CAPITOLUL

ARITMIILE CARDIACE
Introducere

.................619

Implantarea dispozitivelor de inregistrare de lungd duratS,,loop

recorder"...

Sistemul excitoconductor. No{iuni generale de anatomie gi electrofizio-

1ogie.........
Aritmogeneza.............

.............619
...............680

......680
cardiace.......
.............681
aritmogenezei.............
.................683
Clinica aritmiilor cardiace - nofiuni generale.....
............683
Anamneza..
.....................683
Examenul clinic al pacientului..

Bazele fiziologice ale activitSlii electrice

Mecanismele

Investiga{ii paraclinice specifice in aritmologie.....................................684

Electrocardiograma de repaus....
Monitorizarea ECG de lungd duratd de tip Holter gi cu

....................684

Studiul apneei in somn.......

Clasificarea aritmiilor cardiace.....

Tahiaritmii
Aritmiile supraventriculare............
Aritmiile ventriculare

........686
...................686
................687
................. 687
.................694

Bradiaritmiile qi tulburlrile de conducere atrio-ventriculare............596

Bradiaritmiile prin mecanisme aritmogene la nivel sino-atrial.............698
................700
Blocurile atrio-ventriculare............
Antiaritmicele Ei tratamentul farmacologic in aritmiile cardiace..... .......101
Clasificarea

transtelefonicd................
Testul ECG de efor1............

............686

antiaritmicelor.................

............101

.............684
.........684
inregistrarea ECG de tip semnal amplificat gi mediat "potenfiale tardive".685
..............685
Alternanla de undd T.......
......................685
Testul mesei inclinate...............
Studiul electrofiziologic intracardiac............... ..................685
..................685
Metode imagistice....

.....'704
Terapia electrici in aritmiile cardiace.......,...
Dispozitivele antiaritmice implantabile.............. ..............104
Electrofiziologia intervenlionald tratamentul ablativ in aritmiile
...........708
cardiace.....

INTRODUCERE

in

transmitere

in

ultimele

decenii, studiul tulburdrilor de

ritm

$i

conducere a trecut, in contextul dezvoltdrii cardiologiei, de

la stadiul clinic Ai al electrocardiografiei de suprafald la cel al
cunoa$terii qi aplicbrii cunoqtiinlelor gtiinlifice fundamentale
in practica zllnic6. Pacientul poate acum beneficia in mod real
de un tratament cauzal, eficient pentru multe dintre aritmiile
cardiace. Studiul genetic gi molecular, impreund cu o tehnologie
computerizatd qi o terapeuticd din ce in ce mai sofisticat[, au
inceput deja sd pdtrund[ in practicd qi consituie orizontul spre
care se va dezvolta aritmologia.

Chirurgia aritmiilor...
Bibliografie

...................709

...............710

1887 gi continu6nd cu Einthoven in 1901, eare primegte

creditul pentru aceasta prin premiul Nobel in 1924, st[ la
baza inlelegerii iniliale a legdturii dintre structurile descrise
anatomic Ai funclionahtatea electric[ a inimii.
Degi incd de la sfArgitul secolului XIX Stanley Kent descria
fascicule ce fac legdtura intre atrii qi ventricule, abra in 1930
este descris clinic sindromul de preexcitatie ventriculare ce
poartd numele celor 3 cercetdtori John Wolf, Louis Parkinson
qi Paul Dudley White - sindromul WPW. Wolferth qi Wood
de la Universitatea din Pennsylvania intregesc explicafia

electrofiziologicd 3 ani mai tdrziu, in 1933, descriind cu

diagrame ce iqi pdstreazd, gi astdzi actualitatea principiul
mecanismului de reintrare ca unul din mecanismele principale
ale aritmogenezei.

SISTEMUL EXCITOCONDUCTOR.
NOTIUNI GENERALE DE ANATOMIE $I
ELECTROFIZIOLOGIE
Au trecut mai bine de 100 de ani de cAnd structurile principale
ale lesutului de conducere au fost descrise histologic. Nodul
sinusal a fost descris in 1907 de anatomistul sco{ian Arthur
Keith gi de studentul in medicind Martin Flack.
De scrierea pentru prima datd a nodului atrio-ventricular este
rodul studiilorpublicate in 1906 efectuate de anatomo-patologul
japonez Sunao Tawara in laboratorul de la Magdeburg, condus
de Ludwig von Aschoff. Fasciculul His este descris prima datd
de embriologul elvelian Wilhelm His in 1893, iar conducerea
intraatriald preferenJiald este intuitd qi descrisd in lucrdrile lui
Thorel, Bachman qi Wenckebach din 1911.
Inventarea electrocardiogramei (ECG) incep6nd cu Waller

Nodul sinusal se afl6 situat la granila dintre atriile derivate

din sinusul venos qi atriul embrionar. Anatomic, este localizat
lateral in ganlul epicardic (sulcus terminalis) gi are 15-18 mm
lungime gi 5-6 mm 16jime. Partea sa centrald conJine celulele
principale (celulele P), iar la periferie se afl6 celulele de
tranzi\ie (celulele T) c[tre miocardul a1.rial, de-a lungul cristei
terminalis. Zona centrald a nodului sinusal cu rol de pacemaker
poate migra funclional in interiorul acestuia, duc6nd la mici
modificdri de axd gi morfologie ale undei P.
Cele 3 fascicule internodale de transmitere preferenliald
a depolarizarii cdtre nodul atrio-ventricular sunt localizate
anterioq posterior gi in zona mijlocie. Vascularizalia nodului
sinusal este asiguratb de artera nodului sinusal ce pleacd din
artera coronard dreaptd (59%), din artera circumflexd (38 %)
sau rar din ambele (3%).

Inervalia nodului sinusal este realizatd de ganglionii

adrenergici gi colinergici: stimulareavagald scade frecvenla de
679

Capilolul 25. Arilmiile csrdiace

depolarizare a nodului sinusal gi cregte timpul de conducere

intraatrial, iar stimularea adrenergicd cregte frecvenla de
depolarizare a nodului.

Nodul atrio-ventricular (AV) se afld localizat dedesubtul

endocardului atrial drept, cdtre v6rful unui triunghi format de
tendonul lui Todaro, foila septalS a valvei tricuspide qi care are
labazd ostiumul sinusului coronar. Acest triunghi se continud
anterior gi superior cu fasciculul His care penetreazd, joncfiunea
atrio-ventriculard prin corpul fi bro s central ce continud tendonul
lui Todaro. Nodul AV prezintd, 3 zone.. zona de tranzilie cu
miocardul atrial, nodul compact sau co{pul nodului AV qi zona
de penetra{ie cdtre ventricul ce se continud cu fasciculul His.
VascularizaJia sa provine din artera coronard dreaptd (85-90%)
sau artera circumflexA (10-15%) din cazuri.
Fasciculul His, prin partea sa compactd, se continud cdtre
partea stdnga a septului interventricular, penetrAnd zona
membranoasS a acestuia, gi la 1-2 cm se divide in ramurile
dreaptd qi st0ngd. Fasciculul His are dubla vasctlarizalie, atdt
din artera coronard dreapt6, cdt qi din cea stdngd, pentru a fi mai
pulin vulnerabil la ischemie.
Releaua Purkinje ventriculard difuzd se pare cd are un rol
important in inilierea fibrilafiei ventriculare idiopatice.

ARITMOGENEZA
FIZIOLOGICE ALE ACTIVITATIT
ELECTRICE CARDIACE
B AZELF'

Activitatea electricd a cordului este cea care guverneazd.

gi determin[ activitatea contractll6,. Inima ca organ electric
funclioneazd, pe principiile generale ale producerii, conducerii

qi transmiterii depolarizdrri electrice celulare de la lesuturile

de conducere specializate la miocardul de lucru atrial gi
ventricular.

Cele 3 principii generale de funclionare ale cordului ca

organ electric sunt:
Automatis mul s au crono trop is mul: capacitatea miocardului
de a generaactivitate electricd in mod spontan, ritmic, la nivelul
lesutului specializat sau aleatoriu pentru lesutul miocardic de

lucru in anumite condilii;

C onductib il itat ea s au dromo trop is mul ; caracteristica {esutului miocardic de a transmite potenfialul de acfiune de la o
anumitd zond, cdtre intregul lesut miocardic excitabil;
Excitabilitatea sau batmotropismul: caracteristica celulei
miocardice qi a miocardului in general de a rdspunde la un stimul
extern care atinge o valoare-prag suficientd qi de a determina

aparilia potenfialului de acfiune.

in

anumite momente, in

Modificdrile eletroflziopatologice ale acestor

3 principii

generale stau la baza aparitiei tulburdrilor de ritm gi conducere

cardiace.

Din punct de vedere electric, inima este o relea (sincifiu)

de celule interconectate, capabile s6-gi modifice starea de
activitatelinactivitate la primirea unei unde electrice de
depolartzare apdrute inilial in mod normal la nivelul celulelor
de tip pacemaker din nodul sinusal, iar patologic Ai in alte
zone dotate intrinsec sau nu cu caracteristici de depolarizare
spontand.

Poten{ialul de repaus membranar este determinat

de

inegalitatea distribu{iei ionilor in spa{iul extracelular, respectiv

intracelular, in repaus.
Celulele miocardice sunt delimitate de membrane fosfolipidice bistratificate, hidrofile la exterior qi hidrofobe la interior
ce asigurd integritatea morfologicd structurald qi func{iona16
gi permeabilrtatea selectivd ionic[. Aceast[ permeabilitate
selectivd ionicd asigurd poten{ialul electric transmembranar
men{inAnd concentralia ionilor intra qi extracelular. Cu alte
cuvinte membrana celulard determind in mod activ menlinerea
in anumite concentra\ii a ionilor de o parte qi de alta a sa qi
implicit a unui echilibru electrochimic. Acest lucru determind
in realitate un potenlial celular negativ in repaus (inactivitate
relativi). Acesta este mentinut prin sarcinile negative ale Na*
intracelular mic (10-15 mmol/l) gi extracelular mare (140145 mmol/l) gi de distribulia inversd aK*, cu o concentralie
intracelulard mare ( 1 5 0 mmol/l) qi extracelul ard. mrcd, (4 mmol/
l). Potenfialul de repaus este mentinut in mod activ printr-o
pompd de Na*-K* ATP dependentS, care pompeazd" cu consum
de energie ionii de Na* in exterior. Ionii de clor qi calciu sunt gi
eiprezen[i: concentralia de clor extracelular este de 120 mmoll
l, rar intracelular de 5 mmolll, rar concentralia de calciu este 2
mmol/l extracelular qi mult mai pufin intracelular.r
Transportul transmembranar al ionilor se face cu ajutorul

unor proteine specializate ale membranei care

prezintd.

comportament de canale, pompe ionice gi sisteme de transport

facilitator.
Canalele ionice, structuri proteice transmembranare, pot
fi clasificate, in func{ie de sarcina electricd a ionilor care ii
traverseazd, in anionice (cum arfi cele ale clorului) sau cationice
(cum ar fi cele ale sodiului, potasiului sau calciului) sau, in
funcfie de selectivitatea pentru un anumit ion, in selective qi
neselective.

Astfel, dintre canalele ionice selective se descriu:

- Canalele de potasiu: canalele de K* rectificatoare spre
interior qi canalele de K* voltaj-dependente;
- Canalele de sodiu: care pot exista in 3 stdri: inchis, deschis
gi inactiv;

- Canalele de calciu: de tip L (,,long-lasting") gi de tip T

este posibila o noud depolanzare,
indiferent de intensitatea stimulului. Aceasta reprezintd, (,,transient").
Dintre canalele neselective se pot menjiona: canalele
perioada refractard, absolutd. in funclie de posibil itatea de a
obline totugi, in anumite momente ale potenlialului de acliune, ce medtazd, curentul de pacemaker (,rfunny"), prezent in
un anumit rispuns cu ajutorul unor stimuli cu intensitate structurile nodului sinusal in particulaq sau canalele activate
prin intinderea fibrei miocardice (,,strech-activated'), ce stau
crescutd, putem deosebi mai multe tipuri de perioade refractare:
efeclivd, relalivd sau faza suprononnald in carc se pot ob{ine I a baza fenom enu)ui de feed- bac k me c ano-electric.
Poten{ialul de repaus diferd in funclie de diferite tipuri
rdspunsuri exagerate chiar cu stimuli subprag.
timpul depolarizarii, nu mai

M ic' tratat rie C A RD

IO

t.O (i t E

celulare miocardice

gi

depinde

membranei.

-uffi

Potenfialul de actiune reprezintE varia[ia potenfialului

inregistrat[ extracelular pentru o celuld sau un grup de celule
gi a inceput sd fie mdsurat incd de la sfarqitul secolului al

XIX-lea la animale. in a doua jumdtate a secolului XX, dupd

introducerea tehnicilor microelectrozilor (micropipetelor
introduse intracelular), s-a inceput studiul cantitativ al curenf ilor
transmembranari (tehnica vortage-clamp) sau studiul calitativ
pe zone mici de membrand (tehnica patch-claLzp). Studiile
actuale rnanipuleazd genetic/prin clonare diversele porfiuni ale
membranei qi ale canalelor sau utilize azd, antagoniqti qi agoniqti
ai ionilor in mod selectiv.
Potenlialul de acfiune, deqi diferit de la un grup de celule la
altul, poate fi clasificat in doud tipuri principale (fig. l):
o Potenfialul de acfiune de tip rapid sau sodic intdlnit
la
nivelul miocardului de lucru at^al sau ventricular;

o Potenlialul de acfiune de tip rent sau calcic intalnit

la
nivelul {esutului de conducere din nodul sinusal sau nodul
atrioventricular.

Potenfialul

de echilibru este reprezentat de valoarea

potenfialului mernbranar la care se realize azd. un echilibru

?ntre for{ele de difuziune date de gradientele de concentrafie
pentru anumili ioni qi forfele de c6mp electric de opozilie. Se
calculeazd. folosind ecuafia lui Nernst.
variafia potenfialului de acfiune permite descrierea unor
faze diferite in rimp, dar gi pentru poten{ialul de tip rapid gi de
tip lent:
e faza 0

depolarizarea rapidd

modul de rdspuns al celulei

miocardice la aparilia unui excitant/stimr_rl extern ce atinge

un prag-limitd necesar. Se produce trecerea de la potenlialul
de repaus negativ la un potenlial pozitiv. Depolarizarea
membranei permite deschiderea canalelor de Na gi trecerea
rapid[ a acestor ioni in celuld, continuandu-se depolarizarea
membranard. Existd gi stimuli subpragali .ur. n.i determind
depolarizarea, dar pot rnodifica starea unor canale gi deci
influenfa comportamentul unei depolariza, ulterioare sau a
conducerii prin aceste {esuturi;

c faza I : repol artzarea ini{iala ce duce ra cresterea

efluxului de K* din celuld pdnd la atingerea unui potenfial in
jurul valorii de 0 mV;
o faza2: faza de platou
- ?n care se realizeazaunechilibru
?ntre curenfii cationici cu efect depolarizant gi repol arizant;

t faza 3 :

repolartzarea finald - prin care se ajunge din nou

la poten{ialul de repaus maxim negativ.

t faza4 : potenfialul

de repaus

produce refacerea
concentraliilor ionice ?n mod activ prin pompele ionice.

B
Figura 1. a) Potentialul de actiune al unei celule de tip rapid sau sodic; b)
potentalul de actiune al unei celule de tip pacemaker (de tip
lent sau calcic)

- necesrtatea unui stimul extern pentru declanqare a fazei

zero in cazul potenfialului de acfiune rapid, pe cand cel de tip
lent apare prin insdgi depolari zarea treptatd, incd din faza 4

a potenfialului de repaus, pdn[ la un nivel minim necesar ce

declangeazd, faza 0;

- potenfialul de repaus, in cazul celulelor de tip calcic ale

!esutului de conducere, este ceva maipulin negativ (aproximativ
-60 mv) fala de cele de tip sodic/rapid (aproximativ -90 mV);

- vitezele de depolaizarc sunt mult mai mari in faza 0

poten{ialului de acfiune de tip rapid dec6t cel de tip lent.
MECANISMELE ARITMOGENEZEI

Mecanismele principale ale aritmiilor cardiace au la bazd

modificiri in formarea impulsului, tulburdri ale conducerii
impulsului qi combina{ii ale acestora (tabelul l).
Automatismul. Automarismul crescut al unui pacemaker

natural. celulele nodului sinusal, ale nodului atrio-ventricular

gi ale sistemului His-purkinje posedd caracteristicile de
automatism sau activitate de pacernaker datoritd scdderii
gradate qi spontane a poten{ialului transmembranar in timpul
diastolei (faza 4). Aceasta duce voltajul membranar la pargul
de depolaizare pentru un nou poten{ial de ac{iune gi aga

'rai
departe. cregterea frecven{ei de depolarizare la aceste niveluri
poate duce la tahicardie sinusald sau alte tahicardii ectopice
variate din sistemul de conducere.
Frecven{a de pacemaker a diverselor structuri ale sistemului
de conducere este influenfatd de sistemul vegetativ autonom
vagal sau adrenergic, dar qi de modificdrile metabolice sau
tub"tu, t. aturifi.u..u
Formarea ancrmalf, a

ra care se

Existd numeroase diferenfe intre aspectele potenfialelor

de acfiune intre diferite regiuni miocardice, nu numai intre
atrii qi ventriculi, dar chiar qi in interiorul aceleiaqi zone

ventriculare, de exemplu, ?ntre straturile subepicardice gi cele

subendocardice, avand in vedere gi direcliile de depolarizarel
repolarizare. Aceste diferenle joacd un rol semnificativ in unele
patologii specifi ce aritmice.
Diferenfele semnificative dintre potentialulde actiune de tip
rapid gi cel lent sunt:

r..i
impulsului: automatism

Automatism crescut al unui pacemaker natural

r protej at (parasi stolia)
Automatism anormal

P ac ema ke

Activitate declanpatd

(t r i gger)

Postpotentiale tardive
Postpotentia le precoce

Reintrare
Prin obstacol structural anatomic
Fara obstacol anatomic - cu bloc luncfional
Alte mecanisme: reflectarea qi reintrarea de faz6 2

68r

Capilolul 2 5.

Figura 2. Reprezentare schematicb a activit[fii declangate (trigger). PP (2)

poten{iale precoce in faza 2, PP (3)

potenliale tardive.

potenliale precoce

in faza 3, PT:

hipoxie.

Parasistolia. Atunci cAnd grupul celular cu activitate

p ac

de

emaker naturaleste protej at de depol arizdrile inconj urdtoare,

activitatea de automatism se poate prezenta sub forma

parasistoliei. Aceste focare, fiind protejate, nu vor fi influen{ate
de overdrive (stirnulare rapidd naturalf, sau artificialA) 9i nici nu
vor avea fenomenul de,,incdlzire" (cregtere treptatd a frecvenfei

la inceputul activitilii proprii de automatism/tahicardie tipice

pentru centrele de automatism neprotejat).
Automatismul anormal. Jesutul miocardic normal de lucru
atrral qi ventricular nu prezintd activitate spontand. Totugi,
in anumite condilii, automatismul anormal poate sd apard la
acest nivel ca rezultat al depolarizarri membranei la niveluri
cuprinse intre -60 qi - 10 mV. Aceastb depolarizare a membranei
celulelor miocardului de lucru poate apdrea prin sclderea
K* extracelular, a pH ului sau a concentraliei de oxigen. in
general, in aceste condilii, frecven{a de depolaflzare este mai
mare decAt in lesutul de conducere, frecvent pdnd la200lmin.
Exemple de astfel de aritmii sunt ritmul idioventricular
accelerat qi tahicardiile ventriculare din primele 24-48 h dupa
un infarct rniocardic acut.

Activitatea declanqati (trigger). Este activitatea ce ia

din oscila{ii1e poten{ialului membranar care apar

naqtere

imediat dupd poten{ialul de acfiune. Deoarece aceastd activitate

poate da nagtere unei depolalizart care se auto?ntrefine, in acest

fel

se

continud aritmia

(fig

2).

ardiv e r epr ezintd. activitate a dec I an gatd apbrutd

dupd potenfialul de acliune , in fazd diastolicd. Acestea apar in
condilii ce determind supraincdrcare cu calciu intracelular, cum
ar fi excesul de catecolamine, hiperlrofia, ischemia, scdderea Kn
P o t en

Ii

a Ie Ie

extracelular sau creqterea intracelulard a Ca2* per se. Aritmiile

prin potenfiale tardive vor apdrea la cordul normal structural,
dar cu modificdri genetice qi vor fi facilitate de isoproterenol,
aminofilind qi efort.

Tahicardiile ventriculare monomorfe induse de efoft,

formele repetitive ;i adenosin-sensibile sunt exemple de
aritmii prin activitate declangatd tardiv (potenfiale tardive). De
asemenea, efectele toxice ale digitalei determind aritmii prin
activitate declangatd tardiv.
Antiaritmicele care reduc supraincdrcarea cu Ca2* (blocantele
de calciu), adenosina qi manevrele vagale vor influenfa sau opri
aceste aritmii.

Poten{ialele precoce apar ca activitate declanqatd infazele 2

gi 3 ale poten{ialului de acliune (tabelul 2).

682

rilnti ile cartli,:tce

Aritmiile asociate sindroamelor de QT lung gi tahicardiile

ventriculare tip torsada vdrfurilor sunt exemple de activitate
declangati prin potenliale precoce.
Reintrarea. Mecanisrnul de reintrare, intuit incd din 1 914 de
George Mines, reprezintd, simplificat, circula{ia depolarrzarri
in jurul unui obstacol, conducAnd astfel la o depolarrzare
repetitivd a miocardului la o frecvenld ce depinde de viteza de
conducere qi lungimea perimetrului parcurs la fiecare rotire.
Mai simplu gi intuitiv, depolarizarea in circuitul de reintrare
se invArle ca un autoturism intr-un sens giratoriu qi la fiecare
trecere este transmis[ mai departe miocardului din strdzile
emergente sensului giratoriu.
Este necesard indeplinirea cAtorva condilii in vederea
perpetudrii mecanismului de reintrare sau, altfel denumit, a
blocului unidirec{ional cu reintrare:
- durata parcurgerii circuitului de reintrare sd fie mai lungd
decAt perioadd refractard a {esuturilor ce preiau depolarizarea
pulin douS brale ale circuitului de reintrare;
aceste bra{e sa aibd perioade refractare diferite (unul cu
conducere lentd gi unul cu conducere rapida);
- sd apard un fenomen aleatoriu care s[ permitd diferenlierea
de conducere intre cele2 brale ale circuitului.

sf, existe cele

Reintrarea este posibila intr-o largd palet[ de aritmii

gi ventriculare: tahicardiile prin reintrare
in nodul atrio-ventricular, tahicardiile cu cdi accesorii cu
supraventriculare

conducere ascunsd sau cele din sindroamele tip WPW, flutterul

atrial sau tahicardiile ventriculare la distan{a dupd infarctul de
miocard.
Istoric, modelul de reintrare prin reflexie a fost utilizat inilial
pentru a explica reintrarea prin activarea inainte gi inapoi dea lungul aceleiaqi caii de depolarizare care se reface dupd
per^ioadd sa refractar[ pentru a permite o noud depolarizare.
In prezent, sunt descrise patru modele principale ale migcdrii
circulare:2
- modelul inelului - sau reintrarea conditionatd de existen{a
unui bloc anatomic.
- modelul circuitului - descris de Maurits Allessie in 1973,
ce postule azd cdpentru reintrare nu este neapdratd nevoie de un
obstacol anatomic, fiind sr-rficient unul funclional gi care are ca
varianti reintrarea prin anizotropie, concept ce se bazeazd pe
conducerea de 3-5 ori mai rapidd in {esutul muscular miocardic
de-a lungul axului longitudinal decdt a celui transvers'
Tabelul 2. Situalii gi agenli care pot conduce la activitate declanqatd precoce
1. hipopotasemie
2. hipoxie
3. acidozlt
4. bradiaritmii (vezi tahiaritmii pe fond bradicardic)
5. sindrom hiperchinetic-hipercontractilitate
6. antiaritmice din clasa lA (chinidina, disopiramidd)
7. antiaritmice din clasa IB (mexiletinS. lidocaind)
8. antiaritrnice din clasa IC (flecainidd. encainida)
9. antraritmice din clasa lll (sotalol, amiodarona)
I 0. antidepresive tri- gi tetraciclice
Il fenotiazide
12. antihistaminice
I 3. altele

Mic tratat de CARDIOLOGIE

- modelul ,,figurii in 8" - in care 2unde ce se rotesc in sens

invers coexisti la o distan![ micd una de cealaltd de o parte gi
de altd a unei linii de bloc foarte sublire. Acest fenomen apare
in cazul zonelor de necroza dupd infarct miocardic;
- modelul rotorului sau spiralei - reprezintd o incercare de a
explica reintrarea in complexitatea ei reai6 gi posibil diferitd de
dezvoltare a unei aritmii in miocard, mult mai complex[ decAt
modelele simple anterioare. Trecerea de la bidimensional la 3D
in dezvoltarea unei spirale fa!6 de simpla migcare circulard,2D
din modelul circuitului sau ,,ruperea" frontului de depolartzare
in 2-3 fronturi ,,fiice" de continuare a depolarizarii pot da o
primS imagine asupra acestui model.
CLINICA ARITMIILOR CARDIACE. NOTIUI\I
GENERALE
in vederea indicdrii unui tratament adecvat pacientului la care
existd suspiciunea de aritmii cardiace, evaluarea, examinarea
gi investigarea corectd a acestuta joacd un rol decisiv pentru
cardiologul aritmolog sau electrofiziolog.

ANAMNEZA
Simptomatologia aritmiilor cardiace este extrem

de

divers6: de la total asimptomatice, cum se int6mpll, in cazul

descoperirii unor pacienli, la un control de rutind, in fibrilaJie
atriald, cu alurd ventriculard medie sau a pacienlilor cu fascicule
WPW identificate pe electrocardiograma de suprafald,, dar
frrd tahicardii supraventriculare, p6nd la simptomatologia
dramaticd a unei tahiaritmii ventriculare cu alurd ventriculard
rapidd insolitd de pierderea conqtienlei gi tensiune arteriald,
nedecelabild.
Pentru a putea corela simptomatologia cu tipul aritmiei - nu
de pufine ori cu aspect paroxistic, repetitiv ca frecvenla de
aparilie, trebuie luali in considerare mai mul1i parametri:
- Modul de debut - gradat sau brusc, subit frrd o cauzd
aparentd,;

- Modul de terminare a accesului aritmic -

la fel gradat sau

brusc;

- Durata aritmiei - secunde, zeci de secunde, minute sau

ore sau continud;
- Modul de percepere a ritmului cardiac - neregulat sau
regulat;
- Frecvenla cu care se percep beteile cardiace - rapide,
foarte rapide qi practic imposibil de numdrat;
- Prezenla simptomelor insolitoare - dispnee, ameleal5,
durere precordiald, sincopa, anxietate qi momentul apariliei
acestora: mai degrabd dupa declangarea episodului aritmic sau
la terminarea acestuia;

Modul de rdspuns al tulburdrii de ritm la un eventual

tratament sau la efectuarea unor manevre vagale;

- Frecvenla de reaparilie in timp

datdla mai multe luni.

z|Imc, sdptimAnal, o

in apreciarea tulburdrii de ritm sau conducere , atdt pentru

diagnostic, c6t qi pentru tratament, este decisiv dacd aceasta
apare pe fondul unei boli structurale cardiace preexistente, a
unei boli sistemice asociate sau pe un cord aparent normal, caz
in care ne g0ndim la o patologie exclusiv electricd cardracd,.
O anamnezd, atent6,, cu detalii, poate salva o listd intreagl
de investigalii mai pufin necesare gi ne poate conduce direct
c6tre diagnostic. in acelagi timp, nu trebuie sd uitlm cd existb
gi episoade aritmice diurne sau mai ales nocturne de duratd mai
lung6 sau mai scurtS, total asimptomatice gi a cdror obiectivare
graficd prin inregistr[ri electrocardiografice de duratd mai
lungb dec6t o simpld electrocardiogramd poate aduce indicii
importante de diagnostic sau poate ghida tratamentul.
Un pacient poate avea gi doud sau trei tulburdri de ritm in
aceeaqi perioadi; de aceea nu trebuie sd ne oprim la prima
aritmie identificatS pe ECG. Un pacient poate avea fibrilajie
atriald, dar qi tahicardie ventriculard paroxisticd sau bloc
atrio-ventricular total intermitent care sd explice eventualele
sincope.

Nu trebuie neglijati importanla istoriei familiale care poate

aduce elemente semnificative: mor,ti subite la vdrst[ tirndrd la
rude apropiate, implanturi de dispozitive antiaritmice laacestea,
diagnostic cunoscut de cardiomiopatii sau alte patologii cu
componentd geneticl transmisibilA.

EXAMENUL CLINIC AL PACIENTULUI

Examenul obiectiv poate fi foarte sdrac, de la o examinare
total anodin6, in afaratulburdrii de ritm pacientul neprezentdnd
nici un semn cardivascular de remarcat, pdnd,la semne clinice

sau auscultatorii care pun problema unor boli asociate:

valvulopatii, prolaps de valvd mitrald,, aspect marfanoid,
diverse alte sufluri cardiace sau chiar semne legate direct de
posibile aritmii intermitente: ritm cardiac neregulat, pase scurte
de ritmuri rapide, pauzd in activitatea cardracdregulatd.
Evident, o simpld electrardiogramd efectuatd in momentul
examindrii este foarte utilb.
Contextul clinic poate fi de asemenea util: o femeie tdndrd
cu palpitalii poate avea mai degrabd tahicardie prin reintrare in
nod, iar un pacient vArstnic cu istorie de infarct miocardic poate
avea mai curdnd fibrilalie atrial6, sau tahicardie ventricularS.

Aceasta nu inseamnd, cd. un pacient tdndr nu poate avea

displazie aritmogend de ventricul drept sau sindrom Brugada
ca explicalie pentru palpitaliile rapide.
CAteva manevre simple pot fi efectuate in cursul examindrii
pentru aprecierea influenlei sistemului nervos autonom
vegetativ in cazul unor pacienli care descriu palpitalii sau
sincope:
- inregistrarea ECG in expir qi inspir profund;
- ECG in orto- gi clinostatism;
- masajul uqor al sinusului carotidian in cazul cdnd nu se
aud sufluri arteriale carotidiene sau vertebrale sau alte manevre
vagale de genul manevrei Valsalva.

683

Capitolul 25. Aritmiile cardiace

pentru stabilirea unor prioritdJi

investigaJii ce urmeazd a

in lista de

fi frcute. Nu trebuie

neglijate insd limitele ECG de suprafald $i,

in acord cu simptomatologia gi stratificarea

riscului aritmic, pacientul trebuie indrumat

iilti{j,lllll1rl|ll&lln,l|r rlllrillultt1[]ttl[illlt]lI:ntIu:]ililllit

ltr m,tl,t

pentru investigajii specifice gi chiar invazive

pentru elucidarea mecanismelor aritmiei qi/sau
proceduri electrofiziologice intracardiace cu

Itn

scop terapeutic.

MONITORIZAREA ECG DE LUNGA

DURATA DE TIP HOLTER $I CU
TRANSMITERE TRANSTELEFONICA
Aceastd investigalie are drept beneficiu
obiectivarea electrocardiograficd in special a
aritmiilor sporadice sau aprecierea obiectivd a
rezultatelor terapeutice. Tipurile de monit ortzar e
ECG difer6, de la cea intraspitaliceascd direct6,
pentru pacienlii intr-un stadiu acut al unei boli
complicate cu tulburdri de ritm sau aritmii
ameninldtoare de vra[d, pdnd la monitorizdri

cu dispozitive la purtitor, dispozitive de

inre gi strare legate de evenim entl crizd,

aritmicl,

care sunt activate de pacient doar la perceperea

simptomelor. inregistrarea de 24-72 de ore de

tip Holter este utili gi pentru aritmiile de scurtd
duratd sau asimptomatice (fig. 3). Este posibilS
qi calcularea unor indici de stratificare a riscului

aritmic, cum sunt variabilitatea frecvenlei

cardiace sau turbulenla ventriculard, indici
statistici importanli pentru decrzia terapeuticd

sau apreciarea rezultatelor tratamentelor

farmacologice.
),+
a
6B

a2Jtrtil?

74lmin
ch.r

TESTUL ECG DE EFORT

rtt

+ftJ

+;
t:

Testul ECG de efort este foarte util pentru

f;f$-,T

i? fmh!

Figura 3. inregistrare Holter ECG pe 24h: analizagraficd

inregistrate

Chtrrtrk ; tl*uGd(1) +

(2)

evenimentelor (a); evenimente ECG

extrasistolie ventricular5 cu perioadd de bigeminism (b).
a

pacienfii care aevza palpitaJii legate de efort,

dar oferd qi un tablou al moderbrii activitdlii
cardiace de cdtre sistemul nervos autonom.

Mulli pacien{i fdrd o patologie

II{VESTIGATII PARACLINICE SPECIFICE

ix nnrrMor,ocrE

tipul

atrrale, fdr 6, c a ac easta s d rep r ezinte un m arke r ari tm i c. P ac i e nf i i

cu boli coronariene tind sd prezinte mai multe astfel de aritmii
simple gi mai ales sd se coreleze cu repetarea testului. Pacien{ii

ELE CTROCARDIOGRAMA DE REPAUS

ECG de repaus este obligatorie qi se recomandd sd fie

inregistratd in dinamicd sau, dacd este posibil, in momentul in
care pacientul acuzd, simptome. inregistrarea gi documentarea
ECG este utild nu numai pentru diagnosticul pozitiv al aritmiei,
dar gi pentru diagnosticul diferen\ial - a se vedea diagnosticul

diferenlial al tahiaritmiilor cu complex QRS larg

cardiacd pot
dezvolta diverse tipuri de aritmii benigne de
extrasistolelor ventriculare simple sau extrasistolelor

dar

qi

cu tahicardie ventriculard catecolaminergic6, fibrila{ie atriald

prin mecanisme asembndtoare sau cei cu sindrom WPW

pot beneficia in urma detaliilor oblinute electrocardiografic
in timpul gi in perioada de recuperare dupb efort, cum ar fi

al medicaliei sau, uneori, informalii

privind perioada refractard a cdli accesorii.
rezultatul terapeutic

Mic tratat de CARDIOLOGIE

INREGISTRAREA ECG DE TIP SBMNAL

AMPLIFICAT $I MEDIAT (,,POTENTIALE

de inregistrarea foarte fidela gi in condilii care sd permitd

cregterea frecvenfei cardiace (cum este efortul). Inilial metoda

TARDIVE")

s-

a r eahzat sub

Aceastd investigaJie este o formd de electrocardiografie

de rezolulie inaltS. Aga cum, de fapt, se qi numeqte (signal
averaged ECG), este o metodd de mediere a semnalului
electrocardiografic amplificat, utllizatd, pentru evaluarea
dep olarizari i ventri culare anormal e, ev i denli ere a p otenliale lor
tardive ventriculare gi, mai recent,

potenlialelor intra-QRS cu
rol in detalierea microfragmentdrii depolarizdrii. Acest tip de
inregistrare presupune utilizarea unor programe computerizate
care deja se afld in dotarea multor electrocardiografe comerciale
mai complexe. inregistrarea potenfialelor tardive gi prezenla
lor reprezintd cel mai adesea martorul depolarizarii lesuturilor
viabile din jurul gi de ldngd zonele infarctate. Multe studii
din literaturi au fost publi cate utllizAnd aceastd metod[ la
pacienli post-infarct miocardic qi, clasic, atrag aten[ia asupra
pacienlilor cu patologie coronariand,ce pot prezenta tahiaritmii
ventriculare post-infarct miocardic. Studiile incepute in anii
'80-'90 de Savard gi colab.,3 qi continuate ca parte din trialul
CAMI (Canadian Assessment of Myocardial Infarction) au
ardtat ci diferenla in ceea ce priveqte prognosticul aritmic
pe o duratd de 24 de luni este inalt semnificativi (P <0,0001)
pentru pacienlii {brd potenliale tardive prezente fald de cei
cu testul pozitiv. in concluzie, in aceastd patologie, puterea
statisticd a investigajiei constd in valoarea predictivd negativd
de peste 97%. Din pScate, valoarea predictivd pozitivi mult
mai slabd nu permite ca doar pe baza acestui test sd fie luate
decrzii terapeutice, mai ales in era indicaliilor de implant al
defibrilatorului cardiac la pacienlii post-infarct cu fraclie de
ejeclie a ventriculului st0ng redusd. Utllizarea metodei pentru
alte patologii - sincope, pacienfi cu tahiaritmii ventriculare
nesusfinute, cardiomiopatii non-ischemice - a ardtat diverse
rezultate, dar utilitatea prezenlei testului pozitiv este luatd
in calcul impreund cu alte investigalii ce permit o analizd
multivariatd a riscului aritmic.
a

p ac

test pozitiv

i ng atrial rap i d. C I as ifi c ar ea r ezultate I or :

dacd alternanla apare la frecven{e cardiace

sub 110 betAi pe minut (bpm),

- dacd alternanla nu apare pdndla 105 bpm,

test nedeterminabil - dacd testul nu poate fi clasificat clar
ca fiind pozitiv sau negativ.
-

test negativ

Microalternanla

de undd T a

reprezentat obiectul

Automatic Defibrillator Implantation Trial) au ardtat cd

pacienlii cu cardiomiopatie ischemicd qi test negativ pentru
prezen[a microalternanlei de undd T au avut un prognostic
mult mai bun.s Avdnd in vedere valoarea predictivd excelentd
pe care o are, acest test ar putea fi folosit cd metodd importantd
in stratificarea riscului aritmic qi mai ales a deciziei de a

nu implanta un defibrilator cardiac in cazurile cu indicalie

dubitabile, la granrla indica{iilor clasice acceptate de ghiduri,
mai ales avAnd in vedere o terapie costisitoare ca aceasta. O
problemd ce rdmdne de rezolvat este la ce interval de timp
trebuie retestaJi aceqti pacienli pentru eventuala aparilie a
microalternanlei in evolulia bolii.

TESTUL MESEI iNCTTNATN

Acest test este utlhzat pentru identificarea pacienlilor cu
sincope prin mecanism vasodepresor qi/sau cardioinhibitor
(vezi Capitolul 26).

STUDIUL BLECTROFIZIOLOGIC INTRACARDIAC

Studiul electrofiziologic, standard al evaludrii in detaliu

ALTERNANTA DE UNDA T
Alternanla electricd este definrt6, ca vanalia morfologiei
semnalului electrocardiografic de la o bdtaie la alta in mod
alternant. Se poate manifesta frecvent la nivelul complexului

QRS in timpul tahiaritmiilor supraventriculare. Alternanla

undei T - macroalternan[a - apare rar pe electrocardiograma
de suprafata, mai ales in situajii de ischemie miocardicS. in
anii '80, cu ajutorul unor programe computerizate sofisttcate,
a inceput analiza microalternanlei undei T, Cohen qi colab.
ardtdnd vulnerabilitatea la fibrilalie ventriculard pe model
animal.a

Microalternan[a undei T reprezintl, de fapt altemanta,

ca durat6, a potenlialului de acfiune la nivel celular. Pentru
inregistrarea acesteia, avdnd in vedere dependenla alternanJei
de frecvenJa cardiacd qi de amplitudinea joasd a semnalului qi
frecventei, este nevoie de prelucrarea automatd a semnalului,

numeroase studii pentru evaluarea puterii de prediclie a

apariliei evenimentelor aritmice in primul rdnd la populafiile
de pacienli post-infarct miocardic, dar qi in cardiomiopatiile
ischemice gi non-ischemice cu fracfie de ejecfie a ventriculului
stAng sub 35-40%. Studii definitorii ca MADIT II (Multicenter

qi

ca proieclie anatomicd in timp real a multor aritmii sau ca pas

premerg[tor al procedurilor ablative sau hibride intervenJionale

electrofiziologice, a fost prezentatintr-un capitol anterior (vezi

Capitolul 5.8)

METODE IMAGISTICE
Ecocardio grafia, radiografia toraco-pulmonar6, rczonanla

(RM), tomografia computerizatd (CT) permit

in evidenlb a substratului structural potenlial al unei

magneticd
punerea

tulburdri de ritm, de la boli valvulare, funclia ventriculului stdng

sau prezenla hipertrofiei miocardice decelate qi cuantificate de
ecocardiografie, pdnd,la modificdri mai subtile ale structurii
miocardului puse in evidenld de examenul RM la pacienlii cu
suspiciune de cardiomiopatie aritmogend de ventricul drept
sau chiar prezen\a fibrozei qi cicatricilor post-infarct miocardic
responsabile de tahicardiile ventriculare respective. in prezent,

Capilolul 25. Aritmiile cardiace

dezvoltarea laboratoarelor hibride permite utllizarea

in timp

real atehnicilor imagistice in timpul ablaliilor cu radiofrecvenld

gi suprapunerea detaliilor anatomice oblinute cu ajutorul CT
sau RM cu mapping-u| intracardiac sau ghidarea ecograficd
intracardtacd a cateterelor de ablalie sau a puncliei transeptale

in

cazul ablafiei peretelui posterior aI atriului stAng din

fibrilalia atnald". Foarte actuald qi de avangardd este evaluarea
fibrozei atriale stdngi post-ablalie in laboratoare RM unite cu
laboratoarele de electrofiziologie intervenJionals,, pacientul
aceea$i masd pe care s-a fdcut ablalia, pe
qine, in laboratorul de RM.

fiind transportat cu

IMPLANTAREA DISPOZITIVELOR DE
ixnEcrsrRARE DE LUNGA nunerA,,LooP
RECORDER''
Diagnosticul aritmiilor paroxistice cu frecventd, rard de
apari\ie, aprecierea rezultatelor terapeutice postprocedurale
de ablaJie in fibrilaJia atriald sau, clasic, sincopele de cauzd
necunoscutd sunt indicalii clare de monitorizare de lungd

durat6. Dispozitivele externe de inregistrare la purtdtor

permit inregistrdri ECG pe mai multe canale, la aparigia
simptomatologiei,

fie pe o

la aceqti pacienli.
Sunt cunoscute frecvenla crescutd a acestor tulburdri de ritm
gi conducere, dar qi a fibrilaliei atriale la pacienlii cu apnee in
somn. Pe l6ngd coreclia factorilor de risc, scdderea in greutate
qi tratamentul faimacologic corect, terapia apneei in somn prin
dispozitive de reglare activd apresiunii pulmonare gi oxigendrii
corecte in timpul somnului poate reduce riscurile aritmice.

CLASIFICAREA ARITMIILOR CARDIACE

Clasificarea academicd a aritmiilor cardiace poate fl frcutd in
funclie de parametrii aleqi. Cel mai adesea se ia in considerare
locul in care se desfrqoard"ldezvoltd aritmia, dar se ia in calcul
gi aspectul electrocardiografic. Cea mai simpld,, dar util6 qi
cunoscutd clasifi care este urmdtoarea:
o aritmii supraventriculare;
o aritmii ventriculare;

aritmii jonclionale - acestea se adaugd uneori drept atreia

gorie,
cate
s eparatd de aritmiile supraventriculare.
Aceastd clasificare are in vedere gi aspectul morfologic
o

memorie digitald, fie prin

la un call center care al complexului QRS care este ingust

transmiterea directd transtelefonicd

decodeazd,inregistrarea qi, in anumite cazuri,poate face posibild

chiar aparilia serviciului de ambulanld in timp real. Pentru

cazurlle de pierdere a congtienfei, cAnd aceste dispozitive nu
pot fi activate, sau pentru aritmiile asimptomatice se preferd
implantarea dispozitivelor de monitorizare de lung6 duratd ce
permit acest lucru pdnd,la 18 luni qi, mai recent, chiar pin6,la 3
ani (e.g. dispozitivele implantabile Reveal XT loop recorder).
Dezvoltarea de perspectivd include qi monitorizarca altor
parametri cu ajutorul unor senzori specifici, dispozitivele de
tip mdsurarea impedanfei transtoracice ce aratd, acumularea de
fluid pulmonar gi monitorizarea evolu{iei insuficienJei cardiace
au fost deja integrate cardiostimulatoarelor qi defibrilatoarelor,
in special celor pentru terapia de resincronizare. AlJi posibili
parametri care vor fi monitoriza[i,in afara aritmiilor recurente,
ar putea fi cei hemodinamici: tensiunea arteriald. gi pulmonari,
satura{ia de oxigen sau presiunea atriului stdng, toate acestea
putAnd aduce modificbri majore in managementul cronic al

bolilor cardiovasculare.

STUDIUL APNEEI iN

ventricular la aceqti pacien{i. Bradicardiile extreme, blocurile

atrio-ventriculare sau tahiaritmiile ventriculare maligne pe
fond bradicardic qi hipoxic pot reprezenta cauza mo(ii subite

SONTN

Ob ezitate a, diab etu I zahar at, b o li I e coronari ene, insufi c i enta

cardracd., hipertensiunea arteriald sunt toate legate de apneea

in

somn qi tulburdrile de ritm qi conducere. Hipoxia, prin

stimularea baroreceptorilor carotidieni, induce nu numai
hiperventilalie, dar qi bradicardie. HiperventilaJia duce ins5,
prin hiperinflalia pulmonard, la modelarea influenlei vagale qi
atenuarcabradicardiei, efect care se pierde la pacien{ii cu apnee
prelungitd. Studiile electrofiziologice nu identificd insb de cele
mai multe ori afectdri ale functiei nodului sinusal sau atrio-

in

cazul aritmiilor

supraventriculare (gijonc{ionale) gi larg pentru cele ventriculare.

Evident, problema aritmiilor supraventriculare sau jonclionale

(ca sediu al aritmiei) cu complex QRS larg se trateazd separat.
Ca un punct de vedere personal, avAnd in vedere sediul/
etajul unde se desfbgoard/formeazdtulburarea de ritm, propun

o clasificare simpl[, dar mai fiziopatologicb, indiferent de

aspectul electrocardiografic al complexului QRS, deoarece,
dac6 in cazul mecanimelor de automatism sau trigger, este
clar Ia ce nivel apare focaruVzona iniliali a aritmiei , in cazul
aritmiilor prin reintrare circuitul aritmiei poate cuprinde doar

atriullatriile, doar ventriculul/ventriculii, dar sunt frecvente

circuitele de reintrare care cuprind atdt atrrullatrile, cAt qi
ventriculul/ventriculii (a se vedea, practic, toate tahicardiile
prin reintrare cu cale accesorie ascunsd sau din sindroamele
de tip WPW):
o aritmii supraventriculare;
o aritmii atrio-ventriculare;
. aritmii ventriculare.
Al{i p aram etrii utllizati p entru c las ifi c are a aritmii lor c ardi ac e
pot fi:
-natura aritmiei: aritmii fiziologice (e.g. tahicardia sinusald
de efort) sau patologice (e.g. tahicardia ventriculard);
- mecanismul aritmiei: prin reintrare, prin automatism etc;
- mecanismul genetic: prin patologia canalelor de sodiu,
prin patologia canalelor de potasiu;
- cauza generald: de cauza cardiacd, de cauza extracardiacd
(de exemplu tahiaritmiile din hipertiroidie), de cauza iatrogend

(proaritmiile);
- durata aritmiei: nesuslinute (<30 de secunde) gi susjinute
(>30 secunde);

rap iditatea

ritmului ventricul

ar : br

adiaritmii, tahiaritmi

i;

Mic tratat de CARDIOLOGIE

morfologia complexului QRS: cu complex QRS ingust qi

cu complex QRS larg;
- menlinerea constantd a aceleiaqi morfologii a complexului
QRS: monomorfe (acelaqi aspect al complexului QRS) 9i
polimorfe (complexul QRS se modificd in timpul desfrgurdrii
aritmiei);
- regularitatea ritmului cardiac: tahiaritmii regulate sau

neregulate;
- frecvenJa de aparilie: paroxistice, repetitive;
- r[spunsul Ia tr atament : persistente, cronice.
Pentru a rdmAne in zona interpretdrii clinice vom anahza
clasic, pe nivele, principalele aritmii cardiace, fardane propune
o anahzd exhaustivd a acestora.

incidenld de 35/100 000, apdr6nd cel mai adesea intre 12 qi 30 de

ani, de 2 ori mai frecvent la femei decdt lablrrbal|7 Se prezintd
clinic sub formd de episoade de palpitalii rapide cu debut 9i
sfdrqit brusc, cu durat[ variabild, delazeci de secunde la multe
ore. Adesea pacien{ii inva!6 sdutlhzeze diverse manevre vagale
pentru a opri tahicardia.
Abordarea diagnosticd qi managementul acestor tahicardii
trebuie sd cuprindd anahza electrocardiograficd a tahicardiei

supraventriculare pentru diagnosticul difereniial

utilizdnd criteriile:

al

acestora

- re gularit ate al ir e gular itatea tahi c arde i ;

- prezenla/absenJa undei P (vizibilitatea sau nu a undei P);

- morfologia unei atriale (diagnostic diferenlial cu flutterul

atrial sau alte tahicardii prin automatism);

- rela\ra qi raportul intre intervalele RP versus PR, respectiv
RP >PR (tahicardie cu RP lung) $i RP <PR (tahicardie cu interval

TAHIARITMII

RP scurt).

Dintre tahicardiile paroxistice supraventriculare, 5A-60 o

sunt tahicardii prin reintrare in nodul atrio-ventricular, 30-35

ARITMIILE SUPRAVENTRIC ULARE

0%

Tahiaritmiile

cu complex QRS ingust, termen

adesea

superpozabil cu cel de aritmii supraventriculare, cuprind:

- tahiaritmiile nodului sinusal: tahicardia sinusald, tahicardia prin reintrare in nodul sinusal/prin reintrare sinoatriald,
tahicardia sinusald paradoxald (,,inappropriate sinus tachy-

cardia");
- tahicardiile atriale: tahicardra atrtald multifocald, tahicardia atriald prin microreintrare, tahicardia attrald prin
macroreintrare cu obstacol funclional, dar gi tahicardiile din
bolile cardiace congenitale sau tahicardiile post-operatorii cu
obstacol anatomic
- flutterul atrial'. clasic, ca macroreintrare a atriului drept
gi direcfie in sens invers acelor de ceasornic, flutterul atnal

in

sunt tahicardii prin reintrare cu cdi accesorii cu conducere

ascuns[ Ei restul de sub l0% sunttahicardii atriale.
Managementul tahicardiilor paroxistice supraventriculare
trebuie sd cuprindd:

rezolvarea crizei

acute

terminarea tahicardiei prin

manevre vagale, farmacologic prin injectare de adenozind sau

alte antiaritmice care pot bloca sau intdrzia conducerea in nodul
atrio-ventricular, de exemplu verapamil, sau, rareori, cardioversia
externd sat overdrie-ul prtn stimulare rapidd de scurtd duratd

(fig. a) in contextul unui studiu electrofiziologic;

-tratamentul

de

prevenlie al reapariliei crizelor cu antiaritmice

beta-blo cante, propafenond, fl ecainidd;

- tratamentul curativ * dup6 studiu electrofiziologic prin

tehnici ablative intracardiace, cel mai adesea cu radiofrecvenld.

sensul acelor de ceasornic, flutterul

atrial non-dependent de istmul

cavo-

tentd sau cronicd

gi cu

at&v6trtttq,

'i'l'i'i'l'l'l'i'l'''l'l'l';'lg'll'l'l'l'''t'l'l';'l't't'l'l'1'l'Hl'l'i'l't'l

mecanisme
tl

diferite;

nrt'l'rrn'l'I1'

tricuspidian, flutterul atriului stAng;

- fibrilalia alriald: paroxisticd, persis-

tahicardia prin reintrare

in

nodul
lent-rapidd

Itt

atrio-ventricular: clasicd
(,,slow-fast") (Caz clinic a3), atipic[
rapid-lentd (,,fast-slow") sau formele rare
(,,slow-slow");
- tahicardia prin reintrare a joncliunii

rt

atrio-ventriculare, inclusiv sindroamele

de preexcitatie cu numeroase gi diver-

i
i
I

ta

rt

sele variante.

Tahicardiile paroxistice supraventriculare sunt tahicardiile supraven-

triculare in care frecvenla cardiacd este

peste 100 bpm qi durata complexului
QRS este sub 120 ms qi nu includ flutterul
qi fibrilalia atriald sau tahicardiile atriale
multifocale. Sunt relativ frecvente, cu o
prevalenfd in populafie de 2,2511000 qi o

6
$6

tZaO

!S4.et I

s/xa

tta:

0t Ot tt

tl&

at *ol*tt

,ll

froa*o, w

CtjYaPt

Figura 4. Tahicardie paroxisticd supraventriculard cu complex QRS ingust

reintrare in ritm sinusal.

overdrive (sdgeata) cu

687

Castitotul 25. Aritmii le c.arc{icce

@
C.M,73 ani, F
Diagnostic: Tahicardie paroxistici prin reintrar in nodul atdo-venfticular forma ,,slow-fait,',
Istoric. Pacienta se intemeazA penEu episoade repetste de dure retrostemaltr de efort $i de repaus, cu camcter constrictiv insolite de dispnee palpitaiii cu
$i
dtn rapid $i regulat, cu dbut $i final brusc. Examenul angiocorcnarcgnfie Cl efectuat in seryiciul teritorial de cardiologie, a desc s lziuni coronariene
smnificative la nivelul arterei descendente anterioare, afterei circumflexe fi arterei coronare drpte, cu un scor de calciu loarte inalt, pe parcursul internarii
pacienta a acuzat mai multe episoade de dr.rrere refostmah cu dispnee $i palpitafii. S-a efectuat coronarcgrafia, care a indicat leziuni sub limita
semnificafiei,
$i studiul electrofi ziologic.

.'-/{i.--"**L-d*.***r'n**--*-.;{*-.'*----i..*-*.a-;i---***to.lr"*-....,

-i.

-.

l-:

'r

r:--E'1a**fu:-***"
Angiocoronarografie CT (reconstruclie 3D):
leziuni gi calcific[ri importante 1a nivelul
afterelor descendentd anterioarS. circumflexi.
coronard dreaptd.

,+.is*"**:t{-

id

I'

@,-'",'.*e,

i;

Il*re;

r:;***;

I;"ry

;t'*"

*.*'1l*q.nr"1i.ru

LiiII{I!"1
:.
s$+
,"t****i'u#"*-*;
u-**J

.:ru-_**a&*__.

i1*I{*--*+*-*-*

l'

l
.

**+
:*::;**-*-.*"+"reF"*"-**''"t
illxlii{::+*:;*.*#*._.

e***{-*

t _**t**

Electrocardiogram5: ritm sinusal 80/min, ax QRS -25o, progresie lentd

_,i

undei R in V,-V, qi unda T aplatizat1t

in Dl, aVL, V,-V

Angiocoronarografie CT: depuneri ateromatoase moi qi calcificate de-a lungul afterei

descendente anterioare cu ingustdri semnifi-

cative ale lumenului de p6nd la 88% qi

stenozd strdnsd in prirnul segment al arterei
circumffexe prin placd mixtd de 92Y0.

Angiocoronarografie CT: stenoze de pdna la

66% pe artera coronard dreaptd, prin pldci moi
qi calcificate.

688

.r ,.*a- *t ,**.ry1 "*rL.*,"1 g-'\*-i :tu'a@-* .*r1*p sj"**+ '*r\*-* '*lt*n41r ,- ,:

;
i,
i
|
:i
"
+
,
;:

'it

,-"

. .;',!*t

i, +

.r
;{

ElectrocardiogramS: tahicardie cu complex QRS larg, cu aspect de BRS,

'.

l0/min, durata eRS

l60ms.

Mic

trertefi ele

CARDIOLOGIE

7,,
t'r

Studiu electrofiziologic: intervale AH, HV in limite normale postablalie

Studiu electrofiziologic: mdsurarea intervalului Wenckebach

- control

postablalie. (WCL

lungimea ciclului Wenckebach

Stltdiul electrofuiologic;i atitudinea terapeutiad: Pentru evaluarea tahicardiei cu complex QRS laxg s-a efectuat studiul elechofiziologic, in timpul cdluia
s-a dmonshat fiziologia dualtr a nodului atrioventdcular gi s-a indus lahicardie atrioventriculara cu rciDhare h NAV atet cu complex QTS larE, cet ti cu
complex subjire. Pacienla a beneficiat ln aceea$i sdin{tr de ablalie prin radioftecvenli a cdii lerlt prin aplicsrea unui curent de radioftecventi de 30 W
timp de 30 secunde, cu apari[a ritrnului jonctional accelemt in clrsul aplicfuii de mdioftecvenli, care este un indicator al succesului prccedural.

689

Capitohtl 25. Aritmiile cardiace

Thhicardia

prin reintrare in nodul atrio-ventricular

recu-

noaqte actualmente un substrat clar care foloseqte atriul inferior

qi conexiunile atrio-nodale pe doub direcJii: calea aqa-numitd

lentd ce se prelungegte de la nodul AV (NAV) inferior pe

marginea inserjiei valvei tricuspide spre ostiumul sinusului
coronar qi calea aga-numitd rapidd aflatd mult mai aproape
de NAV pe versantul imediat descendent al tendonului lui
Todaro qi care formeazd. in atriul drept impreund cu inserlia
foilei mediane a valvei tricuspide gi ostiumul sinusului coronar
o structurb triunghiulard bidimensional[ - triunghiul lui Koch
(a se vedea Capitolul l). Din punct de vedere al structurii
tridimensionale, existd, ca bazd., spafiul postero-septal sau
chiar sinusul coronar in drumul sau la acest nivel cdtre qanlul
epicardic atrio-ventricular st6ng qi se formeazd. o structurd
piramidal[in care se inchide circuitul acestei tahicardii. Ablalia
cu radiofrecvenld a cdrt lente reprezintd tratamentul curativ de

eleclie al acestor tahicardii.

Tahicardiile supraventriculare prin reintrare atrioventriculard utrhzdnd c6i accesorii cu conducere ascunsd

cdi aberante ventriculo-atriale capabile sd conducd doar in

direclia de la ventricul la atriu, reprezintd cel de-al doilea, ca
frecven!6, tip clinic de astfel de tahicardii. Circuitul presupune
activarea anterogradd a ventriculului pe calea normald a
fasciculului His qi reintoarcerea depolarizdrii prin calea cu
conducere ascunsd ventriculo-atriald cu diverse localizdri.
Se manifestd clinic asemdndtor cu tahicardia prin reintrare in

nodul atrioventricular.

Tahicardiile prin reintrare atrio-ventriculard pot avea

insd ca bazd, fiziopatologici a reintrdrii qi caiile accesorii
din sindroamele de preexcitatie de tip WPW sau variantele
acestora, cu singura deosebire cd, in acest caz, putem avea
doud tipuri de reintrare: primul asemdndtor cu cel drn cazul
ascunsd", caz in care tahicardiile sunt cu
conducere ortodromici (conducere norrnal[ qi complex QRS

cdilor cu conducere

ingust) qi al doilea tip, tahicardiile cu conducere antidromicd,

cu depolarizarea ventriculard pe calea cdii accesorii aberante,
complexul QRS fiind larg, cu preexcitalie maximd.
Sindroamele de preexcitatie qi variantele lor. Cdile
cu conducere aberantd sunt conexiuni atrio-ventriculare
reprezentdnd resturi miocardice embrionare restante din
cavza unei separdri incomplete la acest nivel. Ele au fost
clasic cunoscute drept fascicule Kent, deqi acesta a descris
un lesut asemdnltor NAV in peretele liber al atriului drept,
suprapun6ndu-se mai degrabd peste unul din tipurile de
conexiuni atrio-ventriculare de tip Mahaim.
Sunt multe variante de conexiuni atrio-ventriculare,
dar cele clasice, care determinb sindromul de preexcitatie,
sunt cunoscute prin unda delta de preexcitalie ventriculard
(fig. 5), care determind sindromul Wolff-Parkinson-White
(WPW). Acesta se datoreazd conducerii mult mai rapide atrioventriculare prin aceste cdi accesorii decAt prin NAV, o parte
din ventricul fiind depolarizat mai repede prin conducere
nedecrementald (conducerea prin NAV este decrementald,
adicd intdrzie pe mdsurb ce se apropie de perioadd refractard gi
in funclie de precocitatea extrastimulului), in direclie diferitd,
in funcfie delocalizarea ciii accesorii qi determinAnd scurtarea
intervalului PR qi aparilia undei delta. Prima descriere clinicd
a fost frcutd sub denumirea de bloc de ramurd cu tulburdri de

ritm la tineri in 1930.

Aqa-numitul sindrom LGL (Lown-Ganong-Levine)

sau

sindromul de PR scurt nu are recunoscutd obazd anatomici, ci

reprezintd doar o cregtere a conducerii in NAV; fibrele Mahaim
nu determind preexcitatie, avdnd in vedere cd aceste conduc
lent asembndtor NAV, dar pot conduce, in timpul tahicardiei
prin reintrare, tipic antidromic, cu aspect de bloc major de
ramurd stAngd avdnd in vedere cd sunt intotdeaunalocahzate
intre atriul qi ventriculul drept sau se unesc cu ramura dreaptd
a fasciculului His.

Tahicardiile asociate

cu sindroamele de

preexcitatie sunt:
- tah i cardiile prin reintrare atri o-ventriculare
ortodromice cu complex QRS ingust;
- tahicardiile prin reintrare atrioventricu-

lare ortodromice cu complex QRS larg prin

bloc de ramurd preexistent sau dependent de
frecvenld;

tahicardiile prin reintrare atrioventriculard, anttdromice cu complex QRS larg qi

maximum

de

preexcitalie, depolarrzarea

ventriculard frcAndu-se eminamente pe calea

accesorie in timpul acestor tahicardii;

tahrcardiile jonclionale reciproce permanente care au la bazd existen{a unui

fascicul aberant cu conducere ascuns6, dar

decrementald lentd gi cu localizare frecventd

in spaliul postero-septal;

Figura 5. Sindrom WPW cu cale accesorie lentd stingd (undb delta pozitivd in V,, Vo, DII, DIII,
aVF): pacing atrial incremental pentru eviden{ierea preexcitatiei maxime - se observd spike
atrial.

tahicardiile atriale sau tahicardiile prin

reintrare in NAV conduse pe calea accesorie;

predispoziliala fibrilalie atnald, - pdndla

pacienlii cu sindrom de preexcitatie

50o/o dirr

Mic tratat de CARDIOL2GIE

potprezenta fibrilalie atnald, iar pdndla 60 oh

pot dezvolta flutter atnal;
- fibrilalia ventriculard gi moartea subitd

cel mai adesea datoratd conducerii rapide

prin tractul accesor in timpul fibrilatiei atrrale.

Incidenla fibrilaliei ventriculare

la

aceqti

pacienli este de circa 0,39 o/o.7 Factorii de risc

pentru fibrilalie ventriculard sunt tahicardiile
supraventriculare rapide, perioada refractard
scurtd a cdii accesorii <250 ms, localizarea
septald a cdit accesorii, cdi aberante multiple
gi sexul masculin.
Preexcitalia poate fi intermit entd (C az clinic
34),in general atunci cAnd calea accesorie are
o perioadl rcfractard mai 1ung5.

Se poate intAlni asocierea altor anomalii

cardrace, de exemplu boald Ebstein. La
pacienfii cu boald Ebstein existd un procent
crescut de cdi aberante. Se descrie gi sindrom

WPW familial, insd in general printre rudele

Figura 6. Sindrom WPW: stimulare atrial6. incrementalS cu disparilia preexcitaliei -perioada

de gradul int6i ale pacienlilor cu sindrom

WPW se intAlneqte sindromul in propor{ie de

refractard a c6ii accesorii

circa3,4 o/o.
Managementul pacienlilor cu sindroame de preexcitalie
include:
o tratamentul crrzei acute a tahicardiei prin reintrare atrioventriculard - se realizeazd" in acelaqi fel ca in cazul tahicardiei
paroxistice supraventriculare prin tratament farmacologic de
urgenJd cu adenozind sau antiaritmice de clasd I sau III sau,
mairar, blocante de canale de calciu;
o tratamentul cronic presupune prevenfia medicamentoasd
antiaritmi cdacrrzelor de tahicardie, dar studiul electrofiziologic
qi tratamentul curativ ablativ rdm6ne indicalie de clas[ I in
accepliunea societdlii americane de profil NASPE actualmente
Heart Rhythm Society.
Obiectivele studiului electrofiziologic in evaluarea pacienlilor cu sindrom WPW sunt:

confi rm ar ea pr ezen{ei cdi i accesorii atrio-ventriculare

evaluareaprezenlei unor eventuale cdii multiple;

locahzarea cdti accesorii;

evaluarea perioadei refractare a cdii accesorii (fig. 6) gi
implicafiile asupra aparifiei unor aritmii ameninldtoare de via![
cu potenJial de moarte subit[;

inducerea tahicardiei qi demonstrarea participdrii caii

accesorii la mecanismul tahicardiei;

evaluarea altor eventuale aritmii frrd legdturd cu calea

accesorie;
- intreruperea tahicardiei qi mapping-ul pentru ablaliei cdii
accesorii.
Flutterul atrial reprezintd, cea mai mare macroreintrare
atriald gi folosegte istmul cavotricuspidian ca parte integrantd
a circuitului de reintrare. Flutterul tipic este cel mai adesea in
direclie opusd acelor de ceasornic ca direclie de propagare, dar
poate fi gi in direcjia acelor de ceasornic, mai rar.
Din punct de vedere ECG, flutterul atrial se caracterrzeazd
prin prezenla undelor F asemdndtoare dintilor de fierdstrdu in

500 ms.

derivaliile inferioare (fig. 7) qi o frecventd, atriald, de 300 bp-,

avdnd un blocaj variabil la nivelul NAV cel mai adesea 2:1,
avAnd deci cu o frecventd ventriculard de aproximativ 150

bp-.
Flutterul atnal paroxistic poate apdrea qi in condifiile unui
cord structural normal, dar cel cronic apare adesea pe fondul

unei boli cardiace cronice. Coexistd frecvent cu fibrilafia

atrrald.. Simptomatologia poate

determinatd

fi

diversd, dar frecvent

este

de nivelul blocajului atrio-ventricular gi

al

frecvenlei ventriculare.

Principiile de tratament al flutterului atrial urmdresc:

- reinstaurarea ritmului sinusal prin tratament antiaritmic,

cardioversie sau stimulare overdrive;
- controlul frecvenlei ventriculare cu antiaritmice;
- prevenirea recurenJelor flutterului atrial cu antiaritmice;
- prevenfia emboliilor cu antiagregante sau anticoagulante;
- tratamentul specific prin ablalie cu radiofrecvenJd a
istmului cavo-tricuspidian qi oblinerea blocului bidirectional
postprocedural;

- abla[talmodificarea de NAV qi implantul de pacemaker

la pacienJii la care aceste proceduri egueazd sau coexistd
fibrilaJia atnal6" in prezenfa dilatarii semnificative a atriilor qi
nu existd un control medicamentos adecvat al conducerii atrio-

ventriculare.

Fibrila{ia atrial5 (fig. 8), o tahiaritmie atnal6,

se

caracterizeazd, electrocardiografic printr-o activitate atriald

raprdd., haoticd, variabild, cu o frecventd atriald a undelor f de

400-600 bpm gi o transmitere atrio-ventriculard cu frecvenld

vanabrld, neregulatd, adesea intre 40 qi 160 bp-. Exceplie fac
pacienfii cu sindrom WPW a cdror frecvenld ventricular[ poate
trece de 250-300 bp-. Activitatea atriald, contractild practic
lipsegte. Din punct de vedere epidemiologic, fibrilatia atriald
afecteazd l-2% din populafie, prevalenJa sa crescdnd cu vArsta,
de la sub 0,5oA la pacienlii cu vdrsta intre 40 gi 50 ani la 5-l5o/o
la pacientii in vArstd de 80 ani.e
691

Capilalul 25. Aritmiile cardiace

1.I,42a ,R
Preexcitafie ventdcuhr intermitenttr prta fascicul sccesor antero-ceptrl drept
Istoric. Pacienta frrd factori de risc cardiovascular, cunoscutii cu palpitalii cu dtm rapid, regulat de circa l? ani, episoade rare (l-Zan),
cre$tere4 fiecventei episoadelor de palpitatii: 3 ln ultima lun5, itrsotit de dispree qi dureri Fecordiale.

t5e/see 10e1rq &s: ttt s, .m

,tz

2sM/rcc 10m/pv HM A'tOz tR

72
'

cstor,Irc

oEL?s

256trec

los/ev

Lttt,

08-&-t6

HOr3 MO2 AR ?2

Electrocardiogramd: ritm sinusal, 66 bpm, aspect de preexcitalie intermitent (sdge!i), PR 80ms, undd delta negativd
modificdri de repolarizare.
ILIESCg.

t0: tt643

aEPASTArc4l&

se intemeaztr pentru

6 E$C|WIZIU&It

IAqOI^CA

3t ?Actilt

Zhwls.e

inv,-v,

trcltfut&

$i

- tof .t.r.

rDli3 xDo2

d& l2

derivatiile
vatiile inferioare, {brd
Lrcat

uat,: tue a't 34

t&:

3*32 7nlo

b.,',l'l'|,t.l.|,l'i'|,|.l'|,ll,i.ll,l'rrl.J.i'l'l.l,|,l,i.|.j,i'1,|,|!'|l'|lfl|l'llilll,|lllllrrrT|rIrIrrrl

Studiu electrofiziologic - inregistare ECG de

suprafald: Pacing incremental; la atingerea
perioadei refractare a cdii accesorii (410ms),
se observd complex QRS ingust, ceea ce aratd
blocarea cdii accesorii qi conducerea pe calea
normald, atrio-nodald.

6!00

:O

Saeed: z5 M/tet

fi@:

AA:8O:48

Studiu electrofiziologic - inregistrare intracardiacd:

cre$terea intervalului A-V de la 110 ms in timpul

preexcitaliei ventriculare la 310 ms dupd blocarea

cdii accesorii gi conducerea pe calea normald a NAV
(cu mdsurarea perioadei refractare efective a c6ii
v6

tsISO

BTSS

xt534

692

accesorii).

Mic trutat de CARDIOLOGIE

Mecanismele etiopatogenice de aparilie

fibrilaliei atriale sunt:
degenerarea
lesutului miocardic atrial
-

qi intrelinere a

gi a sistemului de conducere odat6

cu

procesul de imbdtrAnire;
- progresia bolilor structurale cardiace
valvulare, miocardice sau coronariene;

-.-t --,).,.

.)s^"v-,^-

i:ii
!r
u2 -i

-:../,

v2

./.$l1 r"\*^na' '!.v

itiii
v3,j
v3 !

.-

hipoxia, diselectrolitemiile gi bolile

metabolice;
- inflamalia din pericardite, miocardite;

- chirurgia cardiacl;
- predispo ziyta geneticd;
- fulburdri ale sistemului

autonom ner-

vos.

Mecanismele electrofiziologice

ce

determind aparilia fibrilafiei atriale sunt:

focarele de automatism atrial rapid, in special in zona peretelui posterior

Figura 7. a) Flutter atrial atipic: unde F pozitive in teritoriul inferior 9i V,; b) Fluter atrial tipic:unde F
negative in teritoriul inferior gi pozitive in V,.

al atriului stdng qi venelor pulmonare, dar qi a ostiumului

sinusului coronar sau venelor cave sau ligamentului lui
Marshall;

excitabilitatea crescutd a miocardului atrial gi fibroza

atrial6.

Din punct de vedere al duratei de evolufiei, fibrilaf ra atriald,

clasificdein:
- fibrilalia atnald diagnosticatd prima datd - in cazul in care
pacientul se prezintd pentru prima datd cu fibrilalie atrial6,,
indiferent de durata aritmiei sau prezenla simptomelor;
- fibrila{ia atriald paroxisticd - autolimitantA, de reguld in
48 ore, dar poate persista pdnd la 7 zlle, fiind consideratd tot
paroxitic6;
se

- fibrilafia atriald persistentd

necesitd cardioversie;

care dureazd peste 7

zlle sau

- fibrilalia atnald, persistent[ pe termen lung - care a durat

>1 an c6nd se decide adoptarea unei strategii de control al
ritmului;

fibrilafia atnal6, perrnanentd - prezen\a fibrilatiei

este

medic Ai de pacient.
Din punct de vedere clinic, simptomatologia
pacienfilor este foarte diferitd: de la total
asimptomatici (pdnd la 20o/o din pacien{i sunt
asimptomatici) pdnd la simptomatologie
acceptatd, de

severd

cardioversia electricd la ritm sinusal;

menlinerea farmacologicd a ritmului sinusal postcardio-

versie;
- menlinerea unei frecven{e ventriculare optime la pacienfii
la care fibrilafia atnald se menfine cronic;
- tr atamentul non- farmacolo gic intervenf i onal electric prin

ablalie, implantare de dispozitive sau hibrid.

Riscul de accident vascular cerebral la pacien{ii cu fibri1a}ie
atriald. nevalvulard se poate estima utilizdnd scorul CHADS,
(Cardiac failure, Hypertention, Age, Diabetes, Stroke)e care
ia in considerare urmdtoarele aspecte prezenfa accidentului
vascular cerebral in antecedente sau a accidentului ischemic
tranzitor - 2 puncte, vdrsta > 75 am - I punct; hipertensiunea
arteriald - 1 punct; diabetul zaharat - 2 puncte; insuficienla
cardracd- 1 punct. La pacienlii cu un scor 0 se poate administra
tratament cu antiagregante, la cei cu un scor de 1-2 puncte
prezenla qi a altor factori de risc poate impune tratamentul
cu anticoagulante, iar un scor de peste 2 impune tratamentul
anticoagulant dacd nu existd contraindica{ii. Se poate utlhza
qi sistemul de scor CHA2DS2VASc, care, spre deosebire de
sistemul de scor CHADS,, prevede acordarea a 2 puncte gi

de tip sincop[ qi depinde de

in primul rAnd de
frecvenfa ventricularb. Principalele acvze
sunt palpitafii, amefeali qi sincopd, dispnee gi
oboseald, precordialgii, iar complica{iile cele
mai redutabile sunt cele embolice cerebrale,
neregularitatea ritmului qi

periferice sau pulmonare, insuficienla cardiacd gi

chiar tahicardiomiopatia in contextul frecvenfei
cardiace crescute cronic peste I 10- 120 bp-.
Principiile de tratament in fibrilatia atnald
sunt:

- prevenlia

embolismului cerebral sau peri-

feric prin tratament anticoagulant cronic

pericardioversie;

qi

1l
'l,,rl'lr
*, I :

-f

.."..i'-.]jr'rl'..-';

+"'.''

it
I

iil"I'i

r
*T'

!! . . . ;

i?I':i-

ir
'

:i

t,

r.l

s4!-{

ttlll

;:*r1

i:
Ir

,*, *r,r,r,r* I'

Figura 8. Fibrilalie atriald cu frecvenld ventriculard medie-rapidd - mecanism de automatism
atrial cu declanqarea fibrila{iei atriale (in derivaliile periferice se observd ritm sinusal cu
extrasistole atriale probabil din atriul st6ng; in deriva{iile V,-Vu se observd lambou de fibrilatie
atrial6).

693

Cap itolu I

constituie

Tabelul 3. Factori etiologici ai tahicardiei ventriculare

- hipoxie

Factori funclionali,
metabolici qi
farmacologici

- acidozd
- catecolamine
- toxicitate a drogurilor gi medicamentelor (digoxin, cocaind)

- boli cardiace congenitale pre- gi postoperator:

- prolaps de valvd mitralS
- hipertrofie ventriculard de diverse cauzei stenozd aorlicd,
hipertensiune afierial5

Factori structurali

- direct aritmici: sindrom de QT lung, sindrom Brugada,

canalopatii dir erse
- ind irect aritmici : card iomiopatie hi perlrofi cd obsrructivd/
neobstructiv6, non-compactare, cardiomiopatie aritmogena de

Factori genetici

p er s is

te

nt atria l.fibri

I I at i

o n)1

nu a demon strat

inferioritatea controlului frecvenfei cardiace fa!6 de controlul

ritrnul ui cardiac in pri vinla prevenli ei mortalitali i qi morbidititi i
cardiovasculare, iar studiul AF-CHF (Atrial Fibrillation and
Congestive Heart Failure)t2 nu a observat nicio diferenJd in
privin{a morlafitdlii cardiovasculare la pacien{i cu disfuncfie

ventriculard stAng[ (fracfie de ejecfie a ventriculului stAng

<35oh), simptome de insuficienfd cardiaca qi antecedente de
firbila{ie atnald,la care s-a urmdrit fie controlul ritmului, fie al
frecvenfei cardiace.
Tratamentul intervenfional al fibrilafiei atriale urmdregte:
- eliminarea zonelor de automatism rapid responsabile de
inilierea fi brilaliei atriale;
- modificarea substratului ce permite intre{inerea fibrilaliei;
- ablalialmodiflcarea NAV gi implantul de pacemaker;
- implantul de pacemaker pentru fibrilalia atnald. pe fbnd
bradicardic Ai din sindromul tahicardic-bradicardic, aldturi de
medica{ia antiaritmicS.

ARITMIILE VENTRICULARE

Aritmiile ventriculare pot reprezenta atltt

patologie

individuald, electricS, pe un cord altfel structural, organic,

in limite normale, dar qi complica{ii in contextul unor boli

cardiace structurale diverse. Tahiaritmiile ventriculare

694

studii efectuate la subiecli sdndtoqi,

incidenfa aritmiilor ventriculare este

v ar iatd,,

dar extras i sto I i a ventric u lara

si

mpI

cardiacd.l3

feminin (1 punct).e
Existd o serie de studii clinice efectuate la pacien{i cu
fibrilalie atriald, care compard strategia de control al ritmului
cardiac cu strategia de control al frecvenfei cardiace in
privin{a obiectivelor clinice. Astfel, studiul AFFIRM (Atriat
Fibril\ation Follow-t tp Investigation of Rhythm Management)t0
nu a demonstrat nicio diferenfd in privinJa mortalitdlii de orice
cauzd, sau a ratei de accidente vasculare cerebrale intre cele
doud strategii; studiul RACE (Rate Control versus Electrical
o n fo r

in

pericardit[

65-75 ani (1 punct), boala vasculard (infarct miocardic, pl6ci

aortice complicate, boal6 arleriald perifericd) ( I punct) gi sexul

de

- sarcoidozi

Clasificarea aritmiilor ventriculare

Din punct de vedere al mecanisr.nelor

pentru v6rsta > 7 5 am gi adaugd in sistemul de scor vArsta intre

ard i ov ers

problemd imporlantd

patologie cardiacd, cu implicalii majore atdt

asupra prognosticului pacientului, cat qi din
punct de vedere social, avAnd in vedere cd
ace$ti pacienli alcdtuiesc o populafie cu
risc crecut de moarle subitA, in special in
contextul bolilor structurale cardiace qi a
prezen{ei insuficien{ei cardiace.
Din punct de vedere epidemiologic,

- intirrct miocardic acut

-

5. Ari lmi i le ccrrtl iuc'e

gi asimptomaticA pare sA fie o prezentd,

obignuitd la pAnb la 620/o din populafia
de vArstd medie cu sau lard afectare

ventricul drept
Factori dobAnditi

care stau labaza aritmiilor Ventt'iculare.

se

descriu:

Tulburarile in formarea irnpulsulLii

activitate

declanEatd

ltriggered

;i

alltol.natrsr.n crescut.

tLrlbur'[ri

in

conducerea

impulsului de tip reintrare ce stau la baza aparitiei

extrasistoliei simple izolate r entt'iculare gi a tahicardir lot
ventriculare lrronomorfe nesuslinute q i suslinute. Autorrati snru l
crescut se manifestd normal la nivelul rejelei Purkinje prin litnr
idioventricular de scdpare, iar de la nivelul acesteia. in conditii
de afectare patologicd, poate sta la originea unor tahicardii
ventriculare catecolaminergic-sensibi le.
Activitatea triggered prin postpotenfiale tardive. r-are se
manifestd atdt in cazul unor extrasistolii, cdt gi in cazul Lrnor
tahicardii ventriculare polimorfe, cum sunt unele tahicardri din
sindromul de QT lung sau tahicardii ventriculare reperiri\ e.
- Reintrarea, care se realizeaz6, adesea prin obstacole fire
ce creeazd, zone de conducere lentd prin ariile de sepi,irare a
miocitelor de zone de fi brozd specifi ce cicatricilor post-neclorlce
din cardiopatia ischemic[, dar gi din alte cardiomioparii salr

afect[ri ale conexinei.

Extrasistolia ventricularl poate fi simplS sau complerd

bigeminismul
sau trigeminismul ventricular - apare cel ntai
frecvent sub forma unor complexe QRS largi care altemeazd
diferit cu complexele QRS ale ritmului de bazd. Diagnosticul
diferenlial electrocardiografic trebuie licut adesea cu sindron-rul

WPW cu blocurile de ramurb intermitente sau legate de

frecvenfd, cu conducerile aberante in contextul fenomenului
Ashmann, mai ales la pacien{ii cu fibrilafie atriald, sau, mai rar.
cu parasi stolia ventriculard.

Tahicardia ventriculari porneqte de la minim 3-4

complexe ventriculare consecutive, cu aceeaqi morfologie sau
cu rnorfologie diferitd, dar cu origine ventricularb. Degi ne-am
obignuit sd utilizdm termenul de tahicardie doar dacd frecvenfa
cardiacd depbqeqte 100 bpm, termenul se aplica gi pentru
unele forme de tahicardie care nu ajung la aceastd frecvenJd,
ci doar la 70-90 b*p cum sunt tahicardiile ventriculare
neparoxistice - ritmuri active ventriculare - care se suprapun
uneori termenului de ritm idioventricular accelerat, in func{ie

Mic tratat de CARDIaLOGIE

in care apan In funcjie

de durata 1or, tahicardiile ventriculare
sunt nesuslinute cAnd durata este mai
de contextul

scurtd de 30 de secunde (excepJie:

tahicardiile cu afectare hemodinamicl

semnificativd) sau suslinute

cAnd

dep[qesc durata de 30 de secunde.

Etiologia tahicardiei ventriculare

este extrem de divers6, put6nd apdrea

in diferite contexte patologice (tabelul

3), dar $i pe cord structural normal
tahicardie ventriculard idiopaticd.
Tabloul clinic al tahicardiei
ventriculare depinde de boala debaz6,

de func{ia ventriculard stAngd qi de

frecvenla tahicardiei. Pacien{ii pot

'/\

nesuslinute.

acutd gi edem pulmonar acut.

al tahicardiilor ventriculare

constd intr-o succesiune de complexe QRS largi, peste 0,12

s, uneori cu aspect morfologic bizar, cu frecvenld rapidd, cu
mici neregularitali ale ritmului (fig. 9), dar nu atAt de mari ca
in cazul fibrilaliei atriale. Caracteristicile ECG patognomonice
ale tahicardiei ventriculare sunt:

disociajia atrio-ventriculard

culare se pot observa unde P

printre complexele ventri-

fbr[

legdturd cu complexele

QRS;

- complex de tip capturd - un complex QRS ingust apirut

brusc printre complexele QRS Iargi;
complex de

1l !

Figura 9. Monitorizare Holter ECG: tahicardie ventriculard cu aspect de bloc major de ramurd stdngd
nesuslinutd (care impune diagnosticul diferenlial cu tahiaritmii supraventriculare cu bloc de ramurd

acuza amefeli, presincopd/sincop6,

fenomene de insuficienfd cardiacd
Aspectul electrocardiografic

lAilrr A*

fuziune un complex cu morfologie

intermediar[ intre complexul de bazd ingust gi cel larg aI

tahicardiei, precedat de o undd P cu interval PR scurtat;
- fenomenul de concordanfd - toate aspectele morfologice
ale complexului QRS larg sunt la fel din Vl pAna la V6.

Alte semne ECG sunt de luat in calcul, dar nu

sunt

patognomonice: aspectul de bloc de ramurd stdngb (BRS)

versus bloc de ramuri dreaptd (BRD), durata complexului
QRS peste 160 ms, axul complexului QRS la mult peste -90
de grade.

Forme particulare de tahicardii ventriculare

Displazia/cardiomiopatia aritmogend de ventricul drept,

Fontainin 1917, este definitb drept

o interesare fibro-lipomatoasa a ventriculului drept (VD), in
descrisd prima dat6 de Guy

special a tractului de iegire al acestuia, cu diverse forme clinice.

Afecjiunea este responsabild de tahiaritmii ventriculare diverse:
de la extrasistolie ventriculard de diverse grade la tahicardie

ventriculard monomorfr sau cu mai multe morfologii ale

complexului QRS cu punct de plecare ce sugereazd tractul de
ieqire al VD - aspect ECG de BRS major gi complexe pozitive
in derivaliile inferioare. Criteriile de diagnostic sunt majore
- dilatarea VD, scdderea funcliei gi fractiei de ejeclie a VD,
anevrisme localizate la nivelul VD, examen RM pozitiv pentru
displazie localizatd fibro-lipomatoasd, unde epsilon, istoric Ai
determinare geneticd familiald pozitive - gi minore - afectare

moderatd sau limitat[ a VD, unde T negative in Vl-V3,

poten{iale tardive prezente, istoric familial de moarte subitd la
tineri sub 35 ani neconfirmate genetic (a se vedea qi capitolul
14.6).

Tahicardia ventriculard monomorfd pe cord normal este in

general bine toleratd,, mai ales dacd frecvenla tahicardiei nu
este extremd. Sunt descrise 2 forme:
r tahicardia ventriculard cu origine in tractul de ieqire al VD,
cu aspect ECG asemdndtor cu cel din displazia de ventricul

drept, dar fard identificarea unei modificdri structurale

miocardului ventricular la acest nivel. Poate fi indusb de exces

catecolaminergic, efort, stres qi perfuzie cu isoproterenol, este
sensibild la adetozina, beta-blocante gi blocante ale canalelor
de calciu. in unele forme poate fi repetitivd.
. tahicardia ventriculard cu origine septalb stAngd sau
fasciculard, cu ECG cu aspect de bloc de ramurd drept qi
hemibloc stdng, apdrutd prin reintr ar e Ianivelul ref elei Purkinj e
din zona fasciculului postero-inferior din ramurd stdngd a
fasciculului His. Rispunde la verapamil. in general, poate fi
ablatd simplu cu radiofrecvenld.
Tahicardia ventriculard

prin reintrare cu bloc de ramurd,

mecanismul acestei reintrari apare lapacienlii cu cardiomiopatie

dilatativd, are aspect ECG de bloc major de ram st6ng qi, prin
reintrarea in ramul drept al fasciculului His, permite abla[ia
acestuia pentru oprirea mecanismului tahicardiei cu unrezultat
foarte bun.
Tah i c ard i a v en tr i cul ar d .fo rm d c o n t inu d (in c e s s ant) poate fi
intAlnitd mai des la copii gi adolescenfi, de obicei este relativ
bine toleratd. Poate apdrea gi in contextul unor tumori cum
sunt hamartoamele. Este greu detratat cu antiaritmice gi nu se
preteazlla ablafie.

Tahicardia ventriculard bidireclionald are aspect ECG

particular al complexului QRS ce altemeazd de o parte qi
de alti a liniei echidifazice, cu ax alternant. Poate apdrea in
toxicitatea digitalicd, diselectrolitemii (ale potasiului) sau in
exces catecolaminergic.
Tahic ardi a v entricul ar d p ol imorfi qi tahic ardia p o limorfd

catecolaminergicd sunt tahicardii cu morfologii diferite ale

Capitolul 25, Aritmiile cardiate

( r
le?] Nu:

i*"{'f*ry
:,
I

rr ill
*.",Vil
t*
, ITi:'l I,4.

-*li\u* -.*']\rt
etll-j

\\

v:

\[

s,\,r
{iF{- ;

fifu

VI

il*
::
'Iil
ii'{'1
it

i^
I-rr!
va ir
v*,11
iiL-v
lr:1
vs $rt

"-.-rll

ri.^.,

$ ri

v+ ill

* llf\
*li
,,1t
o*

rV\

vt r5

\-

aVRL

\ vra{,\iv r*

r,*
'n,f,4
""k1/
*vfi

-t;\r*
fi

J'

v3 *i

aspect

sinusoidal prin care complexul QRS

pare simetric de o pafte gi de altd a
liniei isoelectrice. Este o mare urgen!6,
degenerAnd

in fibrilafie ventricular6.

Necesitd $oc electric extern

ea

orice

tahiaritmie ventriculard rapidd cu afectare

hemodinamicd qi potenfial degenerativ
in flbrilafie ventricularS. Pune problema
implantului de cardiodefibrilator dacd nu se
eauze reversibile de declangare.
Fibrilalia ventriculard are foarte multe
cavze etiologice: de la fibrilafia ventricular6
idiopaticd apdrutd pe cord normal
structural (Caz clinic 35), pentru care, in

',.**11 ,i'*

$r' j'

frecvenfd

qi

identificd

t',
, *'-l
,z l{:,
,," u, jo

t/
uz lft'^1
ljj
ri ii

lii,

cazul pacienfilor cu moarte resuscitatd,

se implanteazd cardiodefibrilator, dar se

ll

,'l*

)\y' \- *

-l

.T,

ii

t-

*Jifii.l

*L,t?slffi
Jr.
rr '1 J\
*-J;,/

,t

ventriculard de peste 250lmin

aV[,

N\

JJ

i:

t"'

*-u-tl"--,
f1

/ '.#t/

1\

-gF\i\' l'-

* *(rnt

{
\h

r,

-*^"/ \*

aVB

**-^\,*

l:l

-*

rl1

.lil ! "ri

Lt
T^.4i1l
I

:i
: i

.*Jr l,l t*

aVR

ffrr./ rswjil t

-sdryF!

ir

Flutterul ventricular are

ii

recomandd qi identificarea automatismului

reJelei Purkinje qi ablafia acestor zone

l1

ii

rl

-5;l t*
zd,ms

il'1
/l t*
#*;./
ve ll

30t mg

!i

il

*5-jrr

i1

4O lng

v6

if

i,

11

1\

SS ing

Figura 10. Testare cu ajmalind la un pacient cu semne electrocardiografice de sindrom Brugada

(cauzd potenliald de tahiaritmii ventriculare maligne): trecerea din tipul II in tipul I ECG odatd cu
cre$terea dozei de ajmalind (de la 10 mg la 70 mg).

complexului QRS in timpul dezvoltdrli tahicardiei. Au diverse

etiologii. Forma particulard catecolaminergicd descris[ de
Coumel in 1975 poate determina moarte subitb in copildrie. Se
reproduce prin test de efort qi are determinare geneticd la nivelul
bralului lung al cromozomului 1 Qqa2-a! unde se codificd
receptorul rianodinic. (a se vedea gi capitolul 3). Boala se
transmite autosomal-dominant, dar existi gi o formd autosomalrecesivd, ce intereseazd gena ce codificd calsequestrina
locahzatd" la nivelul bralului scurt al cromozomului I (1p1113). Rbspunde la beta-blocante, dar are gi indicalie de implant
de cardiodefibrilator.

Tbrsada vdrfurilor este o tahicardie ventriculard polimorfr

cd, car acterizatd prin modifi car ea tr eptatd a morfologiei
complexului QRS care pare cd se rdsuceqte in jurul liniei
isoelectrice, se opregte adesea gi se reia cu aspect repetitiv. Poate
degenera in fibrilafie ventricularS. Se pot administra sulfat de

ce determind inilial potenliale diastolice

identificabile sau care poate fi ghidat[
de morfologia extrasistoliei ventriculare
- pAnd la fibrilalia ventriculard din stadiile

terminale ale diverselor patologii cardiace.

Alte cauze de fibrilajie ventriculard pot
fi sindroamele WPW cu fibrilalie atriald
qi perioade refractare scufte ale cdilor
accesorii, fibrilafia ventriculard, la sportivi, la pacienlii cu
sindrom Brugada (fig. 10) qi la pacienJii cu infarct miocardic
acut, cardiomiopatie dilatativi sau hipertrofic[, miocardite sau
prolaps valvular mitral.
in pofida progreselor tehnologice, genetice gi de tratament,
prevenirea mo4ii subite aritmice, rbmAne incd o problemd

cu mare impact social prin numdrul mare de morji subite

in populalia cu risc neidentificatd qi deci netratatd gi prin

intervenfia tardivd a echipelor de resuscitare in cazulpopulajiei
drn afara spitalului, cu atdt mai mult cu cAt majoritatea acestor

morli subite sunt fbr6 martor.

spec ifi

magneziu intravenos sau antiaritmice de tip lidocaind, betablocante, dar nu sotalol sau amiodarond care cresc intervalul
QT qi agraveazd, situafia. Aparilia acestei tahicardii este tipicd
in sindromul de QT prelungit congenital sau dobAndit.
Ritmul idioventricular accelerat este o tahicardie ventriculard monomorfb, cu frecvenllmai redusd, adesea sub 120/min,
repetitivd prin automatism accelerat patologic. Poate apdrea

qi in contextul revascularizdrli miocardic e farmacologice

sau intervenfionale. De multe ori nu necesit[ tratament dacd

este incidental sau cu frecvenfd joas6; c6nd este repetitiv,

suslinut, poate uneori rdspunde la blocante de canale de calciu
sau beta-blocante. Poate fi utilizatd cu succes qi ablalia cu
radiofrecventS.

BRADIARITMIILE

$T

TULBURARILE DE

COI\DUC ERE ATRIO-VENTRICULARE

in mod arbitrar, prin

bradiaritmii in{elegem ritmurile

cardiace cu frecvenJa sub 60 bpm. Aceasta nu inseamnd cd ori

de c6te ori avem de-a face cu frecvenfe sub aceast[ limitb starea
respectivd este patologicd. Este de acum cunoscut faptul c5,

iar studiile de monitorizare Holter au ardtat acest lucru, practic

intotdeauna in timpul noplii frecvenfa cardracd, ajunge sub 60

qi chiar sub 50 bpm, iar in cazul sportivilor de performanfd

aceasta este intAlnita qi in timpul zilei, dupd cum, de asemenea,

noctutn se intdlnegte qi blocul atrio-ventricular de gradul I

sau de gradul II tip Wenckebach la pAnd la 6oh drntre atle{i gi
adolescen{i, tineri.

Mic tratat de CARDIOLOGIE

N.Z.,7I ani, F
tr'lb laFe ventficulerd iddusa

irh studiul elchofrcologic la o pscietrti cu cord aPslent normll sftuctursl

IFtoric. Pacienta, obezd, hipertensiva, dhlipideDric!" anginoasd (angor d efort), relateazi episoade scufie de palpitatii
la efofi. debuLaF in urtoi cu aproximati! un an. Evaiuarea 6 evidmtrat cord normal diD punct de vederc strucn[al.

Electrocardiograma de repaus: ritm sinusal, AV: 68/minut, ax QRS -20 de

grade, fbrd modificbri de segment ST qi undd T, interval QTc:425 ms.
!..

cu

dt

rapid 9i neiegulat, mai

fecvelte

Test ECG de efort (traseu inregistrat la 1 minut dupd oprirea efortului):

frecvente extrasistole atriale qi ventriculare cu morfologii diferite.

53,

1126

4 a a/.

4- - {

)r' ;f

i""f -,f

1^

1^-1*

Monitorizare Holter ECG1Z4 ore:

tahicardie regulatd, monomorfr,
nesus!inutd, formatd din 8 complexe
QRS largi.
,1Trflfi.1'L'Tl1,lTl,T.Ji1.1,'1'111,J'1.;'1r1r1'1r1rjr;'1l1rJr;r1rTrrTT'TrTrT,r|]lJ1['IW]]l'|l|l|'ill'l'|l|

-rr"k**1/k-rrf,tnnn,t
-v*---V*-.v^1r--*^y*-"*A-,--rf

{,,iI,r^AAAAA4AAAA

^*V--*y".,V/V\ /\iVWWWVVV\n/VW

6000
1

MI

,,,,,,,.rr,"r.[1'i1,

,,,,

,,r,r,,.,r.,r, ,J, ,,,,

',,,

i , t, L

nOOa)

t,l, l,t, t,l, tJ,l.ri,lrL,.]rlr.lrl

1,.1,1,.1.,.1.'.i.,..1'i,1,.1.'..1.r1.r.'lil
'

Studiu electrofiziologic cu doud cicluri de stimulare (600 qi 400 ms.) cu 1 qi 2 extrastimuli de la apexul qi din
tractul de iegire al ventriculului drept. in tractul de iegire al ventriculului drept la stimularea cu 2 extrastimuli
(40012201260 ms.) s-a indus fibrilalie ventricularS.

697

Capitolul 25. Aritmiile cardiace

0.1:-s

I:47am Fri

llRi

16

i-.-,.

ce necesitd medicalie care ar fi la rdndul ei bradicardrzantl, qi

atunci se impune considerarca tratamentului prin implantare
de pacemaker. Pentru cazvrt temporare se poate discuta
tratamentul medicamentos cu atropinb, efedrinS, isoproterenol
sau alte medicamente de tip simpatomimetic.
Blocul sino-atrial este de fapt o tulburare de conducere la
nivel sino-atrial (fig. 12), depolarizarea nodului sinusal fiind
intdrziatd sau chiar neput6nd fi transmisd miocardului atrtal.
Blocul sino-atrial este de grad I, II gi III. Blocul sino-atrial de
gradul I deci intdrzierea transmiterii depolarizarii de la nodul

ll

t-t:

sincopd sau face pafte din sindromul tahicardic-bradicardic

tuadyerdia

N-,

--{---'*-

"

:i-_ -,-.-. .- _-.

l
I

;:

t\

sinusal Ia atriu, evident nu poate

-!

-ir,

J__r-,-.,

,,.L_.,-_L

j..--..1

Figura 11. Bradicardie sinusald extremi, <30imin, QT 600ms, scdpare

jonclional5 (al treilea complex QRS).

BRADIARITMIILE PRIN MECANISME

ARITMOGENE LA NIVEL SINO.ATRIAL
Bradicardia sinusall qi aritmia respiratorie
Ritmul sinusal nu este perfect regulat, ci este supus varialiilor
de frecvenld legate de diverse activitdli fizice, metabolice qi
psihice, precum qi de influenJele sistemului nervos vegetativ
autonom. Exist[ varialii ale frecvenjei ritmului sinusal qi in
funclie de vdrst6, in prima copildrie aceasta fiind in general mai
ridicatd, in jur de 90 bp-, apoi, dupd vdrsta de 6 ani, scbzdnd
qi apropiindu-se treptat in ani de cea a adultului.Variafiile

diurne-nocturne ale frecvenlei ritmului sinusal supuse

qi

predominanJei simp atice, respectiv v agalel parasimpatice sunt

recunoscute in timpul somnului, frecvenja ajungAnd frecvent
la 40-45 bpm.. Ritmul sinusal variazd. in acelaqi context al
influenfei vegetative, qi cu ciclul respirator, astfel incAt in inspir
frecvenfa de desc[rcare a nodului sinusal este mai mare decdt
in expir, ceea ce determind aparilia aritmiei respiratorTr, care,
in mod fiziologic, nu are diferenfe mai mari de 20 de bdtii intre
inspir qi expir. Dacd aceast[ limitd este depdqitd, avem de-a
face cu o aritmie respiratorie nefiziologicd, frecvent rezultatul
unui dezechilibru vegetativ accentuat.
Bradicardia sinusald (fig. l1) nu necesitd de cele mai multe
ori o terapie, cu excepjia cazurtlor in care aceasta este severd

gi determind o simptomatologie direct legatd de bradicardie

fi fatigabllitatea, amefelile gi chiar presincopd/

cum ar

'--^t',-rr

..

lr/ir
--^[-,'.<,[-,t-

t:

'-lr

lll

aVR

Bs{
ur,\l=_-

diagnosticat pe ECG de
b locarea transmiterii,
deci inlocuirea ritmului sinusal cu un alt ritm de scdpare (de
exemplu, atnal inferior sau jonctional).
Blocul sino-atrial de gradul II, blocarea intermitentd
a depolarizarii la nivel sino-atrial, poate fi diagnosticat
electrocardiografic avAnd in vedere c6 adesea este intermitent.
Blocul sino-atrial de gradul II2:l persistent se suprapune perfect
pe o bradicardie sinusald cu frecvenld la jumatate din ritmul
nodului sinusal. Poate fi asimptomatic, poate apdrea nocturn la
tineri gi sportivi. Cdnd apare in contextul bolii de nod sinusal
qi este sever poate determina, prin impactul hemodinamic al
ritmului bradicardic, ameleli sau presincope/sincope.

Alte bradiaritmii sino-atriale

Oprirea sinusald apare prin lipsa de formare a impulsului la
nivelul nodului sinusal qi cel mai frecvent ritmul este preluat de
un alt centru atrial sau de joncliune ca o bdtaie de scdpare pAnd
la revenirea ritmului sinusal (fig .13). in contextul bolii difuze
a fesutului de conducere poate
sever simptomaticd.

fi urmat de asistola prelungitd

Paralizia sino-atriald presupune lipsa totald a activitdlii

atnale, inclusiv a undelor de fibrilalie gi apare adesea progresiv
in contextul fibrozarii miocardului atrial.
Wandering pacemaker se caracterrzeazd" prin centre
migratorii atnale inferioare ce inlocuiesc ritmul sinusal, avAnd
de obicei 3-5 morfologii diferite de unde P care se inlocuiesc
pe r6nd. Pot alterna cu ritmuri de scdpare joncfionale.
Toate aceste ritmuri bradicardice pot apdrea qi in context
iatrogen al utilizdrli unei medicalii bradicardizante (betablocante, blocante de canale de calciu, digoxin).
iHR:

.. Vl*-

Bs^./
ur 7JI-

fi

suprafalS. B I o cu I de gr adu I 111 presupune

Lsgih: d.0

sec

_*Af\

n*,1'"-=-*----,J -/\--J./\

V3YII

\r"f rv{'
v-----------4N'df\/-.,-..'. ...'-.1:t

-, " -' .-

avliil
,,ul.#l..<\4
...11
v6 I
I
'
Wt-"r-dt"tL
Figura 12. Bloc sino-atrial (BSA) gradul II 2:1 (impune diagnostic

aVF
/|4*l-

--^^-.u/f+*tu

diferential cu pauza sinusalS).

698

Figura 13.Patzd sinusald >6 sec, cu scdpare jonctionald tardivd

Mic tratat de CARDIOLOGIE

Sindromul tahicardic-bradicardic (boala de nod sinusal)

2 din cele mai

sunt

frecvente denumiri

utrhzate pentru disfunclia de nod

sinusal. Putem utlhza de asemenea
termenii de sindrom de nod sinusal
bolnav (sick sinus syndrome), disfuncfie/incompetenf[ cronotropb de
sinus sau, mai extins, boal6 de atriu.
Manifestdrile aritmice ale bolii de
nod sinusal pot fi:
- bradicardie sinusald,

- pauze sinusale,

- bloc sino-atrial,
- ritm jonclional,
- flbrilalie atnal6,
- tahiaritmii atriale/supraventriculare.

,"

t^ "

-)"" "

),,L

:r, u i-;

L*t)".*j.-x))*I^u-LJ )*L*;LJ*J;.-|.
"t^ lJ*J"-]. *LJ-L |tLi-j,l-t

-t

J.tls); I t Lt J

-r. "

j*)..)

*t

J.

L )-.1. ilJ

t)

rJrLt t r j)

J).s;"];

.I,t -t.r r-L-t-r*l,,,1, J"

j-t)

J*tJ-l.lrrJ.*l^l -{J{l-t+J.{t-rJ
$

ilJ,).ALt)tLlJ lL"t'a. 1,1,q

1

IJ

rrf i.iILIrill,V

u I,L

g-Al.r*i^,.

r'l..

'{{,-ujr_

r .r-'r'fj^'r"+'

-,-.ru*J-",r-lltl.u

-- s"^L,tJ))-,J"tJ-iJ-JJ-,* *. ;*Ls -s*UJ*Lt.t Lt LLt|-j"il-1-1"].)")A)JrilJ).j.)JJj-|Jrtrtllu'.l1u{r]Jl*|

...)-, J...1,
)

.-\- --t\r^*

irli

ti:i
d I '\ ' * i",t
fl')_/'
11.-n -jU
-fil{
*J\r.*--****.-tr ---**n-'|r-a

Figura 14. Sindrom tahicardic-bradicardic:

a)

inregistrare Holter ECG; b) electrocardiogramd

de suprafalS: sindrom tahicardic-bradicardic ai
boald difuzd de lesut de conducere: se observd,

Etiologia bolii de nod sinusal

este variabilS: de la idiopaticd/

la famllialdlcongeni-

--1,,

t4g1"r. i-r-l
rr-H*
**

ritmice atriale, recuperarea funcliei

nodului sinusal se face tardiv fiind
precedatd de asistolS prelungit[.

degenerativd

li
rl

{fi

,ll,_r._-.*il_,

rrfiltli:ll;.*l

I j )-L' ) 1 t-LJ..t L).g, *l^il,J-|_

tL)j)Jl1il)*tJJ
"14 -r^LJ^,1-r^.t ^r"f";.i.-U*Lt".u

*1,-^*1.*1
3[Vl

t-Lt$ulllJ t ilLLLUI"J"$Jj*I"L1-LuJ)J.:L]
il)"llsJtLLt t tLaJ-LaJlLu)JLLWw.-'

"il-ltttr"t l"tljllljj*r|Lj*ij,,rr*tl-l,tlu"t

\"

J J ).

tLLI;t:-Lt J|-\t)

.t-

,0,, *\,.t -t.r..i -). J..t

n,

-*J)

t.\,:.J

,,,,":,\

s,,,

"t).

"jj'i-tr :|il;*l#J;Lx**Wwlrxll.J,j,jJ#JW

IJJ\il].)JLL' J-r-')J-t-*JtLL1il*l-lllljll1l"till"llt*.i..uJJ)JtJ-ttLt)"tLt) )J,Ltx.Lililil)")JlAtJJJltJlL*ulJ

DupS toate evenimentele tahia-

,",,,|-J.J-IJJ--L.

- oprire sinusald,

- parahzie sinusald,

),"-1*L*t.-))*)J*J.A "J*)""*AJ"L)*i
^. L.-J^J*L
3,.-.LJ*I*I*1"J^I-LL);"*)J J) *I-l**) - J^J

"

,,,,0.

in

succesiune,

ritm sinusal, bradicardie sinusald,

extrasistolie atriald, bloc atrio-ventricular grad

J
,,,,,t..)..*. \ t LLJ-*I -tl-lLt 4*X*,tLXlxtX)LLLLJttj )JJt-.rt-L l, oprire sinusald, asistold, scdpare jonclionald
t t ).J-tltilS ILLttt*lL"LLJ{.-Lt tardivS, ritm jonclional.
).,.'. t-j -rr."r-ilr-.t-1.t L*il-s^

tal6, de la boli cardiace congenitale

la status postoperator (e.g. defectul
septal atnal tip sinus venos) gi p6na
la, situalie frecventi, tratamentele
antiaritmice cu beta-blocante, sotalol, amiodarond, verapamil
1^1

'.

sau digoxin.

Prezentarea clinicd este determrnatd de alternanla dintre

perioadele de palpitalii rapide gi simptomatologia de tip amefeli,
lipotimii sau sincope in perioadele de ritm bradicardic.
D iagno s ticul se r ealizeazd clinic, prin electrocardiograml"
de suprafa!6, monitorizare de tip Holter timp de 24-48 ore (fig.

14) care asociazd, eventual simptomatologia cu inregistrarea

evenimentului aritmic sau prin studiu electrofiziologic.
Electrocardiograma de efort poate obiectiva lipsa de adaptare a
frecvenlei de descdrcare a nodului sinusal la efort qi disfunclia

cronotrop[

a acestuia.

Studiul electrofiziologic permite (a se vedea Capitolul 5.8)

mdsurarea timpului de recuperare a nodului sinusal postpacing
cu diverse frecvenfe qi periode de stimulare. Raportul dintre
lungimea ciclului de bazd spontan gi timpul de recuperare
al nodului sinusal (TRNS) post pacing la un subiect normal
trebuie sd fie mai mic de l60Yo. De exemplu, la un pacient cu
frecvenld de repaus de 60/min (deci interval RR : l000ms),
TRNS trebuie sd fie maxim 1600 ms. Utilizarea testelor
farmacologice poate cre gte sensibilitatea te stului.
Tratamentul sindromului de sinus bolnav/sindromului
tahicardic-bradicardic presupune, pe de o parte, eliminarea
mai int6i a oricbror potenliale carrze reversibile, etiologice
sau medicamentoase, gi apoi corelarea sigurd a simptomelor

cu eviden{a

electrocardiograficS. Odatb stabilitd aceasta,

gravrtatea simptomatologiei impune tratamentul, cel mai

adesea, prin implant de pacemaker (tabelul 4). Actualmente,
intre 40-60o/o dintoate implanturile

de

pacemaker se realizeazd

in contextul bolii de nod sinusal, in firile dezvoltate

aceastd

indicafie de cardiostimulare depagind-o pe cea a blocului atrioventricular. Alegerea tipul optim de pacemaker este esenfiald
pentru oblinerea rezultatelor clinice postimplant. DacS prezenla
unei conduceri atrioventriculare normale - eventual testate
electrofiziologic - qi absenta unor tulburdri de conducere
intraventriculare de tipul blocurilor de ramurd permite
implantul unui pacemaker unicameral de tip AAI (fig. 15),
acesta este mai pulin folosit la populaJia v6rstnicl, ce dezvoltd
mai frecvent fibrilalie atriald, qi boald a Jesutului de conducere
in l-3o/o din cazurilan. Totodatl., aceastd populafie este qi mai
sensibild qi la medicalia antiaritmic[, ceea ce face cain SUA sd
se prefere implantul pacemaker-elor bicamerale de tip DDDR
(qi cu frecvenld adaptatld). Aceste tipuri de pacemaker au
qi funcfii de trecere automatd (switch mode) la VVI/VVIR in
timpul evenimentelor tahiaritmice supraventricul are.
La pacienfii cu rdspuns suboptimal la medicaliaantiaritmicd

pentru tahiaritmiile supraventriculare, dupd implantul de

pacemaker, se poate lua in calcul tratamentul prin ablaliel
modifi care a nodului atrio-ventricular.

699

Capitolul 25. Aritmiile cardiace

ventriculare depind de boala de bazd (tabelul 5) qi de funcfia

ventriculard dupd ce cardiostimularea permanentd se instituie
la pacienfii cu indicalie de pacing.

Blocul atrio-ventricular de gradul

electrocardiografic prin prelungirea

intervalului PR peste limita superioari consideratd normall a

Se manifestd

acestuia de 210 ms care urrneazd unei unde P de morfologie

qi ax normal care nu este prematurd. Prelungirea conducerii
atrio-ventriculare poate avea loc atdt Ia nivelul NAV, cAt qi a

Blocurile de ramur[ qi hemiblocurile nu produc direct

tulburdri ale ritmului cardiac prin ele insele, dar impoftanla
lor este considerabila in contextul patologiei subiacente 9i in

fascicului His. in contextul unui complex QRS ingust aceasta

se produce in, practic,g0o/o din cazuri la nivelul NAV pe cdnd,
in condiliile unor tulburdri de conducere intraventriculare,
trebuie luatd in considerare qi posibilitatea ca sediul intdrzierii
sd fie la nivel hisian sau infrahisian. Poate apdrea in cazul
reumatismului articular acut, al miocarditelor, la vArstnici, in
neuromiopatii sau boli cardiace congenitale, diselectrolitemii,
insufi cien!6,renaldsau medicaJie bradi c ar dizantdgi antiaritmic6.
Nu necesitd. tratament in contextul unei funclii ventriculare
normale, dar la pacienJii cu insuficienld cardiacf, severA 9i PR
mult prelungit se pune problema implantului de pacemaker
bicameral sau de terapie de resincrontzare pentru optrmrzarea

cel al dezvoltdrii bolii de lesut de conducere difuze, progresive

condiliilor hemodinamice.

tratament preventiv gi implant de dispozitive antiaritmice.

Blocul atrioventricular de gradul II

Se manifestd electrocardiografic prin absenla intermitentd a
transmiterii depolarrzdrh atriale cdtre ventriculi, adicd unde P
de morfologie gi ax normal gi frra prematuritate care nu sunt

Figura 15. Pacemaker cu sondd in atriul drept tip AAI implantat postoperator
intr-un caz de defect septal interatrial tip sinus venos,.

gi necesitd in anumite circumstanfe urmdrire activd qi chiar

BLOCURILE ATRIO-VENTRICULARE

Nodul atrio-ventricular este singura legdturd fiziologicd

normald intre atrii qi ventriculi, aclionAnd ca un modulator
al impulsurilor atriale, sincronizdnd contraclia atriald cu cea
ventriculard prin intdrzierea la acest nivel a depolartzarti
gi funcfioneazd ca element de protecfie in transmiterea
frecvenlelor rapide atriale din fibrilalia atriald sau alte
tahiaritmii supraventriculare, permildnd trecerea doar a unei
p64ii dintre impulsuri cdtre ventriculi.

Blocul atrioventricular poate

fi definit ca

intdtzietea

prelungitd sau blocarea unui impuls transmis de la nivelul

atriilor la ventriculi in mod temporar sau permanent.
Prognosticul gi evolufia pacienJilor cu blocuri atrio-

urmate de un complex QRS Existd mai multe pattern-uri ECG

pentru blocurile atrio-ventriculare de gradul II: clasificarea

in tip 1 (Mobitz I

sau perioade Luciani-Wenckebach) care

reprezintl, alungirea progresivd a intervalului PR p6na Ia
apariliaunei unde P neurmatd de complex QRS qi tip II (Mobitz

II) in care altern eazd, undele P care sunt conduse cu alte unde
P care nu sunt conduse, tipul II cu bloc 2la I (fig. 16) fiind cel
mai comun. Varianta acestuia de grad inalt cu mai multe unde
P neurmate de complex QRS, mai rar intAlnitS, poate conduce
la perioade de ritm bradicardic ventricular extrem urmate de
sincope mai frecvent decAt blocul 2la l. Sediul blocului poate
fi de asemenea supra, tntra sau infrahisian qi electrogramele
inregistrate in timpul unui studiu electrofiziologic pot obiectiva
Tocahzarea.

Tabelul4. Indicafiile de cardiostimulare la pacienlii cu disfunclie de nod sinusal (dupd [15])

.1.'*,iF..*adi

t];.. ;...*i:.;1...1.,:*,+:....

2. lncompeGnli cronotropa srmptomaticd

3. Bradicardie'sinusal6 simptomatici secundarA medicatiei
medicale (bolii de bazd)
1. Frecven{d cardiacd sub 40

/min cAnd nu

1-.:.11,,,:..1,.,,,-.i.,...i,

n*""tuo .onailiei

electrocardiografi c prin totala independenlb

a fost documentatd clar asocierea intre

intre undele P qi complexele QRS

simptomatologia semnifi cativ[ qi prezenta bradicardiei

2.Prezen[a sincopelor de cauzanecunoscutd cAnd se deceleazd sau se provoacd la
studiu electrofiziologic semne clare de disfunclie de nod sinusal

;1ls'*ei*jii#

AiA$raH**tit:ri*+**

ia,si*xrae*.e

1. Pacienfi asimptomatici
2. La pacienli la care simptomatologia a apdrut clar in afard inregistrdrii ritmului
bradicardic concomitent
3. Bradicardie simptomaticd cauzate de medicalie neesenliald pentru patologia
pacientului

700

III
Blocul atrioventricular de gradul
III sau complet/total se manifestd
Blocul atrioventricular de gradul

care

au frecvenle diferite, nicio undd P nu este

condusd la ventriculi, intervalele P-QRS
:,;i

fiind total aleatorii, iar ritmul ventricular

regulat, rar, indiferent dacb avem complex
QRS ingust sau larg. Blocul atrioventricular

de gradul III poate apare gi in cazul

fibrilaliei atriale cronice (fig, 17) sau a
altor tahiaritmii atriale, ritmul ventricular

Mic tratat de C:ARDIOLOGIE

Tatrelul 5. Etiologia blocurilor atrio-ventriculare

ve

Blocul atrio*ventricular congenital

Cardiopatia ischemica cronicd
lnfarctul acut de miocard
Boala degenerativd a sistemului de conducere
Bolile de*colagen

Boli infiltrative
Neuromiopatii

Boli infecgioase
Iarrogen

ic- postoperator. medicamentos. interventional cardiac

folosite in practica curentA au determinat un salt impresionant

atdt tehnologic cAt gi ca utilizare clinicd a procedurilor de implant
a1e dispozitivelor antiaritmice gi a celor de electrofiziologie
intervenJionald de tip ablativ cu diverse tipuri de energie.

Figura 16. Bloc

trifascicular: bloc atrioventricular grad II tip 2:1,

CLASIFICAREA ANTIARITMICELOR

bloc major de ramurd

dreaptS, hemibloc stAng
antero-superior.

rbm6nAnd de asemenearar, cu frecven{a cuprinsd adesea intre

25-45lmin, in funcfie de sediul ritmului de scipare subiacent

jonc{ional sau idioventricular.

Blocul AV de gradul III poate fi intermitent, paroxistic

sau

cronic/permanent.

Principiile de tratament depind

in primul rdnd de

simptomatologie qi cauza blocului. Medicalia de tip atropind,

isoprenalind poate fi utrhzatd pentru o scutti duratd de timp
in absenfa unor simptome majore, dar stimularea
temporari in cazul unei instalSri paroxistice
simptomatice, in context acut ca in infarctul
miocardic acut, postoperator sau intervenfional,

este mandatorie. Ulterior, in funclie

Antiaritmicele au fost clasificate in patru clase - clasificarea

a fost completatd qi revizuitd,
linAndu-se cont de receptorii celulari qi mecanismele ionice
membranare, in 1991, rezultdnd aga-numitul Sicilian Gambitt6
Vaughan Williams. Aceasta

Cele 4 clase sunt:

1. Clasa I: blocante ale canalelor de sodiu
2. Clasa a II-a: blocante beta-adrenergice
3. Clasa a III-a: antiaritmice care prelungesc repolarrzarca
4. Clasd a IV-a: blocante ale canalelor de calciu in NAV

de

evolulia blocului Ei a bolii de bazd, se trece la

cardiostimularea permanenta (tabelul 6).

Tipurile de pacing (fig. 18) in funcJie

de patologie necesitd o aprofundare a$tt a
tehnologiei pacemaker-eIor actuale, cAt qi o
anahzd. a

beneficiilor asupra ritmului, contracliei

ventriculare

gi a

gi

sincronismului acesteia, dar

potenJialelor complicalii tardive asupra

Figura 17. Bloc atrioventricular de grad III (intervale RR egale) 9i atrii in fibrilalie atriald.

patologiei debazd,legate de alegerea simplistb a

ace stora (v ezi subc apitolul dedi c at tratamentului
electric al aritmiilor cardiace)

AII{TIARITMICETE $I
TRATAMENTU L FARMACOLOGI C
iN anrrMrrl-n cARDIACE
in ultimele doud decenii au devenit evidente

doud direclii principale ale

tratamentului
antiaritmic: pe de o parte cercetarea in domeniul
descoperirii a noi antiaritmice cat mai specifice
qi cu efecte secundare cdt mai rare a fost
intensificatil iar pe de altd parte limitele celor

Figura 18. Ritm de stimulare tip VVI cu frecven{a de 7Olmin

se observi un complex de

fuziune (sdgeata rogie) qi un complex al ritmului spontan cu aspect de bloc atrio-ventricular de

gradul I qi bloc minor de ramurd dreaptl (sageatd neagrd).

701

Capitolul 25. Aritmiile cardisce

Tabelul 6. Indica{iile cardiostimularii permanente in blocul atrioventricular dobAndit la adult (adaptat
gi modificat dupd [5]).

1. BloculAV de gradul III

sau

blocul de gradul II avansat la orice nivel asociat cu

una din urmbtoarele condilii

* Ritm ventricular bradicardic simptomatic

- Aritmii ventriculare datorate sau posibil determinate

de

ritmul bradicardic din

timpul blocului

- Aritmii sau alte condilii ce necesitS medicalie ce poate determina ritmuri

bradicardice simptomatice
- Pacienli asimptomatici cu perioade documentate de asistola peste sau egale cu 3s.
sau orice ritm de scdpare cu frecvenld sub 40 bpm sau ritm de scdpare sub acela al
NAV

Dupd ablalia de nod atrio-ventricular

Blocul atrioventricular postoperator care nu ne agteptdm sd se rezolve
Boli neuromusculare - cum sunt distrofia musculard, sindromul Kearns-Sayre,

distrofia Erb, atrofia musculard peronierb cu sau fbrd simptome

- Pacienfi asimptomatici in fibrilalie atriala, care in stare de repaus au una sau mai
multe pauze de cel pulin 5 secunde
- Frecvenla ventriculard medie de 40 bpm sau mai rapidd dacd existd cardiomegalie
sau disfunclie ventriculard dacd sediul blocului este sub NAV
2. Blocul atrio*ventricular de gradul II asociat cu ritm ventricular bradicardic
simptomatic indiferent de sediul blocului
3.Bloc atrio-ventricular de gradul iI sau III in timpul efortului in absenla ischemiei
miocardice
1. Blocul de gradul III persistent cu frecvenld ventriculard peste 40 /min la pacientul
aduh asimptomatic fErd cardiomegalie
2. Blocul de gradul ll asimptomatic la nivel intra sau infrahisian inregistrat la
studiul electrofi ziologic
3. Blocul de gradul I sau iI cu simptomatologie similard cu sindromul de pacemaker
sau afectarea hemodinamic*
4. Blocul de gradul lI la paciengi asimptomatici cu complex QRS sublire cdnd
tipul 1I apare cu QRS larg inclusiv bloc deramur[ dreaptd izolat se transformS ln
indicalie de clasd I

o Clasa IC: blocarea puternicd

canalelor de sodiu fard, afectarea

epolartzerii (propafenond, fl ecainidi)

o Clasa a II-a: blocare beta-adrenergice,
a canalelor If qi, indirect, a canalelor de
Ca2* (propranolol, esmolol, acebutolol,
metoprolol)
r

o Clasa a

III-

a: repolartzarea curenlilor

de K* qi prelungirea marcatd a repolarrzdrli;

cuprinde agenli cu acliune mixt6, inclusiv

beta-blocantd (amiodarond, sotalol, drone-

daron6, tosilat de bretiliu) gi agenli cu

acliune purA de clasa a III-a (ibutilid,
dofetilid, azimilid)
o Clasa a IV-a: blocarea canalelor de
Ca2* frrd afectarea r epolarizerii (verapamil,
diltiazem).

Alte antiaritmice utllizate frecvent in

tratamentul acut qi cronic al aritmiilor, precum adenozina (deschizdtor al canalelor de

K* fird afectarea repolarizdrii), digoxina

(inhibitor al pompei de sodiu Na-,K*-ATPaza) gi magneziu intravenos (blocant al
canalelor de Ca2* gi inhibitor al canalelor
de Na* $i

K.) sunt neclasificate.

Existd o serie de

medicamente

antiaritmice noi:
o Vernakalant
- blocant mixt al canalelor
de sodiu qi potasiu - a fost aprobat recent
de Food and Drug Administration pentru

tratamentul acutlcardioversia fibrilaliei

atriale

in contextul terapiei de control

al

ritmului.
o Dronedarona este similarb, din punct
de vedere al efectelor complexe mixte, cu
amiodarona, are o toxicitate mai redusd
decAt a acesteia, dar are efecte secundare de
tip agravarea insuficienlei cardiace severe,
O clasificare mai practicb ar putea fi cea in care antiffitmicele
sunt grupate in:

Antiaritmice cu eficien{d predominent

in

tahiaritmiile

supraventriculare,

Antiaritmice cu eficienld predominent in tahiaritmiile

ventriculare,

- Antiaritmice cu acliune complexA gi efect atAt supraventricular cAt qi ventricular.

O clasificare mai amAnunlitd a medicamentelor antiaritmice
in funclie de mecanismele acliunii lor atAt ca efect asupra
canalelor membranare, cat gi asupra repolarizdrii gi principalii
reprezentanfi ai fiecdrei clase este:
r Clasa IA: blocarea medie a canalelor de sodiu qi prelungirea
r ep olanzdrii (chinidind, di s opiramidS, procainamidd)
o Clasa IB: blocarea slabd a canalelor de sodiu qi scurtarea
r epolarrzdri i (l idocaind/xi in6, fen itoin, mexi letin, tocainidd)
1

702

conforrn studiului ANDROMEDAIT. Are o

duratd de injumbtdfire a acJiunii mult mai
scurtd decAt amiodarona, de doar l-2 zile, gi nu are efectele
secundare extracardiace ale acesteia, neavdnd iod in structura
sa. Studiul ATHENATS a consacrat dronedarona pentru efectul
de prevenire qi tratament in fibrilafia affrald.
Conform ultimului Ghid europeane, dronedarona poate fi
folositb pentru controlul ritmului la bolnavii cu fibrilalie atriald
recurenta (nepermanentd).
o Tedisamil, tot din clasa aIII-a, este blocant al mai multor
canale de potasiu in cursul repolarizdrii, dar necesitd incd studii

clinice.
o Ivabradina, cu actiune la nivelul nodului sinusal, specific la
nivelul canalelor If, determinb scdderea frecvenlei de descdrcare
a nodului sinusal prin aplatizarea pantei de depolarizare
spontane a potenlialului de acliune la acest nivel. Poate fi
administratd, in doze zilnice de 5-10 mglzi, in tahicardiile
sinusale paradoxale in monoterapie sau in combinalie cu doze

Mic tratat de CARDIOLOGIE

mici de beta-blocante, cu atenlie la hipotensiunea arteriali

qi

bradicardia excesivd.

Antiaritmice administrate vzual pentru tratamentul

tahiaritmiilor supraventriculare
Adenozina este utilizatd de regulS pentru tratamentul acut al
tahicardiilor supraventriculare pentru cardioversia farmacologicd

a tahicardiilor prin reintrare care folosesc NAV ca parte a

circuitului de reintrare. Dozele utilizate sunt de 6 mg in bolus
rapid intravenos ,rarincaz de egec al cardioversiei se poate dubla
doza pdnd,la 12 mg. Are un efect scurt, de 20-25 de secunde,
de aceea trebuie administrati rapid i.v. qi este de preferat sd fie
urmatd de un bolus de 10-20 ml de ser fiziologic administrat
pe o venb cu un calibru mai mare. Prin efectul sdu de intdrziere
a conducerii la nivelul NAV qi de bloc AV temporar, intrerupe

circuitul de reintrare al tahicardiei supraventriculare prin

reintrare in NAV. Efectele secundare sunt de tip bronhospasm
(este contraindicatd in astm qi boli pulmonare cronice), senzalie

de cdldurS, precordialgii, tahicardie sinusall sau rar fibrilatie

pacienlii cu preexcitalie).
Verapamil are acelagi indicalii ca gi adenozinapentru efectele
la nivelul NAV in doze de 5-10 mg i.v. lent 3-5 min in funclie
atriald, (atenlie la

de tensiunea arterialb a pacientului. Este administrat oral qi

in tratamentul preventiv al tahicardiilor supraventriculare in
doze zllnice variabile de 120-240 mg in 1 (forma cu eliberare
prelungitd) - 3 prizelzi. Efectele secundare gi contraindicafiile
includ insuficienla cardiacd moderat-severd, hipotensiunea

ile semnifi cative.

Diltiazem este utilizat pentru tratamentul acut al flutterului
atnal qi fibrilaliei atriale, reducerea frecvenlei ventriculare,
in dozd de 0,25 mg/kg injectabil lent in 2-5 min urmatl de
perfuzie i.v. lentd de 5 -10 mg/h pdnd la 24h.
Esmolol este o alternativd in tratamenul acut al tahiaritmiilor
supraventriculare, fiind un beta-blocant cu acJiune de scurt[
duratd (9 min), qi se admimstreazdin dozd de 500 mcg/min i.v.
arterrald, sau bradicardi

intr-un minut. Este de evitat in hipotensiunea artertald, tulburdri

de conducere atrio-ventriculare, goc cardiogen.
Digoxina, administratd, in dozd, de 0,25 mglzi pentru reducerea frecvenlei ventriculare la pacien{ii cu fibrila}ie atrial6,
rapidi qi boli structurale valvulare qi insuficienla cardiacd., ct
o valoare-[rntd a digoxinemiei de 0,8-1,5 nglml sau l-2 nmol/l,
poate fi o opfiune practicd. Este contraindicatd in cardiomiopatia
hipertrofi cd obstructivd, sindrom WPW blocuri atrio-ventriculare
sau aritmii ventriculare amenin{dtoare de via![ asociate.
Ibutilid, reprezentant al clasei a III-a, se administreazd in
perfuzie i.v. de 1 mg in timp de 10 min in tratamentul acut al

fibrilaliei atriale.
Dofetilid, agent antiaritmic din clasa aIII-a, se administreazd"
in dozd de 250 mgx2lz|
Ultimele doud medicamente antiaritmice pot determina
alungirea intervalului QT qi pregdti terenul pentru aparilia
torsadei vdrfurilor.

Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul

aritmiilor ventriculare
Lidocaina, medicament antiaritmic din clasa IB, se

administreazd i.v. 75-200 mg in bolus sau in perfuzie i.v.

2-4 mglmin in tratamentul acut al tahicardiei ventriculare

de
gi,

respectiv, preventiv al tahiaritmiilor ventriculare, mai ales in

context ischemic. Poate determina convulsii la administrarea
rapid6.

Mexiletin are aceleaqi indicaJii ca lidocaina, in doze

injectabile i.v. de 10-12,5 mglmin pirnd la 100-250 mg $i
continuAnd cu perfuzie r.v. de 2 mglmin pAnd la2-4h.
Disopiramida, agent din clasa IA, se administreazdin doze
orale de 100-200x412i.
Procainamida, drn aceeagi clasd, se administreazd in doze
de 100 mg injectabil i.v. rapid, cAfie25 mg/min timp de 4 min qi
se poate continua cu 100-200 mg x 4lzi in administrare ora15.

Antiaritmice administrate atf,t in tratamentul tahi-aritmiilor supraventriculare c0t gi a celor ventriculare

Chinidina, utihzatd mult timp qi cu rezultate clinice bune
pentru tratamentul preventiv gi cardioversia farmacolo gtcd a
fibrilaliei atriale, dar qi pentru tratamentul tulburdrilor de ritm
ventriculare, este din ce in ce mai rar utrhzatd,, in special din
cauza complicafiilor de tip tahiaritmii ventriculare qi moarte
subitd intdlnite in studii clinice.

Propafenona, administrati pentru tratamentul acutl

cardioversia fibrilaliei atriale pe cord normal in doze de 2mgl
kg corp i.v. lent timp de peste 10 min cu monitorrzarea tensiunii
arteriale qi in doze de 150 mg x 3()lzipentru prevenlia crizelor
de fibrilalie atnald,; sub forma tratamentului de tip medica{ie
la purt[tor (pill in the pocket) se poate administra pAnd la o
dozd de 900 mglzi oral, la intervale scurte de 30 min-2h, c6te 1
tabletd de 150 mg pAnd la conversie.
Flecainida, antiaritmic de clasa IC, este utilizatd in special
in prevenfia qi tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare pe
cord structural normal in doze injectabile i.v. de l-2 mglkg
timp de l0 min sau dozb orald de 100-300 mglziin2-3 prtze.
Sotalol, reprezentant al clasei a III-a, este utilizat atdt in
tratamentul qi prevenlia tahiaritmiilor supraventriculare, in
particular ale fibrilaliei atriale, dar qi ca alternativd pentru
tratamentul gi preven[ia tahiaritmiilor ventriculare la pacienlii
cu efecte secundare la tratamentul cu amiodarona gi frrd
bradiaritmii semnificative. Asociazd risc de torsada vdrfurilor
prin prelungirea intervalului QT.
Amiodarona este utilizatd datoritd efectelor complexe gi
spectrului foarte larg de acJiune. Aclioneazd ca reprezentant
predominant al clasei a III-a, dar are gi acliuni caracteristice
celorlalte clase, in special acliunea beta-blocantd gi acliuni
caracteristice clasei I, dar are qi o activitate slab6 de tip
blocant de calciu. Deqi este administratd atdt pentru tahiaritmii
ventriculare, cdt qi supraventriculare este interesant de qtiut
cd in Statele Unite are aprobare de administrare doar pentru
tulburdrile de ritm ventriculare ameninfdtoare de via!6 qi in
special postinfarct miocardic. Deoarece in acest moment qtim
insd cd amiodarona nu prelungeqte supraviluirea, comparativ
cu placebo, administrarea acesteia este indicatd doar dacd
nu se poate implanta un cardiodefibrilator (acesta creqte
supraviefuirea cu 23Yo, conform studiului MADIT IIte) sau
pentru prevenirea qocurilor frecvente. IJtllizarea amiodaronei

Capiteilul 25. Aritmiile cemliace

Dezvoltarea tehnologiei

vt3

,:r '

1i
':i
'rj

--*a,1 :t"'-- "'1: )

ta
il

'nt

l,

/'.

*' -1t 1 '---.} : i'.'

t,,
:!

tr
'\

,l
':l

gi a

microelectronicii, durata

extinsd de utilizare a bateriilor cu iodurd de litiu gi implantul

transvenos a permis creqterea utrhzdrli acestui tip de tratament
gi extinderea indicafiilor. Programareatelemetricd qi, de cur6nd,
controlul dispozitivelor implantate de la distanfS, impreund cu
dotarea acestor dispozitive cu diverse tipuri de senzori inclusiv
de monitorizare hemodinamicd vor schimba gi vor ldrgi qi mai
mult utilizarea lor.
Pacemaker-ul sau stimulatorul cardiac este format din:
- Generatorul de puls - care confine circuitele electronice

cu rolul de a modula ritmul de stimulare gi de a decela

activitatea spontanb a cordului, indeplinind funcliile de pacing
Ei

sensing;

Bateria care genereazd. energia necesard activit[1ii qi

care poate asigura o independenld de funclionare de 7-12 aniin
funclie de necesitatea de pacing, caracteristicile de amplitudine,
Figura

19. Aspect de cardiostimulare de

tip VVI cu frecven{a de 70lmin.

in

cardioversia $i prevenirea fibrilaliei atriale, cu rezultate

foarte bune, trebuie evaluatd in raport cu posibilele efecte

secundare importante qi frecvente qi, mai ales, acestea trebuie

urmdrite preventiv gi periodic .Doze de intre{inere de 200-300
mg/ dupd doze de inc[rcare de 600lzi pentru o sdptdmdnS, apoi
400 mglzi a 2-a sdptdmAnS. Pentru incdrcare qi tratament acut
se recomandd doze de p6ni la 1600 mg in perfuzie i.v. de 24
h. Este indicatd ca prima opliune terapeuticd in fibrilatra atriald
instalatd postoperator dupb intervenlii pe cord deschis. Efectele
secundare ale amiodaronei includ efecte tiroidiene de tip hipersau hipotiroidie, torsada vArfurilor, bradicardie sinusald qi
diverse grade de bloc atrio-ventricular, fibrozd pulmonard", mai
rar, dar redutabild, interactiune cu anticoagulantele orale, efecte

hepatice- creqterea transaminazelor, efecte oculare - depuneri

microcorneene, fotosensibilitatea qi coloralia roqu-violet ale

pielii.

TERAPT A rcLHCTRICA

f;

Ng

EruT MilLW

CAR'WTACWT

DISPOZITIVELE ANTIARITMICE IMPLANTABILE

Diversificarea indicafiilor qi patologiei cardiovasculare in
care tratamentul prin implant al unor dispozitive antiaritmice
qi dezvoltarea frrd, precedent a tehnicilor de ablafie cu diverse
forme de energie reprezintl,trdsdtura definitorie aultimei decade
in privinla tratamentului tulburdrilor de ritm gi conducere,
adlugdndu-se qi extinderea utilizdrri acestora in insuficienta
car dtac6"

au cardiomiopatii.

Cardiostimularea qi implantul

d,e pacemuker
Cardiostimularea este in primul rdnd legatd ca indicafie
de ritmurile bradicardice qi simptomatologia de tip sincop6.
Primele dispozitiv e pacemaker implantate la sffirgitul anilor '50
erau asincrone, cu duratd scurtd de funcfionare gi numeroase
alte imperfecliuni tehnologice, fiind implantate inilial prin
proceduri chirurgicale extinse.

frecvenfd qi duratd a stimulilor;

-Elec1'rozii de stimulare sau sondele - care conduc curentul

electric de la nivelul generatorului de puls la electrodul din vArful
sondei de stimulare gi de aicila {esutul miocardic determindnd
contraclia miocardicd atrialb, sau ventriculard. Electrozii de
stimulare pot fi unipolari, cAnd circuitul se inchide prin insdgi
cutia generatorului de puls, electrodul negativ fiind la nivelul

cordului, sau bipolari c6nd sonda de stimulare prezintb pe

parcursul sdu ambii electrozi ai circuitului de stimulare.
Pacemaker-ele se implanteazd, in majoritate pe cale
transvenoasd, dar se pot implanta gi endocardic prin fixarea
pasiv5 a electrozilor cu ajutorul unor sisteme de fixare in
cavitilile cardiace sau prin fixarea activd cu un gurub implantat
in endomiocardul cavitdlii cardiace respective. Generatorul
de puls conectat este pozilionat subcutanat sau submuscular
in funcfie de pozi{ia gi abordul ales, cel mai frecvent in zona
subclavicularb pre- sau subpectoral. Electrozii epicardici pot fi
folosili gi postoperator, cdnd de obicei generatorul de puls este
localzat subcostal sau paraombilical.

Codurile pacemaker-elor. Clasificarea tipurilor

de

pacemaker este standardizatd incd din 1974 (V. Parsonnet)

gi, conform ghidurilor BPEGNASPE (societalile britanice
gi nord- americand de pacing qi electrofiziologie), codurile
pacemaker-elor sunt reprezentate de litere. Astfel,
-prima literb aratd" cavitatea cardiacd unde se realizeazd
stimularealpacing-ul, de exemplu V pentru ventriculul unde se
reahzeaz\, pacing-ul sau D (duaI) pentru ambele cavitdli, atriu
qi ventricul;

- a doua literd arat6, cavitatea cardiacd in care se reahzeazd

sensing-ul, funclia prin care pacemaker-ul sesiseazd activitatea
spontanl

a cordului, de exemplu A pentru atriu unde se

actl

rtatea spontand atriald;

literd
desemneazd modul de rdspuns al pacemaker-atrera
ului ca urmare a activitdfii spontane cardiace sesizate, de
exemplu I pentru inhibare sau T pentru trigger (declangare);
- a p atr a I iterd su g ere azb dacd p a c e m ake r -ul ar e cap acitate a
de a-gi adapta frecvenla de stimulare la activitatea fizicd pe
care o desfbqoari pacientul, utilizAndu-se litera R (de la Ratel
deceIeazd.

Responsive)

- a cincea literb poate defini activitatea

antitahicardrcd. a

Mic tratat de CARDIOLOGIE

pacemaker-ului.

De exemplu, un pacemaker care funclioneazd in mod

DDIR sugereazd cd face stimulareip acing atdt in atrru, cAt gi
in ventricul prin prima literi D, realizeazd. sensing al activitdJii
spontane cardiace in ambele cavitdgi prin a doud literl D, este
inhibat de activitatea cardiaci spontand prin a3-a literd l qi are
funclie de frecvenld adaptativd prin a 4-a literd R.
Pacemaker-ele pot fi pentru uz temporar, externe, uttlizate
in situafii de urgenlb sau perrnanente, implantabile. Mai existd
qi pacemaker-e externe pentru uzul extern in contextul studiilor
electrofiziologice, fiind dotate cu posibilitatea de a stimula cu
frecvenle foarte inalte sau de a descdrca un numdr de extrastimuli
p ost-p a c i n g-ul de

b a26,.

Multe drntr e p a c e m a ke r - ele imp I antab i le

de astdzi qi toate

cardiodefibrilatoarele implantabile sunt dotate cu

programe care sd le permitd si fie utrlizate, in anumite momente,
prin telemetrie pentru studii electrofiziologice, programarea fiind
fbcuti temporar ca o funcfie terapeutica gi eventual diagnosticd,
nemaifiind necesar studiu electric invaziv la pacien(ii la care este
deja implantat un astfel de dispozitiv.
Implantul pacemaker-elor se realizeazd de citre cardiologul

prin abord transvenos in marea majoritate

cazurllor, indiferent dacd acestea sunt temporare sau

electrofiziolog

peffnanente. Varianta de implant epicardic temporar sau cu

electrod epicardic permanent este reahzatl, dupd intervenliile
de chirurgie cardiacS.

Trecdnd peste aspectele

de tehnica intraoperatorie

de

implantare, din punct de vedere al parametrilor care trebuie

mdsurafi in timpul procedurii de implantare gi al urmlririi
evolufiei pacienfilor ct pacemaker, trebuie sd avem in vedere:
- determinarea pragului de stimulare prin inregistrarea
electrogramei intracavitare cu amplitudinea semnalului electric
spontan, ceea ce determind o bund funclionare a funcliei de
sensing,

stimularea cu amplitudine mai mare (5-10

V) pentru a

exclude stimularea musculard adiacentd sau a diafragmului,

- m[surarea integritAlii de funcfionare a sondelor electrod
prin oblinerea impedanlei in circuit (frecvent intre 300 Ei 1200
ohm),
- mdsurarea conducerii retrograde ventriculo-atriale pentru
eventualul sindrom de pacemaker,
- efectuarea radiografiei toracopulmonare cdnd este necesard
verificarea pozitrta sondei de stimulare.
Principalele coduri de pacemaker sunt:
- VOO - pacing ventricular fix, frrd, sensing sau inhibare
a
- fost primul mod de pacing utrlizat. Nu mai este folosit in
prezent decdt in mod exceplional (urgen{e, temporar);
- VVI - este cel mai simplu mod de pacing unicameral
ventricular cu funclie demand (rdspunde prin inhibare la
decelarea activitAtii spontane ventriculare). Nu asigurd

sincronismul atrio-ventricular la pacienjii la care activitatea

atriald, este guvernatd de nodul sinusal, deci se pierde sistola
mai importantd la pacienlii cu insuficienld
cardracd. pentru mentinerea unui debit cardiac cdt mai bun. De
asemenea, prin stimularea in ventriculul drept se creeazd o
contractie ventricularb de tip bloc de ramurd st6ngS, deci cei
doi ventriculi desincronizeazl,. La pacienlii cu boal6 de nod
atnald, care devine qi

lri

'l J

lt

i
t]

i--*t i
:iil
lt

'ur*".

fi

l!

ilii
{t

;11

LR

tl'l$4'\ .---*'L,
/V\

*'u'r,,*1,pii"*{,,*\r--r"';; r"*?'-?;',.
; i i ; I' A u.
-X! t"
-;1
'r\ }.
'fi U
,iiIiAIiit

*fJ:
r'T')i
1

tl.tl

C!rl.

,l|:airrt it$r,

glg!

nl*'ti
\i ii \1
lI
tl

ta*:'

\i

vr$s

A: ts?

Figura 20. Electrocardiogramd: cardiostimulare tip VDD care trece in

VVI la disparilia undelor P; se observd

spike gi complex de pseudofuziune

(sdgeata).

sinusal, dar cu menlinerea conducerii atrio-ventriculare acest

tip de stimulare poate crea sindrom de pacemaker gi induce

fibrilalie atnald. prin conducerea retrogradd. Acegti pacienfi
dezvoltd fibrilalie atnall cronicd in procent de aproximativ
40o/o mar mare decAt cei

cu pacingbicamerallfiziologic.

- AAI

- este un tip de cardiostimulare in care acelagi tip de

activitate este aplicat etajului atrial; poate fiutllizat la pacienfii
la care conducerea atrio-ventriculard este mentinutd in limite

qi care prezintl, bradiaritmii atriale (bradicardie

sinusal[, bloc sinoatrial)
- VDD - este un tip de cardiostimulare care utllizeazd,
de obicei o singurd sondd-electrod care prezintd, electrozi cu
funcfie exclusivb de sensing in atriu (fird pacing atnal) qi
electrozi de pacing qi sensing ventriculari (fig. 20 qi 21). Poate
fi folosit pentru pacienlii cu blocuri atrioventriculare, dar cu
funclie normalS a nodului sinusal pentru a face sensing-ul
corect atrral qi pistra astfel adaptarea la activitatea fizicd a
pacing-ului ventricular care este declangat dupd intdrzierea
atri o-ventri culard programatI.
- DDD gi DDDR - sunt tipuri de cardiostimulare cu pacing
qr sensing duallbrcameral, atrial qi ventricular, iar pentru
normale

Figura 21. Radiografie toracopulmonard: cardiostimulare de

tip VDD; A: electrod de pacing/
sensing in ventriculul drept; B:
electrod bipolar de sensing in
atriul drept.

705

Capitolul 25. Aritmiile cardiace

lungi de timp, de luni de z|le, privind ritmul cardiac

spontan sau activitatea de pacing. Evident una
din funcliile electronice de bazd este masurarea
capacitd{ii bateriei gi aprecierea momentului c6nd

ti

--,'

-\ r/'..*

!',rtii11";!l'i'l|\u

^l ,r - -i ,,

- , \*-

-t

,'

inlocuirea pacemaker-ului este necesar6.

Pacientul purtdtor de pacemaker trebuie instruit
asupra necesitdlii controlului periodic necesar, dar
gi asupra posibilelor interferenle pe care dispozitivul
le poate avea cu diverse cdmpuri electromagnetice
existen{e in atmosfera cotidiand actuald- de la stalii
de emisie-receplie cu putere mare la echipamente
de electrofi zioterapie sau electroterapie chirurgicalb
p?tnd la aparatura casnicd ce determind cdmpuri
I

electromagnetice.

Indicaliile de pacings-au extins la o patologie mult

Figura 22.Interogarea $i programarea unui pacemaker tip VVI: controlul ritmului spontan flbrilalie atriald (sdgeatd albd) qi pacing VVI cu frecvenla de 70/min - reprogramare (sdgeatd dincolo de ritmurile bradicardice gi continub sd se
neagrd).
extindd - cardimi o patia hipertrofi c6, cardi omi opatia

pacienlii cu incompetenld cronotropd s-a adlugat qi frecvenla

adaptativd (R).

Practic modul WI ar trebui pdstrat doar pentru pacienlii

cu fibrilaJie atrial[ cronicd qi care eventual nu au activitate
fizicd sau prezintd bloc atrio-ventricular intermitent, ceilalli
necesitdnd adaptare la efort, deci utilizarea modului VVIR cu
frecven!6 adaptatl6,.

Electrocardiograma pacienfilor cu pacemaker prezintd

pentru interpretare cateva caracteri stici specifi ce
- prezenla spike-ului, o linie verticald la inceputul undei
P atriale sau complexului QRS ventricular qi care reprezintd
activitatea electricd de pacing a pacemaker-ului
- necesitatea cunoa$terii modului gi intervalelor programate
ale pacemaker-ului pentru interpretarea corectb a ECG:

ului: frecvenla de stimulare (60, 70, 80/bpm), intervalul

de

- intervalul de timp cAt este programat pacemakerul sd aqtepte in plus fala de frecvenla de stimulare in cazul in
care apare o activitate spontanl, cardiacd pentru a da o $ansa
in plus menlinerii ritmului spontan -, intdrzierea programatd
hysteresis

atrio-ventricular6.

- modurile de rdspuns ale pacemaker-ului la aplicarea

magnetului, eare, in general, dau informafii indirecte qi asupra
funcJiondrii bateriei
- lipsa de rdspuns/capturd atriald sau ventricularb dupd
aparr[ra spike-ulur - deficit de pacing
- lipsa de sesizare a activitdlii spontane cardiace - deficit

dilatativd, bolile cardiace congenitale, tahiaritmiile

prrn pacing-ul antitahicardic - gi, de aceea, complexitatea
utilizdrli acestor dispozitive a determinat pe de o parte creqterea
cunoqtiinfelor privind impactul pacing-ului asupra funcliei
cardiace $i pe de alt6 parte delimitarea unei specializdri cu
multe elemente de interferen{i clinic6, tehnicd, intervenlionalb
gi chirurgicald., de utilizare a programelor expert dedicate
acestor dispozitive, necesitdnd o supraspecializare in domeniul
electrofi ziolo giei qi p ac ing-ului.

Cardiodefibrilatorul implantabil
Prin dezvoltareasa tehnologicd, prin simplifi carea procedurii
de implant (acum asemdn6toare implantului de pacemaker),

cardiodeflbrilatorul (implantable cardioverter defibrillator,

ICD) (fig. 23) a devenit, practic, principalul qi cel mai sigur
mijloc de proteclie in prevenJia morlii subite gi tratamentul
electric al tahiaritmiilor ameninldtoare de viali.
Ca urmare a lucrdrilor de inventator ale lui M. Mirowski,
primul implant al unui ICD la om a fost realizat in 1980 cu
electrozi epicardici gi toracotomie, din 1985 ICD a devenit
tratament clinic neinvestiga(ional. GeneraJiile tehnologice

de sensing

pacing

eratic

neregulat sau mai rapid decAt cel

programat.

Complicaliile tratamentului prin implant de pacemaker sunt

legate fie de momentul implantului, complicalii acute, fie in
evolulia gi urmdrirea acestor dispozitive, complica{ii tardive,
legate de boala debazd, qi evolulia acesteia sau de func{ionarea
tehnicd pe termen lung a complexului generator de puls/
sondS(e) electrod de stimulare.
Pacemaker-ele actuale sunt de fapt minicomputere care,
prin interogare telemetricd cu radiofrecvenld, in funclie de
complexitatea 1or, pot da imaginea unor mdsurdtori gi parametri
foarte detaliali sau pot aduce chiar date de tip Holter pe durate
706

Figura 23. Radiografie

toracicd OAD:
se eviden{iazd
cardiodefibrilatorul
implantabil (ICD)
bicameral.

Mic tratat de CARDI}LOGIE

au schimbat mult modul de implant qi tehnica:

dimensiunea gi greutatea acestora au scdzut de la
peste 200 cm3 qi implantare abdominald la pulin
peste 30 cm3, marea majoritate a acestor dispozitive

fiind acum implantate transvenos pre/subpectoral.

O problemd importantS, mai ales in !5ri1e mai

pufin dezvoltate economic, rdmAne costul lor, care
este totuqi mult scizut fa!6 de acum 10-15 ani. $i
in Rom6nia in ultimii ani a crescut mullumitor
numirul acestor dispozitive implantate. Primul
implant a fost reahzatin\aranoastrd in mai 1997 la
Institutul Fundeni.2o

il ill \11Afl

IIIIi

rV

!rl lr
il

tJ

lJ ;i
rt

li

it

u\'\rlv\'^Ap^ed\Ft1-Ai'i1\.\''1-'\'\\A^
'ti,"r'A\l*nj,r\nru\nnr,';.,,,t

{l

j,irn

t\'*.

C6teva importante detalii tehnice care au crescut

complexit atea utlhzdrii ICD sunt:

Pacing antitahicardic pentru una sau doud

tahicardii ventriculare diferite,

- $oc electric de amplitudine gi energie programabild ce permit cardiversia sau defibrilarea,

- Pacing de back-up de tip VVI (fig. 24),

VVIR sau DDD/DDDR prin addugarea unei sonde
at'"iale ce permite prrn sensing atrial gi o mai bund

discriminare/diagnosticare a tipului de tulburare de

ritm supraventriculard versus ventricular6,
- Utilizarea chiar a generatorului de puls/defibrilare ca electrod de defibrilare ce a scdzut mult
problemele legate de pragul de defibrilare (energia
minimd necesard defibrilarii).

Figura 24.Teslarea pragului de defibrilare prin goc electric intem in timpul implantului de
ICD: a) inducerea fibrila{iei ventriculare cu pacing rapid 50 Hz (sdgeata roqie); fibrila{ie
ventriculard (sdgeata neagrd); b) tahicardie ventriculard rapidd (sdgeata albd); defibrilare:
qoc electric intern 20 J (sdgeata verde); pacing

Indicatiile de implant de ICD

Principalele indicafii ale implantului de ICDrs s-au diversificat,
special dupd studiul MADIT I2r gi mai ales MADIT II'e
apdrdnd indicafiile de implant de prevenlie primar6.
Indicaliile de tip preven{ie secundard sunt:

in

- Moarte subitd resuscitatd in antecedente datoratd fibrilafiei

ventriculare primare, tahicardiei ventriculare degenerdnd in
fi

brilalie ventriculard;

Tahicardie ventriculard recurentd de o cauzd nereversibild,

insojitd de afectare hemodinamicb qi/sau sincopa;

- Tahicardie ventriculard frrdsincopd in prezenla insufi cien{ei
cardiace cu fracjie de ejeclie sub 35%.

Indicaliile de tip prevenlie primard sunt:

- Infarct miocard in antecedente cu tahicardie ventriculard
nesuslinutd la examenul Holter, cu tahicardie ventricular[ indusb
la studiu electrofiziologic qi fraclie de ejecJie a ventricului stAng
sub 30 %.
- Condilii familiale cu risc crescut de moarte subitd- sindrom
de QT lung, sindrom Brugada

Contraindicafii ale implantului de ICD

sau

sunt:

Tahicardie ventriculard secundard medicatiei antiaritmice

diselectrolitemiilor,

Tahicardie ventriculard in infarctul miocardic acut,

- Tahicardii ventriculare nesuslinute, fdrd afectare hemodinamicd sau/gi funclie ventricular[ stdngd cu fracfie de ejeclie

scdzutd..

Urmdrirea pacienlilor

cu ICD este un proces

complex

VVI

de back-up (sdgeata roqie)..

qi laborios, consumator de timp gi necesitAnd interpretarea

electrogramelor intracavitare din timpul evenimentelor aritmice
ce au necesitat terapia electricd din memoria dispozitivului.
Rezultatele pe termen lung difer6, dar scbderea morJii subite
qi tratamentul in timp real al tahiaritmiilor ventriculare reprezintd
principalul cdqtig al acestei terapii. La acest grup de pacienli
severi, mortalitatea este datd in marea majoritate a cazurilor de
progresia insufi cienjei cardiace (circa l0% I an).
Meta-analrzele, incep6nd cu studiul MADIT II,re au ardtat o
reducere cu 27o/o a mortalitdtii fala de tratamentul antiaritmic qi
cu 52oh a mortalitSlii aritmice.
Includerea funcfiei de defibrilare gi pacing antitahicardic
ventricular in contextul terapiei de resincronizare reprezintd
avantajul ultim al terapiei insuficienfei cardiace moderat-severe
in prezent.

Terapia de resincronizare cardiaci

Tratamentul modern in insuficien{a cardiacl moderatseveri. Prin terapia de resincronizare cardiacd (cardiac
resyncronisation therapy, CRT)- cunoscutb fiecvent qi drept
stimulare cardiacd, biventriculard sau/qi tricamerald denumim
pacing-ul cardiac cu indicalie la pacienlii cu insuficienld
cardiacd moderat-severd cu scopul de a realinia contracjia
ventriculard stAngd qi de a sincroniza septul interventricular cu
peretele lateral (postero-lateral) al ventriculului stAng.
in principiu, la acegti pacienfi urmdrim:
- Re s incr ontzar e a atri o-ventriculard - contro lul momentului
dec lang [ri i contracf ie i ventriculare prin contro lul intdrziern atri o ventriculare qi evitarea componentei diastolice a insuflcien{ei
707

Capitolul 25. Aritmiile cardiace

mitrale, alSturi de controlul timpului de umplere ventriculara

- Resincronizarea intraventriculard stAngd - aducerea contracliei peretelui lateralal ventriculului st6ng cvasisimultand cu
septul interventricular pentru creqterea eficienlei de contraclie

a ventriculului stAng, mai ales la pacienfii cu tulburare

de

conducere de tip bloc major de ramurb stflngb 9i minimahzarea

componentei sistolice a insuficientei mitrale

- Resincro nizarcainterventricularS

menlinerea cvasiconco-

mitenfei de expulzie - contrac{ie biventriculara.

Indicaliile clasice pentru terapia de resincronizate sunt:r5
- Insuficien[a catdiacd clasd funclionald NYHA III-IV
- Fraclia de ejeclie a ventriculului stAng sub 35o%,

- Ritmul sinusal,
- Durata complexului

QRS peste 120 ms (unele studii peste

150 ms),

- Tratament optim maximal al insuficienlei cardiace'

Dovezile qi studiile imagistice, in special cele ecocardiografice, au adus nenumdrate dovezi in sprijinul utilizbrii unor

parametrii ecografici specifici ce misoard desincronizafea

cardiacd qi permit identificarea preprocedurala a pacienlilor cu
cea mai mare $ansa de a deveni responder-i ai acestei terapii,

qtiindu-se ed, actualmente, pdna

la 30 % din pacienli nu

beneficiazd de aceasta.
Pentru o mai bunS alegerea a pacienlilor pentru terapia de
resincroni zafe -precum qi a terapiei cu sau lard back-up de tip
ICD (CRT-P sau CRT:D, P pentrup acing qi D pentru defibrilare)
- sunt luate in calcul etiologia (ex. ischemicb versus dilatativd

idiopaticfl, QRS larg vs ingust, fibrozd intramiocardic[),

pozilionarea sondei de ventricul stfing in venele sinusului
coronar, precum gi supravieluirea qi mortalitatea, num[rul de
gocuri gi evenimente aritmice, imbundtdlitea clasei NYHA
- qi indicarea cRT in clasa NYHA II qi a fractiei de ejecfie a
ventricului stAng, scdderea insuficienlei mitrale, a numdrului

de interndri sau cre$terea distanlei la testul de mers de 6 minute

sau consumul de oxigen.
Studiile au fost aplicate atAt pentru prevenlia secundard cdt
qi pentru prevenlia Primard.

Sunt incd multe decizii de luat in privinla indicaliilor qi

tipurilor de dispozitive, dar este foarte clar cd CRT a devenit
olerapie majord in tratamentul insuficien{ei cardiace moderatsevere ce incd mai poate aduce beneflcii suplimentare'

ELE

TR OFTZIOLOGIA INTERVENTIONALA.

TRATAMENTUL ABLATIV iN ANTTUIILE

CARDIACB
Tratamentul ablativ - in particular cu terapia cu radiofrecvenf6, dar in ultimul timp qi cu alte forme de energie (crioablalie, ultrasunete, microunde, laser) - a devenit pentru
multe tahi aritmi i s upraventri culare q i ventri cular e tr atamentul
de eleclie curativ, cu at6t mai mult cu cdt limitarea efectelor
terapeutice ale medicaJiei antiaritmice 9i efectele lor secundare
trebuie luate de asemenea in calcul la alegerea tipului de terapie'
Nu de puline ori este necesar o terapie hibrida: medicalie
antiaritmi c6, pacingllCD qi tratament ablativ.
708

No{iuni bazale de biofizica energiei de radiofrecven{I.

Primele ablalii au fost realizatepentru tratamentul aritmiilor
in 1982, cAnd Gallagher descrie prima uttlizare cu energie
inaltd a unui qoc electric intracardiac pe cateter, utilizAndu-se
circa 300 de J pentru ablalra nodului atrioventricular. Era o
terapie de salvare, sub anest ezie genetala 9i grevatd de multiple
posibile complicalii.

inceputul utlhzdrli energiei de radiofrecvenlb

dupd o

scurtd perioadd de utilizare a energiilor mici pentru gocuri

intracardiace prin curent direct, incd folositb pentru defibrilarile
intraprocedurale pentru fi brilalia Ntiald din timpul procedurilor
de electrofiziologie

incepe din 1989 cu experien{a lui Stephen

Huang.

Avantajele acestei forme de energie ar pute

fi enumerate

pe scurt: voltaj redus la 40-60 V frrd barotrauma, fird

stimulare neuromusculard, nu necesitd anestezie generald,
ci doar rareori uqoara sedare sau sedare mai profunda la
copil sau

in

cazurr speciale, determind leziuni discrete, bine

circumscrise, delimitate, exista posibilitatea de a efectua atAt

studiul electrofiziologic cdt qi ablalia in aceeaqi sesiune, de

multe ori, un procent mare de succes 9i puline complica:,cii
pentru majoritatea aritmiilor supraventriculare 9i din ce in
ce mai mult succes qi pentru cele ventriculare complexe sau
pentru fibrilalia atriald gralie, in primul rfind, sistemelor de
cartografierelmapping 3Dl4D gi a sistemelor computetizate de
conducere qi pozilion are acateterelor de ablafie, chiar qi parlial,
fbrd suportul sistemelor de scopie radiologicd, ceea ce reduce
iradierea qi creqte precizia 9i uqurinla manipulbrii cateterelor.
Existd in ultimii 2-3 ani sisteme robotizate ce permit controlul
de la distanlb al cateterelor de ablalie.
curenlii de radiofrecvenJs vor transforrna energia electrica
termicd pe care o transmit prin intermediul vdrfului
energie
in
cateterului de ablafie lesutului cardiac subiacent poziliei sale
intracardiace. in mod obiqnuit se utllizeazdcurenli ce ehbereazd
o putere de 50-100 W, dar gi mai mult, cu perioade de aplicare a
energiei de ordinul zecllor de secunde pdnd la cAteva minute, in
funclie de zonade aplicare qi de substratul aritmiei. Eliberarea
radiofrecvenlei se face bipolar de la vdrful cateterului de 4 sau
8 mm2 cdtre o placd indiferentd aplicatd sub zonb scapulard a

pacientului.
Mecanismele ce determin[ caracteristicile de suprafala 9i
profunzime ale leziunii de radiofrecvenld oblinute intracardiac
sunt determinate de:
- puterea curentului de RF,
- durata de eliberare a RF,

rezistenla din circuit monitorizatd prin senzori ai catete-

rului,

presiune a aplicatl,local

sistemele tobotizate pot mdsura

presiunea in dinamicd, in funcfie de miqcdrile cordului,

- direclia de orientare a electrodului din vdrful cateterului
de ablalie,
- suprafafa qi formd electrodului de ablalie,

fluxul de sange local qi pierderea de energie datorata

acestuia.

Cateterele cu irigare locala permit scdderea temperaturii

locale la vArful cateterului, evitarea form[rii de trombi locali 9i

Mic tratlt de CARDIOLOGIE

oblinerea unor leziuni mai profunde.

Dintre celelalte tipuri de energii utihzate

enumerdm:

Crioablalra - avdnd avantajul fixdrii v6rfului

cateterului

de ablalie metalic prin

inghefare

local5 de lesutul cardiac Ai deci fbrd posibilrtatea

deplasdrii acestuia in timpul eliberdrii de energie

^;\-')'**!off')
rttittti
:1
*. 1t-

precum qi a reversibilitatii leziunii Ia scdderi

moderate de temperaturd, local[ (-40 de grade
Celsius) qi avansarea in condilii de siguranfd citre
leziuni ireversibile la coborArea temperaturii la -

,i

t\
'

-*,"_,*-*;*,/-*4;y^ *1"^*"yn
11, l" u.- l"

,
,"
it
a
ti
'za
X
*-,J
*-r'-.I
3,---u"l;'-u'*
^J-,.j
r*r**,.'
/
x

;**

70 plnd la -80 de grade celsius;

incd neutilizate pe scard

in 1994 (Nathan
AW, Ciudin R, Broadhurst P - in Marea Britanie
Microundele

larg6,, utlhzate pentru prima datd

gi, utiliz6nd generatorul de microunde, Fidas in

SUA);
- Laserul - in ultimul timp utilizdndu-se promi!6tor printr-o formd rotativi peri-vene pulmonare
prin vizualizare directd de contact in ablafia din

fibrilalia atriald^

- Ultrasunetele in special prin intermediul unui

balon circular pentru ostiumul venelor pulmonare
Tipurile de aritmii in care abla[ta cu radiofrecvenld este
consideratd a avea cele mai mari procente de succes sunt:
- SindromulWPW (fig. 25) gi tahicardiile supraventriculare
prin reintrare cu cdi accesorii cu conducere ascunsd,
- Tahicardia prin reintrare in nodul atrio-ventricular,
- Flutterul atrial,
- Fibrila{ra atrtald" - ablalialmodificarea de NAV (fig. 26) 9i
pentru substratul din atriul stAng in fibrilalia atriald, paroxisticd

electrofiziologicd intervenlional6. Introdus in ann'70 pentru cdi

accesorii amenin{dtoare de viat6, in prezenja fibrilaJiei atriale,
au trecut pe planul al doilea la sfArqitul celei de-a 8-a decade,
dupi introducerea pacemaker-elor atriale antitahicardice22 gi
astdzi indicafia aparc doar la patologii ce necesitd intervenJie
pe cord deschis pentru alte patologii principale (de exemplu,
boal6 Ebstein sau alte cardiopatii congenitale cu indicalie
chirurgicald).
FibrilaJia atnal6" rlmdne qi acum o indicalie de rezolvare
chirurgicald ablativd in prezenla unei afec{iuni valvulare;
doar cd s-a fEcut trecerea de la operafia de tip Cox-Maze ce
presupunea incizh gi suturi atriale stAngi lineare la abla[ra
cu radiofrecvenfd directd la vedere sau la interventii de tip

cu focare in venele pulmonare,

-Tahicardia ventriculard

particulare cum ar

fi

pe cord normal sau forme

tahicardia ventriculara din displazia

aritmogend de ventricul drept, tahicardiile idiopatice, tahicardia

fascicular[.

Complicafiile ablaliei cu radiofrecvenfd

sunt determinate in primul rAnd de Iocalizarca

zonet in care se aplicd energia de Rf, de

structurile cardiace adiacente, de energia gi

num[rul de aplicalii de RF gi complicafii

generale ale catetenzarti qi manipuldrii
electrozilor intracardiac,

in

esofagian[, foarte rare, dar redutabile.

-'**.**-l-

,.^

general foarte

rare, de tip hematom la locurile de puncfie,

tromboze venoase, pericarditd- tamponadb,
aritmii mecanice tranzitorli. Unele complicalii
sunt specifice anumitor tipuri de ablatii cum
ar fi stenoze de vene pulmonare, fistuld atrio-

tu*--*," 4'

arvq
t,.

".-

-iv-,^J

r*; "*-*f-*l''"*ir'.f'"-,tr*f'-*ilr**,i-*-i*.,1-.*i.^4
__

r'l

ll.,^r. ,*-!1,a,,

il

ti

itl
rlt
,,.,--t^u,-*.j___, 1 t I r
. --

, .,i!

ce a fost eliminat in cea mai mare parte

dupd introducerea procedurilor de ablafie

it |
*lft'f'y*4
-,

Tratamentul chirurgical al aritmiilor cardia-

*'!ra'4f }*/*jt

:,. \

|f*

',r'irjir*J

CHIRURGIA ARITMIILOR

f *?#"f 4 ;**,fat

;';'l

lis

i!

^.tr:l

.,:,

*':,i:

'1

-.i N,;;

t ! i l Ii i

! ;*{'fl

i| ;"r "Il;.i;-ffi

:i;li

il::;

Figura 26. Ablalia nodului atrio-ventricular la un pacient cu fibrilalie atrialdrapidd refractard,la

tratament farmaco logi c. BAV, b loc atrio -ventric ular.

709

Capitolul 25. Aritmiile cqrdiace

toracoscopii minim invazive qi utilizarea unor dispozitive de

ablalie cu RF adaptate aborddrii epicardice a atriului stdng gi
venelor pulmonare.

Chirurgia tahiaritmiilor ventriculare rimAne incd

actualitate mai ales

in

contextul cardiopatiei ischemice

infarctului miocardic, cu necesitatea ventriculotomiei

?n

gi
gi

remodeldrii ventriculare sau exciziei anevrismale ventriculare.

Bazele electrofiziologiei qi mapping-ului ventricular

intraoperator au fost puse incb de la sfArqitul anilor 70 de
Josephson qi Horovitz.
Transplantul cardiac rdmAne qi el o formd de tratament a
aritmiilor in cazuri extreme, precum cardiomiopatii ischemice
sau dilatative cu tulburdri de ritm maligne gi insuficrenld,
cardiacd severd.

BIBLIOGRAFIE
l.
2.
3.

Rubart M, Zipes DP. Genesis of cardiac arrhythmias: electrophysiologicar

considerations. in: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of cardiovascular
Medicine, Bth Ed. Saunders Elsevier 200i:i2l-62.
Issa ZF, Miller JM , zipes DP. clinical arrhlthmology and electrophysiology:
A companion to Braunwald's Heaft Disease. lst ed. Saunders Elseviel
2009.
Rouleau JL, Talajic M, Sussex B, et al. Myocardial infarction patients in the
199Os-their risk factors, stratification and survival in canada: the canadian
Assessment of Myocardial Infarction (CAMI) Study. J Am coll cardiol.
1996;27:1119-27

4. Adam DR,
5.

Smith JM, Akselrod S, et al. Fluctuations in T:wave morphology

and susceptibility to ventricular flbrillation. J Electrocardiol 1984;:209- 18.
Bloomfield DM, Steinman RC, Namerow pB, et al. Microvolt T:wave
altemans distinguishes between patients likely and patients not likely

to benefit from

implanted cardiac defibrillator therapy: a solution to

the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial (MADIT) II
conundrum. Circulation 2004;11

6.

Scraba

o
7.
8.

L,

I, Bucga A, et al. Tahicardie cu complex eRS larg la

cu leziuni coronariene documentate prin angio-tomografie

computerizatd - probleme de diagnostic diferen{ial. in: Ginghind C (sub

red.). Imagisticd la bolnavii cardiaci. vol. IV. Ed. Medicald 20r0, sub tipar.
Blomstrcim-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et at. ACCIAHA/

ESC Guidelines for the Management of Patients with Supraventricular

Arhythmias. Circulation 2003; I 08: I 8 7 1 -909.
BdlSceanu I, Tdrlea M, ciudin R, et al. Preexcitatia ventriculard un aspect
ECG benign? in: Ginghind c (sub red.). Imagisticd la bolnavii cardiaci. vol.
P,

Lip GYH, et a/. Guidelines for the management of

atrial flbrillation. Eur Heart J 2010, in press.

AFFIRM Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in
patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002;347:1825-33.
van Gelder IC, Hagens vE, Bosker HA, et a/. A comparison of rate control
and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation. N

Engl J Med 2002;341 :183440.

12. Roy D, Talajic M, Nattel s, et al. Rhythm control versus rate control for atrial
fibrillation and heart failure. N Engl J Med 2008;358:2667-2611.

710

I, J6rlea M, et al. Cutia pandorei: studiul

electrofiziologic induce fibrilalie ventriculard la o pacientd cu cord aparent
normal structural. in: Ginghind c (sub red.). Imagisticd la bolnavii cardiaci.
Vol. IV. Ed. Medicald2010, sub tipar.
15. Ebstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. Guidelines for device-based
therapy of cardiac rhy'thm abnormalities: a report of the American coilege of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelincs.
Circulation 2008; 1 1 7 :e350-408.
16. Task Force of the working Group on Arrhythmias of the European Society
of cardiology. The Sicilian gambit. A new approach to the classification of
antianhythmic drugs based on their actions on arrhy.thmogenic mechanisms.
Circulation 1991 ;84: 183 1-51.
l4.Botezatu CD, $erban

17.

0: I 885-9.

IV. Ed. Medicald 2010, sub tipar.

11.

AJ, Borgreffe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines

for management of patients with ventricular arrhythmias and prevention of
sudden cardiac death. Circulation2006 114, 1088-2163.

$erban

pacientb

9. Camm AJ, Kirchhof

10.

13. Zipes DP, Camm

Kober L, Torp-Pedersen c, McMurray JI, et al. Increased mortarity after

dronedarone therapy for severe heart failure. N Engl J Med 2008;358:267887.

18.Connolly SJ, Crijns HJ, Torp-Pedersen C, et al. Analysis of stroke in

ATHENA: a placebo-controlled, double-blind, parallel-arm tnal to assess the
efficacy of dronedarone 400 mg BID for the prevention of cardiovascular
hospitalization or death from any cause in patients with atrial fibrillatiorV
atri al fl utter. C ircul ation 2009 ;1 20 : I
1

1 7

4,80.

9. Moss AJ, zarebaw, Hall wJ, et al. Prophylactic implantation of a

defibrillator

in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl

Med2002;346:877-83.
20. ciudin R., Verstapen D, c[praru c. cardiodefibrilatorul

- prima implantare
din Romdnia. Revista Romand de Cardiologie. 1997 fabstract].
21. Moss AJ, Hall wJ, cannom DS, er a/. Improved survival with an implanted
defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular
arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial
Investigators. N Engl J Med 1996;335:193340.
22.

Spurrell RA, Sowton E. Pacing techniques in the management of

supraventricular tachycardias. Part 2. An implanted atrial synchronous
pacemaker with a short atrioventricular delay for the prevention of
paroxysmal supraventricular tachycardias. J Electrocardiol 19i 6:9 :89 -96.