Disritmii cardiace.

Definitie:

Disritmiile cardiace sunt numite diversele

modificări ale succesiunii normale fiziologice a
contracţiilor cordului, care apar ca şi consecinţă
a perturbării automatismului, excitabilităţii,
conductibilităţii şi contractilităţii inimii.
Date importante!

Fibrilaţie atrială cu termenul lung duce la instalarea

accidentului vascular cerebral.

Accident vascular cerebral ischemic se instalează pe

fond de valvulopatiile cardiace complicate cu Fibrilaţie
atrială în 2 – 7 ori mai des în comporaţie cu pacienţi
făra Fibrilaţie atrială.

Risc de instalarea Accidentului vascular cerebral se

creşte după vîrstă de peste 50 ani (de ex. 1,5% în vîrstă
50 – 59 ani şi 23,5% în vîrstă 80 – 89 ani).

Mortalitatea precoce este înaltă la pacienţii cu disritmiile

cardiace fatale.
Aparatul de conducere al inimii:
este alcătuit din
2 tipuri de celule:

 Miocite contractile
 Miocite conductile
Aparatul de conducere al inimii formeaza:
 Nodul sinusal
cu 3 fascicule internodale:
 Bachmann (anterior)
 Wenckebah (mijloc)
 Thorel (posterior)
 Nodul atrio-ventricular
cu 3 zone:
 zona de tranziţie cu miocardul atrial
 nodul compact sau corpul nodului
 zona de penetraţie către ventricul ce se continuă cu fasciculul His
 Fasciculul His
 ram dreapt
 ram stâng
 anterior
 posterior
 Reţeaua Purkinje (ventriculară)
Nodulul sinoatrial (Keith-Flack):
• situat în peretele atrial drept (șanțul terminal)în
apropierea orificiului de vărsare a venei cave
superioare;
Nodulul sinoatrial (Keith-Flack):
• Impulsurile de excitatie de la NS sunt conduse
prin cai preferentiale atriale (fasciculele
Bachman: anterior, mijlociu si posterior) pana
la nodul atrioventricular (NAV).
• Este pacemakerul fiziologic dominant al
inimii; imprima ritmul inimii; 60-80
batai/minut si determina ritmul sinusal care
determina contractia atriilor.
 Nodulul atrioventricular (Aschoff-
Tawara):
• situat pe planșeul atriului
drept, lângă valva tricuspidă
și deasupra trigonului fibros
drept. Între nodulu sinoatrial
și cel atrioventricular nu
există o legătură directă, ci
stimulul produs se transmite
întâi musculaturii atriale și
apoi ajunge la nodulul
atrioventricular;
 Nodulul atrioventricular (Aschoff-
Tawara):
• Rolul sau este de a incetini
conducerea impulsului astfel
incat sa permita atriilor sa-si
incheie contractia si sa se
relaxeze inainte de contractia
ventriculara). 
• Reprezinta un pacemakerul
secundar; determina o
frecventa de 40-70 batai/minut
si aparitia ritmului jonctional
(nodal).
 Fasciculul Hiss:
• pleacă de la nodulul atrioventicular
(trunchiul fasciculului), care este
foarte scurt (un centimetru) și
străbate zona de țesut conjunctiv
dintre atrii, ventricule și septul
membranos interventricular, până la
locul unde începe partea musculară
a septului interventricular. La acest
nivel se împarte în: ramura dreaptă
și ramura stângă;
• determina o frecventa proprie de 30
batai/minut;
 Rețeaua Purkinjie:
• reprezinta ramificatia terminala a fasciculului
His, care transmite excitatia miocardului de
lucru.
 BAZELE FIZIOLOGICE ALE
ACTIVITĂŢII ELECTRICE CARDIACE:
Cele 3 principii generale de funcţionare ale cordului ca organ
electric :

I. Automatismul sau cronotropismul

capacitatea miocardului de a genera activitate
electrică în mod spontan, ritmic, la nivelul
ţesutului specializat sau aleatoriu pentru
ţesutul miocardic contractil în anumite
condiţii;
II. Conductibilitatea sau dromotropismul:
• caracteristica ţesutului miocardic de a
transmite potenţialul de acţiune de la o
anumită zonă către întregul ţesut miocardic
excitabil
III. Excitabilitatea sau batmotropismul:
caracteristica celulei miocardice şi a
miocardului în general de a răspunde la un
stimul extern care atinge o valoare-prag
suficientă şi de a determina apariţia
potenţialului de acţiune.
In anumite momente, în timpul depolarizării, nu
mai este posibilă o nouă depolarizare,
indiferent de intensitatea stimulului – perioada
refractară absolută. Urmează perioada
refractară relativă în care cu ajutorul unor
stimuli cu intensitate crescută se poate obţine
depolarizarea .
 Fenomene reglatoare:

SNV SNV
simpatic parasimpatic
 Sistemul parasimpatic:
• Centrii cardioregulatori parasimpatici sunt situati
in bulb, in planseul ventriculului IV cerebral.
Nervul motor este nervul pneumogastric (denumit
si nervul vag, care reprezinta a X-a pereche de
nervi cranieni) si determina un tonus vagal
moderator (70-80 batai/minut). FC este de 120-
130 batai/minut in inima izolata si creste dupa
sectionarea nervului vag, demonstrand efectul
cardiomoderator al sistemului parasimpatic.
 Sistemul parasimpatic
actioneaza asupra atriilor si tesutului nodal, avand
efect cardiomoderator:
• -reducerea frecventei cardiace (FC) (bradicardie
sinusala); efect cronotrop negativ
• mecanism: acetilcolina eliberata ↑ pereabilitatea pentru
K a celulor nodale → hiperpolarizarea celulei, ↓ pantei
depolarizarii lente diastolice→↑ timpul necesar atingerii
pragului
• -alungirea conducerii atrioventriculare
• -reducerea fortei de contractie (efect inotrop negativ) ; 
 Sistemul simpatic:
are efect cardioaccelerator:
• efect cronotrop pozitiv (↑ FC); noradrenalina accelereaza depolarizarea, contractiile
• -efect inotrop pozitiv
Nervii simpatici parasesc maduva la nivelul fiecarei vertebre si formeaza plexuri
simpatice inainte de a ajunge la tesuturi
Centrul cardioaccelerator: este situat in coarnele anterioare ale maduvei, iar nervii
motori sunt simpatici.
• -Receptorii sunt:
• b1 miocardici: forta de contractie; FC
• b2 pe vasele coronare, cerebrale, hepatice, muschii scheletici →efect vasodilatator
• a1 vasculari → efect vasoconstrictor
Mediatorii sistemului simpatic ajung la nivelul tesutului nodal dar si la nivelul
miocardului de lucru.
Tonusul simpatic este, in general, mascat de cel vagal.
 Sistemul simpatic
• permite mentinerea perfuziei organelor vitale: inima,
creier in conditii de soc prin „centralizarea circulatiei”
 Electrocardiograma (ECG):
• este un traseu care reprezinta activitatea
electrica a inimii. Este formata din unde,
intervale si segmente.
Unda P reprezinta contractia atriilor (depolarizarea atriala). Este o unda pozitiva, cu durata de 0,08-
0,11 secunde. Prezenta ei semnifica ritmul sinusal.
Segmentul PR se intinde de la inceputul undei P la inceputul complexului QRS si reprezinta
conducerea atrio-ventriculara. Durata normala: 0,12-0,20 secunde. Scaderea sub 0,12s semnifica
preexcitatie, iar cresterea peste 0,20s –bloc atrio-ventricular.
Complexul QRS semnifica contractia ventriculilor (depolarizarea ventriculara). Durata sa normala
este 0,08- 0,10sec. Este mai mare in tulburarile de conducere intra-ventriculare (blocuri de ramura).
Segmentul ST se intinde de la sfarsitul complexului QRS la inceputul undei T. Supra si
subdenivelarile segmentului ST apar in ischemia miocardica.
Unda T impreuna cu segmentul ST semnifica repolarizarea ventriculara. Ele pot fi urmate uneori de
unda U.
• Intervalul QT reprezinta activitatea ventriculara completa:
depolarizarea si repolarizarea ventriculara. Valori normale:
0,36-0,40 secunde. Alungirea sa peste 0,44 secunde este
considerata un factor de risc pentru moartea subita prin aritmii
ventriculare. Anumite medicamente (antiaritmice,
antipsihotice, antidepresive triciclice, eritromicina) si unele
tulburari metabolice (hipokaliemia, diabetul zaharat) pot, de
asemenea sa alungeasca intervalul QT.
 Fenomene electrice cardiace(1):
Potential de repaus
este datorat diferentei repartizarii ionice de o
parte si alta a membranei celulare. In repaus,
celula este polarizata, existand un echilibru
intre sarcinile electrice pozitive de la suprafata
externa a membranei si sarcinile electrice
negative de la nivelul suprafetei
interne. Mentinerea gradientului este posibila
prin transportul activ de Na si K asigurat de
ATP-aza Na-K dependenta (pompa de Na/K)
(care expulzeaza Na din celula si introduce K).
Potential de actiune
se caracterizeaza prin inversarea
polaritatii membranei celulare cu o
crestere brusca a permeabilitatii ionice,
in special pentru Na si Ca;
Potenţialul de repaus diferă in funcţie de diferite tipuri
celulare miocardice şi depinde mult de caracteristicile
membranei:
 - 60mV miocite conductile
 - 90mV miocite contractile
 Fenomene electrice cardiace(2):
• Cand miocitul este stimulat, canalele rapide de Na de pe
suprafata sarcolemei se deschid, iar Na patrunde in celula. Acest
influx brusc de ioni este responsabil de faza 0 a potentialului de
actiune –faza de depolarizare. 
•
Fenomene electrice cardiace(3):
In afara raspunsului de tip rapid descris (in fasciculul His, reteaua
Purkinje, miocard atrial, ventricular), cu amplitudine si panta fazei 0 mari
si viteza mare de conducere, poate fi prezent si un raspuns lent. Celulele
nodului sinusal si atrioventricular, cu proprietati de automatism, prezinta
un raspuns lent, cu amplitudinea si panta fazei 0 mici, viteza mica de
conducere, canalele de Na blocate, influxul realizandu-se prin canalele
lente de Ca.
faza 1 - repolarizarea iniţială ce duce la creşterea efluxului de
K+
din celulă până la atingerea unui potenţial în jurul valorii de 0 mV;
faza 2 = faza de platou în care se realizează un echilibru între
curenţii cationici cu efect depolarizant şi repolarizant;
faza 3 = repolarizarea finală prin care se ajunge din nou la
potenţialul de repaus maxim negativ;
faza 4 potenţialul de repaus se produce refacerea concentraţiilor
ionice în mod activ prin pompele ionice;
 MECANISMELE
ARITMIILOR CARDIACE:
Aritmii prin tulburări în generarea
impulsului.

Aritmii prin tulburări în conducerea

impusului.

Aritmii prin tulburări asociate de

generare anormală a impulsului cu
tulburări de conducere
 MECANISMELE
ARITMIILOR CARDIACE:
I. Aritmii prin tulburări în generarea impulsului.

A. Mecanism de automatism normal

1. Insuficienţa automatismului normal

bradicardia sinusală

2. Creşterea automatismului nodului sinusal

tahicardia sinusală
 
 MECANISMELE
ARITMIILOR CARDIACE:
I. B. Mecanism de automatism anormal
din fibrele Purkinje sau miocardul ventricular etc.,
exemplu – ritmul ventricular accelerat).
1. Activitate de automatism declanşată (triggered).
2. Postdepolarizare precoce - în faza a 3 a repolarizării, favorizată de:
 bradicardie
 hipokaliemie
 de unele preparate antiaritmice care prelungesc durata potenţialului de acţiune
3. Postdepolarizare tardivă - în faza a 4 diastolică, favorizată de:
 ischemia miocardică
 Catecolamine
 glicozidele cardiace care cresc disponibililul de ioni de calciu în celulele
miocardice
4. Parasistolia - focar ectopic de automatism în jurul căruia se formează o zonă
de excitabilitate redusă printr-o interacţiune electronică cu modularea centrului
parasistolic de către bătăile sinusale.
 
 MECANISMELE
ARITMIILOR CARDIACE:
II. Aritmii prin tulburări în conducerea impusului.
• Bloc unidirecţional sau bidirecţional fără mecanism Re-entry.
• Bloc unidirecţional cu fenomenul Re-entry.
• Reflectare (o formă particulară de reintrare ce apare printr-un mecanism de
întârziere a conducerii unui impuls într-o zonă limitată, cu revenirea
acestuia înapoi la punctul de plecare).
• Conducere ascunsă (un fenomen mai bine cunoscut în fibrilaţia atrială în
zona AV, explicând neregularitatea ritmului ventricular).
 
III. Aritmii prin tulburări asociate de generare anormală a
impulsului cu tulburări de conducere
(interacţiuni între dereglările de automatism şi conducere cu blocuri de întrare
şi ieşire, supresie a conducerii etc.).
 Mecanismul RE-ENTRY:
• Reprezintă circulaţia
depolarizarii în jurul
unui obstacol,
conducând astfel la o
depolarizare repetitivă
a miocardului la o
frecvenţă ce depinde
de viteza de conducere
şi lungimea
perimetrului parcurs la
fiecare rotire.
• Este necesară îndeplinirea câtorva condiţii în vederea
perpetuării mecanismului de reintrare sau, altfel denumit,
a blocului unidirecţional cu reintrare:
– durata parcurgerii circuitului de reintrare să fie mai
lungă decât perioadă refractară a ţesuturilor ce
preiau depolarizarea;
– să existe cele puţin două braţe ale circuitului de
reintrare;
– aceste braţe să aibă perioade refractare diferite
(unul cu conducere lentă şi unul cu conducere
rapidă);
– să apară un fenomen aleatoriu care să permită
diferenţierea de conducere între cele 2 braţe ale
circuitului.
 Reintrarea este posibilă în:

tahicardiile prin reintrare în nodul atrio-ventricular

tahicardiile cu căi accesorii cu conducere

ascunsă tahicardiile din sindroamele tip WPW

flutterul atrial

tahicardiile ventriculare la distanţă după infarctul

de miocard
 Etiologia disritmiilor cardiace:

• Dezechilibrile electrolitice:
– Tulburările în echilibrul potasiului, calciului şi magneziului;
• Dezechilibrile acido-bazice;
• Modificările de temperatură;
• Tulburările în sistemul nervos autonom:
– Reflex oculo-cardiac.
• Sindromul de intervalul Q-T prelungit:
– Sindromul Jerwell-Lange-Nielsen;
– Sindromul Romano-Ward;
 Etiologia disritmiilor cardiace:

• Dezechilibrile endocrine (hipertiroidism, hipotiroidism, feocromocitom);

• Cardiopatia ischemică:
– Infarct miocardic;
• Insuficienţa cardiacă congestivă;
• Pace-maker electric;
• Microşocuri electrice în chirurgie cardiacă;
• Agenţii anestezici:
– Agenţii anestezici inhalatori
– Anestezice intravenoase şi adjuvanţi;
 Clasificarea disritmiilor cardiace:
1. După locul:

disritmii supraventriculare;

disritmii atrio-ventriculare

disritmii ventriculare;
 Clasificarea disritmiilor cardiace:

• disritmii • nesusţinute • Bradiaritmii,

Natura aritmiei:

Frecvența ritmului cardiac:

fiziologice Durata aritmiei: ( mai mult de • Tahiaritmii
(e.g. 30 de
tahicardia secunde)
sinusală de • susţinute (mai
efort) puţin de 30
• patologice secunde);
(e.g.
tahicardia
ventriculară);
 Clasificarea disritmiilor cardiace:
menţinerea
constantă a
morfologia regularitatea
aceleiaşi
complexului QRS: ritmului cardiac:
morfologii a c.
QRS
monomorfe (acelaşi
cu complex QRS
aspect al tahiaritmii regulate
îngust
complexului QRS)

polimorfe
(complexul QRS se
cu complex QRS
modifică în timpul neregulate;
larg;
desfăşurării
aritmiei);
Clasificarea disritmiilor cardiace:

frecvenţa de răspunsul la
apariţie: tratament:
paroxistice
persistente,
,

repetitive; cronice.
Clasificarea disritmiilor supraventriculare:

• Formele deosebite ale disritmiilor:

– Tahicardia sinusală:
• Tahicardia sinusală fiziologică
• Tahicardia sinusală inconvenabilă (cauzată de stresuri: fizice,
emoţionale, farmacologice, patalogice)
• Sindromul de tahicardie ortostatică posturală
• Tahicardia nodală re-entrantă
Clasificarea disritmiilor supraventriculare:

• Formele deosebite ale aritmiilor:

– Tahicardia nodală atrioventriculară reciprocă
– Tahicardia joncţională focală
– Tahicardia joncţională neparoxismală
– Tahicardia atrioventriculară reciprocă (căile accesorii extranodale)
– Tahicardia atrială focală:
• Tahicardia atrială multifocală
– Tahicardia atrială macro- re-entrantă
• Flutter atrial istmul-dependent
• Flutter atrial istmul-dependent non-cavotricuspidian
Clasificarea disritmiilor ventriculare:
• In funcţie de evoluţie clinică:
– Tahicardia ventriculară cu hemodinamica stabilă:
• Asimptomatică
• Simptome minimale (de ex. palpitaţii)
– Tahicardia ventriculară cu hemodinamica instabilă:
• Presincopă
• Sincopă
• Moartea subită cardiacă
Clasificarea disritmiilor ventriculare:
• In funcţie de modifcări electrocardiografice:
– Tahicardia ventriculară non-susţinută
• monomorfă
• polimorfă
– Tahicardia ventriculară susţinută
• monomorfă
• polimorfă
– Tahicardia ventriculară re-entrantă
– Tahicardia ventriculară bidirecţională
– Tahicardia ventriculară -Torsada vîrfurilor
– Flutter ventricular
– Fibrilaţia ventriculară
 Clasificarea tahiaritmiilor:
Neregulat
Regulate:
e:
Parasistolia (extrasistolia atrialǎ,
Tahicardie sinusalǎ;
joncționalǎ, ventricularǎ);

Tahicardie paroxisticǎ
Fibrilația atrialǎ;
supraventricularǎ;

Tahicardie ventricularǎ (cu sau

Fibrilo-flutter atrial;
fǎrǎ puls);

Flutter atrial Fibrilație ventricularǎ

 Bradicardii:
Blocuri atrio-
Bradicardie
ventriculare
sinusalǎ;
grad I, II, III;

Sindrom SSS
(de sinus Asistolia.
bolnav);
 TAHICARDIA SINUSALĂ:
este o conditie in care ritmul sinusal (ritmul
cardiac  obisnuit al inimii) se accelereaza peste
limita superioara a normalului (90-100
batai/minut pentru un adult);
 TAHICARDIA SINUSALĂ:
ETIOLOGIE:
Stres

Hipovolemie

tromboembolismul pulmonar

ischemia miocardică

şocul şi ICC

Hipertiroidism;

medicamente: atropina, catecolaminele, hormonii tiroidieni;

 TAHICARDIA SINUSALĂ:

Rareori tahicardia sinusala nu are o cauza decelabila si atunci

este etichetata ca idiopatica banuindu-se o boala primara a
nodului sinusal, desi de multe ori se pot pune in evidenta
tulburari neuro-vegetative. In aceste cazuri ritmul cardiac
este crescut peste masura in repaus si creste disproportionat
de repede si mult la un efort fizic mic, iar timpul de revenire
este foarte lung.

• N.B.!
 TAHICARDIA SINUSALĂ:
Clinic:
• Palpitatii,transpiratii, ameteli, oboseala,
agravarea unor fenomene de insuficienta
cardiaca si in anumite conditii hipotensiune si
stari de lesin, dureri anginoase, astenie fizica
permanenta, capacitate de efort foarte mica si
anxietate.
 Manevrele vagale:
- compresiunea sino-carotidiană (CSC); manevra
Valsalva; manevra Muller;
- pot reduce gradat ritmul, care apoi se
accelerează din nou ajungând la frecvenţele
anterioare,
- uneori manevrele vagale nu au nici o influenţă
asupra TS
TAHICARDIA SINUSALĂ:

ECG se constată o
frecvenţă de 150
bătăi/min, cu unde
P normale, ce
preced complexele
QRS şi au un
interval stabil P-R
 Tratamentul TS:

Abandonarea fumatului

Sistarea consumului de alcool

Micșorarea dozajului de cafea

Evitarea stresului (calmante)

Dietă echilibrată

Sistarea medicamentelor sau micșorarea dozei (GCS, L-tiroxinei)

Corectarea hipovolemiei, anemiei

 Tratamentul TS:
Tratament medicamentos:
• β-blocante:
- Propronalol 40 mg x 2-3 ori pe zi
- Atenolol 50 mg x 2 ori pe zi
- Metoprolol 50 mg x 2 ori pe zi
- Bisoprolol 5 mg/zi
- Blocanții canalelor de Calciu
- Verapamil 40 mg x 2 ori pe zi
În cazuri severe:
- Ablație chirurgicală
- Ligaturarea arterei centrale a NS
 Bradicardia sinusala:
• FRECVENŢA CARDIACĂ  50bătăi/min.
• pacientul este asimptomatic de cele mai multe
ori.
 Etiologia BS:
• la adulţi sănătoşi,
• BS apare la sportivi,
• în timpul somnului
• în stări patologice :
– hipertensiunea intracraniană
– tumori cervicale sau mediastinale
– meningite
– sincopele vaso-vagale
– IMA inferior,
– denutriţie
– mixedem
– sarcină
– boala Addison,
– Medicamente: beta blocantele, antagoniştii de calciu , amiodarona, clonidina.
 Clinica BS:
Manifestările clinice sunt consecutive scăderii debitului cardiac:
• Sincopă (leşin) - reprezintă pierderea de cunoştinţă temporară care
conduce la pierderea echilibrului şi prăbuşirea pacientului. Sincopa apare
datorită scăderii fluxului de sânge la nivelul creierului ceea ce duce la
reducerea aportului de oxigen şi substanţe nutritive la nivelul creierului.
• Ameţeli.
• Confuzie, scăderea capacităţii intelectuale sau dificultăţi de concentrare.
• Palpitaţii.
• Durere în piept sau angină pectorală (expresia unui aport insuficient de
oxigen la nivelul muşchiului inimii).
• Dispnee (respiraţie dificilă).
• Oboseală excesivă.
• Scăderea toleranţei la efort (apariţia oboselii la eforturi mici).
 ECG la BS:
• Distanțele RR = RR;
• Prezența undei P înaintea fiecărui complex ORS;
• Frecvență atrială mai mica decat 50 bătăi/min.
 Tratament BS:
• Sistarea și tratamentul stărilor care au adus la BS;
• Medicamente:
- Sol. Atropin sulfat 0,1% - 1 ml (max 4 ml în 24 ore)
- Sol. Izoproterinol 5 mg
- Sol. Eufillină (Teofillină) 2,4% - 5 ml
- Tinctură de Belladona, Beloid, Belaspon
- Amlodipin (Nisoldipin), Lercamen 5 -10 mg/zi;

În bradicardii severe – implantare ECS !!!

 TAHICARDIILE PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE:
• EKG:
FCC 200(150-220)
FCC regulată, neinfluenţată de mişcări, emoţii
unda P precoce cu altă morfologie decât P normal
P-R diferit de al ritmului de bază
QRS cu morfologie constantă sau prezintă alternanta electrică
distanţe PP şi RR constante
Mecanismul de aritmogeneză in TPS:
Focar ectopic;
Mecanism de reintrare nodală prin bloc
unidirecţional;
 Clinica TPS:
• Accesul debuteazǎ brusc prin palpitații, dispnee, uneori lipotimii, anxietate;
• Adesea sfȃrșitul este brusc sau resimțit ca brusc;
• Manifestǎri principale: palpitația (fȃlfȃiala); relativ frecvent se resimte la baza
gȃtului, hipotensiune arterialǎ, lipotimie, sincopǎ, crizǎ anginoasǎ (agravarea
sau apariția);
• Frecvența cardiacǎ: 150-250 bǎtǎi/minut, foarte regulat, care la auscultarea
cordului dǎ zgomote de intensitate crescutǎ. Acest ritm cardiac e folosit ca
argument pentru diferențierea de tahicardiile ventriculare.
• Ritmul poate fi oprit prin manevre: bolnavul ȋși ține respirația; manevre
Valsalva, ȋși bagǎ capul ȋn apǎ rece, ȋși provoacǎ sughițul. Inhibiția fǎcutǎ prin
compresia corpusculului carotidian nu se face niciodatǎ bilateral (se poate opri
cordul). Rezultatul la aceste manevre poate fi nul sau pozitiv.
 Obiectiv:
• Frecvențǎ ventricularǎ de 160-260 bǎtǎi/minut.
• Manevrele vagale (masajul sinusului
carotidian, Valsalva, Muller) produc fie:
(1) oprirea atacului de tahicardie,
(2) nu sunt urmate de nici un raspuns.
• Durata accesului este variabilǎ (minute, ore)
 Tratament TPSV:
• Odihnă;
• Sedare;
• Oprirea accesului: Manevrele vagale (masajul sinusului carotidian,
Valsalva, Muller) ;
• Răriea frecvenţei, dacă oprirea nu e posibilă prin măsuri terapeutice
imediate
• Sol. Adenozin trifosfat 6 -12 mg î/v cu Sol. NaCl 0.9% - 10 ml bolus în 2 – 3
sec.
• Sol. Verapamil 5 -10 mg i/v cu Sol. NaCl 0.9% - 10 ml bolus în 2 – 3 sec.
• Sol. Estmolol 50 – 100 mg/kg/min sau Sol. Propranolol (Obzidan) 0.25 -0.5
mg i/v sau Sol. Metoprolol 5 mg i/v la fiecare 5 min.
• La ineficiență șoc electric sincronizat pe unde P 50 -100J
• Prevenirea recidivei prin tratament cronic antiaritmic;
În cazuri mai grave se administreaza:
• Antagoniști de calciu:
- Verapamil – retard 240 – 320 mg/zi ;
- Diltiazem 160 – 240 mg/zi ;
• Beta blocante: Pacienților cu episoade recurente,
- Propranolol retard; indiferent de tratamentul aplicat se
indică ablația prin cateter!!!
- Atenolol;
- Metoprolol retard;
- Bisoprolol (în doze de saturare);
- Amiodaronă - inițial doze de cumulare, apoi se
trece la doza de menținere - 200 mg/zi
 Fibrilatie atriala:
• Tahiaritmie supraventriculară caracterizată prin activare atrială
necoordonată şi, implicit, deteriorarea funcţiei mecanice atriale.

• Disritmie produsă de existenţa unui număr foarte mare de stimuli

atriali (400-600) ce determină contracţii parcelare ale
musculaturii atriale, opriţi majoritatea în joncţiunea
atrioventriculară, astfel încât la nivelul ventriculilor nu apar decât
120-150 stimuli/minut. Aceste contracţii ventriculare apar
complet neregulate (inechidistante şi inechipotente). Se corelează
cu umpleri diastolice foarte diferite – explică lipsa oricărei reguli
de conduită a activităţii cardiace (nebunia cardiacă)
 Epidemiologie FA:
• Prevalenţa FA este estimată la 0.4% ðn populaţia generală şi
creşte in raport cu varsta, depăşind 6% printre subiecţii de
peste 80 de ani.
• FA se asociază frecvent cu hipertensiunea arterială,
valvulopatii, insuficienţă cardiacă, cardiomiopatii.
• Incidenţă anuală este de 0.1% la pacienţii sub 40 de ani şi
peste 2 % - la varstnici.
• Complicaţiile tromboembolice in fibrilaţia atrială valvulară -
17.5%, iar in cea nonvalvulară - circa 5% anual.
• Mortalitatea in FA este de două ori mai inaltă comparativ cu
pacienţii cu ritm sinusal.
• Mecanism: alterarea automatismului şi
reintrarea. În faza de stare şi în fibrilaţia atrială
de durată, mecanismul de bază e reintrarea;
 Etiologie de FA:
De la absenţa unei leziuni atriale cardiace (Fibrilaţia atrială
"singuratică“) până la cele mai severe suferinţe cardiace
(acute - IMA şi cronice).
• Toate tipurile de valvulopatii.
• Suferinţe ischemice cronice.
• Fibroze miocardice.
• Medicamentoase: simpatomimetice, antiaritmice,
digitala.
• Hipertiroidia, alcoolism acut (Fibrilaţia atrială de "Week-
end");
 Clasificarea FA:
• Fibrilaţia atrială primar depistată aritmia identificată pentru prima
dată, indiferent de prezenţa sau lipsa simptomelor şi modalitatea de
terminare.
• Fibrilaţia atrială paroxistică episoade aritmice cu durata de cel mult 7
zile, adeseori mai scurte de 24 de ore, care se termină spontan.
• Fibrilaţia atrială persistentă ritmul sinusal nu se restabileşte spontan,
durează mai mult de 1 săptămänă şi, de obicei, necesită cardioversie
electrică sau farmacologică.
• Fibrilaţia atrială permanentă sau cronică tentativele de conversie
electrică sau medicamentoasă ale aritmiei rămän fără succes sau este
foarte probabilă reapariţia aritmiei ðn scurt timp.
• Fibrilaţia atrială izolată sau idiopatică aritmia apare la pacienţi pe un
cord ecocardiografic normal
 Simptomatologie clinică:
A. Subiectiv:
palpitaţii
dureri precordiale
astenie
sincope
embolii periferice sau centrale.
B. Obiectiv:
ritm cardiac neregulat
zgomote cardiace variabile ca intensitate
puls neregulat, de amplitudine variabilă
deficit de puls
TA sistolică variabilă.
Conduita pacientului cu FA:

Anamneza şi examenul clinic

ECG

Examinări paraclinice
 Anamneza FA:
• Prezenţa in anamneză a patologiei cardiovasculare, tratamentul
administrat anterior.
• Anamneza aritmiei:
- durata de la primul episod de aritmie;
- durata episoadelor de aritmie;
- frecvenţa episoadelor de aritmie; ü factorii ce declanşează aritmia;
- tratament anterior (metodele şi preparatele folosite anterior in scop
de restabilire a ritmului sinusal, menţinere a ritmului sinusal, control
al frecvenţei ventriculare).

Prezenţa la rudele de gradul I a diferitor forme de aritmii sau tulburări

de conducere.
 Examenul clinic:
• Examenul clinic este efectuat in scopul
determinării prezenţei aritmiei, evaluării
patologiilor coexistente ale sistemului
cardiovascular şi respirator. Pentru a facilita
urmărirea pacienţilor, ar trebui cuantificată
severitatea simptomelor datorate FA. Acest
lucru se poate efectua prin estimarea scorului
EHRA de simptomatologie datorate FA.
 Clasificarea severităţii simptomelor in FA
(Scorul EHRA) :
• EHRA I : Fără simptome;
• EHRA II: Simptome „minore, activitatea zilnică
nu este afectată;
• EHRA III: Simptome „severe, activitatea zilnică
este afectată;
• EHRA IV: Simptome „dizabilitante, activitatea
zilnică;
• Risc inalt : > 2
• Risc moderat : 1
• Risc mic: 0
 Investigatii paraclinice:
• Obligatoriu:
- ECG;
- AGS,AGU, glicemia;
- Ionograma;
- EcoCG;
- RG cutiei toracice;
 Investigatii paraclinice:
• Recomandabil :
- Monitorizare ECG tip Holter
• La necesitate:
- Evaluarea funcţiei glandei tiroidel
- Consultatia neurologului; endocrinologului;
 ECG:
• Lipsa undelor atriale P
• Apariţia undelor “f”, oscilaţii neregulate mici, cu
o frecvenţă de 400-600/min, cel mai bine vizibile
în derivaţiile DII, DIII, V1
• Ritmul ventricular este neregulat, nu se modifică
la CSC, QRS sunt subţiri (largi doar în prezenţa
aberanţei V)
 Spitalizarea de urgenţă:

FA in prezenţa căilor accesorii.

FA cu instabilitate hemodinamică, semne de angină pectorală

instabilă, şoc aritmic, insuficienţă cardiacă acută.

FA cu durata sub 48 de ore in cazul cänd a fost decisă

restabilirea ritmului sinusal.

FA cu FCC ventriculare sub 50 in minut cu semne de IC acută.

Tactica de tratament in FA:

Aprecierea formei FA.

Determinarea strategiei de tratament control ritm sau

control frecvenţă ventriculară.

Determinarea riscului tromboembilic şi necesităţii

tratamentului cu anticoagulante.

Evaluarea eficacităţii tratamentului

 Dozele medicamentelor folosite pentru
restabilirea ritmului sinusal:
Amiodarona:
Oral :
Spital: 1,2 - 1,8 g/zi in doze divizate pänă la un total de 10 g, apoi 200 400 mg/zi doză
de intreţinere
Ambulator: 600 - 800 mg/zi ðn doze divizate pänă la un total de 10 g, apoi 200 400
mg/zi doză de intreţinere
Intravenos/oral: 5 7 mg/kg in 30-60 minute, apoi 1,2 -1,8 g/zi administrare i.v. continuă
sau in doze divizate pană la un total de 10 g, apoi 200 400 mg/zi doză de intreţinere;
Flecainida: Oral 200-300 mg
Propafenona: Intravenos 2 mg/kg i.v. in 10 min
Oral alungirea duratei QRS; 450-600 mg
Chinidina Oral 0,75 - 1,5 g ðn doze divizate la 6-12 ore, asociată cu medicamente
bradicardizante;
Vernakalant Intravenos 3mg/kg i.v. in 10 min; a doua administrare de 2 mg/kg i.v. in 10
min, după 15 min;
 Medicamentele folosite in scop de
menţinere a ritmului sinusal:
• Amiodaronă 100 400 mg;
• Disopiramida 100 250 mg x 3 ori/zi;
• Dronedarona 400 mg x 2 ori/zi ;
• Propafenonă 450 900 mg ;
• Sotalol 160 -320 mg .
 Extrasistolele atriale:
• sunt contracţii premature ale inimii,
declanşate de impulsuri pornite din focare
ectopice situate în pereţii atriilor. Pot să apară
la indivizii sănătoşi (emoţii, efort, tulburări
digestive, după abuz de cafea, tutun) şi la
bolnavi cu afecţiuni organice de inimă sau în
alte boli
Obiectiv: la palparea pulsului se constată o
pulsaţie de amplitudine mică, urmată de o pauză
lungă - compensatorie.
 Tratamentul EA:

suprimarea toxicelor,

administrarea de sedative şi tranchilizante (bromuri,

barbiturice, diazepam),

reducerea sau întreruperea administrării dozelor de digitală

cauzatoare de extrasistolie,

tratament cu betablocante (Propranolol, metoprolol, atenolol).

 Flutter Atrial:
• Tulburare de ritm de înaltă frecvenţă;
Activitate atrială permanentă cu frecvenţă în jur de
300/min. regulată, fixă, cu răspuns ventricular la un
grad de bloc regulat sau neregulat şi complexe
ventriculare nemodificate;
• Este o tahiaritmie cu ritm în general regulat,
care apare de obicei pe cord patologic, la
persoanele care consumă exagerat alcool,
cafea, tutun. Condiţiile patologice în care
apare flutterul atrial sunt, cel mai frecvent -
cardiopatie ischemică, infarct miocardic,
valvulopatie mitrală, embolism pulmonar,
supradozaj digitalic
 Flutter Artial:
• Poate fi paroxistic sau cronic, răspunde la manevrele
vagale, care permit diferenţierea flutterului de
fibrilaţia atrială. Manevrele vagale determină
creşterea gradului de blocare la nivelul nodului
atrioventricular, favorizează vizualizarea undelor F
de flutter.
• Flutterul atrial poate determina următoarele
manifestări clinice: palpitatii, vertij, anxietate,
astenie, lipotimii, sincopă, dispnee sau crize
anginoase.
 ECG:
• Undele de Fl. au aspect de dinţi de ferăstrău, cu morfologie
constantă, distanţă egală 0,18-0,20 sec., neinfluenţate de
emoţii, mişcări, efortul îmbunătăţeşte conducerea av
• Absenţa liniei izoelectrice
• frecvenţă 300/min., cel mai frecvent negative în DII, DIII şi
AVF.
• QRS este nemodificat, având raport de 1/2, 1/3, 1/4 sau 1/5
faţă de undele Fl., uneori blocajul este neregulat
 Tratament de Flutter Atrial:
Tratamentul de elecţie este
electroconversia!!!

• se recomandă defibrilator electrică

sincronizată, folosind energii mici, de 50-100 J.
 Tratamentul de Flutter atrial:
• Dacă acest lucru nu este posibil se preferă
digitalizarea rapidă. Se poate urmări şi
transformarea flutterului în fibrilatie - aritmie
care este mai uşor de tratat. Flutterul poate
pune probleme de scădere a gradului de
blocaj, care poate determina o creştere mare
a frecvenţei ventriculare, care nu mai este
compatibilă cu viaţa.
 Extrasistola ventriculară (ESV):
• complex de depolarizare ventriculară precoce,
cu origine în orice punct al ventriculelor, care
pe electrocardiogramă are un aspect bizar, în
general cu o durată >12 ms
 Etiologia ESV:
• Cardiopatie ischemică- infarctul de miocard acut sau cronic.
• Miocardiopatii
• Miocardite
• Prolapsul de valvă mitrală
• Displazia aritmogenă de VD.
• Trebuie subliniat că în orice boală cardiacă pot apare EV prin o
varietate de stimuli (mecanici, electrici, chimici) care acţionează
asupra miocardului în context de ischemie, inflamaţie,
• hipoxie, tensiune miocardică, imbalanţă electrolitică, dereglări ale
sistemului nervos autonom.
• Extrasistolele ventriculare pot apare şi pe cord sănătos după
consumul excesiv de alcool, cafea, tutun.
 Clinica ESV:
• Extrasistolele ventriculare sunt aproape
totdeauna simptomatice (palpitaţii, astenie,
ameţeli, chiar lipotimii), cu atât mai grave cu
cât sunt cuplate mai des (bi- sau trigeminism)
sau sunt din focare diferite (QRS lărgit, "bizar",
de diverse forme în înregistrarea ECG).
 ECG:
Activitatea atrială
Unda P:
-de obicei absentă;
-uneori poate fi vizibilă o undă P sinusală în faţa complexului QRS sau în cadrul
complexului QRS;
-posibil undă P’ retrogradă în cazul existenţei conducerii retrograde VA.
Conducerea SA şi AV
Există o disociaţie AV cu o descărcare continuă a
nodului sinusal şi posibile capturi atriale. Conducerea retrogradă VA este
posibilă adeseori.
Complexul QRS
Complexul QRS este larg >0,12 sec. Unda T este largă şi în sens opus
 Clasificarea ESV:
Frecvenţa
 sporadice, izolate
 repetitive:
 bigeminate: fieacare a 2-a bătaie este o EV
 trigeminate: fiecare a 3-a bătaie este o EV
 cvadrigeminate: fiecare a 4-a bătaie este o EV
Forma
 Monomorfă
 Polimorfă (EV au forme diferite, sugerând multiple focare
sau o conducere prin ventricul diferită)
 Clasificarea ESV:
Gruparea
 Unice
 Dublete
 Triplete :
 Salve (trei sau mai multe EV succesive definesc o
tahicardie ventriculară)

Intervalul de cuplare
 Fix
 Variabil
Evaluarea ESV se va face prin:
Testare la efort ( ESV simptomatice, ESV complexe,
sistematizate, fenomenul R/T, TV);

Holter aritmii (înregistrare ECG 24 ore) – permite

identificarea pacienţilor cu risc (ESV salve, cu
fenomenul R/T, TV) şi aprecierea eficienţei terapiei;

Studii electrofiziologice: pacienţii cu ESV în repaus, care

nu prezintă TV indusă, au o incidenţă scăzută de moarte
subită subsecventă
 Tratament ESV:
• în cazul ritmurilor bradicardice creşterea
frecvenţei ventriculare cu atropină şi
isoproterenol;
• La pacienţii spitalizaţi tratamentul de elecţie
este reprezentat de lidocaină (xilină);
• În tratamentul oral pot fi eficiente
antiaritmicele din clasa I, II, şi III.

Amiodarona şi sotalolul sunt cele mai eficiente

antiaritmice în tratamentul aritmiilor ventricular!
 Tahicardia ventriculara (TV)
o succesiune de mai mult de 3 complexe originare distal de
bifurcaţia fasciculului His în ţesutul specializat de conducere sau
în miocardul ventricular, cu o frecvenţă de peste 100/minut,
având drept mecanism fie dezordini în formarea impulsului fie
reintrarea.
 Etiologie TV:
Îndiferent de mecanism, TV apare în o
zonă patologică, mai mult sau mai puţin
întinsă, prin:
 Ischemie
 Fibroză
 Displazie
 Hipertrofie
 Simplă întindere a fibrelor
 Clasificare TV:
I. După stabilitate şi durată:
1.TV stabilă sau susţinută: are durată >30s, limita superioară fiind
foarte variabilă, chiar zile, în absenţa tratamentului;
2. TV instabilă sau nesusţinută: durată <30s, în general recidivantă.
II. După morfologie:
1. TV monomorfă: aspect unic al electrocardiogramelor, este de obicei
stabilă;
2.TV polimorfă: complexele QRS sunt biforme, alternate, sau
polimorfe, este instabilă de obicei.
III. Dupa origine:
1.TV ventricul drept
2.TV ventricul sting
 ECG:
• aspect de unde monomorfe (dacă mecanismul
de producere este eliberarea unor impulsuri
electrice dintr-un focar unic ventricular sau
reintrarea unui stimul printr-un circuit situat la
nivel ventricular);
• aspect de unde polimorfe, dacă stimulii sunt
eliberaţi din multiple focare ventriculare
TV nesusținută repetitivă
 TV haotică
cu complexe de morfologie variabilă survenind la intervale
neregulate. Diagnostic diferenţial cu FiV cu unde mari

Torsada vârfurilor
• modificarea treptată a polarităţii complexelor: pozitiv - negativ - pozitiv
 TRATAMENT TV:
• TV care nu determină decompensare hemodinamică poate fi tratată
medical prin administrare de xilină iv 100 mg în bol urmată de o
perfuzie de întretinere.
• Sotalolul şi amiodarona sunt utile şi eficiente.
• Dacă TV nu răpunde la terapie medicală, se va aplica electroconversia
(cât şi în urgenţe).

O lovitura de pumn în
regiunea precordială
poate opri TV!!!
 Tratament TV:
• TV cu decompensare hemodinamică - lovitură
cu pumnul în regiunea precordială, şoc electric
extern (RCP).

• Cardioverterul/defibrilatorul implantabil,
permite conversia automată a episoadelor de
TV/FV.
Fibrilaţia ventriculară (FV)
reprezintă pierderea activităţii electrice
organizate a ventriculului, tradusă în plan clinic
prin colaps
hemodinamic şi deces în 3-5 minute de la debutul
aritmiei, în absenţa tratamentului.
• Factorii favorizanţi includ: ischemia miocardică
acută, diselectrolitemii severe (hipo K, hipo Mg),
unele medicamentoase.

• Tratamentul constă numai în defibrilare (până la

care se face resuscitare BLS);
• profilaxie cu antiaritmice (preferabil
amiodarona); IC
 Flutter-ul ventricular
reprezintă o tahicardie ventriculară rapidă
(150-300/minut, de obicei 200/minut),
care de obicei precede FV.

complexe de activare ventriculară ample în care complexul QRS şi faza

terminală nu pot fi deosebite
 Preparate aritmice:

• Clasa IA: blocarea medie a canidelor de sodiu şi prelungirea

repolarizării (chinidină, disopiramidă, procainamidă)
• •Clasa IB: blocarea slabă a canalelor de sodiu şi scurtarea
repolarizării (lidocaină /xilină, fenitoin, mexiletin, tocainidă)
• Clasa IC: blocarea puternică, a canalelor de sodiu fară afectarea
repolarizării (propafenonă, flecainidă)
• Clasa a Il: blocare beta-adrenergică, a canalelor lf şi, indirect, a
canalelor de Ca2+ (propranolol, esmolol, acebutolol, metoprolol)
• Clasa a III: repolarizarea curenţilor de K+ şi prelungirea marcată a
repolarizării; cuprinde agenţi cu acţiune mixtă, inclusiv beta-
blocantă (amiodaronă, sotalol, drone- daronă, bretiliu tosilat) şi
agenţi cu acţiune pură de clasa a IlI-a (ibutilid, dofetilid, azimilid)
• Clasa a IV: blocarea canalelor de Ca2+ fără afectarea repolarizării
(verapamil, diltiazem).
• Antiaritmice administrate uzual pentru
tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare
• Adenozina trifrosfat, Verapamil , Diltiazem ,
Esmolol ,Digoxina
• Antiaritmice administrate uzual pentru
tratamentul aritmiilor ventriculare
• Lidocaina, Mexiletin, Disopiramida, Procainamida
• Antiaritmice administrate atât în tratamentul
tahi-ari miilor supraventriculare cât şi a celor
ventriculare
• Chinidina, Propafenona,Flecainida,Sotalol,
Amiodarona
 DISPOZITIVELE ANTIARITMICE
IMPLANTABILE:
• Cardiostimularea şi implantul de
pacemaker
• Cardiodefibrilatorul implantabil
(ICD) bicameral
stimulare cardiacă
 biventriculară
 tricamerală
Multumesc pentru atentie!