Conducerea atrioventriculară

Funcția de conducerea, numită și dromotropism, reprezintă capacitatea de transmitere a

undelor de excitație la nivel cardiac, funcție specifică tuturor tipurilor de celule cardiace, dar
întâlnită, în special, la celulele sistemului excitoconductor care cuprinde nodulul sinoatrial,
nodulul atrioventricular, fasciculul His, cu cele două ramuri ale sale: dreaptă și stângă, cea
stângă fiind compusă, la rândul ei, din două ramuri(anterioară și posterioară), datorită grosimii
de trei ori mai mare a miocardului ventricular stâng față de cel drept, și rețeaua Purkinje.
Potențialul de acțiune generat de pacemakeri(Nodulul sinoatrial este pacemakerul fiziologic al
inimii. Nodul atrioventricular(NAV) are o rată de descărcare a impulsurilor mai mică decât
cea a nodului sinoatrial(NSA), fiind un pacemaker latent, care poate prelua funcția de
pacemaker al inimii, în cazul distrugerii NSA, generând, în aceste condiții, 40-50 de
bătăi/minut.) creează unde de depolarizare care se transmit celulelor contractile prin
intermediul joncțiunilor de tip gap.
Conducerea impulsului cardiac are loc doar anterograd, retrograd nefiind posibilă datorită
stării de inexcitabilitate a fibrelor care, odată excitate, se află în perioada refractară efectivă.
După cum spuneam, dromotropismul este întâlnită în cazul tuturor tipurilor cardiace, însă se
observă diferențe în ceea ce privește viteza de conducere a acestor fibre, aceasta depinzând de
tipul fibrei:
 Viteza este crescută în ceea ce privește fibrele cu răspuns rapid:
-fibrele miocardice atriale și ventriculare au viteze cuprinse în intervalul 0,5-1 m/s
-fibrele Purkinje, care sunt cele mai rapide fibre, având viteze de 4 m/s
 Viteze scăzute în ceea ce privește fibrele lente întâlnite la:
-Nodul sinoatrial cu viteze de 0,1 m/s
-Nodul atrioventricular, fiind cel mai lent tip de fibră cardiacă, cu viteze maxime de
0,05 m/s.
Observăm această diferență a vitezei de conducere, în funcție de tipul fibrei, datorită unor
parametrii, precum: amplitudinea potențialului de acțiune, rapiditatea depolarizării, diametrul
celulei și numărul joncțiunilor gap. Astfel, în ceea ce privește fibrele rapide, viteza superioară
de conducere a acestora este datorată:
 amplitudinii mari a potențialului de acțiune, care prezintă o depolarizare rapidă(faza
0), cu apariția unui overshoot de la 0 mV la +20-+30 mV, datorat influxului rapid de
Na+, prin deschiderea canalelor de Na+ voltaj-dependente rapide, acesta fiind
potențialul de echilibru al Na+,
 unui diametru mare al celulelor,
 numărului crescut de joncțiuni gap.
În comparație cu fibrele cu răspuns rapid, fibrele cu răspuns lent au mai puține joncțiuni gap,
un diametru mai mic al celulelor, o amplitudine mică a potențialului de acțiune, cu o pantă de
depolarizare lenta(faza 0).
Modificări ale vitezei de conducere:
  -Sistemul nervos vegetativ simpatic(SNVS) crește viteza de conducere, având efect
dromotrop pozitiv, și se observă la ECG prin scăderea intervalului PR.
 -Sistemul nervos vegetativ parasimpatic(SNVP), prin intermediul nervului vag, scade
viteza de conducere și determină o alungire a intervalului PR pe ECG, ceea ce
corespunde unui efect dromotrop negativ.
Relația dintre dromotropism și geneza ECG
De la nodul sinoatrial, care generează o frecvență cardiacă de 60-80 bătăi/minut, stimulul este
condus cu o viteză de 0,1 m/s, atât către atrii, care se depolarizează, prima dată depolarizându-
se atriul drept, unde găsim nodul sinoatrial, și apoi atriul stâng, cât și către nodul
atrioventricular, prin intermediul celor trei căi internodale, în 0,04s. Depolarizarea atrială
durează 0,06-0,10s, are loc de la endocard spre epicard. Toate evenimentele care au loc până
în acest punct corespunde pe ECG undei P.
În ceea ce privește nodul atrioventricular, stimulul care ajunge aici, după realizarea blocului
fiziologic de 0,12s(conducerea excitației la ventriculi este întârziată, asigurându-se condițiile
ca sistola atrială să preceadă sistola ventriculară, astfel încât, în timpul sistolei atriale, sângele
care a venit la atrii prin vene să fie ejectat în ventriculii aflați în diastola, cu pereții relaxați,
pentru ca apoi, după ce sângele din atrii a ajuns în ventriculi si valvele atrio-ventriculare s-au
închis, ventriculii să se contracte și sângele sa fie expulzat, către toate organe și țesuturi, prin
intermediu arterei aortă, în cazul ventriculului stâng, respectiv, către plămâni, pentru
eliminarea CO2 din sânge și oxigenarea sângelui, prin intermediul trunchiului arterial
pulmonar, în cazul ventriculului drept) este transmis către fasciculul His, cu o viteză de 0,05
m/s, prin intermediul căilor internodale(fasciculul Bachmann(fasciculul anterior al căilor
internodale, care conduce preferențial impulsurile de la atriul drept la atriul stâng), fasciculul
mijlociu Wenckebach, fasciculul posterior Thorel), putând însă apărea, determinând condiții
patologice, căi internodale care ocolesc NAV și generează sindrom de preexcitație, cum este
și cazul fasciculului Kent, care conduce stimulii de la NSA direct către pereții ventriculari,
nemaiputându-și NAV exercita rolul de bloc de întârziere fiziologic. De la ramurile
fasciculului His, stimulul este transmis către rețeaua Purkinje, care îl transmite către
ventriculi, cu viteza de 4m/s, determinând depolarizarea ventriculară. Depolarizarea
ventriculară are loc în 0,08-0,10s, dinspre endocard spre epicard si de la nivelul septului
atrioventricular către apexul inimii, pereții laterali ai ventriculului și, la final, bazele
ventriculilor. Depolarizării ventriculare îi corespunde în ECG complexul QRS.
Secvența conducerii:
Depolarizarea atrială, evidențiată în ECG prin unda P, cu o durată de 0,06-0,10s, are loc
dinspre endocard(polul negativ) spre epicard(polul pozitiv), zona endocardică fiind prima care
devine electronegativă, și astfel, obținem un vector orientat cu vârful spre polul pozitiv, în
aceeași direcție și sens(de la endocard spre epicard).
Depolarizarea ventriculară, care are ca echivalent în ECG complexul QRS, cu o durată de
0,08-0,10s, are loc de la endocard(polul negativ) spre epicard(polul pozitiv), deoarece zona
subendocardică devine prima electronegativă, la fel ca în cazul depolarizării atriale, obținând
un vector cu aceeași direcție și sens(de la endocard la epicard), doar modulul vectorului având
o valoare diferită: vectorul rezultant în ventriculul stâng este mai mare decât vectorul rezultant
în ventriculul drept, fiind prezente forțe electrice mai mari în ventriculul stâng datorită
grosimii de 3-4 ori mai mare a peretelui ventricular stâng decât a celui drept.

Repolarizarea atrială, neevidențiată ECG, deoarece se suprapune cu depolarizarea

ventriculară, are loc de la endocard(polul pozitiv) spre epicard(polul negativ), endocardul
repolarizându-se primul și astfel, fiind prima zonă care devine electropozitivă, iar vectorul de
repolarizare este orientat cu vârful spre polul pozitiv(endocard), în sens opus depolarizării.
Repolarizarea ventriculară este evidențiată în ECG printr-o undă T, concordantă cu
complexul QRS, rotunjită, asimetrică, având cel mult o treime din amplitudinea complexului
QRS, și printr-un interval ST, izoelectric, sau cu variații de maximum 1mm de la linia
izoelectrică. În ceea ce privește repolarizarea ventriculară, direcția vectorului de repolarizare
este tot spre polul pozitiv, doar că acesta corespunde epicardului ,spre deosebire de cazul
repolarizării atriale, și asta se întâmplă din cauza ischemiei fiziologice de la nivelul zonei
endocardului, astfel încât repolarizarea are loc de la epicard, care se repolarizează mai repede,
spre endocard.

Asocierea componentelor ECG cu funcția inimii:

 unde P corespunde depolarizării atriale și ritmului sinusal(0,06-0,10s)
 intervalul PQ(PR) corespunde conducerii atrioventriculare și include blocul fiziologic,
are o durată totală de 0,12-0,20s
 complexul QRS(0,08-0,10s) cuprinde depolarizarea ventriculară și este alcătuit din trei
unde:
-Q=prima undă negativă
-R=prima undă pozitivă
-S=a doua undă negativă
  segmentul ST pentru sfârșitul depolarizării ventriculare și începutul repolarizării
ventriculare
 unda T marchează repolarizarea ventriculară, iar vârful undei T corespunde perioadei
supranormoexcitabilă, în care rețeaua Purkinje poate fi excitată chiar și de stimuli cu
valoare subprag
 intervalul TQ presupune diastola ventriculară

Condiții patologice:
1. Sindromul de preexcitație, în cazul în care există căi de conducere aberante între atrii
și ventriculi, care ocolesc NAV, cum este și cazul fasciculului Kent, descris anterior.
În aceste cazuri, avem de a face cu dispariția blocului fiziologic de întârziere.
2. Blocul atrioventricular:
 Gradul I: conducerea întârziată în cadrul NAV, cu prelungirea intervalului PR, de pe
ECG, mai mult de 0,24 de secunde.
 Gradul II: conducerea în NAV este blocată intermitent.
 Gradul III: conducerea în NAV este blocată total.
3. Blocurile de ramură presupun blocarea conducerii pe un ram al fasciculului His. La
nivelul ventriculului la care ramul este blocat, stimulul va fi condus de la ramul
celuilalt ventricul, prin intermediul joncțiunilor gap.
4. În cazul aterosclerozei la nivelul coronarelor epicardice, epicardul se va repolariza
după endocard, ceea ce va genera la nivelul ECG o undă T negativă și de amplitudine
mai mare. Pe când, în cazul ischemiei patologice subendocardice, singura modificare,
la nivelul ECG, va fi creșterea amplitudinii undei T, aceasta rămânând pozitivă.