Inervația simpatică a inimii

Inervația inimii se referă la rețeaua nervoasă care asigură funcționalitatea inimii, fiind
responsabilă de frecvența cardiacă, de forța de contracție cardiacă și de debitul cardiac. Inima
este inervată simpatic și parasimpatic. Iar în ceea ce privește inervația simpatică, aceasta este
asigurată de fibre ale trunchiului simpatic care formează nervii cardiaci, având efecte
stimulatoare asupra cordului ca urmare a generării răspunsului de tip ”fight or flight”.
Acțiunea SNVS asupra inimii predomină în condiții de solicitare fizică sau psihică.
Nervii cardiaci au originea în coarnele laterale ale măduvei spinării T1-T5(6), uneori putând
participa la formarea lor și ramuri din ultimele doua coarne cervicale laterale. Nervii cardiaci
au fibre preganglionare scurte, care fac sinapsă în ganglionii simpatici cervico-dorsali(în
special, în ganglionul stelat) cu fibrele postganglionare lungi, care formează plexul epicardic
extins prin cei trei nervi cardiaci(superior, mijlociu, inferior).
Acești nervi sunt responsabili pentru inervația tuturor structurilor cardiace, atât a sistemului
excitoconductor, cât și a miocardului contractil, prevăzute cu receptori β1-adrenergici. Dar
inervează și vasele coronare, cele mari fiind prevăzute cu receptori α-adrenergici, iar cele
mici prezintă receptori β2-adrenergici.
Mediatorii folosiți de către sistemul nervos vegetativ simpatic(SNVS) sunt adrenalina,
noradrenalina și neuropeptidul Y(NPY), care induc creșterea influxului de calciu în sistemul
excitoconductor și în miocite și scăderea efectului vagului, prin interacțiunea acestora cu
receptorii β1 localizați în atrii, ventriculi și sistemul excitoconductor. Astfel, putem spune că
sistemul nervos simpatic are efecte pozitive asupra proprietăților inimii:
 Efect cronotrop pozitiv care determină creșterea frecvenței cardiace(FC),
 Efect inotrop pozitiv care determină creșterea forței de contracție a miocardului și
creșterea volumului sistolic(VS). Conform formulei de calcul a debitului cardiac(DC):
DC=FC × VS, efectul inotrop pozitiv cumulat cu efectul cronotrop pozitiv determină
creșterea debitului cardiac.
 Efectul dromotrop pozitiv presupune creșterea vitezei de conducere
 Efect batmotrop pozitiv, adică creșterea excitabilității
 Efect tonotrop pozitiv prin creșterea tonusului cardiac.
De asemenea, SNVS are efect de creștere a volumului de oxigen la nivelul miocardului prin
intermediul mobilizării rezervei cardiace, aceasta reprezentând diferența dintre debitul cardiac
maxim și debitul cardiac de repaus.
Blocarea β-receptorilor determină scăderea frecvenței cardiace, această blocare putând fi
selectivă, cum ar fi: blocarea receptorilor β1 prin intermediul Atenololui, sau neselectivă, cum
este cazul blocării atât a receptorilor β1, cât și a celor β2, cu ajutorul Propanololului.
Prin blocarea concomitentă a sistemului nervos simpatic cu un beta-blocant și a celui
parasimpatic cu un parasimpaticolitic, are loc creșterea valorii frecvenței cardiace la valoarea
frecvenței intrinseci, dictată de nodul sinoatrial, în lipsa stimulării vagale a acestuia, frecvența
ajungând la 100 de bătăi/minut. Astfel, putem evalua funcția nodului sinoatrial, nefiind
sesizabilă nicio creștere a frecvenței cardiace în cazul blocării concomitente a sistemului
nervos simpatic și parasimpatic, dacă funcția nodului sinoatrial este alterată.
Catecolaminele sunt secretate de către medulosuprarenală, cu variații ale cantității secretate în
condiții de repaus și de efort fizic. Astfel, în cazul repausului, catecolaminele au efect limitat,
fiind eliberate în cantități reduse. În timp ce vorbim despre o eliberare masivă de
catecolamine, în condiții de stres, efectul acestora fiind evident, cu modificarea fluxului
sangvin în funcție de tipul și numărul receptorilor adrenergici și creșterea proprietăților inimii.
Imediat după eliberarea lor în sânge, catecolaminele sunt inactivate enzimatic de către
monoaminooxidaze, durata de acțiune a acestora în sânge fiind foarte scăzută.
1. Noradrenalina determină vasoconstricție și astfel, creșterea rezistenței vasculare
periferice, acționând pe receptorii α-adrenergici vasculari. Prin acțiunea ei aspra
receptorilor β1-adrenergici miocardici, noradrenalina crește debitul cardiac, prin
creșterea valorilor celor două componente ale acestuia care îl influențează direct
proporțional:
 Frecvența cardiacă este crescută datorită efectului cronotrop pozitiv al noradrenalinei
 Volumul sistolic crește datorită creșterii forței de contracție a miocardului, prin efect
inotrop pozitiv.
2. Adrenalină acționează asupra receptorilor α și asupra receptorilor β1-adrenergici,
efectele acesteea fiind asemănătoare cu cele ale noradrenalinei pe acești receptori. În
plus față de noradrenalina, adrenalină acționează si asupra receptorilor β2-adrenergici,
determinând vasodilatație în teritoriul coronarian, în mușchii scheletici și la nivel
cerebral. Adrenalina mai stimulează și metabolismul cardiac, determinând creșterea
volumului de oxigen la nivelul miocardului.
Atât adrenalina, cât și noradrenalina activează centrii cardiovasculari din bulb și din punte.
3. Dopamina este precursorul noradrenalinei și acționează pe receptorii α-adrenergici
vasculari, producând vasoconstricție, lipsită de efect asupra rezistenței periferice
totale, dar și pe receptorii β1-miocardici, efectul fiind același ca și în cazul acțiunii
noradrenalinei pe acești receptori și anume: efect cronotrop pozitiv și efect inotrop
pozitiv, care vor determina creșterea debitului cardiac, prin creșterea frecvenței
cardiace și a volumului sistolic.
4. Neuropeptidul Y se descarcă concomitent cu noradrenalina și are efect vasoconstrictor
puternic și prelungit.
Efectul noradrenalinei asupra frecvenței cardiace

Efectul noradrenalinei asupra tensiunii arteriale

Efectul adrenalinei asupra frecvenței cardiace

Efectul adrenalinei asupra tensiunii arteriale