Reglarea activitatii cardiace ( curs 3) Debitul cardiac(minut volumul) este egal cu volumul ejectat pe sistola inmultit cu frecventa cardiaca/min.

=aproximativ 70ml sange*70-90 batai/min=5-6 l sange/min. Reglarea debitului cardiac se realizeaza prin mecanisme intrinseci(de autoreglare) si mecanisme extrinseci(reflexe, nervoase). Mecanismele intrinseci sunt mecanisme heterometrice care au la baza fenomenul Franck Starling(cu cat lungimea fibre musculare ventriculare este mai mare cu atat forta de contractie a sistolei care urmeaza si deci si debitul cardiac vor fi mai mari) si mecanisme homeometrice/izometrice care au la baza fenomenul in scara/Baudich(la intensitate constanta de stimulare, implicit lungime constanta amplitudinea contractiei sistolice depinde de frecventa de stimulare, depinde de frecventa cardiaca). Mecanismele extrinseci neuroreflexe trebuie sa fie reprezentate de receptori(zone receptoare reflexogene=baro si chemoreceptori), segmentul cailor aferente, centrii nervosa(centrii cardiovasculari de la care pornesc caile eferente). Efectul stimularii simpatice asupra cordului si vaselor au la baza existenta centrilor nervosi vasomotori din substanta reticulata bulbara si a centrilor cardioacceleratori. Stimularea lor produce prin descarcarea mediatorilor chimici specifici=mediatori adrenergici si stimularea receptorilor specifici(alfa si beta) cardioacceleratie(tahicardie) si vasoconstrictie si hipertensiune arteriala. Efectele stimularii parasimpatice asupra cordului si vaselor au la baza eliberarea in spatiile sinaptice de mediatori chimici specifici=acetilcolina si stimularea receptorilor specifici(M si N)avand drept consecinta scaderea frevcentei cardiac=bradicardie si vasodilatatia. OBS: stimularea simpatica asupra vaselor coronare produce prin beta stimulare vasodilatatie. OBS2: terminatiile presinaptice prezinta receptori presinaptici inhibitori pentru mediatorul chimic al sistemului antagonic.(pe fibrele presinaptice colinergice exista receptori alfa 2 adrenergici, pe fibrele presinaptice adrenergice exista receptori colinergici de tip M=>mediatorul chimic specific eliberat in fanta sinaptica determina efecte specifice sistemului din care face parte si reduce eliberarea mediatorului sistemului opus-antagonism reciproc presynaptic) OBS3: stimularea prelungita a nervului vag determina oprirea inimii in diastola pentru un interval de 4 maxim 10 secunde, dupa care inima reincepe sa bata chiar si daca stimularea vagala continua. Ipoteze: 1. s-a considerat ca umplerea ventriculara din timpul diastolei cand se opreste cordul reprezinta un stimul pentru o noua sistola 2. stimularea prelungita vagala duce la epuizarea de mediatori chimici si la desensibilizarea receptorilor specifici 3.Excesul de acetil colina are un efect de feedback negativ asupra propriei eliberare 4.prezenta in fibrele vagului si a unora de tip simpatic ar determina reluarea activitatii cordului prin descarcarea mediatorului specific adrenergic. Acesta este fenomenul de scapare de sub actiunea vagului. Influentele hormonale asupra activitatii cordului(mec. extrinseci): -insulina are efect inotrop pozitiv(stimuleaza contractilitatea) -tiroxina stimuleaza toate proprietatile fundamentale ale muschiului cardiac Hemodinamica vasculara Circulatia sangelui in vase in functie de proprietatile peretilor vasculari este diferita, astfel: arterele mari sunt considerate vase conductoare in timp ce arterele terminale si arteriolele vase de rezistenta si in timp ce venele sunt considerate vase de capacitatie. Deplasarea sangelui prin vasele sangvine este determinata de 2 factori: 1.gradientul presional dintre cele 2 extremitati ale vasului, curgerea facandu-se de la presiune mare la presiune mica 2.rezistenta pe care vasele o opun curgerii sangelui D(debit)= delta p / R- cu cat gradientul presional este mai mare cu atat debitul sangvin este mai mare, cu cat rezistenta e mai mare cu atat debitul va fi mai mic Rezistenta vasculara depinde in fizica de lungime si diametru tub si de vascozitate lichid care circula prin tub, in medicina lungimea este constanta, dar depinde de diametru si de vascozitate. Cu cat diametrul tubului este mai mare, cu atat debitul sangvin este mai mare, cu atat rezistenta vasculara e mai mica. Legea lui Poiseuille-debitul de curgere a unui fluid intr-un tub liniar este invers proportionala cu lungimea tubului si cu vascozitatea lichidului fluidului din tub si este direct proportionala cu gradientul presional inmultit cu diametrul vasului la puterea a 4-a. OBS:rezistenta vasculara depinde de calitatea peretelui vascular, de elasticitatea sa sau de complianta sa maxima(distensibilitate). Complianta venelor este de aproximativ 24 de ori mai mare decat complianta arterelor. Rezistenta vasculara mai depinde si de factorul sanguin=volumul de sange din vas si vascozitatea sa. Hemodinamica vasculara depinde in principal de factorul cardiac(forta de contractie a cordului, intoarcerea venoasa catre cord, frecventa cardiaca). Volumul de sange este distribuit diferit in diferite segmente vasculare, astfel: in artere se afla numai 18% din volumul total de sange, in vene peste 75% din volumul sangvin total, in capilare numai 7%. In functie de volumul de sange si de parametrii vasculari, curgerea sangelui are loc cu viteze si cu debite diferite de la un organ la altul sau de la starea de repaus la starea de activitate.