CIRCULATIA SANGELUI IN CAPILARE

Acest teritoriu este extrem de importanta pentru schimbul de substante dintre sange si lichidul
interstitial si in continuare la tesuturi. Intre metacarpiole si capilare exista sfincterul precapilar care
regleaza accesul sangelui in acest teritoriu. Capilarele sunt in raport intim cu tesutul pe care il iriga.
Schimburile vas-lichid interstitial este favorizat de suprafata totala mare de sectiune cca 0.4-0.5 m
patrati. Datoritasuprafetei mari viteza de circulatie este lenta 0.3 – 0.4 mm pe secunda. Permeabilitatea
capilara este semnificativa datorita structurii peretelui format numai din endoteliu (subtire), in timpul
unor activitati metabolice intense numarul capilarelor functionale creste de la 1-10% cat sunt in repaus
la pana de 10 ori, ceea ce creste aportul de o2 si substante nutritive.

Fluxul sanguin capilar – se autoregleaza prin feedback negativ. Adica, daca fluxul sanguin creste
se produce vasoconstrictie arteriolara in amonte (mai sus), asTFEL CANTITATEA DE SANGE SCARDE,
TESUTURILE FIIND APARATE DE O CANTITATE prea mare de fluid. In acest mecanism sunt implicati
"factori morali" in primul rand sistemul renina-anghiotensina intre arteriole si venule, exista si o legatura
directa care scurtcircuiteaza teritoriul capilar. Aceste legaturi directe se numesc anastomoze arteriolo-
venoase. Prin aceste anastomoze se mobilizeaza mai rapid cantitati sporite de sange. Aceste anastomoze
sunt implicate in functii cum ar fi termoreglarea, motricitatea acestor anastomoze este reglata in primul
rand nervos.

Legile care guverneaza schimburile dintre capilare si tesuturi sunt legi fizice. Difuziunea, osmoza,
filtrarea uneori finocitoza. Difuziunea este principalul mecanism de schimb la nivelul microcirculatiei, ea
depinde de: solubilitatea substantei, temperatura, de suprafata de schimb, de marimea moleculelor, de
distanta la care se realizeaza.

Filtrarea este de asemeni un mecanism important, daca exista o diferenta de presiune

hidrostatica de o parte si de alta a epiteliului capilar se produce filtrarea apei si a substantelor dizolvate
din capilare in tesuturi. Proteinele exercita o presiune numita presiune oncotica care se opune filtrarii.
Balanta filtrare – reabsorptie a apei si a substantelor dizolvate depinde de presiunea hidrostatica din
capilar care favorizeaza filtrarea si de presiunea oncotica a proteinelor sanguine care se opun filtrarii
determinand reabsorptia apei. Astfel apa iese din capilar in tesut antrenand si substantele nutritive
dizolvate. Acest fenomen se produle la capatul arterial unde suma presiunilor este favorabila filtrarii. La
capatul venos al capilarului fenomenele se profuc invers, apare o presiune de resorptie care determina
reintrarea apei in capilar antrenand si produsii de catabolism celular.

Osmoza - este fenomenul de trecere a apei prin membrana semipermeabila spre sectorul cu
concentratie mare. Transportul vezicular numit pinocitoza se produce pentru micromolecule si picauri
mici de plasma care contin substante care in mod normal nu pot strabate membrana celulara. Aceste
schimburi sunt continue s pe ele se bazeaza activitatea metabolica celulara. In fiecare minut membrana
celulara si membrana capilara sunt strabatute de aceste substante, peretele capilar poate fi strabatut si
de leucocite. Daca presiunea sanguina creste in vasele microcirculatiei si concentratia proteinelor
plasmatice scadce se filtreaza o cantitate mare de lichid din capilare care se acumuleaza in exces in
tesuturi, asa apare edemul.

Circulatia sangelui prin vene – venele sunt vasele prin care sangele se intoarce la inima. Volumul
venos este de cca 3 ori mai mare decat cel arterial. Asadar in teritoriul venos se afla cca 75% din volumul
sanguin. Presiunea sangelui in vene este mica si devine din ce in ce mai mica pana la 0 la varsarea
venelor cave in atriul drept. Suprafat de sectiune a venelor eeste mai mica decat a capilarelor. Suprafata
de sectiune a venelor cave este mult mai mica decat a capilarelor si de aceea presiunea de circulatie
creste de la periferie 0.5 mm\s spre inima atingand in cele 2 vene cave valorarea de 100 mm\s. in
peretele venos exista tesut elastic si tesut muscular neted, care confera venelor 2 proprietati
importante: distensibilitatea si contractilitatea.

Distensibilitatea – proprietatea venelor de asi mari pasiv calibrul sub actiunea presiunii sangelui.
Capaacitatea bazinului venos creste, venele putand inmagazina volumuri sporite de sange, extrem de
distensibile sint venele hepatice, splenice si subcutanate care joaca rol de rezervoare.

Contractilitatea – este capacitatea de as-si modifica activ calibrul prin contractia sau relaxarea
muschilor netezi din perete. Prin contractia venelor se mobilizeaza sangele din rezervoare prodcandu-se
deplasarea lui spre inima ceea ce creste debitul cardiac.

Factorii care determina intoarcerea sangelui la inima – prin activitatea sa de pompa in ima
mentine si greaza o diferenta de presiune intre aorta cca 100 mm coloana de mercur si atriul drept 0.
Desi presiunea sangelui scade mult la trecerea prin arteriole si capilare mai ramane " un rest de
presiunea" cu rol de impingere de cca 10 mm coloana de mercur la extremitatea venoasa a capilarului.
Restul de presiune este un factor care participa la intoarcerea sangelui la inima.

2. Aspiratia toracica - presiunea negativa din cavitatea toracica determinata de elasticitatea

pulmonara este mai mare in inspiratie si contribuie la mentinerea unor presiuni scazute in venele mari
din cavitatea toracica.

3. presa abdominala – produsa de coborarea diafragmujlui in timpul inspiratiei, exercita o

presiune pozitiva in teritoriul abdominal care se transmite venelor impingand sangele spre inima.

4. pompa musculara - contractia intermitenta musculara exercita o presiune asupra venelor din
muschi care sunt mult mai comprimabile decat arterele. Venele profunde sunt golite de sange in timpul
contractiei iar in relaxarea dintre doua contractii aspira sangele din venele superficiale. Sangele este
impins spre inima datorita sistemului valvular pe care venele il au si care imprima acest sens de curgere
impiedicand refluxul. Devine ineficient in repausul prelungit, dar intervine eficient mai ales la nivelul
membrelor inferioare in timpul mersului. Prin acest mecanism valvular intoarcerea venoasa este ajutata
si de pulsatiile arterelor daca se afla in vecinatate

5. aspiratia atriala - modificarile de presiune din atriul drept se repercuta asupra presiunii
sangelui in venele mari. In faza de ejectie ventriculara presiunea sangelui in atriu scade datorita
deplasarii spre varful inimii a peretilor atriali. Scaderea presiunii din atrii aspira sangele din venele mari
si cilul se reia. Acest mecanism este accelerat in tahicardie.

6. forta gravitationala - ajuta circulatia din teritoriile aflate deasupra nivelului corpului si
ingreuneaza circulatia de dedesupt. In acest fel circulatia venoasa este influentata de pozitia corpului.
Tot timpiul trebuie sa stim ca aparatul cardiovascular functioneaza ca un sistem de vase comunicante.
Intoarcerea sangelui la inima are o importanta esentiala pentru reglarea debitului cardiac, deoarecen in
mod normal o inima sanatoas pompeaza atata sange cat primeste prin aflux venos.

Reglarea activitatii cardio-vasculare – adaptarea permanenta a activitatii cardio-vasculare la

solicitarile organismului necesita o adaptare complexa realizata prin mecanisme nervoase si umorale.
Ele determina valori scazute ale frecventei cardiace, ale debitului cardiac si ale tensiunii arteriale in
repaus pentru ca in efort aceste valori sa creaca progresiv contribuind la redistributia sangelui in
organele si sistemele active. Sistemul nergos controleaza functiile globale cum ar fi redistributia
sanguine, cresterea activitatii cardiace, controlul presiunii arteriale. Circulatia este conttrolata exclusiv
de sistemul nervos vegetativ mai ales prin sistemul nervos simpatic, parasimpaticul este important in
reglarea functiilor corpului.

Reglarea nervoasa cardio-vasculata - toate vasele sanguine cu exceptia capilarelor, sfincterelor

precapilare si majoritatea meta-arteriolelor sunt inevrate de simpatic. Inervatia arterelor mici si
arteriolelor face ca prin stimulare simpatica sa se produca vasoconstrictie, adica cresterea rezistentei lor
la fluxul sanguin, modificandu-se astfel debidul sanguin in tesuturi. Inervatia vaselor mari face ca
stimularea simpatica sa modifice volumul sanguin si volumil circulator periferic. Pe langa fibrele
nervoase simpatice vasculare exista fibre simpatice care merg la inima, stimularea lor determina
cresterea activitatii cardiace, adica creste frecventa si creste forta de contractie a inimii. Singurul efect
important al parasimpaticului este controlul frecventei cardiace, stimularea vagala
(parasimpatica)determina scaderea frecventei cardiace.

Centrul cardio-motor – se afla in substanta reticulata bulbo-pontina (la nivelul trunchiului

cerebral), de la acest nivel pornesc impulsuri eferente prin maduva spinarii si de aici prin fibrele
simpatice vasoconstrictoare, la aproape toate vasele sanguine ale organismului. In acest centru exista
mai multe zone foarte importante:

1.Aria vasoconstrictoare - contine neuroni care au ca mediatori nonadrenalina, fibrele

neuronilor din aceasta arie stimuleaza neuronii vasoconstrictori din maduva si mentin tonusul vaso-
motor (o usoara stare de vaso-constrictie).

2. Aria vaso-dilatatoare – inhiba activitatea arie vaso-constrictoare

3. aria senzitiva - primeste informatii senzitive in principal de la nervul vag 10 si

glosovaringial 9 si emit raspunsuri care controleaza aceste doua zone ale vagului si glosofaringianului, in
aceste doua zone existand centrii nervosi cared asigura un control reflex ale functiei circulatorii.
 Centrul cardio-motor controleaza si bataia inimii prin fibrele simpatice, are efect excitator cu
cresterea frecventei si crestere fotrtei de contractie in vreme ce prin nervii vagi ()parasimpatici are un
efect inhibitor scazand forta si viteza de contractie. Asfel centril motor controleaza activitatea cordului
concomitent cu vasoconticitatea periferica.

Centrul cardio-vaso-motor – este sub controlul altor zone si centrii nervosi si anume:

1.Poate fi stimulat sau inhibat de centrii nervosi din substanta vehiculata a trunchiului
cerebral, a mezencefalului si a diencefalului.

2. Poate fi influentat de hipotalanus. Regiunile posterosuperioare ale lui au in special

efect excitator, zonele anterioare ale hipotalanusului pot produce fie o usoara excitate fie inhibitie.
Hipotalanusul are rol si in integrarea activitatii cardio-vasculare cu altre activitati vegetative.
Termoreglarea, digestia sau functiile sexuale.

3. Cortexul cerebral – prin diferite regiuni ale lui cortexul poate excita sau inhiba centrul
cardio-vaso-motor astfel, prin stimularea cortexului motor in timpul unui efort fizic, acesta trimite
impulsuri excitatorii catre hipotalamus si de aici la centrul cardio-vaso-motor care va transmite comanda
de vasoconstrictie in toate teritoriile cu exceptia vaselor din muschi si ale coronarelor la nivelul
miocardului. Astfel creste frecventa cardiaca si tensiunea arteriala. Un indicator important al activitatii
cardio-vaso-motorii este tensiunea arteriala. Ea este supusa unor mecanisme de control rapid pe termen
mediu si pe termen lung. Controlul rapid al presiunii arteriale se face prin stimularea receptorilor de
presiune "baro receptori" numiti; din sinusul carotidian (aglomerare de fibre simpatice la nivelul
carotidei) si din arcul aortic. Stimularea acestor receptori de presiune creaza impulsuri nervoase care se
transmit prin nervii gloso faringian perechea 9 si nervul vag perechea 10 si sunt inhibati de centrul
vasoconstrictor bul-bar se produce vasodilatatie venoasa si arteriolara in sistemul periferic si se produce
scadere frecventa si forta de contractie cardiaca. Astfel stimularea baro-receptorilor prin presiunea
arteriala crescuta determina scaderea reflexa a presiunii arteriale datorita scaderii reflexe a rezistentei
vasculare periferice si a debitului cardiac.

Chemoreceptorii din carotida si aorta sunt sensibili la scaderea concentratiei de oxigen si excesul
de dioxid de carbon sau a ionilor de hidrogen. Semnalele de la chemoreceptori ajung tot pe calea
nervilor 9 si 10 la centru cardio-vaso-motor pe care il stimuleaza ceea ce determina crestera presiunii
arteriale. Cand tensiunea arteriala este normala rolul chemoreceptorilor este mai putin important, ei
sunt insa importanti la presiuni scazute de exemplu sub 80 mm coloana de mercur.

Ischemia cerebrala – provocata prin scaderea fluxului sanguin la nivel cerebral

stimuleaza direct centrul vasomotor si determina crestera presiunii.

Mecanismel;e de reglare a tensiunii arteriale pe termen mediu – la cateva minute de la o

modificare acuta a tensiunii arteriale intervin trei mecanisme:

1.Mecanismul vasoconstrictor umorar –renina-anghiotensina

 2. Relaxarea vaselor sanguine

3. Transferul bidirectional de lichid prin peretele capilar in si dinspre arborele circulator in scopul
reajustarii volumului sanguin in functie de nevoi.

Mecanismele de reglare a presiunii arteriale pe termen lung - ele devin evidente dupa cateva
ore de la modificarea presiunii si are efecte renale. Creaza un control foarte bun avand capacitatea de a
restabili in intregime echilibrul in conditiile in care apa si sodiul se pot elimina pe cale renalaormala in
cantitati normale.

Reglarea humorala a activitatii cardiovasculare

Aceasta reglare se realizeaza prin interventie hormonala si ionnica directa, asupra miocardului si/sau a
testului excito-conductor,ca si asupra centrilor nervosi ce coordoneaza activitatea cardiaca, si a vaselor
sangviine.Reglarea humorala,moduleaza si prelungeste actiunile declansate de regiunile neuro-
vegetative.See bazeaza pe substante care sunt descarcate in circulatie sau la capatul distal al fibrelor
nervoase simpatice si parasimpatice,cu actiune concomitenta asupra cordului si a vaselor.

Hormoni medulo-suprarenali(suprarenalieni) – se numesc catecolamine,discutam despre adrenalina si

noradrenalina.Ele intervin direct asupra activitatii cardiovasculare pe care o stimuleaza ca si sistemul
simpatic.Adrenalina actioneaza mai mult ca stimulator cardiac, noradrenalina mai mult asupra vaselor.

Noradrenalina – produce vasoconstrictie importanta, prin care scade debitul cardiac si creste presiunea
cardiatica sistemica.

Adrenalina – creste debitul cardiac, stimuleaza automatismul si contractilitatea cardiaca.

Hormoni cortico-suprarenali(suprarenalieni) – actioneaza direct, stimuleaza prin stimularea

contractilitatii cardiace, dar actioneaza si indirect prin modificarea ionilor concentratiei de Na si
K(potasiu_,si prin aceasta, prin modificarea concentratiei ionilor modifica volumele lichidelor
extracelulare.

Hormonii Hiroidieni – au efect similar simpaticului, cresc frecventa cardiaca,produc tahicardie,

uneori produc chiar extra-sistole(batai suplimentare).

Hormonul Antidiuretic(ADH) – determina vasoconstrictie, actionand mai ales la nivel

renal,influentand bolemia si prin aceasta tensiunea arteriala.El determina reabsorbtia la nivel renal.

Angiotensina – are efect vasoconstrictor,creste rezistenta periferica,creste tensiunea arteriala.

In sange exista si substante cu efect vasodilatatoare:

- branichilina

- histamina

sunt vasodilatatoarea, favorizand trecerea lichidelor din sange in tesuturi, deci din capilare in tesuturi.
Concentratia optima a ionilor, este al II-lea mijloc de reglare a activitatii cardio-vasculare.Intervin ionii de
sodiu, de potasiu si calciu,implicati toti treci in automatismul cardiac.Ionul de magneziu, puternic vaso-
dilatator,actiune similara cu potasiu.

Dioxidul de carbon – produs in tesuturile active, determina vaso-dilatatie moderata, si actionand asupra
sistemului simpatic poate determina in timpul doi vaso-constrictie.

Circulatia Limfatica:

Deverseaza practic, limfa de la periferie spre centru catre confluentii venosi spre baza gatului si
reprezinta o forma de intoarcere a fluidului din mediul intern, extra-vascular catre inima.Din tesuturi
lifma este colectata in vase din ce in ce mai mari, pana cand ajunge la cele doua canale principale:canalul
toracic – care colecteaza limfa din sectorul sub-diafragmatic si jumatate din stanga supra-
diafragmatic;canalul toracic drept – care colecteaza limfa doar din jumatatea dreapta.Cele doua se varsa
in venel subclaviculare, conducand limfa circulatia venoasa.

Limfa – are o circulatie foarte lenta,iar fiind produsa din filtrarea plasmei la nivelul capilarelor .La inceput
seamana cu lichidul extracelular si cu plasma,dar este mai saraca in proteine.In traiectul ei limfa trece
prin glanglionii limfatici, unde se incarca si celular si unde primeste si proteine.In functie de teritoriul
strabatut,limfa poate fi imbogatita in anumite substante:

lifma de intestinul subtire – bogata in grasimi

limfa din zona ficatului – bogata in proteine

limfa de la glandele endocrine – bogata in hormoni

Functiile sistemului limfatic

Cea mai importanta este ca ajuta intoarcerea lichidului extracelular in sistemul venos.Blocajul cailor
limfatice determina aparitia edemelor,dreneaza proteinele extravazate mai ales in sectorul hepatic si
intestinal,pentru ca acumularea proteinelor in tesuturi produce edeme.Transporta grasimile retinute in
organism si participa la imunitatea organismului prin :

- efectul de bariera al glanglionilor limfatici

- prin elementele celulare continute

- prin anticorpii produsi de aceste celule(limfocite)

Circulatia sangvina in teritoriile speciale

In primul rand circulatia coronara si cerebrala

Cele doua artere coronare, dreapta si stanga, aduc oxigenul si substantele nutrive necesare
miocardului.debitul sangvin coronarian reprezinta cca 5% din debitul cardiac de repaos.Irigarea
miocardului se face in diastola,atunci cand presiunea in peretele miocardic este mica.Coronarele se
deschid si astfel primesc sange.Din arterele coronoare sangele trece in arteriole,in capilare este colectat
in sinusul coronar si sangele venos se varsa in atriul drept.

Circulatia cerebrala – originea o constituie arterele carotide,impreuna cu arterebe vertebrale formeaza

la baza craniului un sistem vascular,numit poligonul Willis,de la care pornesc principale trunchiuri
arteriale catre creier.Dupa capilariare, sangele este drenat in sinusurile venoase durale si apoi in venele
jugulare.Intreuperea fluxului cerebral timp de 5-10 secunde determina pierderea constientei.Oprirea
circulatiei pentru un interval de 3-4 minute, determina alterari ireversibile ale testutului cerebral.

Modificarile circulatiei sangvine in efort

In timpul efortului fizic sunt solicitate in mod deosebit, sistemul nervos,sistemul cardio-vascular,
sistemul respirator concomitent cu intesificarea metabolismului ceea ce antreneaza consumul marit de
oxigen si substante energetice cu acumulare de produsi cantagonisti la nivelul tesuturilor active, produsi
care trebuiesc eliminati.Aceste necesitati sunt asigurate prin variatii ale parametrilor cardio-
vasculari.Discutam despre modificari imediate,acute,care se instaleaza cu inceperea efortului si care se
mentin inclusiv in faza de revenire dupa efort, si modificari tardive de antrenament,care se mentin un
timp indelungat dupa efort.

Odata cu inceperea efortului,in urma actiunii adrenalinei eliberate in sange,eliberare produsa

reflex,alaturi de excitatiile produse la nivelul propioreceptorilor din muschi,tendoane si articulatii.Aceste
excitatii, actioneaza direct asupra functiei cordului,determinand cresterea fortei si a frecventei
cardiace,deci impreuna a debitului cardiac.

Modificarile imediate la efort – se produc in timpul, si imediat dupa efort fiind corelati cu
parametri efortului:intensitate, durata, volum de efort.Deasemenea depind,de gradul de antrenament al
subiectului.Modificarile imediate la efort privesc : frecventa cardiaca, volumul sistolic, debitul cardiac,
tensiunea arteriala, cantitatea de sange circulant, viteza de circulatie a sangelui.

Frecventa cardiaca – poate ajunge la valori de 120-130 batai pe minut, iar la efort maximal la pana 150
de batai pe mnut,cresterea se produce liniar, paralel cu cresterea consumului de oxigen.Exprima cel mai
fidel,intesitatea efortului,revenirea se face in general in timp scurt, cu atat mai scurt cu cat subiectul
este mai antrenat.

Volumul Sistolic – creste si el in timpul efortului fizic intens,datorita unor contractii mai puternice ale
ventricolului,cu golirea mai buna in timpul sistolei ventriculare.El nu creste proportional cu frecventa,
doarece la frecventele mari diastola se scurteaza si umplerea atriilor este incompleta.Deci la frecventele
mari volumul scade ci nu creste.

Debitul Cardiac – de la un nivel de repaos de la 4-5 litri pe minut,la un subiect neantrenat, poate creste
de pana la 5 ori,iar la cei antrenati pana la 9 ori,mai ales la sportivi implicati in sporturi de
rezistenta.Cresterea debitului se face la antrenati, datorita cresterii volumului sistolic si a cresterii
moderate a frecventei cardiace.In eforturile izometrice intense, prelungite debitul cardiac scade,
datorita intoarcerii venoase deficitare,intoarcere venoasa impiedicata partial de presiunea intra-toracica
si intra-ambdominala.In aceste conditii tensiunea arteriala scade.La subiectul neantrenat, debitul cardiac
creste mai ales pe seama frecventei cardiace, pe cand la antrenati debitul cardiac creste pe seama
volumul sistolic.Deci randamentul fiecarei sistole este mai bun.

Tensiunea arteriala – se modifica in functie de parametrii efortului, tensiunea arteriala maxima poate
greste pana la 200 mm ctaana de mercur, in vreme ce tensiunea arteriala minima variaza in functie de
natura efortului si de gradul de antrenamet.In eforturile intense, datorita vaso-dilatatiei periferice
accentuate, tensiunea arteriala diastolica scade,ceea ce face ca tensiunea diferentiala adica diferenta
intre maxima si minima, sa creasca, ceea ce denota o buna adaptare la efort.La neantrenati ambele
valori cresc, si maxima si minima.Minima creste datorita cresterii rezistentei vasculare
periferice.Cresterea ambelor valor, denota neadaptarea la efort si creeaza o stare nefavorabila de vaso-
constrictie periferica cu irigatie deficitara in periferie mai ales in muschi.Revenirea tensionarilor se face
mai lent(in doi timpi),dar daca efortul a fost bine tolerat,frecventa cardiaca revine mai rapid.

Cantitatea de sange circulant – creste nivelul cu 1-2 litri,prin antrenarea maselor din depozit,
ficat,splina,piele.Prin vaso-constrictie reflexa, instalata la nivelul acestor organe.Se produceo
resdistribuire a sangelui,respectiv la muschi,teritoriul activ putand primi respectiv 80-90% din debitul
sangvin local.

Viteza sangelui – creste de cca 3 ori.

Modificarile tadive sau de antrenament – sunt atat functionale cat si morfologice,si apar ca o
consecinta a practicarii efortului fizic timp indelungat.Frecventa cardiaca , la persoanele antrenate este
mai scazuta in conditii de repaos,este asa numita brahicardie de repaos,care exprima o functionalitate
economica a inimii consecinta predominatei sistemul vagal(sistemul parasimpatic).Pauzele intre sistole
sunt mai mari, relaxarea miocardului este mai buna,potentialu biologic al inimii se poate reface mai
bine.Brahicardia este cu atat mai pronuntata, cu cat antrenamentul a fost cronologic mai lung.(deci este
vorba de numarul de ani de antrenament sistematic pe care l-a facut sportivul).In timpul efortului,
frecventa cardiaca creste liniar cu consumul de oxigen,dar nu va atinge niciodata nivelele celor
neantrenati.Frecventa cardiaca ma joasa, asociata cu volumul sistolic marit, evidentiaza adaptarea la
efort,adaptarea fiziologic, morfologica a cordului la efort este hipertrofia cardiaca,care apare la sportivi
dupa o perioada mai lunga de activitate fizica.Consta in cresterea masei musculare a cordului,
(miocardicul) mai ales la nivelul ventricolului stang.Cresc diamentrele cavitatilor ventriculare, mai ales la
vetricolul stang si creste grosimea peretilor.

Eforturile de lunga durata – determina cresterea in dimensiune a cavitatilor, in timp ce efortul

static produce ingrosarea peretilor.Volumul cordului se poate dubla, la persoanele antrenate,cresterea
volumului cordului se asociaza cu brahicardia de repaos.

volumul sistolic – adica cantitatea de sange expulzata de inima la fiecare contractie,este mai mare chiar
si in repaos la ce cei antrenati.Pe de o parte, cresc dimeniunile cavitatii, pe de alta parte,rarirea ritmului
permite incarcarea in distola cu o cantitate marita de sange, si in al III-lea rand, forta de contractie,care
dependenta de factori numerosi este mai mare.Daca brahicardia de repaos, este determinata de
predominanta tonusulu vagal,volumul sistolic marit in repaos se explica prin faptul ca fibrele vegetative
parasimpatice sunt mult mai dense, mai ambundente la nivelul atriilor fata de ventriculi.

Debitul cardiac – in repaos este cca 5-6 l pe minut indiferent de timpul de antrenament.Sportivi
antrenati, in efortul de anduranta, de rezistenta, pot atinge nivelul de pana la 8 ori mai mari,avand
inclusiv o capacitate aeroba exceptionala.Cresterea exceptionala a debitului cardiac in timpul
efortului,se datoreaza in primul rand cresterii fortei de contractie cardiace, dependenta de factori
nervosi si umorali.*

Tensiunea arteriala – evolueaza similar, depinde foarte mult de profilul psihologic al individului, la
persoanele antrenante existand tendinta de o usoara scadere.