1

CIRCULATIA SANGELUI I. CONSIDERATII GENERALE

Rolul circulatiei- transportul nutrimentilor/hormonilor la tesuturi si indepartarea produsilor reziduali Se deosebeste: mica circulatie, marea circulatie Sectoare functionale ale circulatiei 1. Arterele- transpota catre tesuturi sange cu presiune si viteza mare 2. Arteriolele- cele mai mici ramficatii ale arterelor 3. Capilarele- asigura schimbul intre sange si lichidul interstitial; pereti subtiri, cu pori 4. Venulele- colecteaza sangele capilar; converg in vene 5. Venele- transporta sange (cu presiune mica) spre inima; rezervor de sange Repartizarea volumelor sangvine in sectoarele circulatiei 16% in inima si plamani (7% inima, 9% plamani) 84% in circulatia sistemica: 64% in vene, 13% in artere, 7% in arteriole/capilare

*Grosimea insumata a venelor/capilarelor este cu mult mai mare decat cea a arterelor sangele circula mult mai greu prin vene/capilare. (Grosimea mica a arterelor x viteza mare /Grosimea mare a venelor x viteza mica Volumul sangvin transportat prin artere = Volumul sangvin transportat prin vene) Presiunea in sectoarele circulatiei 1. In circulatia sistemica Aorta/artere : 120 mmHg (sistolica)- 80 mmHg (diastolica) In venele cave: putin peste 0 mmHg (in medie 5 mm) In capilare: 30 mmHg (la capatul arterial) 10 mmHg(la capatul venos). Presiunea scazuta impiedica iesirea excesiva a plasmei prin porii capilari. 2. In circulatia pulmonara - In arterele pulmonare: 25 mmHg (sistola) 8 mmHg (diastola) - Capilare: 7 mmHg

Teoria de baza a functiei circulatorii Principiul 1. Rata fluxului sangvin in fiecare tesut al organismului este controlata cu exactitate in functie de necesarul tisular (creste activitatea tisulara vasodilatatie aport sangvin crescut; si invers) Principiul 2. Debitul cardiac este controlat de toate fluxurile tisulare locale insumate (cand multe/toate tesuturile folosesc mult sange mult sange venos aport crescut de sange venos la inima creste activitatea inimii- mecanism Franck-Starling). Principiul 3. Presiunea arteriala este controlata independent de rata fluxului sangvin/de controlul debitului cardiac

Interrelatiile intre presiune, flux si rezistenta Fluxul sangvin ( F ) este cantitatea de sange ce trece printr-un anumit punct al sistemului circulator intr-o perioada de timp. Fluxul sangvin printr-un vas este determinat de: 1. Diferenta de presiune intre capetele vasului (gradientul de presiune P). 2. Rezistenta vasculara ( R ) ca urmare a frecarii intre sange si endoteliul vasului. Legea lui Ohm: F=P/R. *Metode pentru masurarea F 1. Fluxmetrul electronic Cand un conductor se misca printr-un camp magnetic, in conductor apare curent electric. Identic, cand sangele (conductor de electricitate) se misca intr-un camp magnetic, prin el apare un curent a carui valoare e direct proportionala cu viteza sangelui. 2. Fluxmetrul ultrasonic Doppler Un cristal emite ultrasunete in aval de fluxul sangvin. Undele reflectate de celulele sangvine se intorc si sunt inregistrate (frecventa lor este mai mica decat cea a undelor emise datorita efectului Doppler).

Curgerea sangelui 1. Curgerea laminara

Cand sangele circula prin vas cu viteza constanta, curgerea se face in planuri paralele (mai exact cercuri/cilindre concentrice). Sangele adiacent peretelui se misca mai greu (datorita fortei de frecare), viteza crescand dinspre periferia spre centrul coloanei de sange, unde viteza este maxima profilul parabolic al vitezei fluxului sangvin. 2. Curgerea turbulenta Apare cand fluxul este prea mare, cand directia se schimba brusc etc. curenti turbionari. Tendinta de curgere turbulenta e exprimata prin numarul lui Reynolds, Re=vd/, deci direct proportionala cu viteza sangelui, diametrul vasului, densitatea sangelui, si invers proportional cu vascozitatea lui. Apare in aorta si arterele mari (cand Re depaseste 200400). In capilare, Re este prea mic pentru a aparea tubulenta.

Presiunea sangvina Reprezinta presiunea exercitata de sange asupra peretelui vascular; masurata in mmHg. Cresterea presiunii arteriale induce cresterea F prin: - cresterea fortei propulsiei sangelui prin vas - distensia vasului Determinarea presiunii arteriale Metoda auscultatorie (cu stetoscop si tensiometru); eroare de 10 %. Presiunea arteriala medie: media presiunilor inregistrate in fiecare ms intr-o perioada de timp; valoare normala: 100 mmHg.

Rezistenta la fluxul sangvin ( R ) Este forta care se pune curgerii sangelui printr-un vas. Se masoara indirect: R=P/F; F-fluxul sangvin P-diferenta presionala intre arterele sistemice si venele sistemice. Cand F se masoara in mL/secunda si P in mmHg, R se masoara in unitati de rezistenta periferica (URP). - circulatia sistemica: F=100 mL/sec, P=100 mmHg R=100/100= 1URP. In vasoconstrictie, R poate ajunge la 4URP, in vasodilatatie-pana la 0.2 URP.

- circulatia pulmonara: F=100mL/sec, P=14mmHg (presiunea in a.pulmonara=16mmHg, presiunea in atriul stang=2mmHg) R=14/100=0.14URP Conductanta este inversul rezistentei (C=1/R = F/P). Variatii mici ale diametrului vascular duc la variatii semnificative ale conductantei: la cresterea diametrului de doua ori, conductanta creste de 16 ori. Legea lui Poiseuille F=Pr4/8l, deci fluxul sangvin este direct proportional cu P si raza vasului la puterea 4, si invers proportional cu lungimea lui si vascozitatea sangelui. Astfel, in cazul vasodilatatiei arteriolare puternice, fluxul sangvin prin tesut poate creste de peste 100 ori.

Rezistenta la fluxul sangvin si circuitele vasculare paralele Arterele, arteriolele, capilarele, venulele si venele sunt aranjate in serie fluxul sangvin prin aceste vase este egal, iar rezistenta totala a fluxului sangvin este suma rezistentei vaselor (Rtotal=R1+R2+) La dispunerea vaselor in paralel, rezistenta totala la fluxul sangvin este 1/Rtotal=1/R1+1/R2+, deci Rtotal scade(comparativ cu cea a dispunerii in serie). De aceea, la amputarea/extirparea unui segment al corpului/organ, rezistenta periferica totala creste (segmentul amputat constituia un circuit paralel). Vascozitatea sangelui- factor important al ecuatiei Poiseuille; sange=3apa Hematocritul- Procentul volumic de celule din sange; cresterea hematocritului induce cresterea sange, circulatia ingreunandu-se.

II.

DISTENSIBILITATEA VASCULARA SI FUNCTIILE SISTEMELOR ARTERIAL SI VENOS

Vasele sangvine sunt distensibile -Capacitatea de crestere a F -Amortizarea pulsatiilor sangvine -Depozitarea (in vene) a unor cantitati de sange. Distensibilitate= crestere volumetrica/crestere presionalavolum initial Ex: creste presiunea cu 1 mmHg, vasul avea 10 mL sange, volumul vasului creste cu 1 mL Distensibilitate=1/110= 0.1/mmHg (sau 10%/mmHg).

Diferenta de destinsibilitate intre artere si vene Peretii arteriali sunt de 8 ori mai puternici decat cei venosi, deci, la cresterea presiunii, modificarile de volum ale arterelor sunt de 8 ori mai mici decat in cazul venelor. *Arterele pulmonare sunt de 6 ori mai distensibile decat cele sistemice.

Complianta vasculara Defineste cantitatea de sange ce este stocata suplimentar in vas la o crestere cu 1 mmHg a presiunii (este capacitatea vasului de a prelua suplimentar sange). Complianta= crestere volumetrica/crestere presionala. Relatia volum sangvin-presiune Sistemul arterial contine 700 mL sange presiunea arteriala de 100 Hg; cand volumul scade la 400 mL, presiunea scade la zero. Sistemul venos contine 2000-3500 mL sange. Pentru modificarea presiunii venoase cu doar 3-5 mmHg, sunt necesare variatii de volum de sute de mL. Efectul stimularii simpatice asupra relatiei volum-presiune Stimularea simpatica a musculaturii netede vasculare determina vasoconstrictie cresterea presiunii. Astfel, in cazul hemoragiilor, stimularea simpatica asigura mentinerea presiunii, in conditiile scaderii semnificative ale volemiei. Complianta intarziata Intr-un vas expus la volum crescut, presiunea creste brusc initial; ulterior, datorita relaxarii musculaturii netede, presiunea scade- relaxare la stres. Astfel, circulatia poate prelua, la nevoie, cantitati suplimentare de sange (ex: in transfuzii cu volume mari). Invers, complianta intarziata in sens opus este o modalitate de adaptare la hipovolemie. Pulsatiile presionale arteriale Fiecare contractie cardiac trimite un val de sange in artere. Daca vasele nu ar fi distensibile, acest val ar trebui sa strabata intreg sistemul periferic doar in timpul sistolei (caci in diastola nu ar exista forta de impingere), iar fluxul in diastola ar fi nul. Totusi, complianta arteriala reduce treptat pulsatile presionale, astfel incat in capilare presiunea este constanta (atat in sistola, cat si in diastola), iar fluxul este continuu si egal. Presiunea sistolica-120 mmHg Presiunea diastolica- 80 mmHg Diferenta intre ele se numeste amplitudinea pulsului (40 mmHg-normal)

Amplitudinea pulsului este conditionata de 1. Volumul sistolic cardiac- cu cat acesta este mai mare, cu atat creste presiunea sistolica creste amplitudinea pulsului 2. Complianta (distensibilitatea) sistemului arterial- cu cat complianta este mai redusa (pereti mai rigizi, ex: arterioscleroza), cu atat creste presiunea sistolica in artere Morfologiile anormale ale amplitudinii pulsului Stenoza aortica: valva aortica are deschidere ingustavolum sistolic mic amplitudine mica Persistenta canalului arterial: mult sange trece in direct in circulatia pulmonara scade presiunea diastolica

Transmiterea pulsatiilor presionale la arterele periferice Frontul de unda de distensie inainteaza de-a lungul aortei (3-5 m/sec), apoi prin arterele mari (7-10 m/sec) si mici (15-35 m/sec); cu cat complianta unui vas este mai mare, cu atat viteza sangelui prin acel vas este mai mica. Amortizarea pulsatiilor presionale in arterele mici, arteriole si capilare Pulsatiile se diminueaza progresiv la nivel periferic datorita: Rezistentei la deplasarea sangelui Compliantei vaselor Gradul de amortizare este direct proportional cu produsul intre complianta si rezistenta.

Venele si functiile lor Sangele din sistemul venos este drenat in atriul drept. Presiunea in atriul drept se numeste presiune venoasa centrala, reglata de relatia dintre: Capacitatea inimii drepte de a pompa sange (pompa puternica presiune scazuta, si invers) Tendinta sangelui de a drena in atriul drept (intoarcerea venoasa creste odata cu volemia, vasoconstrictia generala, vasodilatatia arteriolelor drenarea sangelui din vene).

Presiunea atriala dreapta normala este 0 mmHg *Creste la 20-30 mmHg in insuficienta cardiac, hipervolemie etc.

**Scade la -3- -5 mmHg (presiunea cavitatii toracice) in contractii puternice, hipovolemie etc. Rezistenta venoasa si presiunea venoasa periferica Cand sunt destinse, rezistenta venelor la fluxul sangvin este aproape nula. Totusi, cele mai multe vene mari sunt comprimate flux sangvin ingreunat: Vena subclaviculara- comprimata de angulatiile bruste ale bratului Venele jugulare- colabate de presiunea atmosferica Vena cava inferioara- comprimata de presa abdominala/organe vecine. De aceea, venele mari opun, in mod normal, o rezistenta fluxului sangvin presiunea din venele periferice este cu 4-6 mmHg mai mare decat presiunea atriala dreapta

Efectul cresterii presiunii atriale drepte: Sangele incepe sa se acumuleze in vene destinderea lor si cresterea presiunii venoase. Efectul gravitatiei In venele situate inferior de inima exista o presiune suplimentara, presiunea hidrostatica (determinata de insasi greutatea sangelui); ex:la glezna, presiunea venoasa este +90 mmHg In vena subclaviculara: +30 mmHg In venele intracraniene poate exista presiune negativa (-10 mmHg). *Aceleasi consideratii sunt partial valabile pentru artere; cand presiunea arteriala masurata la nivelul inimii este 100mmHg, la glezna e 190mmHg

Valvele venoase si pompa venoasa Contractia musculaturii determina compresia venelor si golirea lor. Datorita dispozitiei valvelor venoase, sangele venos este propulsat strict catre inima. Acest sistem se numeste pompa venoasa/pompa musculara, fiind foarte eficient si reducand presiunea in venele membrelor inferioare sub 20 mmHg. Cand o persoana sta nemiscata in ortostatism, pompa venoasa e inactiva, iar presiunea hidrostatica induce cresterea presiunii venoase la 90 mmHg; totodata creste si presiunea capilaraextravazarea plasmei din sange in tesuturireducerea volemiei si aparitia edemului in membrele inferioare.

Incompetenta valvulara duce la aparitia venelor varicoase In ortostatismul prelungit/sarcina, venele sunt supradestinse. Totodata, desi creste diametrul venelor, cuspidele nu se maresc, deci nu se inchid etans creste presiunea in venele membrelor inferioare cresc dimensiunile venelor si in final valvele sunt distruse; apar vene varicoase. In acest caz, mentinerea pozitiei de ortostatism timp de cateva minute induce cresterea presiunii venoase si capilare, extravazarea plasmei in tesuturi edem; edemul impiedica difuziunea normala a nutrimentelor din capilare in tesuturi muschii devin durerosi, tegumentul ulcerat etc. Tratament: mentinerea picioarelor la nivel superior inimii Masurarea presiunii venoase Se efectueaza prin introducerea unei sonde intr-o vena si conectarea ei la un dispozitiv de masurare a presiunii. Presiunea atriala dreapta se masoara prin cateterismul atriului drept. *Nivelul de referinta pentru masurarea presiunii venoase este punctual situat la nivelul/in vecinatatea valvei tricuspide; in acest punct, factorii de presiune gravitationala generati de schimbarile pozitiei corporale nu afecteaza semnficativ determinarea presiunii. Rolul de rezervor sangvin al venelor Continand peste 60% din volumul sangvin total si fiind foarte compliante, venele constituie un rezervor de sange pentru circulatie. In cazul scaderii presiunii atriale, se declanseaza impulsuri nervoase de la nivelul sinusurilor carotidienedeclansarea semnalelor electrice de la nivel cerebral si spinal pe cale simpaticavasoconstrictie (arterele isi restabilesc presiunea, iar venele elibereaza o parte din sangele depozitat). Rezervoare sangvine specifice Splina: 100 mL Ficatul: sute de mL Venele abdominale mari: 300 mL Plexul venos subcutanat: sute de mL. *Splina prezinta doua zone in care se depoziteaza sange: 1. Sinusurile venoase 2. Pulpa; in pulpa, capilarele sunt foarte permeabile sange integral strabate peretele, ajungand intr-o retea trabeculara, formand pulpa rosie. Hematiile sunt retinute,iar plasma se reintoarce in circulatie pulpa ro-

sie este rezervor de hematii (contractia splinei in urma stimularii simpatice elibereaza hematiile). In pulpa alba se produc celule limfoide

III.

MICROCIRCULATIA SI SISTEMUL LIMFATIC

Cea mai importanta functie circulatorie consta in transportul nutrimentelor la tesuturi si indepartarea reziduurilor celulare. Structura microcirculatiei si sistemului capilar Artera care patrunde in organ arteriole (musculatura bine reprezentata) metaarteriole (arteriole termimnale, tunica musculara discontinua) sfinctere precapilare (inchide/deschide accesul in capilar) capilare. Structura peretelui capilar: Un singur strat de celule endoteliale sprijinite pe o membrana bazala; grosimea peretelui: 0.5m; diametrul capilar: 4-9m. Porii peretelui capilar: sunt reprezentati de spatiile dintre celulele endoteliale; desi celulele vecine se leaga prin jonctiuni celulare, aceasta bariera este usor strabatuta de apa, ioni si molecule mici. *Tipuri special de pori: -in creier: jonctiunile celulare sunt stranse difuzeaza doar apa, CO2, O2 -in ficat: porii sunt foarte largipot difuza toate substantele plasmatice, inclusiv proteinele -in capilarele glomerulare renale: fenestratiile permit trecerea moleculelor mici, nu si a proteinelor

Fluxul sangvin prin capilare-vasomotricitatea Fluxul sangvin capilar nu este continuu, in sensul ca poate fi oprit/pornit intermitent prin contractia/dilatarea sfincterelor precapilare- vasomotricitate. Reglarea vasomotricitatii Factorul cel mai important este concentratia O2 in tesuturi. Utilizare tisulara a O2 scade concentratia O2perioadele intermitente de flux capilar se succed mai rapid si se prelungeste durata perioadei de flux. *Desi fluxul capilar este intermitent, numarul mare de capilare tisulare echilibreaza functia globala.

10

Schimbul de substante intre sange si lichidul interstitial Difuziunea prin peretele capilar Este cel mai important mijloc de transport prin perete; asigura schimbul permanent intre plasma si lichidul interstitial. Rata difuziei depinde de: Solubilitate: substantele liposolubile (O2, CO2) pot difuza prin membranele celulare ale capilarului rata de transport foarte mare; substantele hidrosolubile difuzeaza doar prin porii intercelulari ai peretelui capilar. Marimea moleculelor: permeabilitatea porilor capilari pentru o substanta este invers proportional cu marimea moleculelor; permeabilitatea variaza foarte mult in functie de tesut. Gradientul de concentratie: sensul difuziunii este dictat de gradient; rata difuziunii creste odata cu cresterea gradientului Ex: mult O2 in capilar, putin in tesut O2 difuzeaza din capilar.

Interstitiul si lichidul interstitial 1/6 din volumul organismului este spatiul intercelular. Componenta solida a interstitiului: 1.fibre de colagen (asigura rezistenta tesutului la fortele de tensiune) si 2.proteoglicani Componenta lichida: lichidul interstitial, rezultat in urma filtrarii si difuziunii din capilare compozitie asemanatoare cu plasma (doar proteinele sunt in concentratii mult mai mica). *Lichid interstitial+proteoglicani=gel interstitial; deci lichidul este asociat cu proteoglicani, rezultand o masa semivascoasa; in cazul edemului tisular, creste considerabil cantitatea de lichid liber (independent de proteoglicani). Filtrarea lichidiana prin capilare e conditionata de presiunea hidrostatica, coloid-osmotica si de coeficientul de filtrare capilara 1. Presiunea - Presiunea capilara (Pc)- tinde sa impinga lichidul din capilar (extravazare) 30 mmHg la capatul arterial, 10 mmHg la capatul venos. - Presiunea lichidului interstitial (Pif)- se opune extravazarii (cand este pozitiva, rareori), contribuie la extravazare (cand este negativa, cazul cel mai frecvent, -3 mmHg). - Presiunea coloid-osmotica a plasmei (p) - tinde sa absoarba lichidul din interstitiu in capilar; 28 mmHg. - Presiunea coloid-osmotica din interstitiu (if)- tinde sa absoarba lichidul din capilare; 8 mmHg Presiunea neta de filtrare PNF= Pc- Pif- p+ if

11

Filtrarea la capatul arterial: PNF=30-(-3)-28+8=13 mmHg impingerea lichidului prin pori in interstitiu. Filtrarea la capatul venos: PNF=10-(-3)-28+8= -7 mmHG reabsorbtia lichidului in capilar (se reabsorb 9/10 din lichidul filtrat la capatul arterial; restul este absorbit de catre vasele limfatice). 2. Coeficientul de filtrare Kf inglobeaza valorile marimii porilor si numarului de capilare prin care exista flux sangvin Astfel, filtrare=PNFKf Rata de filtrare neta la nivelul intregului corp este de 2 mL/min. In cazul cresterii presiunii capilare, rata filtrarii creste atat de mult incat sistemul limfatic nu poate drena excesul de lichid apare edemul.

Sistemul limfatic Cale accesorie prin care lichidul poate circula din interstitiu in sange. Limfaticele pot transporta proteine/particule mari (substante ce nu pot fi reabsorbite in capilare), precum si surplusul de lichid din interstitiu. Canalele limfatice ale organismului Aproape toate tesuturile contin limfatice (exceptand SNC, oasele, endomisiul muscular si tegumentul superficial- acestea prezinta ducte mici prelimfatice). Limfa din jumatatea inferioara a corpului si din partea stanga a jumatatii superioare e colectata in ductul toracic (se varsa la originea v. brahiocefalice stangi); cea din jumatatea superioara dreapta- in ductul limfatic drept (se varsa la originea v. brahiocefalice drepte). *Datorita morfologiei lor, capilarele limfatice sunt foarte permeabile la influxul de substante si nu permit efluxul. Formarea limfei Limfa deriva din lichidul interstitial compozitie oarecum asemanatoare acestuia; fluxul limfatic total este de 120 mL/ora (2-3 L/zi). 1. Efectul presiunii lichidului interstitial asupra fluxului limfatic Cresterea presiunii lichidului interstitial pana la valoarea 0 mmHg determina formarea unor cantitati tot mai mari de limfa; cand presiunea trece de aceasta valoare nu se mai produce o crestere corespunzatoare a fluxului limfatic, caci se produce simultan si ocluzia limfaticelor exista o rata maxima a fluxului limfatic.

12

2. Pompa limfatica produce cresterea fluxului limfatic Vasele limfatice sunt prevazute cu valve si au musculatura neteda (care se contracta atunci cand limfaticul se umple, expulzand continutul); de asemenea, factorii externi ce comprima intermitent limfaticele (contractia muschilor, mobilizarea segmentelor corpului) pot produce efect de pompare. Rata fluxului limfatic este determinat de produsul dintre presiunea lichidului interstitial si activitatea pompei limfatice. Rolul sistemului limfatic in reglarea concentratiei proteice a concentratiei proteice a lichidului interstitial, a volumului lichidului interstitial si a presiunii lichidului interstitial: Patrund proteine in interstitiucreste ifpatrunde suplimentar plasma in interstitiucreste volumul lichidului interstitial si a presiuii acestuia creste rata fluxului limfaticdrenarea proteinelor si lichidului excesiv din interstitiu.

IV.

CONTROLUL LOCAL SI UMORAL AL FLUXULUI SANGVIN TISULAR

Fiecare tesut are capacitatea de a controla fluxul sangvin propriu, in functie de necesitatile metabolice. Anumite organe au necesitati speciale: -fluxul sangvin cutanat determina rata pierderii de caldura -fluxul sangvin renal permite filtrarea catabolitilor etc. Fluxul sangvin tisular poate varia in limite foarte mari Mecanismele de control ale fluxului sangvin A.Reglarea pe termen scurt (vasodilatatie/vasoconstrictie) Cresterea metabolismului tisular induce cresterea fluxului sangvin local. Teoria vasodilatatiei: pe masura ce rata metabolica creste/concentratia O2 scade, se formeaza substante vasodilatatoare in celulele tesutului (histamina, adenozina, CO2, K+, H+), care difuzeaza catre sfincterele precapilare, metaarteriole, arteriole relaxeaza muschii acestoravasodilatatie. Ex: cand ATP e utilizat intensADP; o parte e degradat la adenozina, vasodilatatoare. Teoria deficitului de O2: O2 si alti nutrimenti sunt necesari contractiei musculaturii netede. Scade concentratia O2scade forta de contractie a muschilorrelaxarea lorvasodilatatieaport crescut de O2 si nutri-

13

menticreste forta de contractie a tunicii muscularevasoconstrictie deschiderea si inchiderea ciclica (vasomotricitate) *Vasodilatatia apare si in cazul deficitului altor substante: glucoza, vitamina B1, B6 etc. Hiperemia reactiva: atunci cand aportul sangvin catre un tesut este blocat (secunde/minute) apoi deblocat, fluxul creste de 4-7 ori. Hiperemia activa: Creste metabolismul localconsumul nutrimentilor vasodilatatieflux sangvin crescut, ce asigura sustinerea noului nivel de functionare a tesutului. Autoreglarea fluxului sangvin in conditiile devierii presiunii arteriale Cresterea acuta a presiunii arteriale duce duce la cresterea fluxului sangvin. Insa, intr-un minut, fluxul revine la normal, chiar daca presiunea se mentine ridicata. Mecanism: 1. Metabolic: presiune mareaport excesiv de nutrimentivasoconstrictie. 2. Miogen: distensia brusca a vaselor (datorita cresterii presiunii) declanseaza contractia muschiului neted vascularvasoconstrictie. Mecanisme speciale pentru reglarea fluxului sangvin in anumite tesuturi La nivel renal: feed-back tubulo-glomerular; flux renal crescut mult filtrat glomerularmacula densa detecteaza concentratii crescute ale Na+ semnal catre arteriola aferentaconstrictia eiscaderea fluxului in glomerul. La nivel cerebral: celulele sunt susceptibile nu doar la concentratiile scazute ale O2, ci si la cele crescute ale CO2, H+. Cand acestea cresc dilatarea vaselor cerebraleindepartarea rapida a catabolitilor; mecanism foarte important, deoarece excitabilitatea cerebrala este strans legata de concentratiile CO2 si H+.

Mecanismul dilatarii arterelor din amonte cand fluxul microvascular creste

Dilatarea locala cauzeaza turbulente sangvine, care afecteaza celulele endoteliale; acestea elibereaza factorul de relaxare derivat din endoteliu (oxidul

14

nitric, NO), agent vasodilatator. Astfel, se produce dilatatia in amonte din aproape in aproape.

B.Reglarea pe termen lung (angiogeneza) In cazul in care un tesut devine cronic hiperactiv/hipoactiv, se initiaza modificarea vascularizatiei tisulare- se formeaza/distrug vase. Rolul O2 -oamenii ce traiesc la altitudini mari (deficit de oxigen) prezinta o crestere a vascularizatiei tisulare -identic in hipoxia cronica *La nou-nascutii prematuri, administrarea O2 in exces determina incetarea dezvoltarii vaselor sangvine. Cand administrarea inceteaza, se produce o dezvoltare exploziva a noilor vase (pentru a compensa concentratia scazuta a O2); vasele proemina in umoarea sticloasaorbire (fibroplazie retrocristalina/ retinopatie de prematuritate) Rolul NO Cei mai importanti factori ce determina cresterea unor vase noi sunt: NO, factorul de crestere fibroblastic, angiogenina. Mecanismul angiogenezei: o portiune a membranei bazale a vasului sangvin se dezintegreaza; aici, celulele endoteliale se reproduce rapid si se dispun sub forma de tub. Acest tub fuzioneaza cu un altul (inmugurit din alta zona), formandu-se o ansa capilara. Daca fluxul sangvin este suficient de mare, ansa este invadata de celule muscularese transforma in arteriola/venula. *Hormonii steroidieni inhiba acest mecanism Dezvoltarea circulatiei colaterale Obstructia unei artere/vene determina formarea unui canal vascular nou in proximitatea zonei de ocluzie; multiple canale colaterale ce fac legatura intre segmentul din amonte si cel din aval de obstructie se dilata. Astfel, in cateva zile, aportul sangvin revine aproape la normal. Ex: foarte important in cazul trombozei unei artere coronariene Controlul umoral al circulatiei Este controlul circulatiei de catre substantele secretate/absorbite din fluidele corpului (hormoni, ioni etc.)

15

1. Vasoconstrictori - Norepinefrina si, uneori, epinefrina - Sistemul nervos simpatic (caci elibereaza norepinefrina) Stres/efort fizic stimularea SN simpatic terminatiile nervoase simpatice elibereaza norepinefrinastimularea cordului si vasoconstrictie. - Angiotensina-II (constrictia intensa a arteriolelor mici) - Vasopresina (ADH) - Endotelina (eliberata din endoteliul vaselor consecutiv leziunilor vasculare; impiedica sangerarea masiva) 2. Vasodilatatori - Histamina (eliberata din mastocite/bazofile consecutiv unei reactii alergice sau lezarii unui tesut); efect vasodilatator puternic, creste porozitatea capilara - Bradikinina (in prezenta kalikreinei, alfa2-globulina kalidinabradikinina); produce vasodilatatie arteriolara marcata si cresterea permeabilitatii capilare *kalikreina este o enzima din sange ce se activeaza consecutiv macerarii sangelui, inflamatiilor tisulare etc. Rolul ionilor in controlul vascular Ca2+- cresterea concentratiei induce vasoconstrictie K+- cresterea potasemiei induce vasodilatatie (K+ inhiba contractia mm. netezi) Mg2+- cresterea induce vasodilatatie marcata (inhiba muschii netezi) H+- cresterea induce vasodilatatie, scaderea-constrictie (de aceea acizii acetic, citric produc vasodilatatie) CO2- cresterea produce vasodilatatie (marcata la nivel cerebral).

V.

ROLUL SISTEMULUI NERVOS IN REGLAREA CIRCULATIEI

Reglarea nervoasa a circulatiei induce redistribuirea fluxului sangvin in diferite regiuni ale corpului, stimularea/inhibarea pompei cardiace si reglarea rapida a presiunii arteriale Sistemul nervos simpatic Fibrele vasomotorii simpatice parasesc maduva spinarii pe calea nervilor spinali T1-L2 si ajung la nivelul sistemului circulator 1.pe calea nervilor simpatici specifici (ce inerveaza viscerele) sau 2.intra in ramurile periferice ale nervilor

16

spinali (care se distribuie vaselor din regiunile periferice).Fibrele simpatice asigura inervatia tuturor vaselor, exceptand capilarele, metaarteriolele si sfincterele precapilare. Inervatia simpatica a inimii asigura, in urma stimularii, cresterea activitatii cardiace. Controlul parasimpatic al functiei cardiace Stimularea parasimpatica (prin n.vagi) determina reducerea marcata a frecventei cardiac si scaderea usoara a contractilitatii. A. Sistemul vasoconstrictor si controlul acestuia de catre SNC Nervii simpatici contin foarte multe fibre vasoconstrictoare si cateva vasodilatatoare. Efectul vasoconstrictor simpatic este foarte puternic la nivel renal, intestinal, splenic si tegumentar, mult mai slab la nivel cerebral, coronarian si al musculaturii scheletice. Centrul vasomotor cerebral Este o arie localizata bilateral, in principal in substanta reticulata si 1/3 inferioara a puntii trunchiului cerebral. El trimite impulsuri parasimpatice (prin n. vagi) catre inima, si impulsuri simpatice pe calea maduvei spinarii si nervilor simpatici periferici catre inima/vase sangvine. Arii: 1.Vasoconstrictoare-in jumatatea superioara a bulbului,regiunile anterolaterale 2.Vasodilatatoare-in jumatatea inferioara a bulbului,regiunile anterolaterale; inhiba activitatea ariei vasodilatatoare. 3 Senzoriala- la nivelul tractului solitar (portiunea posterolaterala a bulbului); neuronii acestei arii primesc informatii de la sistemul circulator (prin n.vagi si glosofaringieni) si, in functie de natura informatiilor, controleaza activitatea primelor doua arii. Vasoconstrictia partiala continua a vaselor sangvine este determinata in mod normal de tonusul vasoconstrictor simpatic In general, aria vasoconstrictoare trimite continuu semnale cu frecventa redusa terminatiile nervoase secreta norepinefrinamentinerea permanenta a unei constrictii partiale- tonus vasomotor. Controlul activitatii inimii de catre centrul vasomotor Cand este necesara stimularea activitatii cardiace (de obicei asociata cu vasoconstrictie), centrul vasomotor descarca impulsuri prin nervii simpatici; cand este necesara inhibarea pompei cardiace, trimite impulsuri prin n. vagi.

17

Controlul centrului vasomotor de catre centrii nervosi superiori Numerosi neuroni ai mezencefalului, diencefalului, hipotalamusului etc. pot sa stimuleze/inhibe centrul vasomotor, infunctie de informatiile provenite din organism. Norepinefrina-neurotransmitator simpatic vasoconstrictor Terminatiile nervilor vasoconstrictori secreta norepinefrina, care actioneaza asupra receptorilor alfa-adrenergici ai celulelor musculare netede contractia acestoravasoconstrictie. Medulosuprarenala-relatiile cu sistemul vasoconstrictor simpatic Impulsurile simpatice se propaga si la medulosuprarenala (simultan cu cele catre vase) secretia de epinefrina si norepinefrina in sangevasoconstrictie *Totusi, in anumite tesuturi, epinefrina interactioneaza cu receptorii betaadrenergicivasodilatatie B. Sistemul vasodilatator simpatic si controlul acestuia de catre SNC Nervii simpatici care ajung la muschii scheletici contin fibre vasodilatatoare (alaturi de fibre vasoconstrictoare) terminatiile acestora elibereaza epinefrina, care produce aici vasodilatatie. SNC controleaza sistemul vasodilatator printr-o arie a hipotalamusului anterior Lipotimia emotionala- sincopa vasovagala La persoanele intens tulburate emotional se produce o reactive vasodilatatoare urmata de lesin. Mecanism: 1.se activeaza sistemul vasodilatator muscular si 2.centrul cardioinhibitor vagal descarca impulsuriscade activitatea pompei cardiace. Astfel, scade presiunea arterialascade fluxul sangvin cerebralpierderea cunostintei

Rolul sistemului nervos in controlul rapid al presiunii arteriale SN are capacitatea de a creste rapid presiunea arterial prin: Vasoconstrictia arteriolelor din circulatia sistemica Vasoconstrictia venelorrezervele de sange sunt deplasate spre inima, apoi spre artere Stimularea cordului

Controlul nervos al presiunii arteriale este foarte rapid. Efectele acestuia se observa in 5-10 secunde de la initierea stimulariicel mai rapid mecanism de control al presiunii.

18

Ex: 1.in timpul efortului fizic: ariile motorii cerebrale sunt activesimultan se activeaza si sistemul reticulat activator din trunchiul cerebral, stimulandu-se ariile vasoconstrictoare si cardioacceleratoare din centrul vasomotorcreste presiunea arteriala, in concordanta cu cresterea activitatii musculare. 2. In timpul stresului/teama extrema- se produce o crestere similara a presiunii arteriale, in vederea pregatirii muschilor pentru a putea raspunde instantneu in cazul solicitarii. Mecanismele reflexe pentru mentinerea presiunii arteriale normale 1. Sistemul baroreceptor Baroreceptorii sunt terminatii nervoase localizate in peretii arterelor, in special carotide si arcul aortic. Impulsurile provenite de la barorecetorii carotidieni sunt transmise prin nervii lui Hering catre n. glosofaringieni, apoi catre tractul solitar al bulbului rahidian. Cele provenite de la baroreceptorii aortici sunt transmise prin n.vagi tot catre tractul solitar. Raspunsul baroreceptorilor la presiune: Cresterea presiunii arteriale determina distensia peretilor arteriali si stimularea baroreceptorilor, care trimit impulsuri la SNCimpulsuri secundare ce inhiba centrul vasoconstrictor bulbar si stimuleaza centrul parasimpatic vagalvasodilatatia venelor/arterelor in intreg circuitul periferic si scaderea activitatii pompei cardiace. Astfel, stimularea baroreceptorilor duce la scaderea presiunii arteriale. Invers, in cazul scaderii presiunii arteriale, baroreceptorii nu sunt stimulatidispare inhibitia centrului vasomotorcreste presiunea arteriala. *In timpul schimbarii pozitiei corpului clinostatismortostatism, presiunea arteriala in extremitatea cefalica tinde sa scada bruscameteala si posibila pierdere a cunostintei; baroreceptorii previn aceasta scadere, presiunea revenindu-si rapid. Deoarece baroreceptorii se opun atat cresterii cat si scaderii presiunii, sistemul lor se numeste sistem tampon. In absenta acestui sistem (ex: sectionarea nervilor) variatiile presiunii arteriale sunt extreme, chiar si in cadrul activitatilor simple ale organismului. 2. Chemoreceptorii carotidieni si aortici- efectul deficitului de O2 Chemoreceptorii sunt celule stimulate de deficitul de O2 si excesul de CO2 si H+. Ei stimuleaza fibrele nervoase care, impreuna cu fibrele de la baroreceptori, au traiect prin n. lui Hering si n.vagi, ajungand in centrul vasomotor. Scade presiunea arterialascade cantitatea O2 la receptoristimularea centrului vasomotorcresterea presiunii *Sistemul chemoreceptor intervine cand presiunea scade sub 80 mmHg.

19

3. Reflexele atriale si arteriale pulmonare Atriile si arterele pulmonare contin in peretii lor receptori de intindere, fiind stimulate consecutiv cresterii volumului sangvin (distensiei peretilor) in atrii/artere pulmonareinitierea unui feed-back asemanator celui al baroreceptorilor. Totodata, distensia atriilor initiaza cai reflexe care: - Determina dilatatia arteriolelor renale aferente - Inhiba secretia ADH Astfel, creste RFG, scade reabsorbtia tubulara, deci creste diureza scade volemiascade presiunea atriala. *Reflexul Bainbridge- receptorii atriali de intindere declanseaza si un arc reflex ce determina cresterea frecventei si contractilitatii cardiaceprevenirea stagnarii sangelui 4. Raspunsul SNC la ischemie Scade fluxul sangvin catre centrul vasomotorischemieneuronii vasoconstrictori si cardioacceleratori se excita automat presiunea arteriala creste foarte mult (este cel mai puternic mecanism vasoconstrictor); acest mecanism intervine cand presiunea scade sub 60 mmHg, asigurand protectia centrilor vitali cerebrali. *Reactia Cushing- reflexul se declanseaza si atunci cand presiunea LCR creste atat de mult, incat duce la obstructia vaselor cerebrale. Caracteristicile speciale ale controlului nervos al presiunii arteriale Reflexul de compresie abdominala Cand se activeaza un arc reflex ce determina cresterea presiunii arteriale, sunt transmise simultan impulsuri catre muschii scheletici ai corpului, in special cei abdominali. Acestia comprima rezervoarele venoasecreste intoarcerea sangelui catre cord. *Persoanele paralizate au predispoztie la hipotensiune tocmai datorita absentei acestui mecanism. Undele respiratorii ale presiunii arteriale Presiunea arteriala variaza in cadrul fiecarui ciclu respirator cu 4-6 mmHg; aceasta creste in faza incipienta a expirului si scade in timpul restului ciclului. Undele vasomotorii ale presiunii arteriale Se datoreaza ciclitatii mecanismelor de feed-back Ex: 1.baroreceptori stimulatiscade presiuneabaroreceptori inactivicreste presiunea;

20

2.Creste presiunea LCRraspuns SNC la ischemiecreste presiunea arteriala peste presiunea LCR dispare raspunsul SNC la ischemie scade presiunea arteriala etc.

VI.

ROLUL DOMINANT AL RINICHILOR IN REGLAREA PE TERMEN LUNG A PRESIUNII

ARTERIALE

Reglarea pe termen lung a presiunii arteriale este strans legata de homeostazia volumului lichidian al organismului, care este determinata de echilibrul intre aportul si pierderile de lichide. Sistemul reno-vascular pentru reglarea presiunii arteriale In organism se acumuleaza lichid extracelular in exces creste volemia si presiunea arterialarinichii excreta lichidul in excespresiunea revine la normal. O crestere de doar cativa mmHg a presiunii poate dubla excretia de apa si sare, fenomene numite diureza de presiune si natriureza de presiune. Ex: la 90 mmHg, diureza este nula; la 100 mmHg-normala; la 200 mmHg-de sase ori mai mare fata de normal. *Doi factori sunt determinanti pentru mentinerea presiunii arteriale pe termen lung: 1. Aportul de apa si sare- cand acesta este cronic crescut, creste si presiunea arteriala; 2.functia renala- hipofunctia duce la crestera presiunii Cresterea rezistentei periferice totale nu duce la crestera pe termen lung a nivelului presiunii arteriale; cand rezistenta periferica creste brusc, se produce initial o crestere a presiunii, insa aceasta crestere este anulata in scurt timp prin diureza si natriureza de presiune. Mecanismul prin care cresterea volumului lichidului extracelular duce la cresterea nivelului presiunii arteriale: Creste volumul lichidului extracelularcreste volemiacreste intoarcerea venoasa la inimacreste debitul cardiac; acest lucru este in sine cauza cresterii presiunii (este mai mult sange in artere); totodata, aportul crescut de sange la toate tesuturile determina vasoconstrictia arteriolelor (asigurate cu nutrimenti in exces)creste rezistenta perifericacreste presiunea arteriala. Importanta sarii (NaCl) in reglarea presiunii arteriale Cresterea aportului de sare contribuie mult mai mult la cresterea presiunii arteriale decat crestera aportului de apa, deoarece: 1. Apa se elimina foarte rapid si usor, spre deosebire de sare

21

2. Excesul de sare in lichidul extracelular duce la cresterea osmolaritatii acestuia - Stimularea centrului cerebral al seteiingestia suplimentara de lichide - Stimularea secretiei de ADHretentie lichidiana Astfel, din cauza sarii, se acumuleaza lichid extracelular in exces hipertensiune.

Hipertensiunea Hipertensiunea cronica este determinata de alterarea excretiei lichidiene la nivel renal. Hipertensiunea cronica desemneaza o presiune arteriala medie de peste 110 mmHg (presiune sistolica peste-135 mmHg, diastolica-peste 90 mmHg). Are ca efect reducerea sperantei de viata la cativa ani din cauza a trei factori: 1. Suprasarcina cardiacainsuficienta cardiaca si boala coronariana 2. Accident vascular cerebral (infarct cerebral), cauzat de leziunea unui vas sangvin important de la nivel cerebral 3. Leziuni si disfunctii renaleinsuficienta renala Hipertensiunea prin incarcarea de volum La pacientii cu ablatie renala se dezvolta hipertensiune din cauza acumularii excesive de lichid in organism. Initial (primele doua saptamani dupa ablatie) creste debitul cardiac; apoi mecanismul de autoreglare tisulara restabileste valoarea normala a debitului, determinand crestera rezistentei periferice totale. Hipertensiunea cauzata de hiperaldosteronismul primar Creste concentratia aldosteronuluiscade excretia de apa si Na+se instaleaza hipertensiunea prin incarcare de volum. Daca hiperaldosteronismul devine cronic, se produc modificari patologice ale rinichilor, acestia retinand o cantitate si mai mare de apa si Na+hipertensiunea creste pana la valori letale.

Sistemul renina-angiotensina. Rolul sau in reglarea hipertensiunii Mecanism renal puternic de control al presiunii. Renina- enzima eliberata de rinichi in cazul scaderii accentuate a presiunii.

22

Componentele sistemului renina-angiotensina Renina-sintetizata si depozitata sub forma de prorenina (inactiva) in celulele juxtaglomerulare (JG,celule musculare netede din peretele arteriolelor aferente). Cand scade presiunea arterial, in celulele JG prorenina se transforma in renina care este eliberata in sange In sange: angiotensinogen renina angiotensina-I (10 aa) enzima de conversie angiotensina-II (8 aa); enzima de conversie e prezenta in endoteliul vaselor pulmonare conversia se produce in plamani. Actiunea angiotensinei-II 1. Vasoconstrictie puternica a arteriolelorcreste rezistenta periferica usoara a venelorcreste intoarcerea venoasa Astfel, creste presiunea arteriala 2. Reduce excretia renala de apa si sarecreste presiunea arteriala -angiotensina actioneaza direct asupra rinichilor prin vasoconstrictia arteriolelor aferente scade RFG -stimuleaza secretia de aldosteron *Angiotensina-II este inactivata de enzime plasmatice- angiotensinaze. **Sistemul renina-angiotensina devine complet activ in 20 minute de la scaderea presiunii (mecanism de reglare mai lent decat cel simpatic). Sistemul renina-angiotensina permite mentinerea in limite normale a presiunii arteriale in conditiile variatiilor mari ale consumului de sare: Creste aportul de sarecreste volumul extracelularcreste presiunea arterialascade productia de reninascade retentia de sare si apa volumul extracelular revine la normal presiunea revine la normal. Scade aportul de sarescade volumul extracelularscade presiunea arterialaactivarea sistemului renina-angiotensina presiunea arteriala revine la normal.

Tipuri de hipertensiune in care este implicat sistemul renina-angiotensina 1. Proliferarea tumorala a celulelor JG, care vor secreta renina in exces. 2. Constrictia acuta/obstructia arterei renaleflux sangvin scazut in arteriolele aferente eliberarea in exces a reninei hipertensiune Goldblatt. Hipertensiunea se instaleaza atat in cazul ocluziei unilaterale (Goldblatt monorenala), cat si bilaterale (Goldblatt bilaterala). 3. Ischemia unor arii renale; ariile ischemice secreta reninahipertensiune.

23

Tipuri de hipertesiune cauzate de asocierea intre incarcarea de volum si vasoconstrictie 1. Hipertensiunea din jumatatea superioara a corpului cauzata de coarctatia aortei Coarctatie de aorta- constrictie/obstructie patologica intr-un punct situate distal de vasele mari plecate din arcul aortic si proximal de arterele renale. Flux renal scazut secretie crescuta de renina in portiunea inferioara a corpului presiunea tinde sa revina la normal, iar in cea superioara creste peste normal. 2. Hipertensiunea din preeclampsie (toxemie de sarcina) Ischemie placentara eliberarea din placenta a unor factori toxici afectarea celulelor endoteliale vasculare scade secretia NO (oxidul nitric, vasodilatator)vasoconstrictie generala (inclusiv renala) hipertensiune. *In plus, fluxul renal scazut activeaza sistemul renina-angiotensina cresterea suplimentara a presiunii arteriale. 3. Hipertensiunea neurogena Produsa de stimularea intensa a SN simpatic (ex: in anxietate). *Hipertensiunea neurogena acuta poate fi determinata de sectionarea terminatiilor nervoase baroreceptoare dispare efectul inhibitor asupra centrului vasomotorvasoconstrictie. Hipertensiunea primara (esentiala) Este hipertensiunea de etiologie necunoscuta, intalnita la 90-95% din pacienti. S-a observant ca in aparitia ei au importanta crescuta: Mostenirea ereditara (predispozitie genetica la cresterea rezistentei preglomerulare si la reducerea permeabilitatii membranei glomerulare pe masura inaintarii in varsta). Obezitatea (la obezi, activitatea cardiaca si a SN simpatic este crescuta; este afectat mecanismul renal pentru natriureza de presiune; concentratiile angiotensinei-II si aldosteronului sunt crescute etc.) Sedentarismul

Tratament: cresterea activitatii fizice, scaderea ponderala, medicamente diuretice/natriuretice.

24

Rezumatul sistemelor de reglare a presiunii arteriale In cazul variatiilor acute ale presiunii arteriale, este vizata in primul rand supravietuirea, apoi restabilirea volumului sangvin normal, astfel incat sistemul circulator sa poata functiona corespunzator. Mecanisme de reglare cu actiune rapida- mecanismele nervoase Mecanismul baroreceptor si chemoreceptor Mecanismul raspunsului SNC la ischemie

Mecanisme de reglare pe durata medie Sistemul renina-angiotensina Relaxarea vasculara elastica Difuziunea lichidului prin peretii capilari, pentru corectarea volemiei in sensul necesar

Mecanismul de reglare pe termen lung Functia renala

VII.

DEBITUL CARDIAC SI INTOARCEREA VENOASA

Debit cardiac- cantitatea de sange pompata de cord in fiecare minut. Intoarcerea venoasa- cantitatea de sange care ajunge din vene la inima in fiecare minut. *In principiu, acestea sunt egale. Valorile normale ale debitului cardiac: -tanar: barbati-5.6 L/min, femei-4.9 L/min -adult: 5 L/min Indexul cardiac Debitul cardiac este direct proportional cu suprafata corporaladebitul cardiac poate fi exprimat sub forma de index cardiac=debit cardiac/m2 de suprafata corporala. Normal la adult: 3 L/min/m2. *Efectul varstei: indexul cardiac atinge un maxim la 10 ani (4L /min/m2), scazand cu inaintarea in varsta (80 ani- 2.4 L/min/m2).

25

Mecanismul Franck-Starling Debitul cardiac este reglat de intoarcerea venoasa Legea cardiaca Franck-Starling: Cand la inima ajung cantitati crescute de sange, acestea destind peretii cardiac; consecutiv intinderii, miocardul se contracta cu forta crescuta. In plus, intinderea nodului S-A din peretele atriului duce la cresterea frecventei cardiace. Reglarea debitului cardiac este suma reglarii fluxului sangvin local la nivelul tuturor tesuturilor organismului Debitul cardiac este determinat de suma tuturor factorilor din organism care regleaza fluxul sangvin local (toate fluxurile sangvine locale se combina, dand nastere intoarcerii venoase). Efectul rezistentei periferice totale asupra nivelului pe termen lung a debitului cardiac Debitul cardiac pe termen lung variaza invers proportional cu rezistenta periferica totala (caci F=P/R). Exista o limita a debitului cardiac ce poate fi atinsa de cord Inima umana normala poate pompa o cantitate de 2.5 ori mai mare decat intoarcerea venoasa normala (poate pompa 13L/min); cand intoarcerea venoasa depaseste aceasta limita, pompa devine factorul limitant in reglarea debitului cardiac. Factori ce cresc eficienta pompei cardiace 1. 2. Stimularea nervoasa Simpatic stimulat Creste forta de contractie a inimii si frecventa Parasimpatic inhibat cardiaca debitul poate atinge 25 L/min. Hipertrofia miocardului-cauzata de cresterea pe termen lung a incarcarii inimii.

Factori ce scad eficienta pompei cardiace Obstructia arterelor coronare/ischemia cardiaca. Bolile cardiace/valvulare congenitale Hipertensiunea etc.

26

Cresteri si scaderi patologice ale debitului cardiac 1. Cresterea cauzata de scaderea rezistentei periferice totale, intalnita in - Beri-beri, deficit de vitamin B1 scade capacitatea tesuturilor de a utiliza nutrimenti sangvini vasodilatatie marcata. - Fistula arteriovenoasa- sangele ajunge direct din artera in vena. - Hipertiroidism creste metabolismul tisular vasodilatatie. - Anemie- scade vascozitatea sangelui; scade si oxigenarea sangelui, deci si a tesuturilor vasodilatatie. 2. Scaderea debitului in - Afectiuni cardiace (scade capacitatea de pompa): infarct miocardic, boala valvulara, miocardita etc. *Cand debitul scade atat de mult incat tesuturile ajung la deficit nutritional, afectiunea se numeste soc cardiogen. - Scaderea intoarcerii venoase Scaderea volemiei (hemoragie) Dilatatia venoasa acuta (ex: in lesin- simpatic inactivatvasodilatatie) Obstructia venelor mari Scaderea masei tisulare (se reduce consumul de nutrimenti flux sangvin scazut). *Debitul cardiac este influentat si de presiunea cardiaca externa (egala cu presiunea intrapleurala normala de -4mmHg). Cresterea acestei presiuni (ex: deschiderea cutiei toracice, acumularea de lichid in pericard) determina scaderea debitului cardiac.

Intoarcerea venoasa Factorii ce influenteaza intoarcerea venoasa sunt: 1. Gradul de umplere a circulatiei sistemice (evaluat prin valoarea presiunii sistemice medii de umplere). 2. Presiunea in atriul drept (se opune curgerii sangelui din vene in atrii). Valoarea normala: 0 mmHg. 3. Rezistenta la intoarcerea venoasa.

1. Intreruperea activitatii de pompa a inimii (ex: prin soc electric fibrilatie ventriculara) determina oprirea fluxului sangvin la nivelul intregii

27

circulatii in cateva secunde. In lipsa fluxului sangvin, presiunile din toate segmentele circulatorii (arterial, capilar, venos) devin egale. Acest nivel de echilibru al presiunii se numeste presiune circulatorie medie de umplere. Valoarea normala: 7 mmHg. Aceasta presiune este direct proportional cu volemia (volumul crescut destinde mai puternic vasele presiune mai mare). Stimularea simpatica maximala creste presiunea circulatorie medie de la 7 la 17 mmHg; inhibitia simpaticului determina scaderea presiunii circulatorii medii la 4 mmHg. Astfel, intoarcerea venoasa este direct proportionala cu presiunea sistemica medie (care are aceeasi valoare cu presiunea circulatorie medie, dar se refera doar la circulatia sistemica); altfel spus, cu cat volemia circulatiei sistemice este mai mare, cu atat creste intoarcerea venoasa (sangele ajunge mai usor la inima); si invers. 2. Cresterea presiunii atriale drepte peste valoarea normal determina incetinirea intoarcerii venoase. Cand presiunea atriala ajunge la 7 mmHg, intoarcerea scade la zero. Scaderea presiunii atriale drepte pana la -2 mmHg determina cresterea intoarcerii venoase; la scaderea suplimentara a presiunii, intoarcerea nu mai creste (la presiuni atat de joase, venele cave au tendinta de a se colaba). Gradientul de presiune al intoarcerii venoase- diferenta intre presiunea sistemica medie de umplere si presiunea din atriul drept; cu cat este mai mare, cu atat creste intoarcerea venoasa. 3. Cu cat rezistenta este mai mare, cu atat scade intoarcerea venoasa, si invers. Ex: scaderea rezistentei in jumatate determina dublarea intoarcerii venoase. Din 1, 2 si 3 VR=(Psf-PRA)/RVR VR- Intoarcerea venoasa Psf- Presiunea sistemica medie de umplere (7 mmHg) PRA- Presiunea in atriul drept ( 0 mmHg) VR= 5 L/min RVR- Rezistenta la intoarcerea venoasa (1.4 mmHg/L sange) Deci intoarcerea venoasa este egala cu raportul intre gradientul de presiune al intoarcerii venoase si rezistenta la intoarcerea venoasa.

28

Analiza debitului cardiac 1. Efectul cresterii volemiei Cresterea brusca a volemiei cu 20% (ex: in transfuzii) determina cresterea debitului cardiac de 2.5-3 ori (volumul suplimentar de sange venos determina cresterea presiunii sistemice medii de umplere si dilatarea venelor creste intoarcerea venoasa). Totusi, in 10-40 minute, debitul cardiac revine la normal datorita: - Cresterii presiunii capilare extravazarea plasmei in interstitiu volemia adusa la normal - Relaxarii la stres a venelorscade presiunea sistemica mediescade intoarcerea venoasa - Constrictiei arteriolelor tisulare (datorita aportului crescut de nutrimenti) creste rezistenta la fluxul sangvin scade intarcerea venoasa. 2. Efectul stimularii simpatice - Vasoconstrictie creste presiunea sistemica medie de umplere - Creste eficacitatea de pompa a inimii cu pana la 100% Debitul cardiac creste considerabil 3. Efectul inhibitiei simpatice Anestezia inhiba SN simpatic - Presiunea sistemica medie de umplere scade la 4 mmHg - Eficacitatea pompei cardiace scade cu 20% Debitul cardiac scade cu pana la 40% 4. Fistulele arteriovenoase Comunicarea directa intre o artera mare si o vena mare - Scaderea rezistentei la intoarcerea venoasa - Scaderea presiunii arteriale inima pompeaza cu usurinta *Dupa mai mult timp, miocardul se hipertrofiaza datorita incarcarii sangvine crescute Debitul cardiac ajunge la 20 L/min *Masurarea debitului cardiac: metoda Fick, metoda dilutiei indicatorului etc.

29

VIII. FLUXUL SANGVIN MUSCULAR SI DEBITUL CARDIAC IN TIMPUL ACTIVITATII FIZICE;

CIRCULATIA CORONARIANA SI BOALA CARDIACA ISCHEMICA

Fluxul sangvin muscular Masa musculara prezinta un procent mare din masa corporala activitatea fizica intensa este foarte solicitanta pentru sistemul circulator, debitul cardiac crescand d 4-7 ori fata de valoarea de repaus, iar fluxul sangvin in muschi de 15-25 ori, datorita deschiderii tuturor capilarelor. Fluxul sangvinn este mult mai crescut in timpul relaxarii muschilor, scazand in timpul contractiilor (muschii contractati compreseaza vasele sangvine). Reglarea fluxului sangvin muscular A. Reglarea locala- scaderea concentratiei O2 in muschi determina cresterea fluxului sangvin (consecutiv hipoxiei, slabeste tonusul peretilor vaselor vasodilatatie; in plus, se elibereaza vasodilatatori- adenozina) B. Reglarea pe cale nervoasa 1. In repaus, nervii simpatici vasoconstrictori asigura un flux scazut in muschi, prin eliberarea epinefrinei. 2. In timpul activitatii fizice - Activarea generalizata a sistemului simpatic Creste frecventa (170-190 batai/minut) si forta contractiei inimii Vasoconstrictia arteriolelor din circulatia periferica fluxul sangvin este imprumutat muschilor, unde nu se produce vasoconstrictie, datorita mecanismelor vasodilatatoare *Circulatia cerebrala si coronariana au inervatie simpatica slaba aceste vase raman intotdeauna dilatate. Constrictia venelor/rezervoarelor sangvinecreste intoarcerea venoasa - Creste debitul cardiac (datorita stimularii simpatice si cresterii intoarcerii venoase) - Creste presiunea arterial (datorita intoarcerii venoase si debitului cardiac crescut; datorita vasoconstrictiei).

Circulatia coronariana Inima este irigata de : -Artera coronara stanga: ventriculul stang (fata anterioara si laterala) -Artera coronara dreapta: ventriculul drept si fata posterioara a celui stang.

30

Fluxul coronarian normal In repaus: 225 mL/min (4-5% din fluxul total) In timpul efortului creste de 3-4 ori

Modificarile fazice ale fluzului coronarian. Compresia exercitata de miocard Fluxul sangvin coronarian este de peste 3 ori mai mare in timpul diastolei fata de sistola, datorita compresiei puternice exerctata in timpul sistolei de catre miocard asupra vaselor intramusculare. Diferenta intre fluxul sistolic si cel diastolic este mai mica pentru ventriculul drept (compresie mai slaba). Fluxul coronarian epicardic si cel subendocardic Vasele subendocardice sunt cel mai puternic compresate in timpul sistolei pentru a compensa deficitul sangvin, aici se dezvolta un plex arterial bogat. Reglarea fluxului coronarian Metabolismul muscular local este principalul factor ce regleaza fluxul coronarian: scade concentratia O2 vasodilatatie arteriala si arteriolara flux sangvin crescut concentratia O2 normalizata. Reglarea pe cale nervoasa: 1. Efectele indirecte: - Stimulare simpatica a corduluicreste activitatea cardiacanecesar de O2 crescut creste fluxul coronarian. - Stimulare vagala (parasimpatica)acetilcolinascade activitatea inimii. 2. Efectele directe: - Stimulare simpatica vasoconstrictie (foarte slaba) - Stimulare parasimpaticaacetilcolina(vasodilatator)vasodilatatie. Caracteristicile speciale ale metabolismului miocardic In repaus, miocardul utilizeaza in proportie de 75% acizi grasi pentru producerea ATP. In conditii anaerobe/ischemie, se activeaza glicoliza acid lactic (aciditate crescuta in celulele miocardice- cauza durerii cardiace in ischemie); ATP este scindat la ADP, mult ADP este transformat in adenozinaeliberata in sangevasodilatatie (mecanism de contracarare a hipoxiei) *In infarctul miocardic acut, depletia severa de adenozina a miocitelor face dificila ameliorarea ischemiei prin tratament (s-a pierdut substratul sintezei ATP); de aceea, se instaleaza frecvent necroza celulelor ischemice.

31

Boala cardiaca ischemica Ateroscleroza-formarea unor placi de colesterol in lumenul vaselor sangvine, placi care se calcifica si se fibrozeaza ulterior. Este cea mai frecventa cauza a scaderii fluxului coronarian. Placa aterosclerotica poate determina formarea unui tromb sangvin (prin insasi rugozitatea sa ori prin lezarea endoteliului vasului); acest tromb ingusteaza lumenul vasului sau se poate desprinde si obstrua complet un vas distal mai mic (embolie coronariana). Totodata, placa aterosclerotica provoaca iritarea peretelui vascularconstrictia locala a acestuia ocluzia vasului. Circulatia coronariana colaterala Vasele coronariene nu prezinta anastomoze mari, dar exista multe anastomoze intre arterele mici. In cazul ocluziei bruste a unui vas mare se produce dilatarea anastomozelor; treptat, acestea se dezvolta, iar intr-o luna fluxul sangvin in regiunea afectata revine la normal (daca ocluzia nu afectase un volum miocardic mare, cauzand un infarct acut). La fel se intampla in cazul ocluziei treptate. Infarctul miocardic Fluxul sangvin distal ocluziei coronariene este blocat (exista doar un flux infim din vasele colaterale). Suprafata musculara neirigata se numeste regiune de infarct, iar procesul- infarct miocardic. Vasele regiunii de infarct se dilata, devin albastre-maronii (din cauza deoxigenarii hemoglobinei); ulterior, devin inalt permeabileplasma patrunde in interstitiu tesutul muscular devine edematos. Dupa cateva ore de la intreruperea fluxului, daca acesta nu revine macar partial, se produce necroza celulelor miocardului afectat. Miocardul subendocardic este cel mai predispus la ischemie (din cauza compresiei arterelor),astfel incat infarctul afecteaza mai intai regiunile subendocardice, apoi progreseaza spre exterior. Cauzele decesului dupa ocluzia coronariana acuta 1. Scaderea debitului cardiac: - Scade forta contractila cordului (mai putine miocite) - Anevrismul ventricular- in timpul contractiei celulelor viabile, zona necrozata, fiind lipsita de tonus, este deplasata spre exterior (datorita presiunii din ventricul) disiparea fortei ventriculare.

32

2. Stagnarea sangelui in sistemul venos Din sangele acumulat in venele pulmonare, plasma extravazeaza in alveole edem pulmonar sever (deces prin sufocare). 3. Fibrilatia ventriculara - In zona ischemica apare un curent de leziune, care genereaza impulsuri anormale - Celulele necrozate elibereaza K+ in spatiul extracelularconcentratia crescuta a K+ irita muschiul cardiac fibrilatie - Simpaticul hiperactivat (din cauza debitului scazut) creste iritabilitatea cardiaca - Hipotonie cardiacadilatarea ventriculilor creste distanta pe care trebuie sa o parcurga impulsurile electrice aparitia unor cai anormale de conducere care ocolesc zona infarctizata a miocardului (apare depolarizarea circulara). 4. Ruptura zonei infarctizate In zona necrozata, anevrismul ventricular se accentueaza cu fiecare bataie se poate produce ruptura peretelui ventricular. Sangele se acumuleaza in lichidul pericardiccreste presiunea acestuia compresie ce impiedica patrunderea sangelui in atriul drept; fenomenul se numeste tamponada cardiaca; scade brusc debitul cardiac deces. Recuperarea post-infarct Datorita dezvoltarii circulatiei colaterale se produce recuperarea unei regiuni intinse a miocardului nefunctional. In cateva zile/saptamani, cea mai mare parte a miocardului nefunctional este recuperat, restul se necrozeaza. Celulele necrozate se fibrozeaza (ischemia activeaza fibroblastii) tesutul necrotic este inlocuit cu tesut fibros, care are capacitatea de a se remodela, reducandu-se progresiv in cateva luni, cordul isi recupereaza functia aproape complet. *Pe parcursul recuperarii este necesara respectarea repausului absolut; in cazul efortului, anastomozele care iriga zona ischemica isi redistribuie fluxul in zonele care le sunt propriu-zis destinate, tesutul schemic fiind privat de fluxul sangvin agravarea ischemiei- sindrom de furt coronarian. Durerea in boala coronariana Concentratia crescuta a lactatului, histamine, proteazelor stimuleaza terminatiile nervoase pentru durere din miocard semnale catre SNC. Angina pectorala Apare cand sarcina cordului depaseste fluxul coronarian disponibil (in efortul fizic, incarcatura emotionala). Durerea este perceputa precordial, poate iradia la

33

nivelul gatului, umarului si bratului stang. Tratament: administrarea de nitroglicerina (elibereaza NO, vasodilatator), propranolol (inhiba stimularea simpatica a inimii). Tratamentul chirurgical 1. By-pass coronarian: anastomoza intre aorta si artera coronariana, distal de obstructie (folosind ca grefa o vena/artera de la picior/mana). 2. Angioplastia coronara: introducerea unui stent prin cateterism.

IX.

INSUFICIENTA CARDIACA

Incapacitatea cordului de a pompa suficient sange pentru a acoperi necesitatile organismului. Dinamica circulatorie in insuficienta cardiaca Efectele acute ale insuficientei moderate:Disfunctiile cardiace conduc la scaderea functiei de pompa scade debitul cardiac, iar sangele stagneaza in vene (crescand presiunea venoasa). Imediat dupa aparitia leziunii, debitul scade brusc la 2 L/min Compensarea insuficientei:se declanseaza reflexul baroreceptor/chemoreceptor este stimulat SN simpaticstimularea pompei cardiac si vasoconstrictia venelor (presiunea sistemica medie de umplere creste la 12-14 mmHg,marindu-se substantial intoarcerea venoasa)debitul creste la 4.2L/min. Faza cronica a insuficientei cardiace- retentia lichidiana contribuie la compensarea debitului cardiac. Scadera drastica a debitului cardiac determina scaderea functiei renale (chiar pana la anurie), aceasta revenind la normal doar dupa restabilirea parametrilor normali ai debitului si presiunii arteriale. Retentia lichidiana renala in limite moderate determina cresterea volemiei creste intoarcerea venoasa si scade rezistenta la fluxul sangvin; se compenseaza astfel scaderea capacitatii de pompa, debitul cardiac fiind normal in conditii de repaus. Cand debitul cardiac este foarte,foarte redus (in infarctul pe arie intinsa), retentia lichidiana renala continua indefinit, in organism acumulandu-se lichid in exces. Excesul lichidian are ca efecte: -Distensia marcata a miocardului hipotonia inimii

34

-Filtrarea plasmei in plamaniedem pulmonar deoxigenarea sangelui -Formarea de edeme in multe regiuni ale corpului Recuperarea miocardului dupa infarct Dupa o saptamana: Se dezvolta circulatia colaterala. Se hipertrofiaza miocardul viabil. Se retine o cantitate semnificativa de lichid in organism. Debitul cardiac revine la normalexcretie renala normala (nu se mai produce retentie, totusi volumul lichidian corporal ramane crescut). In repaus, dinamica sistemului circulator este normala. Stimularea simpatica scade, revenind la normal. Aceasta stare generala se numeste insuficienta cardiaca compensata (compensata prin interventia SN simpatic, prin recuperarea partiala a functiei cardiac si prin retentia lichidiana). *In insuficienta cardiac compensata, orice incercare de a efectua o activitate fizica intensa determina revenirea imediata a simptomelor insuficientei cardiace acute. Insuficienta cardiaca decompensata In cazul leziunilor cardiace severe, nici un grad de compensare nu poate asigura un debit cardiac normal retentia lichidiana continua edemele progreseazadeces. Situatia se numeste insuficienta cardiaca decompensata. *Edemul pulmonar cauzeaza dispnee (sete de aer) si deoxigenarea sangelui. Edemul miocardic determina destinderea dramatica a corduluiacesta nu mai poate pompa nici cantitati moderate de sange. Tratamentul decompensarii cardiace: -administrarea digitalicelor (acestea inhiba pompa de Ca2+ membranaraCa2+ se acumuleaza in citosolul miocitelor creste forta contractila a cordului. administrarea diureticelor si scaderea aportului hidro-salin. Insuficienta cardiaca unilaterala stanga Scade activitatea inimii stangi, insa activitatea inimii drepte este normala creste volumul sangvin in circulatia pulmonara, creste presiunea in capilarele pulmonare, acestea se congestioneaza si devin permeabilefiltrarea plasmei in alveoleedem pulmonar sever. Socul cardiogen- insuficienta cardiac cu debit scazut In numeroase cazuri de infarct miocardic acut, cordul nu mai poate pompa nici volumul sangvin minim necesar mentinerii viabilitatii organismului deteriorarea generala a tesuturilor, inclusiv a sistemului circulator.

35

Cercul vicios al deteriorarii cardiace: Debit cardiac scazutpresiune arterial scazutase reduce fluxul sangvin coronarianprivarea miocardului de nutrimentiscaderea fortei miocarduluiscaderea debitului cardiac. Tratament: administrarea digitalicei si mentinerea presiunii arteriale (prin transfuzii, cu medicamente etc.) pana cand intervin mecanismele compensatorii pentru a corecta socul. Edemul la pacientii cu insuficienta cardiaca 1. Insuficienta cardiaca acuta severa determina frecvent scaderea presiunii capilare si nu cresterea einu se formeaza edeme periferice (exceptand cazul insuficientei cardiace acute stangi edem pulmonar). 2. Insuficienta cardiaca persistenta determina retentia lichidiana pe termen lung, aparand edeme periferice. Scaderea fluxului renal determina: - Scaderea RFG - Activarea sistemului renina-angiotensinaretentie hidro-salina - Cresterea secretiei de aldosteron (efectul angiotensinei). Factorul natriuretic atrial (ANF) Hormon eliberat de peretii atriali consecutiv destinderii acestora. Insuficienta cardiaca duce la cresterea marcata a presiunii in atriicreste concentratia sangvina a ANFcreste excretia hidro-salina. Astfel, ANF contribuie la prevenirea retentiei indefinite a lichidelor in organism. Edemul pulmonar acut in insuficienta cardiaca terminala Cercul vicios al edemului pulmonar: creste incarcarea ventriculului stang (slabit) sangele incepe a stagna in circulatia pulmonarafiltrarea plasmei in alveolereducerea oxigenarii sangvineagravarea disfunctiei cardiace si vasodilatatie perifercacreste intoarcerea venoasacreste cantitatea de sange stagnant la nivel pulmonarfiltrarea plasmei in alveole etc. Tratament: -Flebotomiile (sangerarile) sau amplasarea garourilor la nivelul membrelor pentru a reduce intoarcerea venoasa -Administrarea diureticelorscaderea volemiei -Oxigenoterapia (pentru o mai buna oxigenare a sangelui) -Administrarea cardiotonicelor (digitalice). Rezerva cardiaca Este procentul maxim cu care debitul cardiac poate creste fata de valoarea

36

normala. La adult- 300-400% (ex: debitul creste de 5 orirezerva de 400%). Afectarea functiei de pompa a inimii reduce rezerva cardiaca. Diagnosticul de rezerva cardiac scazuta se face prin testul de efort (covor rulant, scarita etc.) *Restul paragrafelor discuta cele de pana acum prin analiza grafica

X. Zgomotele cardiace

VALVELE SI ZGOMOTELE CARDIACE

Zgomotele cardiace normale Bataile inimii percepute cu stetoscopul sunt lub-dub,lub-dub. Primul zgomot cardiac (lub)- datorat inchiderii valvelor A-V la debutul sistolei. Al doilea zgomot cardiac (dub)- datorat inchiderii valvelor semilunare (aortica si pulmonara) la debutul diastolei. Cauzele zgomotelor cardiace Sunt vibratiile generate de intinderea valvelor imediat dupa inchidere, in asociere cu vibratiile peretilor cardiaci adiacenti si ale segmentelor pericardice ale vaselor mari. Aceste vibratii se propaga prin peretele toracic (structura rezonanta), putand fi percepute auditiv. Durata si amplitudina zgomotelor cardiace Primul zgomot-0.14 secunde Frecventa variaza intre 1-1100 Hz, sunt audibiAl doilea zgomot-0.10 secunde le doar cele de 40-500 Hz (amplitudine mare) Zgomotul trei cardiac Imperceptibil la stetoscop; poate fi inregistrat fonocardiografic, in teimea mijlocie a diastolei. Datorat oscilatiei sangelui intre peretii ventriculari. Zgomotul cardiac atrial (patru cardiac) Inregistrat fonocardiografic in ultima treime a diastolei, datorat contractiilor atriilor si patrunderii rapide a sangelui in ventriculi. Ariile toracice pentru auscultatia zgomotelor cardiace Aria Aria Aria Aria aortica- spatiul II intercostal drept pulmonara- spatiul II intercostal stang tricuspidiana- spatiul V intercostal stang, parasternal. mitrala- spatiul V intercostal stang, medioclavicular.

37

Fonocardiograma Efectuata prin amplasarea la nivelul toracelui anterior a unui microfon conectat la un sistem de inregistrare.

Leziunile valvulare Leziunile valvulare reumatice Infectie cu streptococistreptococii elibereaza toxina streptococica, impotriva careia organismal sintetizeaza anticorpi. Acesti anticorpi reactioneaza nu doar cu toxina, ci si cu unele proteine tisulare ale organismului (proces autoimun) leziunea valvelor cardiace (in special mitrala si aortica). Afectiunea se numeste reumatism articular acut. Fibroza valvelor cardiace Reumatismul articular acut poate produce leziuni la nivelul foitelor valvulare adiacentemarginile valvulelor se unesc; in timp, leziunile se cicatrizeaza fuziune ireversibila a valvulelorvalva impiedica fluxul normal al sangelui- valva stenozata nedeschizandu-se suficient si, in acelasi timp, nu se poate inchide eficientregurgitarea sangelui. *Stenoza valvulara poate avea, frecvent, etiologie congenitala. Sufluri cardiace produse de leziuni valvulare Sunt zgomote cardiace anormale: 1. Suflul sistolic din stenoza aortica Sangele e pompat prin valva aortica fibrozata cu deschidere limitata creste presiunea ventricularapomparea sangelui cu viteza mare in aorta turbulente sangvine ce genereaza vibratii ampleinregistrarea unor sunete de mare amplitudine pe toata durata sistolei. 2. Suflul diastolic de insuficienta aortica In insuficienta aortica, sangele regurgiteaza in ventricul in timpul diastolei sunet cu amplitudine relative inalta (fasait). 3. Suflul sistolic de insuficienta mitrala Cauzat de regurgitarea sangelui din ventricul prin valva mitrala in atriu, in timpul sistolei. 4. Suflul diastolic de stenoza mitrala Sangele trece dificil din atriu in ventricul su cu viteza mica (presiunea din atriu fiind joasa)sunet slab, perceput in jumatatea a doua a diastolei.

38

Anomalii ale dinamicii circulatorii in cadrul afectiunilor valvulare cardiace A.Dinamica in stenoza aortica si insuficienta aortica Stenoza aorticaventricul golit incomplet Volumul bataie net al inimii Insuficienta aorticasange refluat in ventricul este redus Mecanisme compensatorii: 1. Hipertrofia ventriculara stanga - In insuficienta aortica, ventriculul se dilata, masa lui creste de 4-5 ori - In stenoza aortica, miocardul se hipertrofiaza, permitand dezvoltarea unei presiuni in ventricul de 400 mmHg 2. Cresterea volemiei Scade debitul cardiacscade presiunea arterialascade debitul urinar creste volemiacreste intoarcerea venoasaintensificarea activitatii de pompa a inimii Epuizarea ventriculului stang- edemul pulmonar Mecanismele compensatorii sunt eficiente in stadiile incipiente ale afectiunilor; in timp, afectiunea progreseazaventriculul incepe sa se dilate, scade debitul cardiacsangele se acumuleaza in atriul stang si in circulatia pulmonara edem pulmonar sever. B.Dinamica in stenoza si insuficienta mitrala Stenoza mitralaflux sangvin din atriu in ventricul impiedicat Insuficienta mitralasange refluat in atriul stang Scade fluxul sangvin din atriu in ventricul Compensarea in stadiul incipient Creste volumul sangvin (prin retentie lichidiana renala) creste intoarcerea venoasacreste presiunea in atriul stang si vasele pulmonare ventriculul drept se hipertrofiaza pentru a o invinge. *Presiunea ridicata in atriul stang poate determina dilatarea atat de marcata a acestuia, incat semnalele excitatoare pot dobandi un traiect circular fibrilatie atriala. **Cresterea presiunii in vasele pulmonare duce la edem pulmonar (totusi, limfaticele pulmonare se hipertrofiaza, drenand o mare parte de lichid din plamani).

39

Dinamica circulatorie in timpul activitatii fizice la pacientii cu leziuni valvulare Rezerva cardiaca scade proportional cu gravitatea disfunctiei valvulare: -in bolile cu afectare usoara debitul nu creste corespunzator efortului fizic fatigabilitate -in bolile cu afectare moderata/severa, activitatea musculara determina insuficienta ventriculara stanga acuta edem pulmonar acut. Anomalii ale dinamicii circulatorii in cadrul defectelor cardiac congenitale In perioada fetala se pot produce malformatii ale sistemului cardiovascular, cauzate de infectii virale ale mamei in primul trimestru de sarcina, de mostenirea genetica etc. Tipuri de defecte: Stenoze (localizate la nivel cardiac sau a unui vas principal) Suntul stanga-dreapta (comunicare directa intre inima stanga si inima dreapta sau intre aorta si artera pulmonara sangele nu ajunge in circulatia sistemica) Suntul dreapta-stanga (situatie inversa, sangele nu mai trece prin plamani)

1.Persistenta canalului arterial- suntul dreapta-stanga In viata fetala, presiunea in artera pulmonara este mai mare decat in aorta aproape tot sangele ce patrunde in artera pulmonara trece -prin canalul arterial in aorta. Oxigenarea sangelui este asigurata de placentafluxul pulmonar scazut nu este nociv. La nastere presiunea din aorta devine mai mare, sangele circula din aorta- prin canalul arterial in artera pulmonara; oxigenarea crescuta a sangelui determina constrictia canalului si transformarea lui in ligament arterial. La unii nou-nascuti, canalul arterial nu se inchide. In primii ani, afectiunea nu este grava; la copiii mai mari, - 2/3 din sangele aortic curge in artera pulmonaraacest sange este recirculat prin plamani de mai multe ori, in schimb fluxul sangvin periferic este scazutin timpul efortului apare imediat slabiciune, rezerva cardiaca fiind mica, in ciuda debitului crescut si a hipertrofiei ventriculare. Presiunea inalta din vasele pulmonare duce la edem pulmonar. Suflul Gibson- la pacientii cu varsta de peste un an este inregistrat un sunet continuu pe fonocardiograma, mai accentuat in sistola si mai slab in diastola. Tratament: ligaturarea canalului arterial.

40

2.Tetralogia Fallot- suntul dreapta-stanga - aorta are origine in ventriculul drept, sau calare pe sept, primind sange din ambii ventriculi - stenoza arterei pulmonare - sept interventricular incomplet inchis -hipertrofia ventriculului drept Pana la 75% din sangele venos al ventriculului drept trece in aorta, ocolind plamanii (deci neoxigenandu-se) cianoza tegumentelor sugarului. Tratament chirurgical: permeabilizarea stenozei pulmonare, inchiderea septului si reconstructia orificiului aortic. Rolul circulatiei extracorporale in chirurgia cardiaca In timpul unor operatii pe cord poate fi necesara oprirea inimii si pasarea circulatiei unui dispozitiv artificial cord-pulmon. *Hipertofia cardiaca Insoteste aproape toate tipurile de boli valvulare/congenitale. Este un mecanism prin care cordul se adapteaza sarcinii crescute. Gradul de hipertrofie poate fi estimat prin inmultirea debitului cardiac cu presiunea arteriala (impotriva careia se contracta venticulul); de la masa normal a cordului - 300 g se poate ajunge la una de 800 g.

XI.

SOCUL CIRCULATOR SI BAZELE FIZIOLOGICE ALE TRATAMENTULUI ACESTUIA

Soc circulator- flux sangvin scazut atat de mult, incat se produc leziuni tisulare pe fond de ischemie. Cauzele socului 1. Socul circulator cauzat de scaderea debitului cardiac Orice afectiune ce determina scaderea marcata a debitului poate conduce la soc circulator: - Afectiunile cardiace (infarctul, aritmiile, bolile valvulare); in acest caz, socul circulator se numeste soc cardiogen. - Afectarea intoarcerii venoase (ex: obstructia venelor cave) 2. Socul circulator produs fara scaderea debitului cardiac - Cresterea marcata a metabolismului, astfel incat debitul cardiac normal devine insufficient

41

Perfuzia anormala a tesuturilor

In oricare situatie, aportul de nutrimenti la nivelul tesuturilor/organelor vitale este inadecvat, la fel si epurarea catabolitilor. Odata instalat, socul circulator se autointretine si progreseaza printr-un cerc vicios: fluxul sangvin inadecvat initiaza deteriorarea tesuturilor, inclusiv a cordului scade fluxul sangvinagravarea socului. Stadiile socului 1. Stadiul non-progresiv/stationar/compensat- mecanismele reglatorii determina recuperarea completa, fara interventie terapeutica. 2. Stadiul progresiv- socul se agraveaza progresiv in lipsa tratamentului 3. Stadiul ireversibil- tratamentul este ineficient. Socul hipovolemic Hipovolemia (consecutiva hemoragiei) determina scaderea presiunii de umplere a sistemului circulatorscade intoarcerea venoasascade debitul cardiac. Pierderea a 10% din sange nu induce schimbari semnificative ale presiunii si debitului cardiac. Pierderea a 35-45% determina scaderea la zero a acestora. Reflexele simpatice compensatorii din soc: Scade presiunea arterialareflex baroreceptor inactiv stimulare simpatica Constrictia arteriolelor periferice (creste rezistenta periferica) Constrictia venelor (creste intoarcerea venoasa) Creste activitatea cardiaca ( de la 70 la 160-180 batai/minut) Vasoconstrictia nu afecteaza circulatia cerebrala si coronariana flux sangvin normal *In absenta compensarii simpatice, decesul prin soc circulator survine la pierderi sangvine de doar 15-20%.

Socul hemoragic progresiv si non-progresiv Recuperarea sistemuli circulator se poate realiza atat timp cat gradul hemoragic nu depaseste un anumit prag critic; depasirea acestui prag duce la formarea cercului vicios si deces. 1. Socul compensat (non-progresiv) Factorii ce determina recuperarea dupa grade moderate de soc sunt mecanisme de feeb-back negativ ce incearca sa restabileasca nivelul normal debitului: - Reflexul baroreceptor absent Activare - Raspunsul la ischemie al SNC simpatica

42

2. -

Sinteza de angiotensina Sinteza de ADH Patrunderea lichidului interstitial in capilare Aportul lichidian crescut (activarea centrului setei) Socul progresiv Caracterizat prin: Deprimarea functiei cardiace Insuficienta vasomotorie (ischemia cerebrala avansata nu mai poate sustine SN simpaticdispare efectul compensator al acestuia) Ocluzia vaselor mici (fluxul lent al sangelui si aciditatea crescanda duc la formarea unor trombiobstructia vaselor mici si ingreunarea curgerii sangelui- hipervascozitate sangvina) Cresterea permeabilitatii capilare (plasma patrunde in interstitiu) Eliberarea de toxine din tesutul ischemic Ex: endotoxina (produsa de bacterii intestinale) trece la nivelul intestinului ischemic in circulatie, afectand puternic miocardul Deteriorare celulara generalizata (scade matabolismul tisular, lizozomii elibereaza hidrolazenecroza, in special la nivel hepatic, pulmonar si cardiac) Acidoza (in ischemie se activeaza glicolizaacid lactic in cantitati mari).

Cercul vicios amplifica progresiv aceste manifestari, ducand in final la deces. 3. Socul ireversibil Chiar daca se intervine prin transfuzii (presiunea arterial si debitul cardiac revenindu-si momentat), in stadiul final al socului circulator deteriorarile sunt prea severe pentru a le mai putea combate. Ariile necrozate se extind din aproape in aproape (din cauza hidrolazelor eliberate din lizozomi), acidoza este severa; depletiile de fosfat macroergic (creatin-fosfat sau ATP) sunt avansate. Adenozina este pierduta din celula (la fel si creatina) chiar in cazul in care mecanismele celulare se reabiliteaza, lipsa substratului in formarea unor noi molecule de ATP duce, in final, la moartea celulei. Socul hipovolemic secundar pierderii de plasma Pierderile de plama (chiar cand eritrocitele sunt conservate) pot duce la soc circulator hipovolemic -ocluzia intestinala determina stagnarea sangelui venos in vasele mezenterice

43

congestionarea lor, filtrarea plasmei in interstitiul si lumenul intestinalscade proteinemia si volemia. -arsurile severe duc la pierderi severe de plasma. Manifestarile sunt identice cu cele din socul hemoragic; in plus, creste vascozitatea sangeluiincetinirea fluxului sangvin. Socul hipovolemic cauzat de traumatism Contuziile severe determina leziuni extinse ale capilarelortrecerea excesiva a plasmei in tesuturiscaderea volumului plasmaticsoc hipovolemic. Socul neurogen-cresterea capacitatii vasculare Soc neurogen- Abolirea brusca a tonusului vasomotor dilatarea masiva a venelor. Cauze: Anestezia generala profundainhibarea centrului vasomotor Anestezia spinalablocarea impulsurilor simpatice Leziunile cerebrale

Dilatarea venelor duce la scaderea presiunii sistemice medii de umplere scade intoarcerea venoasascade marcat debitul cardiac, iar sangele stagneaza in venesoc circulator. Socul anafilactic si socul histaminic Reactie anafilactica-stare alergica instalata in urma patrunderii in circulatie a unui antigen (substanta alergica) la care omul prezinta sensibilitate (alergie). In urma reactiei alergen-reagina, bazofilele sangvine si mastocitele tisulare elibereaza histamina Dilatarea venelorscade intoarcerea venoasa Dilatarea arteriolelorscade presiunea arteriala Creste permeabilitatea capilarelor extravazarea plasmei in tesut Scade intoarcerea venoasasoc circulator sever (soc anafilactic).

Aceleasi fenomene se produc in cazul injectarii histamine in cantitati mari (soc histaminic). Socul septic (septicemia) Soc septic- infectie bacteriana larg diseminata in corp pe cale sangvina, cu producerea unor leziuni extensive.

44

Cauze: peritonita, cangrena, diseminarea infectiilor cutanate etc. Caracteristici: febra inalta, vasodilatatie in tesuturile afectate, debit cardiac crescut, vascozitate sangvina crescuta, coagulare intravasculara diseminata etc

Fiziologia tratamentului socului Transfuziile In socul hemoragic- transfuzie cu sange integral In socul secundar pierderii de plasma-transfuzii cu plasma *Cand nu se dispune de acestea, se administreaza o solutie cu osmolaritate egala cu cea a plasmei si ale carei molecule dizolvate nu traverseaza porii capilari (ex: solutie de dextran) Medicamentele simpatomimetice (vasoconstrictoare)- in socul neurogen si cel anafilactic. Pozitionarea decliva a capului- situarea capului sub nivelul mmbrelor inferioare creste marcat intoarcerea venoasa. Tratamentul cu glucocorticoizi: cresc contractilitatea cordului, stabilizeaza membrane lizozomalaprevin necroza, stimuleaza metabolismul glucozei in tesuturile afectate.

Stopul circulator Incetarea completa a fluxului sangvin. Consecinta stopului cardiac sau fibrilatiei ventriculare. In 5-8 minute se produc leziuni cerebrale ireversibile de mica amploare. In 10-15 minute, leziunile sunt masivepierderea definitiva a functiei corticale. Cauza: hipoxia cerebrala acuta *Stagnarea sangelui duce la formarea trombilorocluzia permanenta a multor vase mici. Daca este impiedicata formarea acestor cheaguri (ex: cu heparina, streptokinaza), neuronii se pot mentine viabili pana la 30 de minute. Repornirea cordului Soc electric, in caz de fibrilatie Resuscitarea cardio-respiratorie si ventilatie artificiala (pentru oxigenare adecvata)

45