CIRCULATIA SANGELUI

I. Consideratii generale
Rolul circulatiei- transportul nutrimentelor/hormonilor la tesutur si
indepartarea produsilor reziduali
Se deosebeste: mica circulatie, marea circulatie
Sectoare functionale ale circulatiei
1. Arterele- transpota catre tesuturi sange cu presiune si viteza mare
2. Arteriolele- cele mai mici ramficatii ale arterelor
3. Capilarele- asigura schimbul intre sange si lichidul interstitial; pereti
subtiri, cu pori
4. Venulele- colecteaza sangele capilar; converg in vene
5. Venele- transporta sange (cu presiune mica) spre inima; rezervor de
sange
Repartizareavolumelor sangvine in sectoarele circulatiei
- 16% in inima si plamani (7% inima, 9% plamani)
- 84% in circulatia sistemica: 64% in vene, 13% in artere, 7% in
arteriole/capilare
*Grosimea insumata a venelor/capilarelor este cu mult mai mare decat cea a
arterelor sangele circula mult mai greu prin vene/capilare.
(Grosimea mica a arterelor x viteza mare /Grosimea mare a venelor x viteza
mica Volumul sangvin transportat prin artere = Volumul sangvin transpor-
tat prin vene)
Presiunea in sectoarele circulatiei
1. In circulatia sistemica
- Aorta/artere : 120 mmHg (sistolica)- 80 mmHg (diastolica)
- In venele cave: putin peste 0 mmHg (in medie 5 mm)
- In capilare: 30 mmHg (la capatul arterial) 10 mmHg(la capatul venos).
Presiu-nea scazuta iesirea excesiva a plasmei prin porii capilari.
2. In circulatia pulmonara
- In arterele pulmonare: 25 mmHg (sistola) 8 mmHg (diastola)
- Capilare: 7 mmHg

Teoria de baza a functiei circulatorii
CIRCULATIA SANGELUI


Principiul 1. Rata fluxului sangvin in fiecare tesut al organismului este
controlata cu exactitate in functie de necesarul tisular (creste activitatea
tisulara vasodilatatie aport sangvin crescut; si invers)
Principiul 2. Debitul cardiac este controlat de toate fluxurile tisulare locale
insumate (cand multe/toate tesuturile folosesc mult sange mult sange
venos aport crescut de sange venos la inima creste activitatea inimii-
mecanism Franck-Starling).
Principiul 3. Presiunea arterial este controlata independent de rata fluxului
sangvin/de controlul debitului cardiac

Interrelatiile intre presiune, flux si rezistenta
Fluxul sangvin ( F ) este cantitatea de sange ce trece printr-un anumit punct al
sistemului circulator intr-o perioada de timp. Fluxul sangvin printr-un vas este
determinat de:
1. Diferenta de presiune intre capetele vasului (gradientul de presiune P).
2. Rezistenta vasculara ( R ) ca urmare a frecarii intre sange si endoteliul
vasului.
Legea lui Ohm: F=P/R.
*Metode pentru masurarea F
1. Fluxmetrul electronic
Cand un conductor se misca printr-un camp magnetic, in conductor
apare cu-rent electric. Identic, cand sangele (conductor de electricitate) se
misca intr-un camp magnetic, prin el apare un current a carui valoare e
direct proportionala cu viteza sangelui.
2. Fluxmetrul ultrasonic Doppler
Un cristal emite ultrasunete in aval de fluxul sangvin. Undele reflectate
de celulele sangvine se intorc si sunt inregistrate (frecventa lor este mai
mica decat cea a undelor emise datorita efectului Doppler).

Curgerea sangelui
1. Curgerea laminara
CIRCULATIA SANGELUI


Cand sangele circula prin vas cu viteza constanta, curgerea se face in
planuri paralele (mai exact cercuri/cilindre concentrice). Sangele
adiacent peretelui se misca mai greu (datorita fortei de frecare), viteza
crescand dinspre periferia spre centrul coloanei de sange, unde viteza
este maxima profilul parabolic al vitezei fluxului sangvin.

2. Curgerea turbulenta
Apare cand fluxul este prea mare, cand directia se schimba brusc etc.
curenti turbionari. Tendinta de curgere turbulenta e exprimata prin
numarul lui Reynolds, Re=vd/, deci direct proportionala cu viteza
sangelui, diametrul vasului, densitatea sangelui, si invers proportional cu
vascozitatea lui. Apare in aorta si arterele mari (cand Re depaseste 200-
400). In capilare, Re este prea mic pentru a aparea tubulenta.

Presiunea sangvina
Reprezinta presiunea exercitata de sange asupra peretelui vascular; masurata
in mmHg.
Cresterea presiunii arteriale induce cresterea F prin:
- cresterea fortei propulsiei sangelui prin vas
- distensia vasului
Determinarea presiunii arteriale
Metoda auscultatorie (cu stetoscop si tensiometru); eroare de 10 %.
Presiunea arteriala medie: media presiunilor inregistrate in fiecare ms intr-o
perioada de timp; valoare normal: 100 mmHg.

Rezistenta la fluxul sangvin ( R )
Este forta care se pune curgerii sangelui printr-un vas. Se masoara indirect:
R=P/F;
F-fluxul sangvin
P-diferenta presionala intre arterele sistemice si venele sistemice.
Cand F se masoara in mL/secunda si P in mmHg, R se masoara in unitati de
rezistenta periferica (URP).
- circulatia sistemica: F=100 mL/sec, P=100 mmHg R=100/100= 1URP. In
vasoconstrictie, R poate ajunge la 4URP, in vasodilatatie-pana la 0.2 URP.
CIRCULATIA SANGELUI


- circulatia pulmonara: F=100mL/sec, P=14mmHg (presiunea in a.pulmona-
ra=16mmHg, presiunea in atriul stang=2mmHg) R=14/100=0.14URP
Conductanta este inversul rezistentei (C=1/R = F/P).
Variatii mici ale diametrului vascular duc la variatii semnificative ale conduc-
tantei: la cresterea diametrului de doua ori, conductanta creste de 16 ori.
Legea lui Poiseuille
F=Pr
4
/8l, deci fluxul sangvin este direct proportional cu P si raza vasu-
lui la puterea 4, si invers proportional cu lungimea lui si vascozitatea sangelui.
Astfel, in cazul vasodilatatiei arteriolare puternice, fluxulsangvin prin tesut
poate creste de peste 100 ori.

Rezistenta la fluxul sangvin si circuitele vasculare paralele
Arterele, arteriolele, capilarele, venulele si venele sunt aranjate in serie fluxul
sangvin prin aceste vase este egal, iar rezistenta totala a fluxului sangvin este
suma rezistentei vaselor (Rtotal=R1+R2+)
La dispunerea vaselor in paralel, rezistenta totala la fluxul sangvin este
1/Rtotal=1/R1+1/R2+, deci Rtotal scade(comparativ cu cea a dispunerii in serie).
De aceea, la amputarea/extirparea unui segment al corpului/organ, rezistenta
periferica totala creste (segmentul amputate constituia un circuit paralel).
Vascozitatea sangelui- factor important al ecuatiei Poiseuille; sange=3apa
Hematocritul- Procentul volumic de celule din sange; cresterea hematocritului
induce cresterea sange, circulatia ingreunandu-se.

II. Distensibilitatea vasculara si functiile sistemelor arterial si venos

Vasele sangvine sunt distensibile
-Capacitatea de crestere a F
-Amortizarea pulsatiilor sangvine
-Depozitarea (in vene) a unor cantitati de sange.
Distensibilitate= crestere volumetrica/crestere presionalavolum initial
Ex: creste presiunea cu 1 mmHg, vasul avea 10 mL sange, volumul vasului
creste cu 1 mL Distensibilitate=1/110= 0.1/mmHg (sau 10%/mmHg).
CIRCULATIA SANGELUI


Diferenta de destinsibilitate intre artere si vene
Peretii arteriali sunt de 8 ori mai puternici decat cei venosi, deci, la cresterea
presiunii, modificarile de volum ale arterelor sunt de 8 ori mai mici decat in
cazul venelor.
*Arterele pulmonare sunt de 6 ori mai distensibile decat cele sistemice.

Complianta vasculara
Defineste cantitatea de sange ce este stocata suplimentar in vas la o crestere cu
1 mmHg a presiunii (este capacitatea vasului de a prelua suplimentar sange).
Complianta= crestere volumetrica/crestere presionala.
Relatia volum sangvin-presiune
Sistemul arterial contine 700 mL sange presiunea arterial de 100 Hg; cand
volumul scade la 400 mL, presiunea scade la zero.
Sistemul venos contine 2000-3500 mL sange. Pentru modificarea presiunii
venoase cu doar 3-5 mmHg, sunt necesare variatii de volum de sute de mL
Efectul stimularii simpatico asupra relatiei volum-presiune
Stimularea simpatica a musculaturii netede vasculare determina vasocon-
strictie cresterea presiunii. Astfel, in cazul hemoragiilor, stimularea simpatico
asigura mentinerea presiunii, in conditiile scaderii semnificative ale volemiei.
Complianta intarziata
Intr-un vas expus la volum crescut, presiunea ceste brusc initial; ulterior, dato-
rita relaxarii musculaturii netede, presiunea scade- relaxare la stres.
Astfel, circulatia poate prelua, la nevoie, cantitati suplimentare de sange (ex: in
transfuzii cu volume mari). Invers, complianta intarziata in sens opus este o
modalitate de adaptare la hipovolemie.
Pulsatiile presionale arteriale
Fiecare contractie cardiac trimite un val de sange in artere. Daca vasele nu ar fi
distensibile, acest val ar trebui sa strabata intreg sistemul periferic doar in tim-
pul sistolei (caci in diastola nu ar exista forta de impingere), iar fluxul in diasto-
la ar fi nul. Totusi, complianta arteriala reduce treptat pulsatile presionale, ast-
fel incat in capilare presiunea este constanta (atat in sistola, cat si in diastola),
iar fluxul este continuu si egal.
Presiunea sistolica-120 mmHg Diferenta intre ele se numeste
Presiunea diastolica- 80 mmHg amplitudinea pulsului (40 mmHg-normal)
CIRCULATIA SANGELUI


Amplitudinea pulsului este conditionata de
1. Volumul sistolic cardiac- cu cat acesta este mai mare, cu atat creste
presiunea sistolica creste amplitudinea pulsului
2. Complianta (distensibilitatea) sistemului arterial- cu cat complianta este
mai redusa (pereti mai rigizi, ex: arterioscleroza), cu atat creste presiunea
sistolica in artere
Morfologiile anormale ale amplitudinii pulsului
- Stenoza aortica: valva aortica are deschidere ingustavolum sistolic mic
amplitudine mica
- Persistenta canalului arterial: mult sange trece in direct in circulatia
pulmonara scade presiunea diastolica
Transmiterea pulsatiilor presionale la arterele periferice
Frontul de unda de distensie inainteaza de-a lungul aortei (3-5 m/sec), apoi
prin arterele mari (7-10 m/sec) si mici (15-35 m/sec); cu cat complianta unui
vas este mai mare, cu atat viteza sangelui prin acel vas este mai mica.
Amortizarea pulsatiilor presionale in arterele mici, arteriole si capilare
Pulsatiile se diminueaza progresiv la nivel periferic datorita:
- Rezistentei la deplasarea sangelui
- Compliantei vaselor
Gradul de amortizare este direct proportional cu produsul intre
complianta si rezistenta.

Venele si functiile lor
Sangele din sistemul venoe este drenat in atriul drepr. Presiunea in atriul drept
se numeste presiune venoasa central, reglata de relatia dintre:
- Capacitatea inimii drepte de a pompa sange (pompa puternica presiune
scazuta, ssi invers)
- Tendinta sangelui de a drena in atriul drept (intoarcerea venoasa creste
odata cu volemia, vasoconstrictia generala, vasodilatatia arteriolelor
drenarea sangelui din vene).
Presiunea atriala dreapta normala este 0 mmHg
*Creste la 20-30 mmHg in insuficienta cardiac, hipervoleme etc.
CIRCULATIA SANGELUI


**Scade la -3- -5 mmHg (presiunea cavitatii toracice) in contractii puternice,
hipovolemie etc.
Rezistenta venoasa si presiunea venoasa periferica
Cand sunt destines, rezistenta venelor la fluxul sangvin este aproape nula.
Totusi, cele mai multe vene mari sunt comprimate flux sangvin ingreunat:
- Vena subclaviculara- comprimata de angulatiile bruste ale bratului
- Venele jugulare- colabate de presiunea atmosferica
- Vena cava inferioara- comprimata de presa abdominala/organe vecine.
De aceea, venele mari opun, in mod normal, o rezistenta fluxului sangvin
presiunea din venele periferice este cu 4-6 mmHg mai mare decat
presiunea atriala dreapta
Efectul cresterii presiunii atriale drepte:
Sangele incepe sa se acumuleze in vene destinderea lor si cresterea presiunii
venoase.
Efectul gravitatiei
- In venele situate inferior de inima exista o presiune suplimentara, presi-
unea hidrostatica (determinate de insasi greutatea sangelui);
ex:la glezna, presiunea venoasa este +90 mmHg
- In vena subclaviculara: +30 mmHg
- In venele intracraniene poate exista presiune negativa (-10 mmHg).
*Aceleasi consideratii sunt partial valabile pentru artere; cand presiunea
arteriala masurata la nivelul inimii este 100mmHg, la glezna e 190mmHg

Valvele venoase si pompa venoasa
Contractia musculaturii determina compresia venelor si golirea lor. Datorita
dispozitiei valvelor venoase, sangele venos este propulsat strict catre inima.
Acest sistem se numeste pompa venoasa/pompa musculara, fiind foarte efici-
ent si reducand presiunea in venele membrelor inferioare sub 20 mmHg.
Cand o persoana sta nemiscata in ortostatism, pompa venoasa e inactive, iar
presiunea hidrostatica induce cresterea prsiunii venoase la 90 mmHg; totodata
creste si presiunea capilaraextravazarea plasmei din sange in tesuturiredu-
cerea volemiei si aparitiaedemului in membrele inferioare.

CIRCULATIA SANGELUI


Incompetenta valvulara duce la aparitia venelor varicoase
In ortostatismul prelungit/sarcina, venele sunt supradestinse. Totodata, desi
creste diametrul venelor, cuspidele nu se maresc, deci nu se inched etans
creste presiunea in venele membrelor inferioare cresc dimensiunile venelor si
in final valvele sunt distruse; apar vene varicoase. In acest caz, mentinerea
pozitiei de ortostatism timp de cateva minute induce cresterea presiunii venoa-
se si capilare, extravazarea plasmei in tesuturi edem; edemul impiedica difu-
ziunea normala a nutrimentelor din capilare in tesuturi muschii devin dure-
rosi, tegumentul ulcerat etc.
Tratament: mentinerea picioarelor la nivel superior inimii
Masurarea presiunii venoase
Se efectueaza prin introducerea unei sonde intr-o vena si conectarea ei la un
dispozitiv de masurare a presiunii.
Presiunea atriala dreapta se masoara prin cateterismul atriului drept.
*Nivelul de referinta pentru masurarea presiunii venoase este punctual situat la
nivelul/in vecinatatea valvei tricuspide; in acest punct, factorii de presiune gra-
vitationala generati de schimbarile pozitiei corporale nu afecteaza semnficativ
determinarea presiunii.
Rolul de rezervor sangvin al venelor
Continand peste 60% din volumul sangvin total si fiind foarte compliante, vene-
le constituie un rezervor de sange pentru circulatie.
In cazul scaderii presiunii atriale, se declanseaza impulsuri nervoase de la nive-
lul sinusurilor carotidienedeclansarea senalelor electrice de la nivel cerebral
si spinal pe cale simpaticavasoconstrictie (arterele isi restabilesc presiunea,
iar venele elibereaza o parte din sangele depozitat).
Rezervoare sangvine specific
- Splina: 100 mL
- Ficatul: sute de mL
- Venele abdominale mari: 300 mL
- Plexul venos subcutanat: sute de mL.
*Splina prezinta doua zone in care se depoziteaza sange:
1. Sinusurile venoase
2. Pulpa; in pulpa, capilarele sunt foarte permeabile sange integral
strabate peretele, ajungand intr-o retea trabeculara, formand pulpa rosie.
Hematiile sunt retinute,iar plasma se reintoarce in circulatie pulpa ro-
CIRCULATIA SANGELUI


sie este rezervor de hematii (contractia splinei in urma stimularii
simpatice elibereaza hematiile). In pulpa alba se produc celule limfoide

III. Microcirculatia si sistemul limfatic
Cea mai importanta functie circulatory consta in transportul nutrimentelor la
tesuturi si indepartarea reziduurilor celulare.
Structura microcirculatiei si sistemului capilar
Artera care patrunde in organ arteriole (musculatura bine reprezentata)
metaarteriole (arteriole termimnale, tunica musculara discontinua) sfinctere
precapilare (inchide/deschide accesul in capilar) capilare.
Structura peretelui capilar:
Un singur strat de celule endoteliale sprijinite pe o membrane bazala; grosimea
peretelui: 0.5m; diametrul capilar: 4-9m.
Porii peretelui capilar: sunt reprezentati de spatiile dintre celulele endoteliale;
desi celulele vecine se leaga prin jonctiuni celulare, aceasta bariera este usor
strabatuta de apa, ioni si molecule mici.
*Tipuri special de pori:
-in creier: jonctiunile celulare sunt stranse difuzeaza doar apa, CO2, O2
-in ficat: porii sunt foarte largipot difuza toate substantele plasmatice, inclu-
siv proteinele
-in capilarele glomerulare renale: fenestratiile permit trecerea moleculelor mici,
nu si a proteinelor

Fluxul sangvin prin capilare-vasomotricitatea
Fluxul sangvin capilar nu este continuu, in sensul ca poate fi oprit/pornit in-
termitent prin contractia/dilatarea sfincterelor precapilare- vasomotricitate.
Reglarea vasomotricitatii
Factorul cel mai important este concentratia O2 in tesuturi.
Utilizare tisulara a O2 scade concentratia O2perioadele intermitente de flux
capilar se succed mai rapid si se prelungeste durata perioadei de flux.
*Desi fluxul capilar este intermitent, numarul mare de capilare tisulare
echilibreaza functia globala.
CIRCULATIA SANGELUI


Schimbul de substante intre sange si lichidul interstitial
Difuziunea prin peretele capilar
Este cel mai important mijloc de transport prin perete; asigura schimbul per-
manent intre plasma si lichidul interstitial. Rata difuziei depinde de:
- Solubilitate: substantele liposolubile (O2, CO2) pot difuza prin membrane-
le celulare ale capilarului rata de transport foarte mare; substantele
hidrosolubile difuzeaza doar prin porii intercelulari ai peretelui capilar.
- Marimea moleculelor: permeabilitatea porilor capilari pentru o substanta
este invers proportional cu marimea moleculelor; permeabilitatea variaza
foarte mult in functie de tesut.
- Gradientul de concentratie: sensul difuziunii este dictat de gradient; rata
difuziunii creste odata cu cresterea gradientului
Ex: mult O2 in capilar, putin in tesut O2 difuzeaza din capilar.
Interstitiul si lichidul interstitial
1/6 din volumul organismului este spatiul intercelular.
Componenta solida a interstitiului: 1.fibre de colagen (asigura rezistenta tesu-
tului la fortele de tensiune) si 2.proteoglicani
Componenta lichida: lichidul interstitial, rezultat in urma filtrarii si difuziunii
din capilare compozitie asemanatoare cu plasma (doar proteinele sunt in con-
centratii mult mai mica).
*Lichid interstitial+proteoglicani=gel interstitial; deci lichidul este asociat cu
proteoglicani, rezultand o masa semivascoasa; in cazul edemului tisular, creste
considerabil cantitatea de lichid liber (independent de proteoglicani).
Filtrarea lichidiana prin capilare e conditionata de presiunea hidrostatica,
coloid-osmotica si de coeficientul de filtrare capilara
1. Presiunea
- Presiunea capilara (Pc)- tinde sa impinga lichidul din capilar (extravazare)
30 mmHg la capatul arterial, 10 mmHg la capatul venos.
- Presiunea lichidului interstitial (Pif)- se opune extravazarii (cand este po-
zitiva, rareori), contribuie la extravazare (cand este negativa, cazul cel mai
frecvent, -3 mmHg).
- Presiunea coloid-osmotica a plasmei (p) - tinde sa absoarba lichidul din
interstitiu in capilar; 28 mmHg.
- Presiunea coloid-osmotica din interstitiu (if)- tinde sa absoarba lichidul
din capilare; 8 mmHg
Presiunea neta de filtrare PNF= Pc- Pif- p+ if
CIRCULATIA SANGELUI


Filtrarea la capatul arterial: PNF=30-(-3)-28+8=13 mmHg impingerea
lichidului prin pori in interstitiu.
Filtrarea la capatul venos: PNF=10-(-3)-28+8= -7 mmHG reabsorbtia
lichidului in capilar (se reabsorb 9/10 din lichidul filtrate la capatul arte-
rial; restul este absorbit de catre vasele limfatice).
2. Coeficientul de filtrare Kf inglobeaza valorile marimii porilor, numarului
de capilare prin care exista flux
Astfel, filtrare=PNFKf
Rata de filtrare neta la nivelu intregului corp este de 2 mL/min. In cazul creste-
rii presiunii capilare, rata filtrarii creste atat de mult incat sistemul limfatic nu
poate drena excesul de lichid apare edemul.

Sistemul limfatic
Cale accesorie prin care lichidul poate circula din interstitiu in sange.
Limfaticele pot transporta proteine/particule mari (substante ce nu pot fi reab-
sorbite in capilare), precum si surplusul de lichid din interstitiu.
Canalele limfatice ale organismului
Aproape toate tesuturile contin limfatice (exceptand SNC, oasele, endomisiul
muscular si tegumentul superficial- acestea prezinta ducte mici prelimfatice).
Limfa din jumatatea inferioara a corpului si din partea stanga a jumatatii supe-
rioare e colectata in ductul toracic (se varsa la originea v. brahiocefalice stangi);
cea din jumatatea superioara dreapta- in ductul limfatic drept (se varsa la ori-
ginea v. brahiocefalice drepte).
*Datorita morfologieilor, capilarele limfatice sunt foarte permeabile la influxul
de substante si nu permit efluxul.
Formarea limfei
Limfa deriva din lichidul interstitial compozitie oarecum asemanatoare aces-
tuia; fluxul limfatic total este de 120 mL/ora (2-3 L/zi).
1. Efectul presiunii lichidului interstitial asupra fluxului limfatic
Cresterea presiunii lichidului interstitial pana la valoarea 0 mmHg
determina formarea unor cantitati tot mai mari de limfa; cand presiunea
trece de aceasta valoare nu se mai produce o crestere corespunzatoare a
fluxului limfatic, caci se produce simultan si ocluzia limfaticelor exista
o rata maxima a fuxului limfatic.

CIRCULATIA SANGELUI


2. Pompa limfatica produce cresterea fuxului limfatic
Vasele limfatice sunt prevazute cu valve si au musculatura neteda (care
se contracta atunci cand limfaticul se umple, expulzand continutul); de
asemenea, factorii externi ce comprima intermitent limfaticele (contractia
muschilor, mobilizarea segmentelor corpului) pot produce efect de pom-
pare.
Rata fluxului limfatic este determinate de produsul dintre presiunea lichidului
interstitial si activitatea pompei limfatice.
Rolul sistemului limfatic in reglarea concentratiei proteice a concentratiei pro-
teice a lichidului interstitial,a volumului lichidului interstitial si a presiunii
lichidului interstitial:
Patrund proteine in interstitiucreste ifpatrunde suplimentar plasma in
interstitiucreste volumul lichidului interstitial si a presiuii acestuia creste
rata fluxului limfaticdrenarea proteinelor si lichidului excesiv din interstitiu.

IV. Controlul local si umoral al fluxului sangvin tisular
Fiecare tesut are capacitatea de a controla fluxul sangvin propriu, in functie de
necesitatile metabolice.
Anumite organe au necesitati speciale:
-fluxul sangvin cutanat determina rata pierderii de caldura
-fluxul sangvin renal permite filtrarea catabolitilor etc.
Fluxul sangvin tisular poate varia in limite foarte mari
Mecanismele de control ale fluxului sangvin
A.Reglarea pe termen scurt (vasodilatatie/vasoconstrictie)
Cresterea metabolismului tisular induce cresterea fluxului sangvin local.
- Teoria vasodilatatiei: pe masura ce rata metabolica creste/concentratia
O2 scade, se formeaza substante vasodilatatoare in celulele tesutului (his-
tamina, adenozina, CO2, K
+
, H
+
), care difuzeaza catre sfincterele precapi-
lare, metaarteriole, arteriole relaxeaza muschii acestoravasodilatatie.
Ex: cand ATP e utilizat intensADP; o parte e degradat la adenozina, va-
sodilatatoare.
- Teoria deficitului de O2: O2 si alti nutrimenti sunt necesari contractiei
musculaturii netede. Scade concentratia O2scade forta de contractie a
muschilorrelaxarea lorvasodilatatieaport crescut de O2 si nutri-
CIRCULATIA SANGELUI


menticreste forta de contractie a tunicii muscularevasoconstrictie
deschiderea si inchiderea ciclica (vasomotricitate)
*Vasodilatatia apare si in cazul deficitului altor substante: glucoza, vita-
mina B1, B6 etc.
Hiperemia reactiva: atunci cand aportul sangvin catre un tesut este blocat
(secunde/minute) apoi deblocat, fluxul creste de 4-7 ori.
Hiperemia activa: Creste metabolismul localconsumul nutrimentilor va-
sodilatatieflux sangvin crescut, ce asigura sustinerea noului nivel de fun-
ctionare a tesutului.
Autoreglarea fluxului sangvin in conditiile devierii presiunii arteriale
Cresterea acuta a presiunii arteriale duce duce la cresterea fluxului sangvin.
Insa, intr-un minut, fluxul revine la normal, chiar daca presiunea se
mentine ridicata.
Mecanism:
1. Metabolic: presiune mareaport excesiv de nutrimentivasoconstrictie.
2. Miogen: distensia brusca a vaselor (datorita cresterii presiunii) declansea-
za contractia muschiului neted vascularvasoconstrictie.
Mecanisme speciale pentru reglarea fluxului sangvin in anumite tesuturi
- La nivel renal: feed-back tubul0-glomerular; flux renal crescut mult fil-
trat glomerularmacula densa detecteaza concentratii crescute ale Na
+

semnal catre arteriola aferentaconstrictia eiscaderea fluxului in glo-
merul.
- La nivel cerebral: celulele sunt susceptibile nu doar la concentratiile sca-
zute ale O2, ci si la cele crescute ale CO2, H
+
. Cand acestea cresc dilata-
rea vaselor cerebraleindepartarea rapida a catabolitilor; mechanism fo-
arte important, deoarece excitabilitatea cerebrala este strans legata de
concentratiile CO2 si H
+
.
Mecanismul dilatarii arterelor din amonte cand fluxul microvascular creste

Dilatarea locala cauzeaza turbulente sangvine, care afecteaza celulele endo-
teliale; acestea elibereaza factorul de relaxare derivat din endoteliu (oxidul
CIRCULATIA SANGELUI


nitric, NO), agent vasodilatator. Astfel, se produce dilatatia in amonte din
aproape in aproape.

2.Reglarea pe termen lung (angiogeneza)
In cazul in care un tesut devine cronic hiperactiv/hipoactiv, se initiaza modifi-
carea vascularizatiei tisulare- se formeaza/distrug vase.
Rolul O2
-oamenii ce traiesc la altitudini mari (deficit de oxigen) prezinta o crestere a
vascularizatiei tisulare
-identic in hipoxia cronica
*La nou-nascutii prematuri, admonistrarea O2 in exces determina incetarea
dezvoltarii vaselor sangvine. Cand administrarea inceteaza, se produce o dez-
voltare exploziva a noilor vase (pentru a compensa concentratia scazuta a O2);
vasele proemina in umoarea sticloasaorbire (fibroplazie retrocristalina/ retino-
patie de prematuritate)
Rolul NO
Cei mai importanti factor ice determina cresterea unor vase noi sunt: NO, facto-
rul de crestere fibroblastic, angiogenina.
Mecanismul angiogenezei: o portiune a membrane bazale a vasului sangvin se
dezintegreaza; aici, celulele endoteliale se reproduce rapid si se dispun sub
forma de tub. Acest tub fuzioneaza cu un altul (inmugurit din alta zona), for-
mandu-se o ansa capilara. Daca fluxul sangvin este sufficient de mare, ansa
este invadata de celule muscularese transforma in arteriola/venula.
*Hormonii steroidieni inhiba acest mecanism
Dezvoltarea circulatiei colaterale
Obstructia unei artere/vene determina formarea unui canal vascular nou in
proximitatea zonei de ocluzie; multiple canale colaterale ce fac legatura intre
segmentul din amonte si cel din aval de obstructive se dilata. Astfel, in cateva
zile, aportul sangvin revine aproape la normal.
Ex: foarte important in cazul trombozei unei artere coronariene
Controlul umoral al circulatiei
Este controlul circulatiei de catre substantele secretate/absorbite din fluidele
corpului (hormoni, ioni etc.)
CIRCULATIA SANGELUI


1. Vasoconstrictori
- Norepinefrina si, uneori, epinefrina
- Sistemul nervos simpatic (caci elibereaza norepinefrina)
Stres/efort fizic stimularea SN simpatic terminatiile nervoase simpa-
tice elibereaza norepinefrinastimularea cordului si vasoconstrictie.
- Angiotensina-II (constrictia intensa a arteriolelor mici)
- Vasopresina (ADH)
- Endotelina (eliberata din endoteliul vaselor consecutiv leziunilor vascu-
lare; impiedica sangerarea masiva)
2. Vasodilatatori
- Histamina (eliberata din mastocite/bazofile consecutiv unei reactii alergi-
ce sau lezarii unui tesut); efect vasodilatator puternic, creste porozitatea
capilara
- Bradikinina (in prezenta kalikreinei, alfa2-globulina kalidinabradiki-
nina); produce vasodilatatie arteriolara marcata si cresterea permeabili-
tatii capilare
*kalikreina este o enzima din sange ce se activeaza consecutive macerarii
sangelui, inflamatiilor tisulare etc.
Rolul ionilor in controlul vascular
Ca
2+
- cresterea concentratiei induce vasoconstrictie
K
+
- cresterea potasemiei induce vasodilatatie (K
+
inhiba contractia mm. netezi)
Mg
2+
- cresterea induce vasodilatatie marcata (inhiba muschii netezi)
H
+
- cresterea induce vasodilatatie, scaderea-constrictie (de aceea acizii acetic,
citric produc vasodilatatie)
CO2- cresterea produce vasodilatatie (marcata la nivel cerebral).

V. Rolul sistemului nervos in reglarea circulatiei si controlul rapid al
presiunii arteriale
Reglarea nervoasa a circulatiei induce redistribuirea fluxului sangvin in diferite
regiuni ale corpului, stimularea/inhibarea pompei cardiac si reglarea rapida a
presiunii arteriale
SNS
Fibrele vasomotorii simpatice parasesc maduva spinarii pe calea nervilor spi-
nali T1-L2 si ajung la nivelul sistemului circulator 1.pe calea nervilor simpatico
specifici (ce inerveaza viscerele) sau 2.intra in ramurile periferice ale nervilor
CIRCULATIA SANGELUI


spinali (care se distribuie vaselor din regiunile periferice).Fibrele simpatice asi-
gura inervatia tuturor vaselor, exceptand capilarele, metaarteriolele si sfincte-
rele precapilare. Inervatia simpatica a inimii asigura, in urma stimularii,
cresterea activitatii cardiace.
Controlul parasimpatic al functiei cardiac
Stimularea parasimpatica (prin n.vagi) determina reducerea marcata a frecven-
tei cardiac scaderea usoara a contractilitatii.
A. Sistemul vasoconstrictor si controlul acestuia de catre SNC
Nervii simpatici contin foarte multe fibre vasoconstrictoare si cateva vasodila-
tatoare. Efectul vasoconstrictor simpatico este foarte puternic la nivel renal, in-
testinal, splenic si tegumentar, mult mai slab la nivel cerebral si al muscula-
turii scheletice.
Centrul vasomotor cerebral
Este o arie localizata bilateral, in principal in substanta reticulata si 1/3 inferi-
oara a puntii trunchiului cerebral. El trimite impulsuri parasimpatice (prin n.
vagi) catre inima, si impulsuri simpatici pe calea maduvei spinarii si nervilor
simpatici periferici catre inima/vase sangvine.
Arii:
1.Vasoconstrictoare-in jumatatea superioara a bulbului,regiunile anterolaterale
2.Vasodilatatoare-in jumatatea inferioara a bulbului,regiunile anterolaterale;
inhiba activitatea ariei vasodilatatoare.
3 Senzoriala- la nivelul tractului solitar (portiunea posterolaterala a bulbului);
neuronii acestei arii primesc informatii de la sistemul circulator (prin n.vagi si
glosofaringieni) si, in functie de natura informatiilor, controleaza activitatea pri-
melor doua arii.
Vasoconstrictia partiala continua a vaselor sangvine este determinate in mod
normal de tonusul vasoconstrictor simpatic
In general, aria vasoconstrictoare trimite continuu semnale cu frecventa redusa
terminatiile nervoase secreta norepinefrinamentinerea permanenta a unei
constrictii partiale- tonus vasomotor.
Controlul activitatii inimii de catre centrul vasomotor
Cand este necesara stimularea activitatii cardiace (de obicei asociata cu vaso-
constrictie), centrul vasomotor descarca impulsuri prin nervii simpatici; cand
este necesara inhibarea pompei cardiac, trimite impulsuri prin n. vagi.
CIRCULATIA SANGELUI


Controlul centrului vasomotor de catre centrii nervosi superiori
Numerosi neuroni ai mezencefalului, diencefalului, hipotalamusului etc. pot sa
stimuleze/inhibe centrul vasomotor, infunctie de informatiile provenite din or-
ganism.
Norepinefrina-neurotransmitator simpatic vasoconstrictor
Terminatiile nervilor vasoconstrictori secreta norepinefrina, care actioneaza
asupra receptorilor alfa-adrenergici ai celulelor musculare netede contractia
acestoravasoconstrictie.
Medulosuprarenala-relatiile cu sistemul vasoconstrictor simpatic
Impulsurile simpatice se propaga si la medulosuprarenala (simultan cu cele
catre vase) secretia de epinefrina si norepinefrina in sangevasoconstrictie
*Totusi, in anumite tesuturi, epinefrina interactioneaza cu receptorii beta-
adrenergicivasodilatatie
B. Sistemul vasodilatator simpatic si controlul acestuia de catre SNC
Nervii simpatici care ajung la muschii scheletici contin fibre vasodilatatoare
(alaturi de fibre vasoconstrictoare) terminatiile acestora elibereaza epinefrina,
care produce aici vasodilatatie.
SNC controleaza sistemul vasodilatator printr-o arie a hipotalamusului anterior
Lipotimia emotionala- sincopa vasovagala
La persoanele intens tulburate emotional se produce o reactive vasodilatatoare
urmata de lesin.
Mecanism: 1.se activeaza sistemul vasodilatator muscular si 2.centrul cardioin-
hibitor vagal descarca impulsuriscade activitatea pompei cardiace. Astfel,
scade presiunea arterialascade fluxul sangvin cerebralpierderea cunostintei

Rolul sistemului nervos in controlul rapid al presiunii arteriale
SN are capacitatea de a creste rapid presiunea arterial prin:
- Vasoconstrictia arteriolelor din circulatia sistemica
- Vasoconstrictia venelorrezervele de sange sunt deplasate spre inima,
apoi spre artere
- Stimularea cordului
Controlul nervos al presiunii arteriale este foarte rapid. Efectele acestuia se ob-
serva in 5-10 secunde de la initierea stimulariicel mai rapid mecanism de
control al presiunii.
CIRCULATIA SANGELUI


Ex: 1.in timpul efortului fizic: ariile motorii cerebrale sunt activesimultan se
activeaza si sistemul reticulat activator din trunchiul cerebral, stimulandu-se
ariile vasoconstrictoare si cardioacceleratoare din centrul vasomotorcreste
presiunea arteriala, in concordanta cu cresterea activitatii musculare.
2. In timpul stresului/teama extrema- se produce o crestere similara a presiu-
nii arteriale, in vederea pregatirii muschilor pentru a putea raspunde instant-
neu in cazul solicitarii.
Mecanismele reflexe pentru mentinerea presiunii arteriale normale
1. Sistemul baroreceptor
Baroreceptorii sunt terminatii nervoase localizate in peretii arterelor, in
special carotide si arcul aortic. Impulsurile provenite de la barorecetorii
carotidieni sunt transmise prin nervii lui Hering catre n. glosofaringieni,
apoi catre tractul solitar al bulbului rahidian. Cele provenite de la barore-
ceptorii aortici sunt transmise prin n.vagi tot catre tractul solitar.
Raspunsul baroreceptorilor la presiune:
Cresterea presiunii arteriale determina distensia peretilor arteriali si sti-
mularea baroreceptorilor, care trimit impulsuri la SNCimpulsuri secun-
dare ce inhiba centrul vasoconstrictor bulbar si stimuleaza centrul para-
simpatic vagalvasodilatatia venelor/arterelor in intreg circuitul periferic
si scaderea activitatii pompei cardiace.
Astfel, stimularea baroreceptorilor duce la scaderea presiunii arteriale.
Invers, in cazul scaderii presiunii arteriale, baroreceptorii nu sunt stimu-
latidispare inhibitia centrului vasomotorcreste presiunea arteriala.
*In timpul schimbarii pozitiei corpului clinostatismortostatism, presiu-
nea arteriala in extremitatea cefalica tinde sa scada bruscameteala si
posibila pierdere a cunostintei; baroreceptorii previn aceasta scadere,
presiunea revenindu-si rapid.
Deoarece baroreceptorii se opun atat cresterii cat si scaderii presiunii,
sistemul lor se numeste sistem tampon. In absenta acestui sistem (ex:
sectionarea nervilor) variatiile presiunii arteriale sunt extreme, chiar si in
cadrul activitatilor simple ale organismului.
2. Chemoreceptorii carotidieni si aortici- efectul deficitului de O2
Chemoreceptorii sunt celule stimulate de deficitul de O2 si excesul de CO2
si H
+
. Ei stimuleaza fibrele nervoase care, impreuna cu fibrele de la baro-
receptori, au traiect prin n. lui Hering si n.vagi, ajungand in centrul vaso-
motor.
Scade presiunea arterialascade cantitatea O2 la receptoristimularea
centrului vasomotorcresterea presiunii
*Sistemul chemoreceptor intervine cand presiunea scade sub 80 mmHg.
CIRCULATIA SANGELUI




3. Reflexele atriale si arteriale pulmonare
Atriile si arterele pulmonare contin in peretii lor receptori de intindere,
fiind stimulate consecutive cresterii volumului sangvin (distensiei pereti-
lor) in atrii/artere pulmonareinitierea unui feed-back asemanator celui
al baroreceptorilor. Totodata, distensia atriilor initiaza cai reflexe care:
- Determina dilatatia arteriolelor renale aferente
- Inhiba secretia ADH
Astfel, creste RFG, scade reabsorbtia tubulara, deci creste diureza sca-
de volemiascade presiunea atriala.
*Reflexul Bainbridge- receptorii atriali de intindere declanseaza si un arc
reflex ce determina cresterea frecventei si contractilitatii cardiacepreve-
nirea stagnarii sangelui
4. Raspunsul SNC la ischemie
Scade fluxul sangvin catre centrul vasomotorischemieneuronii vaso-
constrictori si cardioacceleratori se excita automat presiunea arteriala
creste foarte mult (este cel mai puternic mecanism vasoconstrictor); acest
mechanism intervine cand presiunea scade sub 60 mmHg, asigurand
protectia centrilor vitali cerebrali.
*Reactia Cushing- reflexul se declanseaza si atunci cand presiunea LCR
creste atatde mult, incat duce la obstructia vaselor cerebrale.
Caracteristicile speciale ale controlului nervos al presiunii arteriale
Reflexul de compresie abdominala
Cand se activeaza un arc reflex ce determina cresterea presiunii arteriale, sunt
transmise simultan impulsuri catre muschii scheletici ai corpului, in special cei
abdominali. Acestia comprima rezervoarele venoasecreste intoarcerea sange-
lui catre cord.
*Persoanele paralizate au predispoztie la hipotensiune tocmai datorita absentei
acestui mecanism.
Undele respiratorii ale presiunii arteriale
Presiunea arterial variaza in cadrul fiecarui ciclu respirator cu 4-6 mmHg;
aceasta creste in faza incipienta a expirului si scade in timpul restului ciclului.
Undele vasomotorii ale presiunii arteriale
Se datoreaza ciclitatii mecanismelor de feed-back
Ex: 1.baroreceptori stimulatiscade presiuneabaroreceptori inactivicreste
presiunea;
CIRCULATIA SANGELUI


2.Creste presiunea LCRraspuns SNC la ischemiecreste presiunea arteriala
peste presiunea LCR dispare raspunsul SNC la ischemie scade presiunea
arteriala etc.

VI. Rolul dominant al rinichilor in reglarea pe termen lung a presiunii
arteriale
Reglarea pe termen lung a presiunii arteriale este strans legata de homeostazia
volumului lichidian al organismului, care este determinate de echilibrul intre
aportul si pierderile de lichide.
Sistemul reno-vascular pentru reglarea presiunii arteriale
In organism se acumuleaza lichid extracelular in exces creste volemia si pre-
siunea arterialarinichii excretalichidul in excespresiunea revine la normal.
O crestere de doar cativa mmHg a presiunii poate dubla excretia de apa si sare,
fenomene numite diureza de presiune si natriureza de presiune.
Ex: la 90 mmHg, diureza este nula; la 100 mmHg-normala; la 200 mmHg-de
sase ori mai mare fata de normal.
*Doi factori sunt determinant petru mentinerea presiunii arteriale pe termen
lung: 1. Aportul de apa si sare- cand acesta este cronic crescut, creste si
presiunea arterial; 2.functia renala- hipofunctia duce la crestera presiunii
Cresterea rezistentei periferice totale nu duce la crestera pe termen lung a nive-
lului presiunii arteriale; cand rezistenta periferica creste brusc, se produce ini-
tial o crestere a presiunii, insa aceasta crestere este anulata in scurt timp prin
diureza si natriureza de presiune.
Mecanismul prin care cresterea volumului lichidului extracelular duce la cres-
terea nivelului presiunii arteriale:
Creste volumul lichidului extracelularcreste volemiacreste intarcerea ve-
noasa la inimacreste debitul cardiac; acest lucru este in sine cauza cresterii
presiunii (este mai mult sange in artere); totodata, aportul crescut de sange la
toate tesuturile determina vasoconstrictia arteriolelor (asigurate cu nutrimenti
in exces)creste rezistenta perifericacreste presiunea arteriala.
Importanta sari (NaCl) in reglarea presiunii arteriale
Cresterea aportului de sare contribuie mult mai mult la cresterea presiunii
arteriale decat crestera aportului de apa, deoarece:
1. Apa se elimina foarte rapid si usor, spre deosebire de sare
CIRCULATIA SANGELUI


2. Excesul de sare in lichidul extracelular duce la cresterea osmolaritatii
acestuia
- Stimularea centrului cerebral al seteiingestia suplimentara de lichide
- Stimularea secretiei de ADHretentie lichidiana
Astfel, din cauza sari, se acumuleaza lichid extracelular in exces hiper-
tensiune.

Hipertensiunea
Hipertensiunea cronica este determinata de alterarea excretiei lichidiene la
nivel renal.
Hipertensiunea cronica desemneaza o presiune arteriala medie de peste
110 mmHg (presiune sistolica peste-135 mmHg, diastolica-peste 90 mmHg).
Are ca efect reducerea sperantei de viata la cativa ani din cauza a trei factori:
1. Suprasarcina cardiacainsuficienta cardiaca si boala coronariana
2. Accident vascular cerebral (infarct cerebral), cauzat de leziunea unui vas
sangvin important de la nivel cerebral
3. Leziuni si disfunctii renaleinsuficienta renala
Hipertensiunea prin incarcarea de volum
La pacientii cu ablatie renala se dezvolta hipertensiune din cauza acumularii
excesive de lichid in organism.
Initial (primele doua saptamani dupa ablatie) creste debitul cardiac; apoi meca-
nismul de autoreglare tisulara restabileste valoarea normala a debitului,
determinand crestera rezistentei periferice totale.
Hipertensiunea cauzata de hiperaldosteronismul primar
Creste concentratia aldosteronuluiscade excretia de apa si Na
+
se instaleaza
hipertensiunea prin incarcare de volum. Daca hiperaldosteronismul devine cro-
nic, se produc modificari patologice ale rinichilor, acestia retinand o cantitate si
mai mare de apa si Na
+
hipertensiunea creste pana la valori letale.

Sistemul renina-angiotensina. Rolul sau in reglarea hipertensiunii
Mecanism renal puternic de control al presiunii.
Renina- enzima eliberata de rinichi in cazul scaderii accentuate a presiunii.

CIRCULATIA SANGELUI


Componentele sistemului renina-angiotensina
Renina-sintetizata si depozitata sub forma de prorenina (inactiva) in celulele
juxtaglomerulare (JG,celule musculare netede din peretele arteriolelor aferente).
Cand scade presiunea arterial, in celulele JG prorenina se transforma in renina
care este eliberata in sange
In sange: angiotensinogen
renina
angiotensina-I (10 aa)
enzima de conversie
angio-
tensina-II (8 aa); enzima de conversie e prezenta in endoteliul vaselor pulmo-
nare conversia se produce in plamani.
Actiunea angiotensinei-II
1. Vasoconstrictie puternica a arteriolelorcreste rezistenta periferica
usoara a venelorcreste intoarcerea venoasa
Astfel, creste presiunea arteriala
2. Reduce excretia renala de apa si sarecreste presiunea arteriala
-angiotensina actioneaza direct asupra rinichilor prin vasoconstrictia
arteriolelor aferente scade RFG
-stimuleaza secretia de aldosteron

*Angiotensina-II este inactivate de enzime plasmatice-angiotensinaze.
**Sistemul renina-angiotensina devine complet activ in 20 minute de la
scaderea presiunii (mecanism de reglare mai lent decat cel simpatic).
Sistemul renina-angiotnsina permite mentinerea in limite normale a presiunii
arteriale in conditiile variatiilor mari ale consumului de sare:
- Creste aportul de sarecreste volumul extracelularcreste presiunea
arterialascade productia de reninascade retentia de sare si apa
volumul extracelular revine la normal presiunea revine la normal.
- Scade aportul de sarescade volumul extracelularscade presiunea ar-
terialaactivarea sistemului renina-angiotensina presiunea arteriala
revine la normal.
Tipuri de hipertensiune in care este implicat sistemul renina-angiotensina
1. Proliferarea tumorala a celulelor JG, care vor secreta renina in exces.
2. Constrictia acuta/obstructia arterei renaleflux sangvin scazut in arteri-
olele aferente eliberarea in exces a reninei hipertensiune Goldblatt.
Hipertensiunea se instaleaza atat in cazul ocluziei unilaterale (Goldblatt
monorenala), cat si bilaterale (Goldblatt bilaterala).
3. Ischemia unor arii renale; ariile ischemice secreta reninahipertensiune.
CIRCULATIA SANGELUI


Tipuri de hipertesiune cauzate de asocierea intre incarcarea de volum si
vasoconstrictie
1. Hipertensiunea din jumatatea superioara a corpului cauzata de coarctatia
aortei
Coarctatie de aorta- constrictie/obstructie patologica intr-un punct
situate distal de vasele mari plecate din arcul aortic si proximal de arte-
rele renale.
Flux renal scazut secretie crescuta de renina in portiunea inferi-
oara a corpului presiunea tinde sa revina la normal, iar in cea superioara
creste peste normal.
2. Hipertensiunea din preeclampsie (toxemie de sarcina)
Ischemie placentara eliberarea din placenta a unor factori toxici afec-
tarea celulelor endoteliale vasculare scade secretia NO (oxidul nitric,
vasodilatator)vasoconstrictie generala (inclusiv renala) hipertensiune.
*In plus, fluxul renal scazut activeaza sistemul renina-angiotensina
cresterea suplimentara a presiunii arteriale.
3. Hipertensiunea neurogena
Produsa de stimularea intense a SN simpatic (ex: in anxietate).
*Hipertensiunea neurogena acuta poate fi determinata de sectionarea
terminatiilor nervoase baroreceptoare dispare efectul inhibitor asupra
centrului vasomotorvasoconstrictie.
Hipertensiunea primara (esentiala)
Este hipertensiunea de etiologie necunoscuta, intalnita la 90-95% din pacienti.
S-a observant ca in aparitia ei au importanta crescuta:
- Mostenirea ereditara (predispozitie genetica la cresterea rezistentei
preglomerulare si la reducerea permeabilitatii membranei glomerulare pe
masura inaintarii in varsta).
- Obezitatea (la obezi, activitatea cardiac si a SN simpatic este crescuta;
este afectat mecanismul renal pentru natriureza de presiune; concentra-
tiile angiotensinei-II si aldosteronului sunt crescute etc.)
- Sedentarismul
Tratament: cresterea activitatii fizice, scaderea ponderala, medicamente
diuretice/natriuretice.


CIRCULATIA SANGELUI


Rezumatul sistemelor de reglare a presiunii arteriale
In cazul variatiilor acute ale presiunii arteriale, este vizata in primul rand
supravietuirea, apoi restabilirea volumului sangvin normal, astfel incat
sistemul circulator sa poata functiona corespunzator.
Mecanisme de reglare cu actiune rapida- mecanismele nervoase
- Mecanismul baroreceptor si chemoreceptor
- Mecanismul raspunsului SNC la ischemie
Mecanisme de reglare pe durata medie
- Sistemul renina-angiotensina
- Relaxarea vasculara elastic
- Difuziunea lichidului prin peretii capilari, pentru corectarea volemiei in
sensul necesar
Mecanismul de reglare pe termen lung
Functia renala

VII. Debitul cardiac si intoarcerea venoasa

Debit cardiac- cantitatea de sange pompata de cord in fiecare minut.
Intoarcerea venoasa- cantitatea de sange care ajunge din vene la inima in
fiecare minut.
*In principiu, acestea sunt egale.
Valorile normale ale debitului cardiac:
-tinar: barbati-5.6 L/min, femei-4.9 L/min
-adult: 5 L/min
Indexul cardiac
Debitul cardiac este direct proportional cu suprafata corporaladebitul cardiac
poate fi exprimat sub forma de index cardiac=debit cardiac/m
2
de suprafata
corporala.
Normal la adult: 3 L/min/m
2
.
*Efectul varstei: indexul cardiac atinge un maxim la 10 ani (4L /min/m
2
),
scazand cu inaintarea in varsta (80 ani- 2.4 L/min/m
2
).
CIRCULATIA SANGELUI



Mecanismul Franck-Starling
Debitul cardiac este reglat de intoarcerea venoasa
Legea cardiac Franck-Starling: Cand la inima ajung cantitati crescute de sange,
acestea destind peretii cardiac; consecutive intinderii, miocardul se contracta
cu forta crescuta.
In plus, intinderea nodului S-A din peretele atriului duce la cresterea frecventei
cardiac.
Reglarea debitului cardiac este suma reglarii fluxului sangvin local la nivelul
tuturor tesuturilor organismului
Debitul cardiac este determinat de suma tuturor factorilor din organism care
regleaza fluxul sangvin local (toate fluxurile sangvine locale se combina, dand
nastere intoarcerii venoase).
Efectul rezistentei periferice totale asupra nivelului pe termen lung a debitului
cardiac
Debitul cardiac pe termen lung variaza invers proportional cu rezistenta perife-
rica totala (caci F=P/R).
Exista o limita a debitului cardiac ce poate fi atinsa de cord
Inima umana normal poate pompa o cantitate de 2.5 ori mai mare decat
intoarcerea venoasa normal (poate pompa 13L/min); cand intoarcerea venoasa
depaseste aceasta limita, pompa devine factorul limitant in reglarea debitului
cardiac.
Factori ce cresc eficienta pompei cardiace
1. Stimularea nervoasa
- Simpatic stimulat Creste forta de contractie a inimii si frecventa
- Parasimpatic inhibat cardiaca debitul poate atinge 25 L/min.
2. Hipertrofia miocardului-cauzata de cresterea pe termen lung a incarcarii
inimii.
Factori ce scad eficienta pompei cardiace
- Obstructia arterelor coronare/ischemia cardiaca.
- Bolile cardiace/valvulare congenitale
- Hipertensiunea etc.

CIRCULATIA SANGELUI


Cresteri si scaderi patologice ale debitului cardiac
1. Cresterea cauzata de scaderea rezistentei periferice totale, intalnita in
- Beri-beri, deficit de vitamin B1 scade capacitatea tesuturilor de a utili-
za nutrimenti sangvini vasodilatatie marcata.
- Fistula arteriovenoasa- sangele ajunge direct din artera in vena.
- Hipertiroidism creste metabolismul tisular vasodilatatie.
- Anemie- scade vascozitatea sangelui si scade oxigenarea sangelui, deci si
a tesuturilor vasodilatatie.
2. Scaderea debitului in
- Afectiuni cardiace (scade capacitatea de pompa): infarct miocardic, boala
valvulara, miocardita etc.
*Cand debitul scade atat de mult incat tesuturile ajung la deficit
nutritional, afectiunea se numeste soc cardiogen.
- Scaderea intoarcerii venoase
Scaderea volemiei (hemoragie)
Dilatatia venoasa acuta (ex: in lesin- simpatic inactivatvasodilatatie)
Obstructia venelor mari
Scaderea masei tisulare (se reduce consumul de nutrimenti flux
sangvin scazut).
*Debitul cardiac este influentat si de presiunea cardiaca externa (egala cu
presiunea intrapleurala normala de -4mmHg).
Cresterea acestei presiuni (ex: deschiderea cutiei toracice, acumularea de lichid
in pericard) determina scaderea debitului cardiac.

Intoarcerea venoasa
Factorii ce influenteaza intoarcerea venoasa sunt:
1. Gradul de umplere a circulatiei sistemice (evaluat prin valoarea presiunii
sistemice medii de umplere).
2. Presiunea in atriul drept (se opune curgerii sangelui din vene in atrii).
Valoarea normala: 0 mmHg.
3. Rezistenta la intoarcerea venoasa.

1. Intreruperea activitatii de pompa a inimii (ex: prin soc electric fibrilatie
ventriculara) determina oprirea fluxului sangvin la nivelul intregii
CIRCULATIA SANGELUI


circulatii in cateva secunde. In lipsa fluxului sangvin, presiunile din toate
segmentele circulatorii (arterial, capilar, venos) devin egale. Acest nivel de
echilibru al presiunii se numeste presiune circulatorie medie de umplere.
Valoarea normala: 7 mmHg.
Aceasta presiune este direct proportional cu volemia (volumul crescut
destinde mai puternic vasele presiune mai mare).
Stimularea simpatica maximala creste presiunea circulatorie medie de la
7 la 17 mmHg; inhibitia simpaticului determina scaderea presiunii circu-
latorii medii la 4 mmHg.
Astfel, intoarcerea venoasa este direct proportionala cu presiunea siste-
mica medie (care are aceeasi valoare cu presiunea circulatorie medie, dar
se refera doar la circulatia sistemica); altfel spus, cu cat volemia circulati-
ei sistemice este mai mare, cu atat creste intoarcerea venoasa (sangele
ajunge mai usor la inima); si invers.
2. Cresterea presiunii atriale drepte peste valoarea normal determina ince-
tinirea intoarcerii venoase. Cand presiunea atriala ajunge la 7 mmHg, in-
toarcerea scade la zero.
Scaderea presiunii atriale dreptepana la -2 mmHg determina cresterea
intoarcerii venoase; la scaderea suplimentara a presiunii, intoarcerea nu
mai creste (la presiuni atat de joase, venele cave au tendinta de a se
colaba).
Gradientul de presiune al intoarcerii venoase- diferenta intre presiunea
sistemica medie de umplere si presiunea din atriul drept; cu cat este mai mare,
cu atat creste intoarcerea venoasa.
3. Cu cat rezistenta este mai mare, cu atat scade intoarcerea venoasa, si
invers.
Ex: scaderea rezistentei in jumatate determina dublarea intoarcerii
venoase.
Din 1, 2 si 3 VR=(Psf-PRA)/RVR
VR- Intoarcerea venoasa
Psf- Presiunea sistemica medie de umplere (7 mmHg)
PRA- Presiunea in atriul drept ( 0 mmHg) VR= 5 L/min
RVR- Rezistenta la intoarcerea venoasa (1.4 mmHg/L sange)
Deci intoarcerea venoasa este egala cu raportul intre gradientul de presiune
al intoarcerii venoase si rezistenta la intoarcerea venoasa.

CIRCULATIA SANGELUI


Analiza debitului cardiac
1. Efectul cresterii volemiei
Cresterea brusca a volemiei cu 20% (ex: in transfuzii) determina cresterea
debitului cardiac de 2.5-3 ori (volumul suplimentar de sange venos deter-
mina cresterea presiunii sistemice medii de umplere si dilatarea venelor
creste intoarcerea venoasa).
Totusi, in 10-40 minute, debitul cardiac revine la normal datorita:
- Cresterii presiunii capilare extravazarea plasmei in interstitiu volemia
adusa la normal
- Relaxarii la stres a venelorscade presiunea sistemica mediescade
intoarcerea venoasa
- Constrictiei arteriolelor tisulare (datorita aportului crescut de nutrimenti)
creste rezistenta la fluxul sangvin scade intarcerea venoasa.
2. Efectul stimularii simpatice
- Vasoconstrictie creste presiunea sistemica medie de umplere
- Creste eficacitatea de pompa a inimii cu pana la 100%
Debitul cardiac creste considerabil
3. Efectul inhibitiei simpatice
Anestezia inhiba SN simpatic
- Presiunea sistemica medie de umplere scade la 4 mmHg
- Eficacitatea pompei cardiace scade cu 20%
Debitul cardiac scade cu pana la 40%
4. Fistulele arteriovenoase
Comunicarea directa intre o artera mare si o vena mare
- Scaderea rezistentei la intoarcerea venoasa
- Scaderea presiunii arteriale inima pompeaza cu usurinta
*Dupa mai mult timp, miocardul se hipertrofiaza datorita incarcarii sang-
vine crescute
Debitul cardiac ajunge la 20 L/min

*Masurarea debitului cardiac: metoda Fick, metoda dilutiei indicatorului etc.




CIRCULATIA SANGELUI


VIII. Fluxul sangvin muscular si debitul cardiac in timpul activitatii fizice;
circulatia coronariana si boala cardiaca ischemica
Fluxul sangvin muscular
Masa musculara prezinta un procent mare din masa corporala activitatea
fizica intensa este foarte solicitanta pentru sistemul circulator, debitul cardiac
crescand d 4-7 ori fata de valoarea de repaus, iar fluxul sangvin in muschi de
15-25 ori, datorita deschiderii tuturor capilarelor. Fluxul sangvinn este mult
mai crescut in timpul relaxarii muschilor, scazand in timpul contractiilor
(muschii contractati compreseaza vasele sangvine).
Reglarea fluxului sangvin muscular
A. Reglarea locala- scaderea concentratiei O2 in muschi determina cresterea
fluxului sangvin (consecutive hipoxiei slabeste tonusul peretilor vaselor
vasodilatatie; in plus, se elibereaza vasodilatatori- adenozina)
B. Reglarea pe cale nervoasa
1. In repaus, nervii simpatici vasoconstrictori asigura un flux scazut in
muschi, prin eliberarea epinefrinei.
2. In timpul activitatii fizice
- Activarea generalizata a sistemului simpatic
Creste frecventa (170-190 batai/minut) si forta contractiei inimii
Vasoconstrictia arteriolelor din circulatia periferica fluxul sangvin
este imprumutat muschilor, unde nu se produce vasoconstrictie, da-
torita mecanismelor vasodilatatoare
*Circulatia cerebrala si coronariana au inervatie simpatico slaba
aceste vase raman intotdeauna dilatate.
Constrictia venelor/rezervoarelor sangvinecreste intoarcerea
venoasa
- Creste debitul cardiac (datorita stimularii simpatice si cresterii intoarcerii
venoase)
- Creste presiunea arterial (datorita intoarcerii venoase si debitului cardiac
crescut; datorita vasoconstrictiei).

Circulatia coronariana
Inima este irigata de :
-Artera coronara stanga: ventriculul stang (fata anterioara si laterala)
-Artera coronara dreapta: ventriculul drept si fata posterioara a celui stang.
CIRCULATIA SANGELUI


Fluxul coronarian normal
- In repaus: 225 mL/min (4-5% din fluxul total)
- In timpul efortului creste de 3-4 ori
Modificarile fazice ale fluzului coronarian. Compresia exrecitata de miocard
Fluxul sangvin coronarian este de peste 3 ori mai mare in timpul diastolei fata
de sistola, datorita compresiei puternice exerctata in timpul sistolei de catre
miocard asupra vaselor intramusculare. Diferenta intre fluxul systolic sic el
diastolic este mai mica pentru ventriculul drept (compresie mai slaba).
Fluxul coronarian epicardic si el subendocardic
Vasele subendocardice sunt cel mai puternic compresate in timpul sistolei
pentru a compensa deficitul sangvin, aici se dezvolta un plex arterial bogat.
Reglarea fluxului coronarian
Metabolismul muscular local este principalul factor ce regleaza fluxul coronari-
an: scade concentratia O2 vasodilatatie arterial si arteriolara flux sangvin
crescut concentratia O2 normalizata.
Reglarea pe cale nervoasa:
1. Efectele indirecte:
- Stimulare simpatica a corduluicreste activitatea cardiacanecesar de
O2 crescut creste fluxul coronarian.
- Stimulare vagala (parasimpatica)acetilcolinascade activitatea inimii.
2. Efectele directe:
- Stimulare simpatica vasoconstrictie (foarte slaba)
- Stimulare parasimpaticaacetilcolina(vasodilatator)vasodilatatie.
Caracteristicile speciale ale metabolismului miocardic
In repaus, miocardul utilizeaza in proportie de 75% acizi grasi pentru
producerea ATP.
In conditii anaerobe/ischemie, se activeaza glicoliza acid lactic (aciditate cres-
cuta in celulele miocardice- cauza durerii cardiac in ischemie); ATP este scindat
la ADP, mult ADP este transformat in adenozinaeliberata in sangevasodila-
tatie (mechanism de contracarare a hipoxiei)
*In infarctul miocardic acut, depletia severa de adenozina a miocitelor face difi-
cila ameliorarea ischemiei prin tratament (s-a pierdut substratul sintezei ATP);
de aceea, se instaleaza frecvent necrza celulelor ischemice.
CIRCULATIA SANGELUI


Boala cardiaca ischemica
Ateroscleroza-formarea unor placi de colesterol in lumenul vaselor sangvine,
placi care se calcifica si se fibrozeaza ulterior. Este cea mai frecventa cauza a
scaderii fluxului coronarian. Placa aterosclerotica poate determina formarea
unui tromb sangvin (prin insasi rugozitatea sa ori prin lezarea endoteliului
vasului); acest tromb ingusteaza lumenul vasului sau se poate desprinde si
obstrua complet un vas distal mai mic (embolie coronariana). Totodata, placa
aterosclerotica provoaca iritarea peretelui vascularconstrictia locala a acestu-
ia ocluzia vasului.
Circulatia coronariana colaterala
Vasele coronariene nu prezinta anastomoze mari, dar exista multe anastomoze
intre arterele mici. In cazul ocluziei bruste a unui vas mare se produce dilata-
rea anastomozelor; treptat, acestea se dezvolta, iar intr-o luna fluxul sangvin in
regiunea afectata revine la normal (daca ocluzia nu afectase un volum miocar-
dic mare, cauzand un infarct acut).
La fel se intampla in cazul ocluziei treptate.
Infarctul miocardic
Fluxul sangvin distal ocluziei coronariene este blocat (exista doar un flux infim
din vasele colaterale). Suprafata musculara neirigata se numeste regiune de in-
farct, iar procesul- infarct miocardic. Vasele regiunii de infarct se dilata, devin
albastre-maronii (din cauza deoxigenarii hemoglobinei); ulterior, devin inalt per-
meabileplasma patrunde in interstitiu tesutul muscular devine edematos.
Dupa cateva ore de la intreruperea fluxului, daca acesta nu revine macar parti-
al, se produce necroza celulelor miocardului afectat.
Miocardul subendocardic este cel mai predispus la ischemie (din cauza compre-
siei arterelor),astfel incat infarctul afecteaza mai intai regiunile subendocardice,
apoi progreseaza spre exterior.
Cauzele decesului dupa ocluzia coronariana acuta
1. Scaderea debitului cardiac:
- Scade forta contractila cordului (mai putine miocite)
- Anevrismul ventricular- in timpul contractiei celulelor viabile, zona necro-
zata, fiind lipsita de tonus, este deplasata spre exterior (datorita presiunii
din ventricul) disiparea fortei ventriculare.
CIRCULATIA SANGELUI


2. Stagnarea sangelui in sistemul venos
Din sangele acumulat in venele pulmonare, plasma extravazeaza in
alveole edem pulmonar sever (deces prin sufocare).
3. Fibrilatia ventriculara
- In zona ischemica apare un curent de leziune, care genereaza impulsuri
anormale
- Celulele necrozate elibereaza K
+
in spatiul extracelularconcentratia
crescuta a K
+
irita muschiul cardiac fibrilatie
- Simpaticul hiperactivat (din cauza debitului scazut) creste iritabilitatea
cardiaca
- Hipotonie cardiacadilatarea ventriculilor creste distanta pe care
trebuie sa o parcurga impulsurile electrice aparitia unor cai anormale
de conducere care ocolesc zona infarctizata a miocardului (apare depola-
rizarea circulara).
4. Ruptura zonei infarctizate
In zona necrozata, anevrismul ventricular se accentueaza cu fiecare
bataie se poate produce rupture peretelui ventricular. Sangele se
acumuleaza in lichidul pericardiccreste presiunea acestuia compresie
ce impiedica patrunderea sangelui in atriul drept; fenomenul se numeste
tamponada cardiac; scade brusc debitul cardiac deces.
Recuperarea post-infarct
Datorita dezvoltarii circulatiei colaterale se produce produce recuperarea unei
regiuni intinse a miocardului nefunctional. In cateva zile/saptamani, cea mai
mare parte a miocardului nefunctional este recuperat, restul se necrozeaza. Ce-
lulele necrozate se fibrozeaza (ischemia activeaza fibroblastii) tesutul necrotic
este inlocuit cu tesut fibros, care are capacitatea de a se remodela, reducandu-
se progresiv in cateva luni, cordul isi recupereaza functia aproape complet.
*Pe parcursul recuperarii este necesara respectarea repausului absolut; in
cazul efortului, anastomozele care iriga zona ischemica isi redistribuie fluxul in
zonele care le sunt propriu-zis destinate, tesutul schemic fiind privat de fluxul
sangvin agravarea ischemiei- sindrom de furt coronarian.
Durerea in boala coronariana
Concentratia crescuta a lactatului, histamine, proteazelor stimuleaza
terminatiile nervoase pentru durere din miocard semnale catre SNC.
Angina pectorala
Apare cand sarcina cordului depaseste fluxul coronarian disponibil (in efortul
fizic, incarcatura emotionala). Durerea este perceputa precordial, poate iradia la
CIRCULATIA SANGELUI


nivelul gatului, umarului si bratului stang.
Tratament: administrarea de nitroglicerina (elibereaza NO, vasodilatator), pro-
pranolol (inhiba stimularea simpatico a inimii).
Tratamentul chirurgical
1. By-pass coronarian: anastomoza intre aorta si artera coronariana, distal
de obstructie (folosind ca grefa o vena/artera de la picior/mana).
2. Angioplastia coronara: introducerea unui stent prin cateterism.

IX. Insuficienta cardiaca
Incapacitatea cordului de a pompa suficient sange pentru a acoperi necesitatile
organismului.
Dinamica circulatorie in insuficienta cardiaca
Disfunctiile cardiac conduc la scaderea functiei de pompa scade debitul car-
diac, iar sangele stagneaza in vene (crescand presiunea venoasa). Imediat dupa
aparitia leziunii, debitul scade brusc la 2 L/minse declanseaza reflexul baro-
receptor/chemoreceptoreste stimulat SN simpatic, care amlipifica functia de
pompa a inimii si vasoconstrictia venelor (presiunea sistemica medie de umple-
re creste la 12-14 mmHg, marindu-se substantial intoarcerea venoasa)debitul
cardiac creste la 4.2 L/min.
Faza cronica a insuficientei cardiace- retentia lichidiana contribuie la
compensarea debitului cardiac.
Scadera drastica a debitului cardiac determina scaderea functiei renale (chiar
pana la anurie), aceasta revenind la normal doar dupa restabilirea parametrilor
normali ai debitului si presiunii arteriale.
Retentia lichidiana renala in limite moderate determina cresterea volemiei
creste intoarcerea venoasa si scade rezistenta la fluxul sangvin; se compensea-
za astfel scaderea capacitatii de pompa, debitul cardiac fiind normal in conditii
de repaus.
Cand debitul cardiac este foarte,foarte redus (in infarctul pe arie intinsa), reten-
tia lichidiana renala continua indefinite, in organism acumulandu-se lichid in
exces. Excesul lichidian are ca efecte:
-Distensia marcata a miocardului hipotonia inimii
-Filtrarea plasmei in plamaniedem pulmonar deoxigenarea sangelui
-Formarea de edeme in multe regiuni ale corpului
CIRCULATIA SANGELUI


Recuperarea miocardului dupa infarct
Dupa o saptamana: Se dezvolta circulatia colaterala. Se hipertrofiaza miocardul
viabil. Se retine o cantitate semnificativa de lichid in organism. Debitul cardiac
revine la normalexcretie renala normal (nu se mai produce retentie, totusi vo-
lumul lichidian corporal ramane crescut). In repaus, dinamica sistemului circu-
lator este normal. Stimularea simpatica scade, revenind la normal.
Aceasta stare generala se numeste insuficienta cardiac compensata (compensata
prin interventia SN simpatic, prin recuperarea partiala a functiei cardiac si prin
retentia lichidiana).
*In insuficienta cardiac compensate, orice incercare de a efectua o activitate fi-
zica intensa determina revenirea imediata a simptomelor insuficientei cardiace
acute.
Insuficienta cardiaca decompensata
In cazul leziunilor cardiac severe, nici un grad de compensaare nu poate
asigura un debit cardiac normal retentia lichidiana continua edemele
progreseazadeces.
Situatia se numeste insuficienta cardiaca decompensata.
*Edemul pulmonar cauzeaza dispnee (sete de aer) si deoxigenarea sangelui.
Edemul miocardic determina destinderea dramatica a corduluiacesta nu mai
poate pompa nici cantitati moderate de sange.
Tratamentul decompensarii cardiace:
-administrarea digitalicelor (acestea inhiba pompa de Ca
2+
membranaraCa
2+

se acumuleaza in citosolul miocitelor creste forta contractila a cordului.
administrarea diureticelor si scaderea aportului hidro-salin.
Insuficienta cardiaca unilaterala stanga
Scade activitatea inimii stangi, insa activitatea inimii drepte este normala
creste volumul sangvin in circulatia pulmonara, creste presiunea in capilarele
pulmonare, acestea se congestioneaza si devin permeabilefiltrarea plasmei in
alveoleedem pulmonar sever.
Socul cardiogen- insuficienta cardiac cu debit scazut
In numeroase cazuri de infarct miocardic acut, cordul nu mai poate pompa nici
volumul sangvin minim necesar mentinerii viabilitatii organismului deteriora-
rea generala a tesuturilor, inclusiv a sistemului circulator.
Cercul vicios al deteriorarii cardiace:
Debit cardiac scazutpresiune arterial scazutase reduce fluxul sangvin coro-
CIRCULATIA SANGELUI


narianprivarea miocardului de nutrimentiscaderea fortei miocarduluisca-
derea debitului cardiac.
Tratament: administrarea digitalicei si mentinerea presiunii arteriale (prin
transfuzii, cu medicamente etc.) pana cand intervin mecanismele compensatorii
pentru a corecta socul.
Edemul la pacientii cu insuficienta cardiac
1. Insuficienta cardiaca acuta severa determina frecvent scaderea presiunii
capilare si nu cresterea einu se formeaza edeme periferice (exceptand
cazul insuficientei cardiace acute stangi edem pulmonar).
2. Insuficienta cardiaca persistenta determina retentia lichidiana pe termen
lung, aparand edeme periferice. Scaderea fluxului renal determina:
- Scaderea RFG
- Activarea sistemului renina-angiotensinaretentie hidro-salina
- Cresterea secretiei de aldosterone (efectul angiotensinei).
Factorul natriuretic atrial (ANF)
Hormon eliberat de peretii atriali consecutive destinderii acestora. Insuficienta
cardiaca duce la cresterea marcata a presiunii in atriicreste concentratia
sangvina a ANFcreste excretia hidro-salina.
Astfel, ANF contribuie la prevenirea retentiei indefinite a lichidelor in organism.
Edemul pulmonar acut in insuficienta cardiaca terminala
Cercul vicios al edemului pulmonar: creste incarcarea ventriculului stang (sla-
bit) sangele incepe a stagna in circulatia pulmonarafiltrarea plasmei in al-
veolereducerea oxigenarii sangvineagravarea disfunctiei cardiace si vasodi-
latatie perifercacreste intoarcerea venoasacreste cantitatea de sange stag-
nant la nivel pulmonarfiltrarea plasmei in alveole etc.
Tratament:
-Flebotomiile (sangerarile) sau amplasarea garourilor la nivelul membrelor
pentru a reduce intoarcerea venoasa
-Administrarea diureticelorscaderea volemiei
-Oxigenoterapia (pentru o mai buna oxigenare a sangelui)
-Administrarea cardiotonicelor (digitalice).
Rezerva cardiaca
Este procentul maxim cu care debitul cardiac poate creste fata de valoarea
normala. La adult- 300-400% (ex: debitul creste de 5 orirezerva de 400%).
CIRCULATIA SANGELUI


Afectarea functiei de pompa a inimii reduce rezerva cardiaca. Diagnosticul de
rezerva cardiac scazuta se face prin testul de efort (covor rulant, scarita etc.)
*Restul paragrafelor discuta cele de pana acum prin analiza grafica

X. Valvele si zgomotele cardiace
Zgomotele cardiace
Zgomotele cardiace normale
Bataile inimii percepute cu stetoscopul sunt lub-dub,lub-dub.
Primul zgomot cardiac (lub)- datorat inchiderii valvelor A-V la debutul sistolei.
Al doilea zgomot cardiac (dub)- datorat inchiderii valvelor semilunare (aortica si
pulmonara) la debutul diastolei.
Cauzele zgomotelor cardiace
Sunt vibratiile generate de intinderea valvelor imediat dupa inchidere, in
asociere cu vibratiile peretilor cardiaci adiacenti si ale esgmentelor pericardice
ale vaselor mari. Aceste vibratii se propaga prin peretele toracic (structura rezo-
nanta), putand fi percepute auditiv.
Durata si amplitudina zgomotelor cardiace
Primul zgomot-0.14 secunde Frecventa variaza intre 1-1100 Hz, sunt audibi-
Al doilea zgomot-0.10 secunde le doar cele de 40-500 Hz (amplitudine mare)
Zgomotul trei cardiac
Imperceptibil la stetoscop; poate fi inregistrat fonocardiografic, in teimea mijlo-
cie a diastole. Datorat oscilatiei sangelui intre peretii ventriculari.
Zgomotul cardiac atrial (patru cardiac)
Inregistrat fonocardiografic in ultima treime a diastole, datorat contractiilor
atriilor si patrunderii rapide a sangelui in ventriculi.
Ariile toracice pentru auscultatia zgomotelor cardiace
Aria aortica- spatiul II intercostal drept
Aria pulmonara- spatiul II intercostal stang
Aria tricuspidiana- spatiul V intercostal stang, parasternal.
Aria mitrala- spatiul V intercostal stang, medioclavicular.

CIRCULATIA SANGELUI


Fonocardiograma
Efectuata prin amplasarea la nivelul toracelui anterior a unui microfon conec-
tat la un sistem de inregistrare.

Leziunile valvulare
Leziunile valvulare reumatice
Infectie cu streptococistreptococii elibereaza toxina streptococica, impotriva
careia organismal sintetizeaza anticorpi. Acesti anticorpi reactioneaza nu doar
cu toxina, ci si cu unele proteine tisulare ale organismului (proces autoimun)
leziunea valvelor cardiac (in special mitrala si aortica). Afectiunea se numeste
reumatism articular acut.
Fibroza valvelor cardiace
Reumatismul articular acut poate produce leziuni la nivelul foitelor valvulare
adiacentemarginile valvulelor se unesc; in timp, leziunile se cicatrizeaza fu-
ziune ireversibila a valvulelorvalva impiedica fluxul normal al sangelui- valva
stenozata nedeschizandu-se suficient si, in acelasi timp, nu se poate inchide
eficientregurgitarea sangelui.
*Stenoza valvulara poate avea, frecvent, etiologie congenitala.
Sufluri cardiace produse de leziuni valvulare.
Sunt zgomote cardiace anormale:
1. Suflul sistolic din stenoza aortica
Sangele e pompat prin valva aortica fibrozata cu deschidere limitata
creste presiunea ventricularapomparea sangeui cu viteza mare in aorta
turbulente sangvine ce genereaza vibratii ampleinregistrarea unor su-
nete de mare amplitudine pe toata durata sistolei.
2. Suflul diastolic de insuficienta aortica
In insuficienta aortica, sangele regurgiteaza in ventricul in timpul diasto-
lei sunet cu amplitudine relative inalta (fasait).
3. Suflul systolic de insuficienta mitrala
Cauzat de regurgitarea sangelui din ventricul prin valva mitrala in at-
riu, in timpul sistolei.
4. Suflul diastolic de stenoza mitrala
Sangele trece dificil din atriu in ventricul su cu viteza mica (presiunea din
atriu fiind joasa)sunet slab, perceput in jumatatea a doua a diastolei.

CIRCULATIA SANGELUI


Anomalii ale dinamicii circulatorii in cadrul afectiunilor valvulare cardiac
A.Dinamica in stenoza aortica si insuficienta aortica
Stenoza aorticaventricul golit incomplete Volumul bataie net al inimii
Insuficienta aorticasange refluat in ventricul este redus
Mecanisme compensatorii:
1. Hipertrofia ventriculara stanga
- In insuficienta aortica, ventriculul se dilate, masa lui creste de 4-5 ori
- In stenoza aortica, miocardul se hiertrofiaza, permitand dezvoltarea unei
presiuni in ventricul de 400 mmHg
2. Cresterea volemiei
Scade debitul cardiacscade presiunea arterialascade debitul urinar
creste volemiacreste intoarcerea venoasaintensificarea activitatii de
pompa a inimii
Epuizarea ventriculului stang- edemul pulmonar
Mecanismele compensatorii sunt eficiente in stadiile incipiente ale afectiunilor;
in timp, afectiunea progreseazaventriculul incepe sa se dilate, scade debitul
cardiacsangele se acumuleaza in atriul stang si in circulatia pulmonara
edem pulmonar sever.
B.Dinamica in stenoza si insuficienta mitrala
Stenoza mitralaflux sangvin din atriu in ventricul impiedicat
Insuficienta mitralasange refluat in atriul stang
Scade fluxul sangvin din atriu in ventricul
Compensarea in stadiul incipient
Creste volumul sangvin (prin retentie lichidiana renala) creste intoarcerea ve-
noasacreste presiunea in atriul stang si vasele pulmonare ventriculul
drept se hipertrofiaza pentru a o invinge.
*Presiunea ridicata in atriul stang dpoate determina dilatarea atat de marcata a
acestuia, incat semnalele excitatoare pot dobandi un traiect circular fibrilatie
atriala.
**Cresterea presiunii in vasele pulmonare duce la edem pulmonar (totusi, limfa-
ticele pulmonare se hipertrofiaza, drenand o mare parte de lichid din plamani).


CIRCULATIA SANGELUI


Dinamica circulatorie in timpul activitatii fizice la pacientii cu leziuni valvulare
Rezerva cardiaca scade proportional cu gravitatea disfunctiei valvulare:
-in bolile cu afectare usoara debitul nu creste corespunzator efortului fizic
fatigabilitate
-in bolile cu afectare moderata/severa, activitatea musculara determina insufi-
cienta ventriculara stanga acuta edem pulmonar acut.
Anomalii ale dinamicii circulatorii in cadrul defectelor cardiac congenitale
In perioada fetala se pot produce malformatii ale sistemului cardiovascular,
cauzate de infectii virale ale mamei in primul trimestru de sarcina, de mosteni-
rea genetica etc.
Tipuri de defecte:
- Stenoze (localizate la nivel cardiac sau a unui vas principal)
- Suntul stanga-dreapta (comunicare directa intre inima stanga si inima
dreapta/aorta si artera pulmonara sangele nu ajunge in circulatia sis-
temica)
- Suntul dreapta-stanga (situatie inversa, sangele nu mai trece prin
plamani)
1.Persistenta canalului arterial- suntul dreapta-stanga
In viata fetala, presiunea in artera pulmonara este mai mare decat in aorta
aproape tot sangele ce patrunde in artera pulmonara trece -prin canalul arte-
rial in aorta. Oxigenarea sangelui este asigurata de placentafluxul pulmo-
nar scazut nu este nociv.
La nastere presiunea din aorta devine mai mare, sangele circula din aorta- prin
canalul arterial in artera pulmonara; oxigenarea crescuta a sangelui determi-
na constrictia canalului si transformarea lui in ligament arterial.
La unii nou-nascuti, canalul arterial nu se inchide. In primii ani, afectiunea nu
este grava; la copiii mai mari, - 2/3 din sangele aortic curge in artera pulmo-
naraacest sange este recirculate prin plamani de mai multe ori, in schimb
fluxul sangvin periferic este scazutin timpul efortului apare imediat slabiciu-
ne, rezerva cardiac fiind mic, in ciuda debitului crescut si a hipertrofiei ventri-
culare. Presiunea inalta din vasele pulmonare duce la edem pulmonar.
Suflul Gibson- la pacientii cu varsta de peste un an este inregistrat un sunet
continuu pe fonocardiograma, mai accentuat in sistola si mai slab in diastola.
Tratament: ligaturarea canalului arterial.

CIRCULATIA SANGELUI


2.Tetralogia Fallot- suntul dreapta-stanga
- aorta are origine in ventriculul drept, sau calare pe sept, primind sange din
ambii ventriculi
- stenozaarterei pulmonare
- sept interventricular incomplet inchis
-hipertrofia ventriculului drept
Pana la 75% din sangele venos al ventriculului drept trece in aorta, ocolind
plamanii (deci neoxigenandu-se) cianoza tegumentelor sugarului.
Tratament chirurgical: permeabilizarea stenozei pulmonare, inchiderea septului
si reconstructia orificiului aortic.
Rolul circulatiei extracorporale in chirurgia cardiac
In timpul unor operatii pe cord este necesara oprirea inimii si pasarea circulati-
ei unui dispozitiv artificial cord-pulmon.
*Hipertofia cardiac
Insoteste aproape toate tipurile de boli valvulare/congenitale. Este un meca-
nism prin care cordul se adapteaza sarcinii crescute. Gradul de hipertrofie poa-
te fi estimate prin inmultirea debitului cardiac cu presiunea arteriala (impotriva
careia se contracta venticulul); de la masa normal a cordului - 300 g se poate
ajunge la una de 800 g.

XI. Socul circulator si bazele fiziologice ale tratamentului acestuia
Soc circulator- flux sangvin scazut atat de mult, incat se produc leziuni tisulare
pe fond de ischemie.
Cauzele socului
1. Socul circulator cauzat de scaderea debitului cardiac
Orice afectiune ce determina scaderea marcata a debitului poate conduce
la soc circulator:
- Afectiunile cardiace (infarctul, aritmiile, bolile valvulare); in acest caz, so-
cul circulator se numeste soc cardiogen.
- Afectarea intoarcerii venoase (ex: obstructia venelor cave)
2. Socul circulator produs fara scaderea debitului cardiac
- Cresterea marcata a metabolismului, astfel incat debitul cardiac normal
devine insufficient
- Perfuzia anormala a tesuturilor
CIRCULATIA SANGELUI


In oricare situatie, aportul de nutrimenti la nivelul tesuturilor/organelor vitale
este inadecvat, la fel si epurarea catabolitilor. Odata instalat, socul circulator se
autointretine si progreseaza printr-un cerc vicios: fluxul sangvin inadecvat initi-
aza deteriorarea tesuturilor, inclusiv a cordului scade fluxul sangvinagrava-
rea socului.
Stadiile socului
1. Stadiul non-progresiv/stationar/compensat- mecanismele reglatorii de-
termina recuperarea completa, fara interventie terapeutica.
2. Stadiul progresiv- socul se agraveaza progresiv in lipsa tratamentului
3. Stadiul ireversibil- tratamentul este ineficient.
Socul hipovolemic
Hipovolemia (consecutive hemoragiei) determina scaderea presiunii de umplere
a sistemului circulatorscade intoarcerea venoasascade debitul cardiac.
Pierderea a 10% din sange nu induce schimbari semnificative ale presiunii si
debitului cardiac.
Pierderea a 35-45% determina scaderea la zero a acestora.
Reflexele simpatice compensatorii din soc:
Scade presiunea arterialareflex baroreceptor inactiv stimulare simpatica
- Constrictia arteriolelor periferice (creste rezistenta periferica)
- Constrictia venelor (creste intoarcerea venoasa)
- Creste activitatea caardiaca ( de la 70 la 160-180 batai/minut)
Vasoconstrictia nu afecteaza circulatia cerebrala si coronariana flux
sangvin normal
*In absenta compensarii simpatice, decesul prin soc circulator survine la
pierderi sangvine de doar 15-20%.
Socul hemoragic progresiv si non-progresiv
Recuperarea sistemuli circulator se poate realiza atat timp cat gradul hemora-
gic nu depaseste un anumit prag critic; depasirea acestui prag duce la formarea
cercului vicios si deces.
1. Socul compensat (non-progresiv)
Factorii ce determina recuperarea dupa grade moderate de soc sunt me-
canisme de feeb-back negativ ce incearca sa restabileasca nivelul normal
al debitului:
- Reflexul baroreceptor Activare
- Raspunsul la ischemie al SNC simpatica
CIRCULATIA SANGELUI


- Sinteza de angiotensina
- Sinteza de ADH
- Patrunderea lichidului interstitial in capilare
- Aportul lichidian crescut (activarea centrului setei)
2. Socul progresiv
Caracterizat prin:
- Deprimarea functiei cardiac
- Insuficienta vasomotorie (ischemia cerebrala avansata nu mai poate sus-
tine SN simpaticdispare efectul compensator al acestuia)
- Ocluzia vaselor mici (fluxul lent al sangelui si aciditatea crescanda duc la
formarea unor trombiobstructia vaselor mici si ingreunarea curgerii
sangelui- hipervascozitate sangvina)
- Cresterea permeabilitatii capilare (plasma patrunde in interstitiu)
- Eliberarea de toxine din tesutul ischemic
Ex: endotoxina (produsa de bacterii intestinale) trece la nivelul intestinu-
lui ischemic in circulatie, afectand puternic miocardul
- Deteriorare celulara generalizata (scade matabolismul tisular, lizozomii
elibereaza hidrolazenecroza, in special la nivel hepatic, pulmonar si
cardiac)
- Acidoza (in ischemie se activeaza glicolizaacid lactic in cantitati mari).
Cercul vicios amplifica progresiv aceste manifestari, ducand in final la deces.
3. Socul ireversibil
Chiar daca se intervine prin transfuzii (presiunea arterial si debitul cardi-
ac revenindu-si momentat), in stadiul final al socului circulator deteriora-
rile sunt prea severe pentru a le mai putea combate. Ariile necrozate se
extend din aproape in aproape (din cauza hidrolazelor eliberate din lizozo-
mi), acidoza este severa; depletiile de fosfat macroergic (creatin-fosfat sau
ATP) sunt avansate. Adenozina este pierduta din celula (la fel si creatina)
in cazul in care mecanismele celulare se reabiliteaza, lipsa substratului
in formarea unor noi molecule de ATP duce, in final, la moartea celulei.

Socul hipovolemic secundar pierderii de plasma
Pierderile de plama (chiar cand eritrocitele sunt conservate) poate duce la soc
circulator hipovolemic
-ocluzia intestinala determina stagnarea sangelui venos in vasele mezenterice
congestionarea lor, filtrarea plasmei in interstitiul si lumenul intestinalscade
proteinemia si volemia.
CIRCULATIA SANGELUI


-arsurile severe duc la pierderi severe de plasma.
Manfestarile sunt identice cu cele din socul hemoragic; in plus, creste vascozi-
tatea sangeluiincetinirea fluxului sangvin.
Socul hypovolemic cauzat de traumatism
Contuziile severe determina leziuni extinse ale capilarelortrecerea excesiva a
plasmei in tesuturiscaderea volumului plasmaticsoc hypovolemic.
Socul neurogen-cresterea capacitatii vasculare
Soc neurogen- Abolirea brusca a tonusului vasomotor dilatarea masiva a
venelor.
Cauze:
- Anestezia generala profundainhibarea centrului vasomotor
- Anestezia spinalablocarea impulsurilor simpatice
- Leziunile cerebrale
Dilatarea venelor duce la scaderea presiunii sistemice medii de umplere scade
intoarcerea venoasascade marcat debitul cardiac, iar sangele stagneaza in
venesoc circulator.
Socul anafilactic si socul histaminic
Reactie anafilactica-stare alergica instalata in urma patrunderii in circulatie a
unui antigen (substanta alergica) la care omul prezinta sensibilitate (alergie).
In urma reactiei alergen-reagina, bazofilele sangvine si mastocitele tisulare eli-
bereaza histamina
- Dilatarea venelorscade intoarcerea venoasa
- Dilatarea arteriolelorscade presiunea arteriala
- Creste permeabilitatea capilarelor extravazarea plasmei in tesut
Scade intoarcerea venoasasoc circulator sever (soc anafilactic).
Aceleasi fenomene se produc in cazul injectarii histamine in cantitati mari (soc
histaminic).
Socul septic (septicemia)
Soc septic- infectie bacteriana larg diseminata in corp pe cale sangvina, cu
producerea unor leziuni extensive.
Cauze: peritonita, cangrena, diseminarea infectiilor cutanate etc.
CIRCULATIA SANGELUI


Caracteristici: febra inalta, vasodilatatie in tesuturile afectate, debit cardiac
crescut, vascozitate sangvina crescuta, coagulare intravasculara diseminata etc

Fiziologia tratamentului socului
Transfuziile
In socul hemoragic- transfuzie cu sange integral
In socul secundar pierderii de plasma-transfuzii cu plasma
*Cand nu se dispune de acestea, se administreaza o solutie cu osmolaritate
egala cu cea a plasmei si ale carei molecule dizolvate nu traverseaza porii capi-
lari (ex: solutie de dextran)
Medicamentele simpatomimetice (vasoconstrictoare)- in socul neurogen si cel
anafilactic.
Pozitionarea decliva a capului- situarea capului sub nivelul mmbrelor inferioare
creste marcat intoarcerea venoasa.
Tratamentul cu glucocorticoizi: cresc contractilitatea cordului, stabilizeaza
membrane lizozomalaprevin necroza, stimuleaza metabolismul glucozei in
tesuturile afectate.

Stopul circulator
Incetarea completa a fluxului sangvin. Consecinta stopului cardiac sau
fibrilatiei ventriculare.
In 5-8 minute se produc leziuni cerebrale ireversibile de mica amploare.
In 10-15 minute, leziunile sunt masivepierderea definitiva a functiei corticale.
Cauza: hipoxia cerebrala acuta
*Stagnarea sangelui duce la formarea trombilorocluzia permanenta a multor
vase mici. Daca este impiedicata formarea acestor cheaguri (ex: cu heparina,
streptokinaza), neuronii se pot mentine viabili pana la 30 de minute.
Repornirea cordului
- Soc electric, in caz de fibrilatie
- Resuscitarea cardio-respiratorie si ventilatie artificiala (pentru oxigenare
adecvata).

CIRCULATIA SANGELUI