Sunteți pe pagina 1din 15

HEMODINAMICA II Distensibilitatea vasculara.

Se exprima prin raportul dintre cresterea volumului de singe continut de vasul respectiv pentru o crestere a presiunii de 1mmHg, luind in calcul si volumul de singe continut initial in vas, conform formulei: Distensibilitate vasculara= V/V0 / P In medie, arterele sint de 8 ori mai putin distensibile comparativ cu venele. Venele sunt cele mai distensibile dintre structurile vasculare. Chiar o crestere usoara a presiunii venoase determina stocarea venoasa a unei cantitati de singe suplimentare de 0,5-1L. Complianta sau capacitanta vasculara este mai utila in studiul hemodinamicii comparativ cu distensibilitatea, ea estimind cantitatea totala de singe stocata intr-un anumit sector al circulatiei pentru fiecare mmHg de crestere presionala, conform formulei de calcul: Complianta vasculara= V/ P Complianta este asadar egala cu produsul dintre distensibilitate si volumul initial de singe din vas, cele doua proprietati ale vaselor fiind diferite: un vas cu mare distensibilitate dar cu volum mic poate avea complianta mai redusa comparativ cu un vas mai putin distensibil, dar cu un volum mai mare de singe. Complianta unei vene sistemice este de aproximativ de 24 de ori mai mare comparativ cu artera corespunzatoare, deoarece este de 8 ori mai distensibila si are un volum de singe de 3 ori mai mare. Elasticitatea arterelor este proprietatea acestora (in special a celor mari) de a se destinde si a reveni la forma initiala in functie de variatiile de volum ale coloanei de singe din interiorul lor. Ca urmare, arterele se comporta ca un rezervor-amortizor al contractiei cardiace: in sistola ventriculara, singele expulzat de VS in aorta destinde peretii acesteia, iar energia acumulata in peretii vasculari actioneaza in timpul diastolei asupra masei sanguine, favorizind deplasarea continua, uniforma a acesteia. Astfel este asigurata curgerea continua a singelui in artere, desi activitatea contractila ventriculara este periodica. Proprietatile elastice ale peretelui arterial sint descrise de relatia volum/presiune a aortei. Curba este aproape liniara pe un domeniu larg si se aplatizeaza in partea superioara. Panta curbei V/ P reprezinta complianta aortei, care scade cu virsta. Estimarea compliantei vasculare trebuie sa tina cont de presiunea transmurala P, care este forta de destindere ce creste circumferinta vasului. Presiunea transmurala este diferenta dintre presiunea intravasculara si presiunea tisulara exercitata de tesuturile din jur, care limiteaza tendinta de crestere a circumferintei vasului. Impotriva presiunii transmurale actioneaza o forta dezvoltata chiar de peretele vascular, tensiunea parietala T, forta constrictiva ce tinde sa apropie marginile unei fante imaginare deschisa de-a lungul peretelui vascular. Echilibul dintre P si T depinde de raza vasului si este exprimat de legea Laplace: T= PXr Astfel, pentru o anumita presiune transmurala, tensiunea parietala a vasului va creste proportional cu raza acestuia. Arterele sint vase destinate dezvoltarii si mentinerii presiunii transmurale la nivel inalt.

Deoarece cresterea presiunii arteriale induce o modesta crestere a razei arterei in conditii fiziologice, in special in cazul arterelor musculare, rezistenta arterei (invers proportional cu r4) nu se reduce semnificativ. Astfel, deoarece rezistenta arterelor musculare se mentine stabile, ele sint considerate vase de rezistenta. Contractilitatea este capacitatea fibrelor musculare netede din media arterelor mici de a-si modifica tonusul sub influenta factorilor nervosi sau umorali, fenomen denumit vasomotricitate, prin care fluxul circulator din diferite teritorii se adapteaza in functie de necesitati. Presiunea arteriala este presiunea exercitata de coloana de singe pe unitatea de suprafata a peretelui arterial. Oscilatiile valorilor presiunii arteriale se obtin prin introducerea unui cateter intr-o artera de calibru mare si inregistrarea continua a presiunii arteriale; ele sint de trei grade: Oscilatiile de gradul I sint sincrone cu fazele ciclului cardiac: presiunea sistolica este cea care corespunde momentului maxim de ejectie ventriculara, este in mod normal cam de 120mmHg; presiunea diastolica sau minima, ce corespunde momentului ce precede debutul ejectiei ventriculare, fiind de aprox.80mmHg. Oscilatiile de gradul II sint sincrone cu miscarile respiratorii, datorindu-se interrelatiilor dintre centrii respiratori si cei cardio-vasomotori bulbopontini. Inregistrarile efectuate dovedesc o variatie de pina la 20mmHg a valorilor presiunii arteriale, care creste putin la inceputul expirului si scade putin in restul ciclului ventilator, manevrele inspirului si expirului fiind maximale. Oscilatiile de gradul III sint variatii periodice de tonus ale centrilor cardio-vasomotori, independente de fazele ciclului ventilator si survenite cu frecventa inferioara acestora. Presiunea arteriala medie este valoarea presiunii arteriale la care s-ar realize acelasi debit circulator in conditiile in care impingerea singelui in aorta ar fi continua, nu ritmica. Reprezinta media presiunilor inregistrate in fiecare milisecunda a unui ciclu cardiac si se poate calcula prin integrarea curbei e presiune de la nivelul aortei. Nu este media aritmetica a presiunilor sistolica si diastolica, dar se poate calcula dupa formula Pm=Pd + Pdif/3, Unde Pm este presiunea medie, Pd este diastolica, iar Pdif este presiunea diferentiala sau a pulsului, egala cu diferenta dintre presiunea sistolica si diastolica. Avantajul utilizarii Pm este acela ca ea inlocuieste valorile de moment sistolice si diastolice cu o valoare unica, ce exprima cu fidelitate eficienta perfuziei periferice. Valoarea normala a Pm pentru presiunea sistolica si diastolica de 120mmHg, respective 80mmHg este de 100mmHg. Factorii determinant ai presiunii arteriale. Din punct de vedere fizic, sistemul arterial este comparabil cu un sistem elastic static, in interiorul caruia presiunea este determinata de doi parametri: volumul sanguin continut si caracteristicile elastice ale sistemului.Volumul sanguin continut in sistemul arterial este rezultatul echilibrului dintre fluxul de intrare, reprezentat de debitul ardiac si fluxul de iesire, conditionat de rezistenta arteriolara, ambii parametrii fiind controlati de mecanismele de reglare. Din

acest punct de vedere, presiunea arteriala este determinata de debitul cardiac si de rezistenta periferica. Gradul cresterii presiunii arteriale depinde de valoarea debitului cardiac si a rezistentei periferice. Complianta arteriala nu influenteaza valoarea Pm la care se ajunge, ci doar intervalul de timp in care, dupa modificarea DC, se atinge un nou echilibru. In cazul unei compliante arteriale mici, la cresterea DC, noul echilibru se va stabili rapid, in timp ce in cazul unei compliante arteriale mari, stabilirea noului echilibru va fi mult mai lenta. Mentinerea presiunii arteriale se realizeaza prin multiple mecanisme, grupate in mai multe categorii: Mecanismele rapide intervin cu latenta de ordinul secundelor, fiind reprezentate de interventia baroreceptorilor (receptori de intindere, de fapt mecanoreceptori, reprezentati de terminatii nervoase mielinizate si nemielinizate sensitive ale unor neuroni bipolari ce au corpul celular la nivelul trunchiului cerebral, si terminatiile centrale la nivel bulbar) de la nivelul sinusului carotidian si al arcului aortic, a receptorilor de joasa presiune, a chemoreceptorilor si de reactia SNC la ischemie. Baroreceptorii sinusului carotidian nu sint stimulati la valori presionale arteriale cuprinse intre 0 si 5060mmHg, ci la valori mai mari, frecventa maxima de descarcare a lor fiind atinsa la valori presionale de 180mmHg. Baroreceptorii aortici incep sa descarce impulsuri la valori presionale mai ridicate cu arox.30mmHg. Baroreceptorii raspund extrem de rapid la variatiile presiunii arteriale, frecventa descarcarilor impulsurilor crescind citeva milisecunde in sistola si scazind in diastola. Ei raspund intens la variatii bruste ale Pa, comparativ cu valorile stabile ale acesteia. Impulsurile de la nivelul lor sint transmise pe calea n.Hering la nivelul tractului solitar din bulb, ajung la nivelul centrului vasoconstrictor bulbar, care este inhibat si la nivelul nucleului dorsal al vagului, iar pe cale vagala eferenta se vor instala urmatoarele efecte: vasodilatatia arteriolelor si a venelor din circulatia periferica, si scaderea frecventei si a contractilitatii miocardului, asadar vor scadea debitul cardiac si rezisteta periferica si astfel valorile presiunii arteriale sistolica si diastolica vor scadea. Scaderea valorilor presionale va avea un efect opus. Baroreceptorii se reseteaza la valorile crescute ale Pa in citeva zile, rata lor de descarcare scazind cind Pa se mentine crescuta, rolul lor in reglarea pe termen lung a Pa fiind modest, si datorat interactiunii lor cu alte mecanisme importante, cum este reducerea activitatii SNV simpatic la nivel renal, cu cresterea consecutiva a eliminarii de Na si apa si scaderea volumului circulant si astfel, a Pa. Chemoreceptorii sint celule sensibile la deficitul de oxigen, excesul de CO2 si excesul de protoni de H.Cei periferici sint situati la bifurcatia carotidelor comune si la nivelul crosei aortei, alcatuind corpii carotidieni si aortici. Corpul carotidian (glomusul carotic) uman este mic, (aprox.1mm3 ) are o perfuzie extrem de bogata pe unitatea de greutate si o diferenta arteriovenoasa pentru presiunea partiala a O2, CO2 si pH foarte redusa, ceea ce ii confera posibiliatea de a monitoriza eficient compozitia singelui arterial. Stimulul cel mai important pentru celulele glomice este scaderea Po2 , rata impulsurilor descarcate crescind semnificativ numai in conditii de hipoxie severa, asa cum se intimpla in hipotensiunea secundara hemoragiilor. Impulsurile sint transmise pe cale aferenta similar cu cele provenite de la baroreceptori, ajungind la nivelul NTS. Efectul stimularii chemoreceptorilor periferici in conditii de hipoxie se insumeaza cu efectul stimularii chemoreceptorilor centrali de le nivel bulbar in conditii de scadere a pH-ului LCR ca efect al cresterii Pco2 arterial, si astfel va fi stimulata aria cardiovasomotorie bulbara, care prin eferente simpatice va induce vasoconstrictia si tahicardia.

Raspunsul SNC la ischemie consta in cresterea activitatii neuronilor din centrii vasoconstrictor si cardioaccelerator bulbar in conditii de scadere a perfuziei centrului cardiovasomotor bulbar, prin urmare, eferentele simpatice vor determina cresterea presiunii arteriale si vasoconstrictia periferica. Se pare a elementul cheie ce declanseaza reactia prompta si intensa a acestor centri la ischemia cerebrala este cresterea locala a CO2 , ce nu poate fi indepartat eficient in conditiile ischemiei. Magnitudinea efectului ischemiei cerebrale asupra activitatii vasomotorii poate fi uriasa: presiunea arteriala medie poate creste timp de pina la 10 minute la valori de pina la 250mmHg. Vasoconstrictia instalata ca urmare a activitatii simpatice poate fi atit de intensa, incit unele vase din circulatia periferica pot fi complet inchise, spre exemplu la nivel renal, constrictia arteriolara puternica poate duce la scaderea pina la sistarea filtrarii la nivel glomerular, deci la oligurie sau chiar anurie. Acest mecanism este destinat mai ales situatiilor de urgenta, cind valorile presionale scad sub 60mmHg, stimularea fiind maxima la valori de aprox.15-20mmHg. Mecanismul, denumit ultima linie de aparare pentru controlul presiunii arteriale intervine rapid si intens pentru a impiedica scaderea in continuare a acesteia, cind fluxul cerebral scade la valori apropiate de cel letal. Reflexul Cushing este un raspuns particular la ischemie al SNC, atunci cind ischemia cerebrala se datoreaza cresterii presiunii LCR, ceea ce induce compresia substantei cerebrale si a arterelor cerebrale. Raspunsul SNC consta in cresterea valorilor presiunii arteriale la valori care depasesc presiunea LCR, si astfel fluxul sanguin prin arterele cerebrale se reia, presiunea arteriala stabilindu-se la un nou nivel, superior presiunii LCR. Mecanismele intermediare actioneaza cu latenta de citeva minute si sint reprezentate de relaxarea peretilor arteriali indusa de distensie, vasoconstrictia produsa de sistemul R-A si transferurile de lichide intre diferitele compartimente ale organismului. Mecanismele lente intervin in decurs de ore sau zile sint reprezentate de controlul eliminarilor hidrice renale sub control hormonal (aldosteron, ADH, PNA). Masurarea presiunii arteriale se poate face prin metode directe (invazive)sI indirecte (neinvazive). Metodele directe de masurare a presiunii arteriale se bazeaza pe introducerea unui cateter in artera, oscilatiile presionale de la virful cateterului fiind transmise prin intermediul unei coloane de lichid sistemului de masurare a presiunii, reprezentat de un manometru cu mercur sau un traductor mecanoelectric. Pot fi utilize sisteme micromanometrice, cu traductor de presiune plasat in virful cateterului si astfel este posibila inregistrarea cu fidelitate a variatiilor de presiune cu frecventa de pina la 500/sec. Metodele indirect de masurare a Pa se bazeaza pe comprimarea unei artere cu ajutorul unei mansete in interiorul careia se creeaza o presiune variabila. Daca presiunea din manseta este mai mare decit presiunea sistolica, in artera nu exista flux iar pulsul arterial distal de locul compresiei nu se palpeaza. Cind presiunea sistolica este mai mare decit cea din manseta, si aceasta din urma mai mare decit cea diastolica, prin artera comprimata se reia fluxul sanguin care este turbulent din cauza compresiei ce inca persista. Astfel, pulsul arterial este perceput distal de locul compresiei, pot fi inregistrate oscilatii datorate fluxului ce curge turbulent si pot fi percepute zgomote din acelasi motiv, denumite

Korotkoff. Cind presiunea din manseta devina mai mica fata de presiunea arteriala diastolica, fluxul redevine laminar, prin urmare oscilatiile si zgomotele dispar. Valorile normale ale presiunii arteriale. Definirea acestora este relativ dificila si arbitrara, avind la baza studii populationale largi care au urmarit riscul de afectare cardiovasculara in functie de valorile presionale. In prezent sint acceptate standardele propuse de Societatea Europeana de Cardiologie. TA optimala PAs < 120 PAd < 80mmHg TA normal PAs< 130mmHg Pad < 85mmHg TA high normal Pas 130-140mmHg Pad 85-90mmHg HTA gradul I PAs 140-180mmHg PAd 90-100mmHg HTA gradul II PAs 160-180mmHg Pad 100-110mmHg HTA gradul III PAs > 180mmHg Pad >110mmHg. HTA este o boala cu larga raspindire in populatia globului, incidenta ei crescind pe masura inaintarii in virsta. Ea prezinta riscul aparitiei unor complicatii severe cardiovasculare. Cea mai mare parte a HTA nu au o cauza identificabila, fiind considerate esentiale, o mica parte sint secundare, datorate unor boli CV, renale sau endocrine. Pulsul este cea mai importanta manifestare externa a circulatiei arteriale, fiind determinat de distensia peretilor arteriali, ca urmare a cresterii rapide a volumului de singe din aorta, pe parcursul ejctiei ventriculare. Datorita elasticitatii lor, peretii arteriali aortici revin imediat inapoi, aceasta oscilatie a diametrului vascular propagindu-se spre periferia vasculara sub forma unei unde elastice, denumita unda pulsatila sau puls. Evaluarea pulsului arterial se poate face prin inregistrare grafica sau prin palpare. Sfigmograma centrala este carotidograma. Sfigmograma periferica este inregistrarea grafica a pulsului arterial cu ajutorul unor traductori speciali, plasati la nivelul unei artere musculare, indepartata de inima. Pe masura ce unda pulsatila se deplaseaza spre periferie, forma sa se modifica datorita mai multor factori: bifurcatiile arteriale, modificarile de calibru vascular, variatiile de elasticitate, datorate schimbarii structurii peretelui arterial. Ca urmare, se produce modificarea amplitudinii pulsului, a conturului acestuia, devenind mai rotunjit, cu stergerea incizurii dicrote si cresterea vitezei de transmitere a undei pulsatile. Viteza undei pulsatile depinde de elasticitatea vasului ce determina complianta acestuia, de grosimea peretelui vacular si de raza vasului. Astfel, viteza undei pulsatile in aorta este de 3-5m/sec, in ramurile arteriale mari de 7-10/sec, si in arterele mici de 15-35m/sec. Viteza de transmitere a undei pulsatile este invers proportionala cu complianta vasculara, ceea ce explica viteza mica de transmitere in aorta comparativ cu arterele distale, mult mai putin compliante. La nivelul aortei, viteza de transmitere a

undei pulsatile este de aprox.de 15 ori mai mare comparativ cu viteza fluxului sanguin, datorita inertiei mari a singelui. Amplitudinea pulsului variaza direct proportional cu volumul sistolic si cu diferenta dintre presiunea arteriala sistolica si diastolica (presiunea diferentiala sau a pulsului, aprox.40mmHg) si invers proportional cu complianta vasculara. La virstnici, datorita alterarii elasticitatii arteriale ca urmare a procesului de arterioscleroza, amplitudinea pulsului creste. Pe masura ce unda pulsatila inainteaza in arborele arterial, amplitudinea ei se reduce la nivelul arterelor mici, arteriolelor si capilarelor, ceea ce reprezinta fenomenul de amortizare a pulsatiilor presionale. Practic, la nivelul capilarelor undele pulsatile dispar, ele putind fiind observate numai cind pulsatiile aortei sint foarte mari sau cind arteriolele sint mult dilatate. Gradul de amortizare a pulsatiilor presionale este practic proportional cu produsul dintre rezistenta si complianta arterelor de calibru mic, ambii factori diminuind amplitudinea pulsatiilor arteriale. Presiunea pulsului este diferenta dintre PAs si Pad. Variaza direct proportional cu debitul cardiac si invers proportional cu complianta arteriala. Microcirculatia si sistemul limfatic. Microcirculatia detine rolul de baza in realizarea transportului nutrientilor la nivel tisular si indepartarea catabolitilor si a reziduurilor celulare. Arteriolele mici controleaza fluxul tisular, iar conditiile tisulare locale controleaza diametrul arteriolar. Microcirculatia dispune de aprox.10 miliarde de capilare cu o suprafata totala de 500-700m2, astfel incit rareori o celula activa se gaseste la o distant mai mare de 20-30 de un cailar. Arteriolele au un diametru de 1015. Ele se ramifica de citeva ori pina devin metaarteriole, (arteriole terminale), ce au tunica musculara discontinua, alcatuita din fibre musculare netede ce inconjoara vasul din loc in loc. La originea fiecarui capilar dinr-o metaarteriola exista un inel de fibre musculare netede care inconjoara capilarul, sfincterul precapilar. Venulele sunt mai mari decit arteriolele si au tunica musculara mult mai slab reprezentata. Capilarele au pereti subtiri, alcatuiti din celule endoteliale asezate intr-un singur strat pe o membrane bazala, grosimea peretelui capilar fiind de 0,5. Diametrul intern al capilarului este de 5-9, ceea ce ingreuneaza semnificativ traficul la acest nivel al elemetelor figurate. Peretii capilarelor prezinta pori cu diametrul de 6-7nm (mai mic decit diametrul unei molecule de albumina). Desi suprafata totala reprezentata de acesti pori este de 1/1000 din suprafata totala a peretelui capilar, la nivelul porilor se produce transferul moleculelor de apa si al majoritatii ionilor hidrosolubili, precum si al moleculelor de mici dimensiuni, datorita miscarilor termice de rata foarte inalta ale acestora. Datorita vasomotricitatii (contractia intermitenta a metaarteriolelor sI a sfincterelor precapilare, uneori chiar si a arteriolelor foarte mici), fluxul sanguin capilar este intermitent. Un rol esential in controlul local al vasomotricitatii revine concentratiei tisulare a oxigenului, care atunci cind este scazuta induce dilatatia sfincterelor precapilare, precum si produsilor locali de metabolism cu rol vasodilatator, precum adenozina rezultata din degradarea ATP, CO2 , histamina, K+, H+. Schimbul de apa, nutrienti si alte molecule intre singe si lichidul interstitial se realizeaza prin difuziune si filtrare. Substantele liposolubile traverseaza cu usurinta direct membrane capilara (nu prin pori), asa cum este cazul pentru O2 si CO2. Apa si substantele hidrosolubile traverseaza membrane capilara prin difuziune la nivelul porilor membranei capilare. Molecula de apa are diametrul de 7 ori mai mic fata de diametrul porilor, fiind cea mai mica molecula ce ii traverseaza. Exista, insa mari diferente ale

permeabilitatii capilarelor din diferite organe pentru diferitele substante ce traverseaza membrana capilara la nivelul porilor. Capilarele glomerulare renale sint de 500 de ori mai permeabile pentru apa si electroliti comparativ cu capilarele din musculature striata. Rata difuziunii prin capilare a substantelor depinde direct proportional de gradientul de concentratie a substantelor de o parte si alta a membranei capilare. Filtrarea lichidiana prin capilare si trecerea lor in interstitiu depinde de presiunea hidrostatica, de presiunea coloidosmotica si de coeficientul de filtrare capilara. Transferul lichidian prin mb.capilara este guvernat de raportul existent intre 4 forte determinante, denumite fortele Starling: Presiunea capilara Pc tinde sa impinga lichidul din capilar in interstitiu, Presiunea lichidului interstitial (Pif) tinde sa impinge lichidul in capilar cind este pozitiva si spre interstitiu cind este negatiava, presiunea coloidosmotica a plasmei din capilar ( p) care atrage lichidul prin osmoza catre capilar si presiunea coloidosmotica a lichidului interstitial ( if) care atrage prin osmoza lichidul din capilar in interstitiu. Cind suma acestor forte, preisunea neta de filtrare (PNF) este pozitiva, se produce filtrarea lichidiana neta din capilar in interstitiu. Daca suma fortelor Starling este negativa, se va produce absorbtia lichidului din interstitiu in capilar. PNF = Pc Pif p + if

In conditii normale, PNF este usor pozitiva, rata filtrarii normale depinzind de numarul si marimea porilor fiecarui capilar, exprimati de coeficientul de filtrare capilara Kf, masurat in mL/min pe mmHg PNF. Asadar filtrarea se calculeaza din produsul PNF X Kf. La nivelul capatului arterial al capilarului, suma fortelor Starling indica o PNF de 13mmHg, care impinge lichidul din capilar in interstitiu prin pori. Aceasta presiune de filtrare determina filtrarea unei cantitati de plasma ce reprezinta 1/200 din plasma singelui circulant la nivelul capatului arterial al capilarelor in spatiul interstitial, la fiecare pasaj al singelui prin capilare. Fortele care tind sa mobilizeze lichidul spre interstitiu: Presiunea capilara la capatul arterial al capilrului Presiunea negativa a LI Presiunea coloidosmotica a LI Total forta spre interstitiu Forte care tind sa retina lichidul in capilar Presiunea coloidosmotica a plasmei Total forta spre interior Suma fortelor : spre exterior 41 mmHg Spre interior 28mmHg 28mmHg 28mmHg 30mmHg 3mmHg 8mmHg 41mmHg

Forta neta spre exterior la capatul arterial al capilarului: 13mmHg La capatul venos al capilarului, presiunea sanguine redusa modifica echilibrul de forte in favoarea reabsorbtiei. Forte care tind sa mobilizeze lichidul spre capilar: Presiunea coloidosmotica a plasmei 28mmHg Total forte spre interiorul capilarului 28mmHg Forte care tind sa mobilizeze lichidul spre interstitiu Presiunea singelui din capilar (capatul venos) 10mmHg Presiunea negative a lichidului din interstitiu 3mmHg

Presiunea coloidosmotica a lichidului interstitial 8mmHg Total forte spre exterior Suma fortelor: Spre interior Spre exterior Forta neta spre interior 28mHg 21mmHg 7mmHg 21mmHg

In conditii fiziologice, exista un echilibru aproape perfect intre fortele ce tind sa scoata lichidul din capilar si cele care tind sa il deplaseze spre interiorul capilarului, luind in considerare valoarea presiunii capilare medii functionale pe toata lungimea vasului capilar, presiune cu valoarea de 17,3mmHg. Inlocuind valorile presiunii capilare din capatul arterial si venos cu valoarea presiunii medii capilare de 17,3mmHg, reiese ca totalul fortelor medii spre exterior este de 28,3mmHg (17,3 + 3+ 8), iar totalul fortei medii spre interior este de 28mmHg, suma fortelor medii spre exterior si spre interior fiind de 0,3mmHg (28,3-28). Exista un mic surplus de filtrare a lichidului spre interstitiu, denumit filtrare neta, care reprezinta lichidul care se reintoarce in circulatie pe cale limfatica.Rata normala a filtrarii limfatice la nivelul intregului organism este de doar 2mL/min. Formarea limfei. Limfa deriva din lichidul interstitial care circula prin vasele limfatice. Cind patrunde in capilarele limfatice terminale, limfa are aproape aceeasi compozitie cu LI. Aproape toate tipurile de tesut contin canale limfatice, dar exista si exceptii: straturile superficiale ale tegumentului, SNC, endomisiul muscular si oasele, dar chiar si la acest nivel exista ducte interstitiale primare prin care circula lichid interstitial, denumite prelimfatice, care dreneaza in vase limfatice sau, in cazul creierului in LCR si ulterior in singe. Fluxul limfatic total este de 120mL/ora sau 2-3L/zi. Toate ductele limfatice au valve. Fiecare segment al vasului limfatic dintre doua valve succesive functioneaza ca o pompa automata individuala, astfel incit o umplere usoara a unui segment limfatic determina contractia lui,

lichidul fiind pompat prin valve in segmentul urmator. Intr-un vas limfatic de mare calibru, cum este ductul toracic, pompa limfatica poate crea presiuni de pina la 50-100mmHg. Pompa limfatica este principalul factor ce determina presiunea Li subatmosferica. In afara de contractia peretilor limfatici, la circulatia limfatica mai contribuie si factori externi care comprima intermitent vasele limfatice, favorizind progresia lichidului: contractia muschilor scheletici din jur, mobilizarea segmentelor corpului, pulsatiile arterelor adiacente vaselor limfatice. Pompa limfatica devine extrem de eficienta in timpul efortului fizic, fluxul limfatic putind creste de 10-30 de ori. In repaos, in schimb, el poate incetini pina aproape de valoarea 0. Capilarul limfatic terminal are si el capacitatea de a pompa limfa, celulele endoteliale ale capilarului limfatic continind citeva filamente contractile de actomiozina. Un factor foarte important ce influenteza circulatia limfatica este presiunea lichidului interstitial. In orice situatie in care creste presiunea lichidului interstitial, va creste fluxul limfatic, daca vasele limfatice functioneaza normal. Astfel de factori sint: presiunea capilara crecuta, presiunea coloidosmotica a plasmei scazuta, presiunea coloidosmotica a lichidului interstitial crescuta, permeabilitatea capilara crescuta. Toti acesti factori favorizeaza acumularea lichidului in interstitiu (aparitia edemului), cresterea presiunii lichidului interstitial si cresterea fluxului limfatic. Cind presiunea LI creste peste 0mmHg (depasete valoarea atmosferica), fluxul limfatic nu mai poate creste deoarece presiunea mare a LI comprima vasele limfatice. Rata fluxului limfatic este determinata de produsul dintre presiunea LI si activitatea pompei limfatice. Rolul circulatiei limfatice este important pentru preluarea de la nivel tisular a unor molecule proteice si a unor reziduuri celulare, ce altfel nu pot ajunge in circulatia sanguina, pentru ca nu pot patrunde in capilarul venos. Capilarele limfatice asigura preluarea acestora datorita structurii particulare a lor, celulele endoteliale din capilarele limfatice fiind atasate prin filamente de ancorare de tesutul conjunctiv inconjurator. Celulele endoteliale adiacente se suprapun partial una peste alta, astfel incit marginea suprapusa a unei celule poate aluneca spre interiorul vasului, formind valve specifice limfaticelor. Circulatia venoasa. Venele reprezinta sistemul care face legatura intre microcirculatie si inima. Sint adevarate conducte fibromusculare, al caror diametru creste progresiv dinspre periferie spre inima. Peretele lor este mult mai subtire comparativ cu arterele si contin putina musculature neteda. In venele mici predomina fibrele musculare iar in cele mari fibrele elastice. Valvulele venoase sint situate in peretii venelor din jumatatea inferioara a corpului, fiind asezate la distanta de 4-5cm intre ele, rolul lor fiind cel de a favoriza intoarcerea venoasa, prin dispunerea lor caracteristica, in cuib de rindunica . Distensibilitatea venelor este mai mare fata de artere, in mod normal ele fiind partial colabate, peretii lor nefiind complet destinsi. Atfel, aceeasi cantitate de singe care ar produce cresterea presiunii venoase cu 1mmHg, acumulata in artere ar creste presiunea cu 24mmHg, complianta venelor fiind de 24 de ori mai mare fata de artere. Marea lor distensibilitate le confera rolul de rezervor sanguin, 6570% din volumul circulant fiind stocat la acest nivel.

Contractilitatea este capacitatea venelor de a-si modifica activ diametrul, datorita prezentei in structura venelor mijlocii si mici a fibrelor musculare netede. Prin contractia acestora se poate modifica intoarcerea venoasa spre inima, care la rindul ei influenteaza debitul cardiac. Parametrii circulatiei venoase sint viteza de circulatie si presiunea venoasa. Viteza de circulatie este inferioara celei din artere, ea crescind progresiv de la nivelul venelor mici inspre cele mari, la nivelul cavelor fiind de aprox.20cm/sec. Modificarea pozitei corpului sau efortul influenteaza semnificatv viteza de circulatie a singelui in vene. Presiunea venoasa este reprezentata de presiunea hidrodinamica si presunea hidrostatica. Presiunea hidrodinamica este presiunea datorata circulatiei singelui. La nivelul capilarelor venoase exista o presiune reziduala, ramasa dupa traversarea capilarelor arteriale, de 10-15mmHg. La subiectul in clinostatism, valoarea acestei presiuni scade progresiv spre venele mari, fiind de 7-8mmHg in venele mici si 3-4mmHg in cele mijlocii. Presiunea din venele mari si AD se numeste presiune venoasa centrala (PVC) si este in mod normal de 0mmHg, dar ea poate scadea la valori subatmosferice de -45mmHg, in cazul unor sistole viguroase, sau, dimpotriva, poate creste la valori mari, de pina la 2030mmHg in cazul supraincarcarilor lichidiene: transfuzii masive de singe, insuficienta cardiaca. PVC se poate masura direct prin introducerea unui cateter venos pina in venele mari sau AD si conectarea acestuia la un sistem de masurare a presiunii. Clinic, PVC se poate estima prin observarea venelor de la baza gitului, ce devin turgescente cind PVC depaseste 10-15mmHg. Preiunea hidrostatica intervine in ortostatism prin interventia gravitatiei. Fata de presiunea din AD considerate 0mmHg, ea este de -10mmHg in sinusul sgital si de +90mmHg la nivelul membrelor inferioare. La trecerea din clino in ortostatism, prin interventia gravitatiei, aprox.200-800mL de singe se acumuleaza la nivelul sistemului venos al membrelor inferioare, ceea ce duce la o scadere cu pina la 40% a debitului bataie. Mecanismele compensatorii care intervin in aceasta situatie sint identice cu cele care apar dupa o hemoragie, stimularea baroreceptorilor sinocarotidieni si aortici antrenind cresterea frecventei cardiace, asociata cu cresterea tonusului arteriolelor si venulelor. Pulsatiile venoase sint aproape complet anihilate de rezistentele de la nivelul arteriolelor si datorita patului capilar. La nivelul venelor mari se pot insa, inregistra pulsatii datorate propagarii retrograde a undelor de presiune din AD, sub forma jugulogramei. Relatia dintre presiuunea venoasa si debitul cardiac. Sistemul circulator este un sistem inchis, si prin urmare, inima impinge in circulatie singele primit din vene, iar venele primesc singele expulzat de inima. Exista asadar o relatie de dependenta inversa intre presiunea venoasa si DC, la cresterea debitului cardiac producindu-se o golire mai eficace a sistemului venos, cu scaderea presiunii venoase. Daca inima isi inceteaza activitatea (DC devine 0), presiunea venoasa se egalizeaza in toate compartimentele sistemului circulator, fiind determinata doar de cantitatea de singe existent in arborele vascular. Aceasta presiune se numeste presiune circulatorie medie si are o valoare de 7mmHg. Pentru un DC normal, inima preia tot singele din sistemul venos, ca urmare venele se colabeaza, iar PVC devine 0mmHg, ceea ce limiteaza cresterea in continuare a DC. Modificarea volumului sanguin circulant va schimba interrelatia presiune venoasa/debit cardiac: cresterea

volemiei va duce la valori mai mari ale PVC pentru acelasi debit cardiac si va creste si presiunea circulatorie medie. Scaderea volemiei va avea efectul opus, pentru acelasi DC vor fi valori mai mici ale PVC si ale presiunii circulatorii medii. O alta interrelatie este cea dintre presiunea de umplere ventriculara si debitul cardiac, ceea ce reprezinta performanta cardiaca ca expresie a mecanismului Franck-Starling. Factorii care asigura circulatia venoasa sint intravasculari si extravasculari. Factorii intravasculari sint reprezentati de presiunea reziduala intravasculara, ramasa dupa strabaterea sectorului microcirculatiei si forta de aspiratie cardiaca, datorata fazelor ciclului cardiac. Presiunea reziduala ramasa dupa traversarea microcirculatiei, reprezinta forta din spate ce determina intoarcerea singelui la inima. Ea se datoreaza in principal ejectiei VS, presiunea intravasculara scazind progresiv datorita rezistentei opuse de sistemul arterial si circulatia capilara. In venule, presiunea reziduala este de 10-15mmHg, care poate asigura intoarcerea venoasa in conditii de clinostatism. In ortostatism, presiunea reizduala poate ridica coloana de singe pina la inaltimea de 20-30mm, insuficienta pentru a realiza intoarcerea venoasa de la nivelul membrelor inferioare. In aceasta situatie, revine un rol major valvulelor venoase, care fragmenteaza coloana de singe, impinsa spre inima de presiunea reziduala, si asigurind deplasarea singelui intr-un singur sens. Alterarile sistemului valvular venos scad semnificativ intoarcerea venoasa in ortostatism la nivelul membrelor inferioare, cu aparitia varicelor (dilatatiile venelor superficiale) si cresterea presiunii hidrostatice, cu alterarea schimburilor de la nivel capilar, cu acumularea de lichid si metaboliti in interstitiu, sub forma edemelor. Aspiratia cardiaca constituie forta din fata care favorizeaza intoarcerea venoasa spre inima. Umplerea ventriculara pasiva, cind valvele tricuspide sint deschise, stabileste o directa legatura vene cave-ADVD, favorizind trecerea singelui din vene spre inima. Totodata, ejectia ventriculara tractioneaza in jos planseul atrio-ventricular, producind distensia AD si favorizind trecerea singelui din vene in AD. Sistola atriala, in schimb, prin cresterea presiunii din AD, impiedica intoarcerea venoasa. Factorii extravasculari constituie forta din lateral care prin comprimarea venelor favorizeaza intoarcerea venoasa. Contractia musculaturii membrelor inferioare detine in ortostatism un rol major in facilitarea intoarcerii venoase din venele situate sub nivelul cordului. Dispozitia venelor valvulate intre mase musculare bine dezvoltate formeaza un sistem de pompe specializate in impingerea singelui spre inima. Cel mai important sistem de acest tip este cel al gambei, musculatura de la acest nivel dezvoltind forte puternice in timpul mersului. In timpul alergarii, intoarcerea venoasa datorata acestui sistem de pompe al gambei poate creste cu pina la 200-300mL. Dimpotriva, ortostatismul prelungit fara contractiile musculaturii gambei scad intoarcerea venoasa. Pulsatiile arterelor prinse in aceeasi teaca fibroasa cu venele realizeaza un efect de compresie asupra peretelui venos, care este mai subtire, rolul acestui factor fiind insa minor.

Miscarile respiratorii influenteaza intorcerea venoasa prin modificari ale presiunii intratoracice si a celei intraabdominale. Presiunea intratoracica este subatmosferica, cu valori de -4mmHg in expir si -8mmHg in inspir. Aceste variatii se transmit venelor intratoracice si AS, structuri cu pereti subtiri si depresibili, care se destind in inspir, favorizind intoarcerea venoasa si se comprima in expir, impiedicind intoarcerea venoasa. In timpul expirului fortat cu glota inchisa (manevra Valsalva) (tuse, defecatie, efort de ridicare), cresterea presiunii intratoracice poate atinge 100mmHg, cu efecte marcate asupra intoarcerii venoase. Presiunea intraabdominala se modifica si ea in timpul miscarilor respiratorii, influentind intoarcerea venoasa. In inspir, prin coborirea diafragmului, creste presiunea intraabdominala si prin comprimarea venelor creste intoarcerea venoasa. Circulatia coronariana. Arterele coronare stinga si dreapta iau nastere imediat dupa emergenta aortei la nivelul sinusului Valsalva. Coronara stinga, cu o lungime mica (0,5-4cm) se bifurca imediat dupa emergenta aortei in descendenta anterioara si artera circumflexa. Artera descendenta anterioara coboara pe fata anterioara a cordului, in santul interventricular anterior, generind ramuri diagonale ce iriga peretele anterior al VS si ramuri septale, ce iriga partea anterioara a septului IV. Artera circumflexa este situata in santul atrioventricular sting, ocolind marginea laterala a VS. Din ea se desprind ramuri pentru AS, pentru fata laterala a VS si in 10-15% din cazuri, coboara in santul IV posterior, ca artera descendenta posterioara. Artera coronara dreapta se situeaza in santul AV drept, ocolind marginea laterala a VD. Din ea se desprind ramuri pentru VD, AD si in 85% din cazuri se continua in santul IV posterior, sub forma arterei descendente posterioare, care emite ramuri penetrante pentru jumatatea posterioara a septului IV. Din prima artera septala porneste artera nodului AV, care se distribuie fasciculului Hiss si ramurilor ale proximale. Preponderenta coronariana (dreapta/stinga)se refera la ponderea coronarei drepte sau a circumflexei la irigarea fetei posterioare a VS. Anatomia aa coronare este importanta pentru anticiparea consecintelor ocluziei diferitelor ramuri si ea se estimeaza prin coronarografie. Sistemul coronarian intramural provine din aa superficiale subepiocardice, ale caror ramuri mici patrund in masa miocardica sub forma aa intramurale, ce au 2 tipuri de traiect anatomic: tipul A au un traiect initial oblic, ce se epuizeaza in jumatatea subepicardica a peretelui si sint bine reprezentate in VD; tipul B strabat muschiul perpendicular pe suprafata sa, iar in zona subendocardica se anastomozeaza larg, formind plexurile arteriale subendocardice, fiind bine reprezentate in VS. Calibrul arterelor sufera importante modificari in timpul CC. In sistola diminua foarte mult fluxul subendocardic mai ales in aa de tip B, prin urmare perfuzia VS se realizeaza preponderent in diastola. Circulatia colaterala leaga intre ele coronarele intramurale. Ea este importanta in caz de obstructie a unor ramuri, pentru ca permite irigarea teritoriului dependent de ramul obturat cu singe provenit din alte zone. Colateralele au perete subtire sI diametru de 20-200 si densitatea variind cu specia. La om, capilarele coronare sint foarte numeroase, 2500/mm2 , astfel incit practic, fiecare fibra musculara primeste un capilar.

Prin arteriogeneza, colateralele devin vase mature, procesul dezvoltindu-se in trei etape: prima faza are loc in primele 24 de ore si consta in cresterea diametrului vascular ca urmare a fluxului sanguin. In conditii fiziologice, colaterele preexistente unei ocluzii sint inchise, intrucit nu exista gradient presional intre aa pe care ele le conecteaza. In cazul unei ocluzii a unui vas subendocardic, presiunea in teritoriul acestuia se prabuseste, iar colateralele care fac legatura cu alt teritoriu unde presiunea de perfuzie este ridicata, se deschid. A doua faza dureaza de la o zi la 3 saptamini si consta in inflamatie si proliferarea celulelor endoteliale, musculare netede si a fibroblastilor, la finele acestei faze diametrul colateralelor crescind de 10 ori. A treia faza dureaza de la 3 saptamini la 6 luni, acum se depoziteaza matricea extracelulara si vasele au structura identica cu cele mature, cu un diametru de 1mm. Angiogeneza este procesul de formare de novo a unor vase capilare, care vor conecta intre ele coronarele existente. Procesul are loc in regiunea subendocardica. Principalele molecule proangiogenice implicate in acest process sint fibroblast growth factors (FGFs), hepatocyte growth factor (HGF), hypoxia inducible factor (HIF) si vascular endothelial growth factors (VEGF). FGF produce vase mai stabile decit VEGF, in plus este implicat si in arteriogeneza, spre deosebire de VEGF. FGF stimuleaza productia de VEGF si creste densitatea receptorilor pentru platelet-derived growth factor (PDGF). Determinantii fluxului coronarian. Fluxul sanguin coronarian trebuie sa se adapteze permanent necesarului de O2 al miocardului. Fluxul circulator depinde de presiunea de perfuzie si de rezistenta la flux, conform ecuatiei Q = p/R, unde Q este fluxul circulator, p este presiunea de perfuzie coronariana si R este rezistenta vasculara coronariana. Presiunea de perfuzie coronariana este presiunea din aorta. In conditii fiziologice, variatia presiunii de perfuzie se face lent si ca urmare, fluxul coronarian se mentine constant, indiferent de variatia presiunii de perfuzie, datorita interventiei unor mecanisme de autoreglare. Acestea tin de modificarea rezistentei coronariene prin vasodilatatie si vasoconstrictie induse miogen si/sau metabolic. Astfel, scaderea presiunii de perfuzie induce vasodilatatie care scade R la flux, iar cresterea presiunii de perfuzie duce la vasoconstrictie, care creste R la flux, astfel fluxul coronarian se mentine constant. Aceste mecanisme actioneaza intre anumite limite ale presiunii de perfuzie coronariana, care odata depasite, duc la vasoconstrictie sau vasodilatatie maximale, ce vor determina variatia liniara a fluxului coronarian cu variatia presiunii de perfuzie. Rezistenta vasculara coronariana are 3 componente: rezistenta coronariana bazala, extrinseca si autoreglata. Rezistenta coronariana bazala este rezistenta minima a patului coronarian in diastola, cu o pondere de 15% din rezistenta coronariana totala, fiind determinata de rezistenta viscoasa (aceasta creste mult in situatii patologice: poliglobulii) si de rezistenta inertiala, cea care se opune accelerarii coloanei de singe (importanta in aa mari si putin semnificatva in cazul coronarelor).

Rezistenta coronariana extrinseca (compresiva), determinata de compresia musculara sistolica a vaselor miocardice de tip B, prin 2 mecanisme: contractia musculara propriuzisa, care comprima vasele din grosimea peretelui ventricular si compresia vaselor datorita presiunii intraventriculare, aceasta componenta avind o distributie transmurala diferita, ea fiind minima subepicardic si maxima subendocardic. Fluxul coronarian are un caracter fazic, in functie de fazele CC, cu diferente intre teritoriul coronarei drepte si al celei stingi. In teritoriul a.c.stingi, fluxul scade in perioada CIV, creste in timpul ejectiei ventriculare, iar la sfirsitul acesteia scade iarasi. In timpul RIV, fluxul creste semnificativ, explicind importanta diastolei in perfuzia VS. In teritoriul a.c.drepte, modificarile sint oarecum similare, dar datorita presiunilor mai scazute dezvoltate in timpul sistolei si datorita prezentei vaselor de tip A, perfuzia se poate face si in sistola. Rezistenta coronariana autoreglata reprezinta aprox.60-70% din rezistenta coronariana totala. Capacitatea de autoreglare este demonstrata de existenta unei importante reserve vasodilatatoare coronariene (CVR= coronary vasodilatator reserve), definite drept raportul dintre fluxul coronarian bazal si fluxul coronarian in conditiile vasodilatatiei maximale. Se estimeaza prin Doppler intravascular, masurindu-se fluxul bazal si cel determinat dupa administrarea de adenozina, cind fluxul poate creste cu aprox.400%. Reglarea fluxului coronarian are ca principal mecanism contractia sau relaxarea m.n.vascular. Controlul contractiei m.n.vascular se realizeaza prin fosforilarea indusa de Ca2+ a lanturilor usoare de miozina, cu formarea puntilor actomiozinice, fosforilarea fiind catalizata de o kinaza activata de calmodulina, care la rindul ei este activata de cresterea concentratiei de Ca2+ in citosol. Cresterea Ca2+ in citosol se realizeaza prin activarea canalelor membranare de Ca2+ voltaj dependente in timpul depolarizarii membranei, prin eliberarea de Ca2+ din RS controlata de IP3 ; cresterea concentratiei acestuia depinde de activarea receptor-dependenta a fosfolipazei C, indusa de o serie de factori, precum catecolaminele, angiotensina II, endoteline. Relaxarea m.n.vascular se realizeaza prin scaderea concentratiei Ca2+ citoplasmatic, prin expulzarea lui din celula sub actiunea unei pompe de Ca2+ si a antiportului Na+-Ca2+ si reintroducerea in RS, sub actiunea pompei de Ca2+ de la acest nivel. O serie de factori umorali pot modula aceste mecanisme prin intermediul sistemului adenilat ciclaza-AMP ciclic. Autoreglarea metabolica a fluxului coronarian cuprinde mecanismele cu interventie prompta de adaptare a acestuia la necesarul de O2 miocardic. Adenozina, cu puternic efect vasodilatator este cel mai plauzibil mediator al autoreglarii metabolice. Ea deriva din AMP sub actiunea 5-nucleotidazei juxtamembranare, cantitatea de adenozina crescind in hipoxie proportional cu severitatea acesteia. Ea actioneaza pe receptorii adenozinici vasculari A2 , efectul sau fiind mediat intracelular de AMPc.

Reglarea nervoasa a circulatiei coronariene prin SNV este mai putin importanta fata de alte teritorii vasculare. SNVS actioneaza prin intermediul NA si al receptorilor adrenergici 1 si 2 si induce coronaroconstrictie, contrabalansata in vivo de efectele cronotrop si inotrop pozitive ale catecolaminelor, cu cresterea consumului miocardic de oxigen, ce induce vasodilatatie prin mecanism metabolic. Reglarea umorala. Angiotensina II este componenta cea mai importanta a sistemului reninaangiotensina, ea avind un puternic efect vasoconstrictor prin intermediul receptorilor AT1 Angiotensina potenteaza eliberarea de catecolamine la nivelul terminatiilor simpatice si stimuleaza eliberarea de endoteline de la nivelul endoteliului vascular. Stimularea receptorilor AT1 va induce efectele intracelulare prin mediatorul reprezentat de sistemul fosfolipaza C-IP3/DAG, inclusiv efectul proliferativ al AT II, cu rol in procesele de remodelare vasculara. Endoteliul vascular sintetizeaza o serie de compusi cu efecte vasodilatatoare (prostaciclina, NO, factorul endotelial hiperpolarizant, bradikinina), cit si vasoconstrictoare (endotelinele), cu rol important la nivelul circulatiei coronariene atit pentru vasomotricitatea acesteia, cit si pentru controlul cresterii vasculare si al echilibrului local fluido-coagulant. NO este cel mai important factor vasodilatator. Este un gaz extrem de usor difuzibil, derivat din Larginina sub actiunea NO-sintetazei. El difuzeaza in m.n.vascular si prin sistemul guanilat-ciclaza-GMPc scade Ca2+ intracelular. In majoritatea tesuturilor, NO este eliberat continuu, asigurind un status vasodilatator bazal local. O serie de factori umorali vasodilatatori (acetilcolina, bradikinina, serotonina) isi realizeaza efectul prin eliberarea de NO la nivelul endoteliului vascular. Endotelinele sint cei mai important factori vasoconstrictori sintetizati de endoteliul vascular. Endotelina I (ET-1) actioneaza prin intermediul a doua tipuri de receptori membranari, ETA si ETB care se gasesc la nivelul muschiului neted vascular si sint responsabili de efectul vasoconstrictor si de stimularea proliferarii fibrelor musculare netede (ETA), iar ETB se gasesc atit la nivelul muschiului neted vascular, mediind vasoconstrictia, cit si la nivelul endoteliului vascular, mediind vasodilatatia, prin eliberarea de NO.