Sunteți pe pagina 1din 61

nscrierea grafic a variatiilor de potenial generate n timpul activitii electrice

cardiace

toate celulele musculare in activitate = originea unei unde de depolarizare


= un curent care poate fi inregistrat de catre 2 eletrozi plasati adecvat
ECG = rezultatul inregistrarii activitatii electrice studiate din unghiuri
diferite
derivatiile = punctele in care sunt plasati electrozii
cu cat mai numeroase si cu cat se suprapun mai mult cu atat imaginea
activitatii electrice cardiace obtinute este mai exacta
Sec XVII - XVIII - valorificarea electricitatii, observarea efectelor sale asupra tesuturilor animale,

1842 1942 = primul centenar al ECG

1842 : primul curent electric de origine cardiaca (trece la fiecare bataie cardiaca ) Carlo Matteucci (fizician italian)
1856 : primul potential de actiune de origine cardiaca - Rudolph von Koellicker & Henrich Mueller
1887 : prima ECG umana Augustus D. Waller (fiziolog englez) - variatia lichidului intr-un tub capilar dintr-
un camp magnetic cu fiecare bataie cardiaca
1893 : termenul " Electrocardiograma " utilizat pentru prima data, prima inregistrare a
unei ECG si dezvoltarea ei ca si explorare clinica Willem Einthoven
1895 : PQRST 5 unde pe traseul ECG
1910 : prima revista de electrocardiografie (americana) Walter James et Williams H.
1912 : triunghiul lui Einthoven (DI DII DIII) - in fata societatii savante Chelsea Clinical Society
1920 : unda lui Pardee - Arch Int Med 1920;26:244-257 - Harold Pardee publica primul ECG in IMA
1924 : premiul Nobel de fiziologie si medicina pentru W. Einthoven
1938 : V1 V6 : pozitia oficiala a derivatiilor precordiale - AHA si Cardiac Society of Great Britain.
1942 : aVR, aVL, aVF adaugate - E. Goldberger ECG in 12 derivatii
1891 - William Bayliss si Edward Starling (University College London) au ameliorat electrometrul
capilar, l-au conectat la mana dreapta si in pe torace la nivelul apexului si au obtinut o variatie trifazica
la fiecare bataie cardiaca 4 deflexiuni = ABCD
Au demonstrat de asemenea o intarziere de aprox 0.13 sec intre stimularea atriala si depolarizarea
ventriculara interval PR
Alegerea P = conventie matematica de la Descartes care utiliza litere din a doua jumatate a
alfabetului
N = alte utilizari in termeni matematici
O = utilizat pentru originea coordonatelor carteziene - Einthoven l-a utilizat pentru
a marca linia temporala a diagramelor sale
P = urmatoarea litera

Adevarata forma a undei ECG a necesitat multa munca,


eliminarea efectului de damping (amortizare) a partilor in
miscare la nivelul amplificatorului si utilizand formule de
corectie

Inregistrarile galvanometrului lui Einthoven din 1895 sunt


foarte asemanatoare electrocardiogramelor de astazi

Henson JR. Descartes and the ECG lettering series. J Hist Med Allied Sci. April
1971;181186)
Bayliss WM, Starling EH. On the electrical variations of the heart in man. Proc Phys Soc
(14th November) in J Physiol (London) 1891;13:lviii-lix
On the electromotive phenomena of the mammalian heart. Proc R Soc Lond
1892;50:211-214
Autoritmicitatea cardiaca existenta celulelor miocardice care produc spontan
semnal electric care stimuleaza celulele vecine = tesutul nodal
3 tipuri de celule
- nodale (NSA si NAV)
- specializate ale tesutului conductor (His si
celule Purkinje)
- cardiomiocite atriale si ventriculare

- aceeasi origine embriologica cu


cardiomiocitele
- mai putine miofibrile (celule putin
contractile)

Doutreleau S. Service de Physiologie et dExplorations Fonctionnelles Nouvel Hpital Civil Strasbourg, Cours Physiologie cardiaque
= excitabilitate,
automatism
- potential de actiune - canale si miscari ionice
- = modificarea - cuplaj electromecanic
potenialului transmembranar, - perioada refractara
determinat de deplasarea sarcinilor - factori ai frecventei depolarizarii
electrice (electroni sau ioni); spontane
- = refacerea Potential de repaus
potenialului transmembranar de Prag de excitabilitate
repaus, indus de deplasarea Influenta mediului ionic (K, Ca)
sarcinilor electrice n sens opus, care Panta depolarizarii spontane
compenseaz depolarizarea.

2 tipuri de fibre cardiace - tipul de rspuns


Fibre contractile
(atriale i ventriculare) Reeaua Purkinje
Celule pacemaker
(NSA i NAV)
Acestea au caractere diferite n ceea ce
privete potenialul de repaus (Pr) i potenialul
de aciune (PA)
= diferena de potenial electric
transmembranar datorat
gradientului de concentraie ionic
ntre mediul intra- i extracelular
fenomen electrochimic
=
- se msoar cu microelectrozi:
unul plasat pe suprafaa intern a
membranei; unul plasat pe
suprafaa extern a membranei
- Stabil cardiomiocite
- Instabil cel. tesutului excito-
conductor (potential pacemaker)
Bjrn C. Knollmann & Dan M. Roden, A genetic
framework for improving arrhythmia therapy, Nature 451,
Mecanisme de meninere a Pr 929-936, 2008
permeabilitatea relativ a membranei pentru ioni:
tind s prseasc celula cu o vitez mai mare dect ceilali ioni
tind s intre n celul
dat de proteinele intracelulare
se deplaseaz pasiv pentru restabilirea Pr
pompa Na+/K+ menine electrochimic (cel mai important
mecanism)
variaza in functie de zona
PA = modificarea potenialului de membran ca rspuns la aciunea unui stimul, n
urma modificrii secveniale a conductanei membranei pentru ioni

Stimul
rapid conductana mb. Na+
Pr se modific la P prag(-55 mV)
influx de Na+ (deschiderea can.
voltaj-dependente)
P mb = 20 la +30mV
(Potenial de echilibru al Na+)

Depolarizarea = foarte rapid(1-2 msec)

Bloc. Can. de Na+ (tetrodotoxin,anestezice locale, antiaritmice cls.I) durata


fazei 0 i scurteaz PA
apare prin:
inactivarea influxuluide Na+
activarea efluxului tranz. de K+ (Ito)

Mb. se repol. rapid, tranzitoriu pn la 0 mV


(incizura)
Rolul = aduce potenialul la o valoare
optim,n vederea activrii can. Ca2+ tip-L

2 cureni ionici opui


influx Ca2+ lent (canale-L)
eflux de K+ lent
= durat lung (220 msec)
Influx de Ca2+
Eliberarea Ca2+ din RS induce eliberarea de
Ca2+(iniierea contraciei)

influxul de Ca2+ = efect inotrop pozitiv (catecolamine, -agoniti, teofilina)


influxul de Ca2+ = efect inotrop negativ (acetilcolina, -blocante, bloc. can. de Ca2+)

Grant A. Circ Arrhythm Electrophysiol 2009;2:185-194, Nature Publishing Group, 2006


2 cureni de K+:

eflux de K+ (IK /delayed rectifier)


principalul curent de repol.
Pmb scade de la 0 mV -90 mV

influx de K+ (IK1/inward rectifier)


-rectificator anomal

la sfritul fazei 3, datorit electrostatic


K+ este atras n celul mai repede dect
tinde s treac afar

Grant A. Circ Arrhythm Electrophysiol 2009;2:185-194, Nature Publishing Group, 2006


- influxul/efluxul K+ = menine Pr la potenialul
de echilibru al K+
- Pr constant( -90 mV)

Refacerea echilibrului ionic:


1. Antiporter Na+/Ca2+
- cuplat cu pompa Na+/K+
- utilizeaz Na+ pentru a asigura
ieirea excesului de Ca2+ din celul
influx 3 Na+ / eflux 1 Ca2+

2. Pompa de Ca2+ = elimin excesulde Ca2+

3. Pompa Na+/K+ funcioneaz n continuu =


induce hiperpolarizare = menine Pr

Glicozidele cardiace blocheaz pompa Na+/K+ = blocheaz antiporter Na+/Ca++ =


menine [Ca++]IC = contractilitatea fibrei cardiace (efect inotrop pozitiv, folosit n
tratamentul ICC)
3

- densitate mai mare la nivelul discurilor intercalare


- 2 tipuri:
- ligand dependente
- voltaj dependente Na, K, Ca si Cl
- mai multe subtipuri
- 3 stadii - repaus, activate, inactivate
- glicoproteine mari

potential de
actiune

Curenti de depolarizare gene corespondente

Potential de actiune ventricular

Curenti de repolarizare gene corespondente

Cardiac channelopathies
Eduardo Marbn
Nature 415, 213-218(10 January 2002)
Centri specializai - propria iniiere a stimulilor i propagarea lor ctre fiecare celul din miocard (sistemul
excito-conductor).

- determin activitatea de pacemaker (automatism)


celulele nu au un Prepaus constant, doar un potenial diastolic maxim (PDM)
potenialulmb - trece lent din PDM(-60 mV) la Pprag(-40 mV) = se declaneaz depolarizarea (faza 0)
influx lent de Na+ (If -funny) (canale de Na+non-gated)
influx lent de Ca++ (canale de Ca++tip-T )
inchiderea mai rapid a canalelor de K+ n faza 3
- mai lent - ncepe dup atingerea Pprag (-40 mV) - conductana Ca++ (prin
canale Ca++tip-L) influx de Ca++ Pmb trece spre valoarea potenialul de echilibru al Ca++(0 mV)

Fazele1-2 nu sunt evidente


Faza 3 - conductanei pentru K+
canale de K+ eflux de K+
(repolarizarea membranei)
canale de K + reglate de acetilcolin
(deschise prin stimulare
vagal) eflux de K+ (potenialul de membran
la valori mai negative = hipoexcitabilitate)
faza 0 1/2 fazei 3
celulele inexcitabile = nu rspund nici la stimuli
foarte puternici
Deoarece PRE este lung celulele cardiace nu dezvolt tetanie

finalul fazei 3
celulele hipoexcitabile = au rspuns la stimuli

caracteristic celulelor Purkinje


la finalul fazei 3
celulele vulnerabilitate crescut = rspund la
stimuliprintr-un rspuns repetitiv aritmii severe
corespunde cu vrful undeiT

corespunde fazei 4
la stimulare apare rspuns normal

Durata PA 150 msec


- faza 0 ultima parte a fazei 3 de repolarizare
fibra este inexcitabil
- sfritul fazei 3 de repolarizare - se prelungete n faza 4
fibra este hipoexcitabil
depinde de modificarea:
pantei DLD
valorii Pprag
valorii PMD

- inerv. simpatica relativ omogena


predomina la nivelul NSA, NAV si A
- inerv. parasimpatica mai
heterogena
predomina la nivelul NSA si NAV Acc. panta Alung. panta
TAHICARDI BRADICAR
E DIE
Ca: excitabilitatea
K : excitabilitatea
Fibrele cardiace - contin
- mitocondrii
- discuri intercalare cu jonctiuni gap
- tubuli transversali ai sarcolemei invaginate
- Reticulul sarcoplasmic(RS)
- au nevoie de O2 multe capilare (1:1)

Semnalul electric spontan = unda se propaga de la pacemaker


in intreg cordul trece rapid de la celula la celula

- interior - excitatia atinge tubulii mari T (mucopolizaharide)

Faza 2 creste permeabilitatea pentru Ca (can lente)


- proteinele canaliculare sunt fosforilate de protein
kinaza A cAMP dependenta
- elibereaza cantitati mari de Ca din RS
Ca se leaga de troponina C complexul
interactioneaza cu tropomiozina si activeaza
filamentele de actina si miozina = contractia
miofibrilelor
Diastola = stop influx Ca miscare inversa este pompat in RS
- Fosforilarea troponinei I inhiba legarea Ca de
troponina C blocheaza legaturile actina-miozina
- Surplusul de Ca eliminat antiporter 3Na-1Ca si
pompa de Ca electrogenica
La nivel celular - variabila in functie de celule
La nivelul intregului cord = rolul tesutului conductor
- ventricular
- atrial
- NAV
Durata conducerii consecinte asupra functiei cardiace
Sistola atriala Sistola
ventriculara

50 bpm 2 m/sec
0,15 - 2 m/sec
20-45 bpm
Corpul uman = conductor omogen

Dipol electric = pereche de sarcini electrice


se formeaza in depolarizare/repolarizare
are expresie vectoriala dinspre spre + (deflexiune
pozitiva in derivatia directa)
Frontul de unda = inregistrat in mai multe derivatii
( Potentialul actiune VS (celula giganta) = pot. act. subendocardic + pot. act.
subepicardic)
3 tipuri in practica: standard, unipolare indirecte si unipolare semi-
directe.
D1 D2 D3
aVR, aVL si aVF
V1-6
Plasarea electrozilor V1, V2 in sp.ic. superioare (II,III) = reducerea amplitudinii undei R,
tranzitiei acesteia, semne false de IM anterior rSr + T negativ aVR
Pacienti cu boli pulmonare cronice (diafragm aplatizat) V3,V4 sub limitele VS = deflexiuni
negative similare IM anterior
Plasarea electrozilor V5, V6 in sp.ic. Inferioare (VI,VII) modificari ale amplitudinii (! HVS)
pe trasee succesive
nu se urmareste treseul sp.ic.V (variabil) ci linia orizontala a sp.IV
linia axilara anterioare = vaga V5 la distantei V4-V6
Kligfield, Gettes, Bailey et al. Recommendations for the Standardization and
Interpretation of the Electrocardiogram Part I: The Electrocardiogram and Its Technology J Am Coll Cardiol 2007;49:110927
! pregatirea tegumentului
plasarea electrozilor modificari amplitudinii/axului
pozitionarea pacientului

A/durata/axul nu depinde de pozitia electrozilor la nivelul membrelor se utilizeaza


electrozi pe torace sau umeri (reduc artefactele de miscare), ! exista studii care au
demonstrat ca plasarea electrozilor proximal sau distal pe membre determina trasee ECG
diferite

Garca-Niebla, Llontop-Garca,Valle-Racero, Technical Mistakes during the Acquisition of the Electrocardiogram, Ann Noninvasive
Electrocardiol 2009;14(4):389403
= excluderea anomaliilor

sinusal
60-100 bpm

Interval PQ 120-200 ms
Largimea QRS 60-100 ms
Interval QTc 390-450 ms
intre -30 si +90 grade

unda P
complex QRS
segment ST
unda T
! Nemodificat fata de trasee anterioare
- 10 sec in D2
- confirma /coroboreaza cu informatiile din celelalte derivatii
- secventa mai lunga, eventual la viteza mai mica
Analiza ritmului
1. Frecventa : tahicardie /bradicardie ?
2. Aspectul ORS: regulat/neregulat (cu regularitate sau nu )?
3. Morfologia QRS: inguste/largi ?
4. Undele P : prezente / absente ?
5. Relatia lor cu QRS : asociate/disociate (completa/incompleta = captura intermitenta) ?
(! Disociatia izoritmica)
6. Debut / terminare : abrupt = reintrare /gradat =automatism
7. Raspuns la manevre vagale : incetinire treptata cu revenire/ terminare abrupta/ lipsa raspunsului

fiecare unda P este urmata de complex QRS


P = morfologie normala
Frecventa 60 - 100 bpm cu o variabilitate <10%

Fc <60 = bradicardie sinusala


Fc >100 = tahicardie sinusala
variabilitate >10% = aritmie sinusala
Viteza de inregistrare uzuala = 25mm/sec:
! Alte viteze
! Frecventa atriala si ventriculara separat (diferite in BAV complet)

Metode de estimare a frecventei:

Ritm regulat: Fc = 300 / numarul patratelor mari intre doua R consecutive


Ritm foarte rapid: Fc = 1500/ numarul patratelor mici intre doua R consecutive
Ritm lent sau neregulat: Fc = numarul complexelor in 10 sec x 6

Adulti: 60-100 bpm


Copii: nn: 110-150 bpm
2 ani: 85-125 bpm
4 ani: 75-115 bpm
6 ani +: 60-100 bpm
> 100bpm
NSA descarca 100-180 bpm
Fc max scade cu varsta ( 200bpm 140 bpm)
Fc max = 220-varsta (207 0,7 x varsta)
Incepe/termina treptat

Normal:
- efort fizic
- stres / anxietate
- consum alcool/cafeina

Patologic - tahicardie in repaus, accelerare exagerata la efort/ stres


- infectii
- anemie
- hipoxie
- hipertiroidism
- febra
- hipotensiune
- cardiomiopatii (efort de compensare a volumului bataie scazut)

Tanaka H, Monahan KD, and Seals DR. Age-predicted maximal heart rate revisited. J Am Coll Cardiol 2001 Jan; 37(1) 153-6.
Robergs and Landwehr. The Surprising History of the HRmax=220-age Equation. Journal of Exercise Physiology online. 2 May 2002
< 60 bpm
Regulata
Unde P normale

Normal: Sportivi

Patologic: - iatrogena (beta-blocante)


- ischemie (IMA inferior cu afectarea arterei NSA)
- hipotermie
- hipotiroidism
- reactie vaso-vagala
= modificarea Fc in functie de fazele respiratiei
- copii, tineri , persoane cu tulburari vegetative
- asimptomatica
- intervale PP variabile
- P-P(max) P-P(min) < 0,12 sec
- mai vizibila la Fc joase
Intervalul P-R = timpul de la debutul depolarizarii atriale pana la debutul celei ventriculare
Intervalul S-T = marcheaza repolarizarea ventriculara totala
Intervalul Q-T = durata depolarizarii si repolarizarii ventriculare
Intervalul R-R = durata ciclului cardiac ventricular (indicator al frecventei ventriculare)
Intervalul P-P = durata ciclului cardiac atrial (indicator al frecventei atriale)
= unda P + Segm
plat, izoelectric =

Patologic:

Pericardita acuta -

Ischemia atriala

Criterii Liu IM/ischemie atriala

Jim MH, Siu CW, Chan AO, Chan RH, Lee SW, Lau CP. Prognostic implications of PR-segment depression in inferior leads in acute
inferior myocardial infarction. Clin Cardiol. 2006 Aug;29(8):363-8
= QRS + Segm ST + Unda T - indica cat de rapid se repolarizeaza ventriculii
D2 sau V5 - Fc normala - se scurteaza cu cresterea Fc
QTc normal : < 450 msec barbati ( 470msec)
< 460 msec femei (480msec)
! > 500 msec anormal
< 340 msec = sdr. QT scurt
! QRS > 120ms se scad msec cu care depaseste QRS: QT=QT-(QRS -120ms)
se termina - inaintea jumatatii imaginare a intervalului R-R = mai probabil normal
- dupa jumatatea imaginara a intervalului R-R = mai probabil prelungit
Formula Bazett : Fc = 60 bpm, RR = 1 sec - QTc = QT/1
! Ritm ventricular stimulat - supraestimeaza QTc

Formula Fridericia: QTc = QT{Fc/60}1/3 ! Supraestimeaza in RS, utila ritm PM


Formula Framingham: QTc = QT + 0.154{1 (60/Fc)}
Formula Hodges: QTc = QT + 1.75 (Fc- 60) > 100bpm
Fibrilatie atriala: media mai multor masuratori

Intervalul QT anormal:
T larga se masoara pana la terminarea acesteia, fara tangenta
T bifazic tangenta la deflexiunea cu cea mai mare curbura
modificarea pantei T cu fiecare bataie necesara media mai multor masuratori
directia principala a fortelor electrice in
plan frontal masurata din punctul zero (D1)
Normal: ax unda P = 0 - 75 grade
ax QRS = - 30 90
Unda T: unghiul QRS T < 45 in
plan frontal, < 60 in precordiale

D1 aVF
daca ax la stanga D2
D2 + = ax normal
D2 - = deviere stanga
Metoda izoelectrica
se identifica derivatia in care QRS este izoelectric (forte electrice se propaga in
directie perpendiculara pe acea derivatie)
+/- in derivatia perpendiculara pe aceasta
= modificari ale activitatii electrice (axul cordului) in plan transversal
! Nu neaparat patologice
V1-6
normal = QRS izoelectric in V3-4 (punctul de tranzitie intre fortele VD si VS)

activ. electrica spre stanga = tranzitia dupa V4 (QRS izoelectric in V5-6)


tulburari de conducere intraventriculara degenerative
afectarea VD (HVD, CPC, CPA)
SIV spre stanga (CMD)
cord spre stanga (emfizem pulmonar, cord verticalizat)

- activ. electrica spre dreapta = tranzitia inainte de V2(QRS izoelectric in V1-2)


HVD, WPW, IM posterior
SIV spre dreapta (CMH)
Unda P = activarea (depolarizarea) secventiala a AD si AS (corespunde
depolarizarii atriale care va declansa sistola atriala)
- durata in D2 < 0.12 sec
- amplitudinea maxima in D2 sau D3 < 2.5 mm
- axul in plan frontal: 0 to +75
- + in D2 si aVF / bifazic in V1
- poate exista incizura in plan frontal
= depolarizarea simultana a ventriculilor (corespunde depolarizarii ventriculare care va
declansa sistola ventriculara )
- absenta Q patologice
- absenta micorvoltajului
- absenta hipertrofiei drepte sau stangi
- durata < 0.12 s
- propagarea normala a undei R

Amplitudinea QRS foarte variabila de la derivatie la derivatie si de la persoana la persoana


depinde de:
dimensiunile V
distanta intre electrodul de inregistrare si V (mai apropiat = QRS mai amplu)
- ax QRS = + 90 - -30 (+ in D2 si D3) r incepe din V1 sau V2 si creste in
- unda q= activarea septala normala amplitudine spre V5 (de obicei R6 < R5)
(incepe de la nivelul VS) s incepe din V6 sau V5 si creste in
- ingusta < 0,04 sec amplitudine spre V2 (de obicei S1 < S2)
- mica < 25% din amplitudinea R - tranzitia = V3 -4
- in D1, aVL cand ax stg de + 60 - mici unde q "septale in V5 si V6
- in D2,D3, aVF cand ax dr de + 60
! Cel mai adesea nu exista un segment izolelectric distinct intre unda S si unda T
ST-T = o unda continua care incepe cu pct. J
cu o panta lenta ascendenta si una abrupta descendenta

Unda T = repolarizarea ventriculilor concomitenta cu contractia ventriculara , marcheaza


electric revenirea la polarizarea normala a miocardului
poate fi si simetrica, distincta (in unele cazuri femei)
are de obicei aceeasi orientare vectoriala cu QRS (exceptie derivatiile drepte)
+ in D1, D2, aVL, aVF, V3-6
- in aVR, V1

Supradenivelare ST normala V1-3, concavitate in sus (V4-6 repolarizare precoce)


Cord sportiv

! Supradenivela ST convexitate in sus = leziune/infarct transmural

!Subdenivelarea ST (desi nespecifica) = anormala


1-3%
unda T asimetrica / bifazica
V1-V3 (uneori pana in V4-V6)
< 3 mm
niciodata simetrica
copii, tineri
mai frecventa la femei
< 40-45 ani

inversat in V1-V3 (dominanta fortelor electrice ale VD)


= varianta normala a segmentului ST in lipsa unor modificari patologice subiacente
2-5% dintre pacienti, barbati tineri
supradenivelarea punctului J si debutului segmentului ST concavitate in sus
- concav (in dom)
- V2-V5
panta descendenta R crestata sau punct J distinc sau ambele
tranzitie QRS rapida in precordiale + rotatie antiorara
persista multi ani
unde T ample simetrice

! Recent descris un tip repolarizare precoce


asociata cu FiV idiopatica - modificarile pantei
descendente ale undei R, fara ST - D2,D3, aVF =
modelul Hassaguerre - util in diagnosticarea
mutatiilor genetice = risc de MSC

! Dd cu pericardita - ST similar difuz, concavitate in sus


3 caracteristici distincte:
raportul T/ ST > 4 ( T = 4 x ST)
ST dispare la efort
nu se asociaza cu simptome
= posibil sa reprezinte postdepolarizarile ventriculare care intrerup sau urmeaza
depolarizarea V (origine neclara)

- amplitudinea < 1/3 T in aceeasi derivatie


- orientare vectoriala = T in aceeasi derivatie
- mai ampla la Fc joase
- se vizualizeaza cel mai bine in precordialele drepte
RS, 66 bpm, ax + 30
! ECG anormal nu = boala cardiaca acuta
! ECG normal nu exclude patologia
? Exista modificari ale:
Ritmului dispnee acuta la pacient varstnic cu FIA preexistenta pe trasee
anterioare cu aceeasi Fc ? alte cauze de dispnee
Frecventei bradicardie 50 bpm nou aparuta= ameteli,
de lunga durata = bine tolerata
Timpului de conducere alungirea intervalului PQ fiziologica la varstnici/iatrogena,
ischemie
Largirea QRS iatrogena/ischemie
Alungirea QR iatrogena/ereditara
Axului - BFAS /Ischemie
amplitudinii undei R - - IMA, tamponada, CM, obezitate
- HVS (V5-V6), IM posterior (V2-V3), scadere in greutate
Segmentului ST - supradenivelare - acuta = IMA
cronica = anevrism/ pericardita cronica
Undei T inversarea ischemie/diselectrolitemii/stres - ! Nu pot fi diferentiate =
necesare alte investigatii

? Au aparut noi unde Q - cel mai important atunci cand se compara 2 trasee ECG
3 canale : utilizeaza 3 4 electrozi (rosu=-dreapta; galben stanga; verde picior stg.;
negru-picior drept)
Monitorizeaza ritmul
Modificari ST-T impun ECG 12 derivatii

5 canale: utilizeaza 4 electrozi periferici si unul precordial


Amelioreaza acuratetea interpretarii ST-T

Electrocardiografia vectoriala descrie miscarea activitatii electrice a undelor P, QRS, T


Derivatii aditionala: X,Y,Z
Cercetare

Diagrama in scara - explicarea aritmiilor


IMA inferior
1. V1 si V2 acelasi loc
V3 - V6 in oglinda pe torace - V4 mijlocul claviculei drepte
V4R (V4 pe parte dreapta) sensibila pentru IM-VD
2. V7-V8-V9 IM posterior
Se plaseaza dupa V6

Ritm atrial
Tahicardii cu complexe largi pentru detectia ritmului atrial si
disociatiei A-V
Electrod esofagian in apropierea atriului
Derivatia Lewis electrodul de brat drept in sp.ic. II; electrodul
de brat stang in sp.ic. IV dreapta sternului
20mm/mV
50mm/sec

Modificarea pozitiei V3 si V5 creste sensibilitatea pentru


evidentierea sdr. Brugada
Inversarea congenitala a locului anumitor organe - cordul in hemitoracele drept

Pe ECG clasic: unda P- in D1


Unda R se reduce in amplitudinea din V1 spre V6
Dd = inversiunea electrozilor frontali

Inregistrare specifica:
- se inverseaza electrozii frontali
- se inverseaza V1 cu V2
- ceilalti electrozi spre dreapta in sp.ic. cunoscute
Brat stang-brat drept: unda P si QRS in D1 (ax la
dreapta!) si + in aVR

Brat picior: semnal redus in D2, D3


Precordiale: progresia inadecvata a undei R ( creste
scade-creste)

BD- PS D2 mas. semnalul intre PD PS


! Ax la dreapta sau semnal redus in derivatiile standard
impune verificarea inregistrarii
! Utile ECG anterioare

DD cu dextrocardia = in precordiale nu exista progresie


a undei R
- miscari
- interferente electrice

- curatarea tegumentului cu alcool


- spray/gel de contact
- verificarea atenta a pozitiei electrozilor

Tremor muscular intens boala Parkinson


Sportiv de nivel inalt = sport > 8 h/sapt modificari fiziologice sec. antrenamentului
Anomalii preexistente / care apar in timpul antrenamentului
95 % cv
< 35 ani : CMH
> 35 ani : boala coronariana

ECG + anamneza si examenul obiectiv = cel mai bun mod de a determina riscul potential
de moarte subita
60 % din afectiuni = modificari ECG
! Evolutia in timp a traseelor
cel mai adesea este
pot exista
! Niciodata nu trebuie atribuite direct antrenamentului sportiv
! Asimptomatic
! Numai dupa ce au fost excluse anomaliile cardiace care pot sa contraindice
practicarea sportului

Corrado D et al. Trends in Sudden Cardiovascular Death in Young Competitive Athletes After Implementation of a Preparticipation
Screening Program. JAMA 2006 296 1593-1601
Corrado D, Pellicia A, Heidbuchel H, Sharma S, Link M, Basso C, et al. Recommendations for interpretation of 12-lead electrocardiogram
in the athlete. Eur Heart J. 2010; 31: p. 243-59
REGULA = ritmul sinusal (RS)
mai poate apare:
- Bradicardia sinusala frecventa (mai ales la sportivii de anduranta)
(! pe termen lung remodelare sinusala + BNS)
- se poate asocia cu aritmie respiratorie
- Ritm jonctional ( absenta undei P) sau alternanta cu RS
legate de hipertonia vagala
dispar la efort
bradicardia nu se coreleaza cu nivelul de performanta
- Pauze sinusale < 3 sec. in special noaptea
- bradicardie < 40/min rare
- ritm jonctional intermitent

FiA paroxistica la sportivii veterani


ExV nu apar cu frecventa mai mare la sportivi
! agravarea la efort la pacient cu criterii de HVS la limita =
contraindicatie pentru sport intensiv
se poate alungi = consecinta a hipertoniei vagale
BAV grd I PR > 0,20 s
BAV grd II tip 1 dispar la efort

de amplitudine
- frecvente hipervoltaj V3-4
- Indicele Sokolow (SV1 + RV5 sau 6) putin sensibil si specific (este pozitiv doar
> 45mm la barbati tineri; limita = 50 mm ?)
- Indicele Lewis (R1-R3) + (S3 S1) : posibil mai specific
! Indice HVS pozitiv = monitorizare ECG/eco
Indicii de HVD = nu specifici
- se cauta alte semne HAD, rotatie dreapta, intarzieri
in conducerea RD, incarcare VD (ST descendent/
unde T negative V1-3, D2,D3,aVF)
BRD incomplet
Tulburarile de repolarizare = frecvente
benigne daca sunt minore, dispar la efort sau dupa
oprirea antrenamentelor

supradenivelarea punctului J (< 3 mm) V1-3 si D2,D3, aVF = repolarizare


precoce = antrenament intens
unde T ample, pozitive, ascutite, cvasisimetrice precordiale/aplatizate
sau inversate in infero-laterale
unda U ampla

! = repolarizare precoce V2-4 (5) +


unde T bifazice cu convexitate proximala = caracteristica marilor sportivi

alungire moderata duratei


Modificari secundare antrenamentului intens
Modificari care necesita aviz specializat / examinari complementare

Doutreleau S., LECG du sportif, 3ime congrs de Cardiologie du Sport, COEURS DU FOREZ 2008, Club des Cardiologues du Sport
Doutreleau S., LECG du sportif, 3ime congrs de Cardiologie du Sport, COEURS DU FOREZ 2008, Club des Cardiologues du Sport