FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

BIBLIOGRAFIE:
CURS:
1. Cursul predat
2. Walter Boron: Fiziologie medicală, ed. 3, 2016 (în limba romană - la disciplină si
biblioteca)
3. Textbook of medical physiology / Arthur C. Guyton, John E. Hall.—11th ed.
4. Ioan Haulică, Fiziologie umana, ediţia 2010;
LUCRĂRI PRACTICE:
1. Fiziologia aparatului cardiovascular, 2018, Veronica Sfredel, Daniela Badea, Ionela
Iancu, Adrian Tudor Bălşeanu, Smaranda Ioana Mitran, Bogdan Catalin, Editura Sitech,
Craiova.
2. Note de curs.
3. Hirsch, M. et al, Virtual Physiology: SimHeart, SimVessel, SimMuscle - program pentru
simularea experimentelor efectuate pentru studiul fiziologiei aparatului
cardiovascular, Edit. Thieme, 1997.
4. G. Cotor et al, Luprafisim, lucrări practice de Fiziologie Virtuală, ed. Monitor,
Bucuresti, 2002.
www.dictionarmedicalonline.ro ; www.dictionar-medical.ro ;
www.medikal.ro/dictionar-medical.html ; www.emedonline.ro/dictionar/view.list.php ;
http://en.wikipedia.org
Generarea stimulului în NSA şi conducerea acestuia
prin ţesutul excito-conductor
FENOMENELE ELECTRICE DE LA NIVELUL MIOCARDULUI
• Pot fi evidentiate prin tehnica “voltage-clamp ” care prin intermediul
unor electrozi subtiri de sticla permite măsurarea transmembranară a
fluxului ionilor si a diferentei de potential electric de o parte si de alta
a membranei.
• Prin folosirea microelectrozilor s-a constatat că, în repaus membrana
este polarizată electric, cu sarcini pozitive la exterior şi negative in
interior. • Această polaritate este determinată de
repartiţia asimetrică, neuniformă a
ionilor, de o parte si de alta a
membranei celulare.
• Migrarea ionilor este conditionata de:
• permeabilitatea membranei –
dependenta de tipul si numarul
canalelor ionice deschise la un
moment-dat;
• de activitatea pompelor ionice.
Tehnica voltage-clamp este folosită în
electrofiziologie pentru măsurarea
curenților ionici din membrana celulelor
excitabile.

Masurarea potentialului Masurarea potentialului de actiune la

membranar nerv şi înscrierea grafică a PA
 Canale şi pompe din membrana fibrelor miocardice
• Canalele membranare pot fi:
– Voltage-gated, care se deschid la o anumită valoare a potenţialului
membranar (de ex. canalele rapide de Na+ care se deschid la o valoare de
aprox. 65 mV)
– Dependente de un ligand, ca Ach, cAMP, epinefrină sau alte molecule
specifice
– Canale operate de receptor (receptor-gated channels)
• canalele de Na+:
– în fibrele rapide (contractile): se găsesc canale rapide de Na+ (voltaj
dependente), deschise în faza de depolarizare;
– în fibrele lente (pacemaker): se găsesc canale specifice lente de Na+, care
sunt fie ligand-gated (cAMP), fie voltaj-gated (−40/−50 mV) .
• Se mai numesc şi funny channels şi sunt activate la începutul
depolarizării lente diastolice (DLD), de diferenţele de voltaj şi de cAMP
• Activarea acestor canale determină un influx de Na în celulele
pacemaker, simultan rezultând si un curent I funny (If)
• "Funny" pacemaker current (If) controlează rata generării stimulilor la
nivelul NSA
• anomaliile genetice ale canalelor funny sunt asociate cu tulburările de
ritm cardiac
 Canale şi pompe din membrana fibrelor miocardice
• canalele de K+
Rolul principal este de a reface potenţialul de
repaus şi de a controla nivelul excitabilităţii
celulare. Unele dintre ele sunt voltage-gated,
altele ligand-gated. Sunt de mai multe tipuri:
– ito (transient outward – eflux
tranzitoriu) care asigură efluxul de K în
fazele 1, 2 şi 3 ale PA. Sunt
responsabile mai ales de producerea
fazei 1 a PA.
– Ik (delayed rectifier) care asigură
efluxul de K în fazele 2, 3 şi 4 ale PA.
Sunt responsabile mai ales de
producerea fazei a 3-a a PA.
– IK1 (Inward rectifier - Iir sau IK1) care
asigură influxul de K în fazele 2, 3 şi 4
ale PA. Menţin faza a 4-a a
potenţialului şi contribuie la
repolarizarea finală, tardivă.
 Canale şi pompe din membrana fibrelor miocardice
• canalele de K+ - continuare
Rolul principal este de a reface potenţialul de
repaus şi de a controla nivelul excitabilităţii
celulare.
– iKACh – dependente de acetilcolică.
• Ach le menţine mai mult timp
deschise, inducând starea de
hiperpolarizare.
• Sunt responsabile de efectul
deprimant obţinut prin stimularea
vagală.
• Încetinesc depolarizarea lenta
diastolică şi scad frecvenţa cardiacă.
— iKATP – sensibile la ATP – cresc
sensibilitatea la K când ATP –ul este
scăzut.
— IK, Ca sau IKCa - Calciu-activate, care se
deschid ca răspuns la influxul de Ca++
în muşchiul neted vascular.
Canalele din membrana fibrei miocardice - continuare

• canalele de Ca2+ - sunt de 2 tipuri: L şi T-voltaj dependente:

– în fibrele rapide (contractile) se găsesc canale de Ca2+ tip-L (long-lasting) sau
canale DHP (sunt blocate de 1,4-dihidropiridina), care sunt canale standard de Ca.
• Se deschid în faza de platou (2) a potenţialului de acţiune, pentru un timp mai lung şi au
rol în procesul „calcium-induced calcium release”, important în iniţierea contracţiei;
– în fibrele cu răspuns lent (celule pacemaker) sunt prezente:
• canale de Ca2+ tip-T (transient) - activate tranzitoriu în cursul DLD;
• canale de Ca2+ tip-L - activate în timpul fazei de depolarizare.
Canale şi pompe din membrana fibrelor miocardice-
continuare

• Principalele tipuri de pompe sarcolemale sunt:

• pompa Na/K – este activă în permanenţă, pentru a menţine
potenţialul de repaus.
– pompează 3 Na+ în exterior şi 2 K+ în interiorul celulei, pentru fiecare
moleculă de ATP consumată.
– În faza 4 a potenţialului de acţiune intervine activ pentru a restabili
echilibrul ionic;
• antiporterul Na/Ca funcţionează cuplat cu pompa Na+/K+:
– Este o formă de transport activ secundar cuplat cu pompa de Na+/K+, care
foloseşte gradientul de Na+ creat de aceasta;
– expulzează 1 Ca++ în schimbul a 3 Na+.
• pompa de Ca expulzează activ ionii de Ca2+din celulă, pentru a
restabili echilibrul ionic.
Cele mai importante canale şi pompe din membrana fibrelor
miocardice adulte şi ale SEC. (După Braunwald, 1992, modificat C. Bunu)
Potenţialul de acţiune (PA) şi de repaus (PR) în fibrele
contractile, cu răspuns rapid
1. Potenţialul de repaus
•Definiţie: diferenţa de potenţial electric trans- membranar, datorată
gradientului de concentraţie ionică dintre mediul intra şi extracelular. Este
un fenomen electrochimic.
• Caracteristici:
– în repaus, membrana celulară este polarizată (încărcată electric) cu sarcini
pozitive la exterior şi negative la interior;
– în repaus, membrana celulară este înalt permeabilă pentru ionii de K+ şi este
relativ impermeabilă pentru ionii de Na+.
• Din acest motiv valoarea PR se stabileşte aproape de potenţialul de echilibru al K+
(EK; potenţialul Nerst).
– valoarea PR pentru fibrele miocardice ventriculare este în medie de -85 mV
(cu limite între -80; -90 mV);
• PR este menţinut datorită:
– Permebilităţii selective a membranei pentru ioni
– Intervenţiei mecanismelor active (pompa Na+/K+):
 MEDIUL MEDIUL
INTRACELULAR EXTRACELULAR
Tabel 1. repartitia ionilor de
(mEq/L) (mEq/L) o parte si de alta a
membranei.
Na+ 10-12 142 (ionul
mediului
extracelular)
K+ 145 - 152 4 – 5 (ionul
mediului
intracelular)
Mg++ 3 1
Ca2+ 10-7 4-5
Cl- 4-5 100 - 103
Proteine 155 18

Din tabel si schema se deduce ca:

În repaus există un gradient chimic sau de concentraţie ionică pentru:
• Na+ care tinde sa intre in celulă, cu atat mai mult cu cat este atras si de
electronegativitatea intracelulara. În repaus, membrana este impermeabila pentru Na+
(canalele de Na sunt inchise)
• K care tinde sa iasa din celula, cu atat mai mult cu cat permeabilitatea membranei îi este
favorabila deoarece canalele de K+ sunt deschise.
• Efluxului de K+ i se opun fortele electrice (gradientul electric), deoarece apar forţe
de respingere între sarcinile electrice de acelasi sens.
 Potenţialul de repaus – continuare

• Gradientul de concentratie si canalele de K+ deschise determină un

curent de K+ către exteriorul celulei, până cand surplusul de sarcini
pozitive va induce o bariera electrostatica, care va stopa iesirea acesui
ion. În acest moment, între exteriorul si interiorul celulei se stabileste o
diferenta de potential, care, pentru fibra miocardica contractilă, adultă
este de -80; -90 mV, cu o medie de -85 mV.
• Prin urmare, potentialul de repaus este
determinat de efluxul de K
• În repaus:
• Sarcinile pozitive de pe fata externă a membranei
sunt date de efluxul de K+ si de prezenta Na+-ului
• Sarcinile negative de pe faţa internă a membranei
sunt date de anionii proteici, sulfati şi fosfati,
rămaşi singuri, fără K+-ul care-i neutraliza electric.
• Proteinele intracelulare sunt intens
electronegative şi datorită GM mari NU pot
traversa membrana celulară
Potenţialul de acţiune la fibra miocardică contractilă

• Definiţie: inversarea potenţialului electric transmembranar,

datorată modificării conductanţei membranei celulare pentru
ioni, ca răspuns la un stimul.
– este un fenomen electrochimic, indus de fluxul pasiv al ionilor, în
sensul gradientului electrochimic stabilit de pompele ionice şi de
mecanismele de schimb ionic.
• pasajul fiecărui tip de ioni se realizează prin canale ionice
specifice.
 PA la fibra miocardica adulta - continuare
Faza 0 a PA - Depolarizarea –Aplicarea unui stimul cu
intensitate prag va genera un lanţ de evenimente care vor
duce la declanşarea PA.
• Stimulul va declanşa o deplolarizare locală, ca urmare a
creşterii conductanţei pentru Na, ceea ce are ca rezultat
micşorarea diferenţei de potenţial cu –15 mV. In acest
moment se atinge potentialul prag (- 85 –(-15 sau -20) =
-70 sau -65 mV).

• Primul eveniment în generarea PA îl constituie creşterea bruscă a permeabilităţii

membranei pentru Na, ca urmare a deschiderii canalelor rapide pentru Na+,
dependente de voltaj. Na+ va intra rapid, “în avalanşă”, aducând un surplus de
sarcini pozitive, care vor inversa polaritatea iniţială = depolarizare.
 PA la fibra miocardica adulta - continuare
• Intrarea Na+- ului în celulă, rapid, pasiv
determina o depolarizare care depăşeşte cu +15
+20 mV valoarea 0 („overshoot"), astfel că,
potentialul membranar se modifică de la o
valoare apropiată de potenţialul de echilibru
pentru K+ (-85mV) spre una apropiată de
potenţialul de echilibru pentru Na+ (+20
,+30mV).
• La formarea varfului PA, peste 0 mV, până la +20-
+30 mV participă şi canalele de calciu, care se
deschid.
• Intrarea Na+ se opreşte brusc, ca urmare a
închiderii porţii de inactivare a canalului de Na+.
 REPOLARIZAREA

Faza 1. Repolarizarea rapidă, precoce, pasivă.

•Este generată de:
 inactivarea influxului de Na+ ;
 activarea unui eflux tranzitoriu de K+ prin canale specifice (ito);
 un influx pasiv de Cl-
•Datorita depolarizarii a disparut bariera electrostatica care impiedica iesirea K.
• Prin urmare, K+ va iesi din celula, datorita: gradientului de concentratie;
permeabilitatii mari (se deschid canalele lente de K ) si a gradientului electric. El va
aduce sarcini pozitive care determina scaderea PA, pana in jurul valorii de 0 mV.
•Rolul acestei repolarizări este să aducă potenţialul de membrană la o valoare
optimă, în vederea activării canalelor de Ca++ de tip-L.
Repolarizarea - continuare
Faza 2 – Platoul (repolarizarea lentă, pasivă)
•Se datorează unui
• influx lent de Ca++ (prin canale de Ca2+ de tip-L),
• eflux lent de K+ prin canalele Ito şi Ik
•Deoarece iese un ion pozitiv (K+) si intra altul tot pozitiv (Ca2+), valoarea PA va
ramane constanta, in jurul valorii de 0.
• Se inscrie un platou caracteristic fibrei miocardice = faza a 2-a a PA.
• Durata mult mai mare (cca. 220 msec) este necesară pentru un influx
suficient de mare de Ca2+ pentru a stimula deschiderea canalelor de Ca2+ de
pe suprafaţa reticulului sarcoplasmatic (RS) şi eliberarea ionilor de Ca2+ din
RS în citoplasmă. Procesul este numit "eliberare de Ca indusă de Ca" şi este
important pentru iniţierea contracţiei.
• Influxul de Ca din această fază
• poate fi crescut de: β-agonişti, ca epinefrina (prin creşterea AMPC), teofilina (prin inhibarea
fosfodiesterazei), aceste substanţe având efect inotrop pozitiv
• poate fi scăzut de substanţe ca: acetilcolina; β-blocantele - propranololul (prin reducerea
AMPC), şi blocantele canalelor de Ca (verapamil, nifedipina, diltiazem).
 Canalele lente de Ca2+ - țintă terapeutică
• Canalele lente de calciu sunt blocate de blocanți ai canalelor lente de
calciu: verapamil (Isoptin, Verelan, Calan).
• Are acţiune antagonică epinefrinei, scăzând frecvenţa şi amplitudinea
contracţiei, dar NU prin inhibiţie competitivă ca beta-blocantele, ci prin
scăderea influxului depolarizant de Ca++ la nivelul nodulilor de
automatism şi a fibrelor contractile.
• Verapamilul scade conducerea stimulilor prin NAV, protejând ventriculii
de tahicardiile cu origine atrială.

• Este folosit in tratamentul hipertensiunii

arteriale, anginei pectorale, aritmiei
cardiace (clasa a IV a de antiaritmice) si
ca substantă vasodilatatoare

Calcium Channel ►►►►

 Repolarizarea –faza 3

Faza 3. Repolarizarea rapida, activa

In acest moment exista urmatoarea situatie:
 din punct de vedere electric, al polaritatii, membrana a revenit prin repolarizare
la situatia de repaus, cu sarcini pozitive la exterior si negative la interior; deci,
celula ar fi apta pentru o noua depolarizare;
 acest lucru nu este posibil datorita repartitiei ionilor, care nu au revenit la starea
initiala, adica Na+ este in celula, iar K+ in afara. Nici unul dintre acesti ioni nu-si
poate restabili pozitia de repaus, deoarece ar trebui să se miste impotriva
gradientului de concentratie. Prin urmare, este nevoie de intervenția unor forţe
active care sa scoata Na+ şi Ca2+ din celula si sa introduca K+.
 Repolarizarea – faza a-3-a - continuare
• Forţele care vor restabili echilibrul ionic sunt.
1. Pompa Na+/K+ care funcţionează încontinuu, inducând hiperpolarizare şi
menţine PR
2. Pompa de Ca++ care elimină excesul de Ca++.
3. Antiporter-ul Na+/Ca++ - cuplat cu pompa Na+/K+ - care elimină Ca2+ la
+
schimb cu Na
 Un rol foarte important în acestă fază il au şi curenţii opuşi de K+
– un eflux de K (IK sau delayed rectifier) - principalul curent de repolarizare,
care determină revenirea PM spre valorile negative (-85, -90 mV);
– un influx de K (IK1 sau inward rectifier) activat la sfârşitul fazei 3. Acest
rectificator "anormal" permite intrarea ionilor de K+ în celulă - pe baza
gradientului electrostatic, mai rapid decât ieşirea lor - pe baza gradientului
de concentraţie
 La sfârşitul fazei intervine si pompa de CI- care pompează în exterior CI- ul
intrat imediat după vârful P.A
 Repolarizarea – faza 4
Faza 4 - Repaus
•valoarea PM este menţinută în apropierea potenţialului de echilibru al K+
prin intermediul curenţilor IK şi IK1.
•echilibrul ionic este restabilit de mecanismele active, care în această fază
funcţionează la maximum.
Curba PA revine la -90 mV, înscriindu-se faza a-4-a a PA, caracterizată de
efluxul de K si activitatea ATP-azei Na+ - K+, adica se revine la starea de
repaus.
 Pompa de Na/K+  ATP-aza Na+-K+ - este o proteina
canal, cu 2 subunitati alfa si 2 beta.
Subunitatile alfa sunt fosforilate si
formeaza un canal de transport
ionic.
 Este responsabila de mentinerea
homeostaziei intracelulare a Na+ si
K+ si de mentinerea potentialului
membranar de repaus.
 Energia necesara functionarii este
furnizata de hidroliza ATP-ului;
 Are un decalaj de timp si eficienta: pompeaza la exterior 3 Na+, mai rapid si
recuperează în celulă 2 K+, mai lent.
 Datorita cuplarii imperfecte se produc variatii ale potentialului cunoscute sub
numele de postpotential negativ si postpotential pozitiv.
 Activitatea pompei Na/K+ creşte progresiv, pe măsură de frecvenţa cardiacă
creşte, pentru a menţine gradientul ionic.
 Datorita ATP-azei se reface polaritatea si repartitia ionica inițială a celulei care
devine astfel aptă pentru un nou raspuns (contracţie).
 ATP-aza Na+-K+ - tintă terapeutică
ATP-aza Na+-K+ este inhibata de glicozidele cardiace. Acestea se
administreaza în insuficiența cardiacă si în aritmii.
 Efectul este de creştere a cantităţii de Na+ care rămâne în miocit. Ca urmare a
acumularii sodiului va creste si concentratia intracelulara de Ca2+ disponibilă
pentru contractia miocardica (incetineste expulzia calciului prin blocarea
antiporterului Na+/Ca++). Consecinţa este creşterea contractilităţii - efect inotrop
pozitiv, folosit în tratamentul insuficienţei cardiace şi a fibrilaţiei atriale.
 O contractilitate mai buna inseamna un debit
cardiac mai mare, dar si reducerea distensiei
cordului.

■ Exemple de glicozide cardiace:

- Strophanthus – ouabain - strophanthin
- Digitalis lanata si Digitalis purpurea – digoxin,
digitoxin

Digitalis lanata ►►►►

FAZELE Faza 0 – Depolarizare
POTENTIALULUI DE •se deschid canalele rapide de Na+ şi acesta intră
rapid (în avalanşă) în celulă.
ACTIUNE (sumar)
•celula se depolarizeaza: negativ la exterior, pozitiv
in interior;
• se atinge varful de potenţial de 20 - 30 mV
Faza 1 – Repolarizarea rapidă, pasivă
•Influx de Cl- prin canalele rapide de Cl, voltaj
dependente
•Eflux de K prin canalele lente, voltaj dependente
de K+ (ito)
• scăderea potenţialului spre valoarea 0
Faza 2 - Repolarizarea lentă, pasivă
• influx lent de Ca++ (prin canale de Ca2+ de tip-L) -
apare platoul caracteristic -
• eflux lent de K+ (ik, ik1 şi ito)
Faza 3 - Repolarizarea rapidă
• apar curenţii opuşi de K+
• încep să funcţioneze mecanismele active -
pompele, mai ales de Na+/K+
Faza 4 – Repaus (repolarizare)
 • Caracteristici generale ale PA la fibrele cu răspuns rapid
– Amplitudinea totala a PA = 120 -130 mV
– Durata PA – aprox. 300 ms. Durata PA scade la frecvente mari (tahicardie) si crește la
frecvențe mici (bradicardie)

 Corelaţia fazelor PA miocardic cu

traseul ECG
• depolarizarea ventriculară - se
corelează cu complexul QRS;
• repolarizarea ventriculară - se
corelează cu intervalul ST.
• vârful undei T corespunde cu
perioada supranormală (PSN).
Perioadele de excitabilitate ale muschiului cardiac
Ca orice tesut, miocardul este refractar (inexcitabil) la o noua stimulare în timpul
PA
•PRA - perioada refractară absolută, - are o durată de aprox. 250 ms. Tine de la
faza 0 până în ultima parte a fazei 3. Celula este inexcitabilă, nu răspunde la niciun
stimul, indiferent de intensitate. Datorită duratei lungi a PRA, celulele miocardice nu
intră în tetanie;
•PRR - perioada refractară relativă, corespunde cu ultima parte a fazei 3. Are o
durata de aprox. 50 ms. Celula este hipoexcitabilă, deci răspunde doar la stimuli
puternici. Un stimul aplicat în acest moment poate fi urmat de un raspuns
prematur, numit extrasistolă.

• PSN - perioada supranormală: caracteristică

fibrelor Purkinje. Are o durată foarte mică, la
sfârşitul fazei 3, când sunt mai sensibile, şi pot
răspunde la stimuli slabi printr-un răspuns
repetitiv.
 PSN corespunde vârfului undei T pe
traseul ECG.
• PNE - perioada normoexcitabilă, corespunde fazei
4
Perioadele de excitabilitate ale muşchiului cardiac- continuare
Durata mare a perioadei refractare şi relaţia de suprapunere în timp a
fenomenului electric (PA) cu cel mecanic (contracţia) fac imposibilă
sumarea contracţiilor şi apariţia tetanosului. Din acest motiv, contracţia
miocardului este de tip secusă.

Corelaţia dintre fenomenul electric şi Corelaţia fenomenului electric cu cel mecanic

mecanic la fibra musculară scheletică
• Durata scurta a PA si o PRA mică face ca, in cea mai
mare parte, contracţia muschiul scheletic sa fie in
afara perioadei refractare, fiind apt de o noua
contractie.
• Aplicarea unor stimuli pe panta descendentă şi
ascendentă a secusei este urmată de noi răspunsuri,
(contracţia) la fibra miocardică.
• Contracţia miocardului este de tip secusă.
• Durata aproximativ egală a celor doua fenomene
face ca, in sistolî, cordul sa fie în PRA a PA, deci
inapt de o nouă excitaţie şi de un nou raspuns.
• Fiind inexcitabil in sistolă, cordul NU TETANIZEAZĂ
Perioadele de excitabilitate ale muschiului cardiac- continuare
• Variatiile de excitabilitate ale miocardului au fost demonstrate de Marey (1876)
pe cordul de broasca.
• Rezultatele experimentului au fost schematizate in LEGEA MAREY sau LEGEA
INEXCITABILITATII PERIODICE A LUI MAREY, care are urmatorul enunt:
Miocardul este inexcitabil in sistola si excitabil
catre finalul acesteia si în diastola.

Marey, Étienne Jules

1830 - 1904
 EXTRASISTOLA = Contractie prematura
• Apare prin actiunea unui stimul supranumerar provenit dintr-un focar ectopic sau aplicat
de un experimentator (curent electric) catre finalul contractiei sau inceputul diastolei,
cand miocardul se află din punct de vedere electric in perioada refractara relativa.
• Ca urmare a aparitiei extrasistolei, stimulul normal venit din centrul normal de
automatism (S3 in figara) nu va mai iniţia o noua contractie, deoarece acum, miocardul se
afla in PRA a potentialului de actiune care a precedat contractia precoce. Se va instala o
diastola prelungita sau pauza compensatorie.
• Randul 1 – succesiune de sistole si diastole survenite la
Imaginea: Cardiograma Marey intervale egale de timp produse de stimuli (S1….S7) care vin
(inima de broasca) din centrul normal de automatism – gg. Remack
• Randurile 2, 3 – un stimul (steluta) aplicat in timpul sistolei nu
produce un nou raspuns. Din punct de vedere electric,
miocardul se afla in PRA a PA, care coincide in timp cu sistola.
Traseul nu se modifica.
• Randurile 4, 5, 6 – stimulii aplicati la finalul sistolei, pe panta
descendenta a acesteia, in PRR a PA produc o contractie
prematura, adica, aceasta survine rapid dupa a 2-a sistola (cea
produsa de S2).
• Dupa acest raspuns prematur apare o diastola mai lunga,
deoarece urmatorul stimul normal, S3 va actiona in PRA a
extrasistolei, de fapt a PA care o precede. Fenomenul mecanic
(contractia) nu are perioada refractara.
• Se observă ca sistola produsă de S3 dispare în graficele din
rândurile 4, 5, 6, fiind înlocuită cu o diastolă prelungită.
 O membrana
depolarizata
este
inexcitabila !

PDM
PA
PP
• The voltage clamp operates by negative feedback. The
membrane potential amplifier measures membrane voltage
and sends output to the feedback amplifier; this subtracts the
membrane voltage from the command voltage, which it
receives from the signal generator. This signal is amplified and
output is sent into the axon via the current electrode.