INIMA

Funcțiile sistemului circulator

Sistemul circulator realizează următoarele funcții:
funcţie primară
 asigurarea nutriţiei ţesuturilor şi îndepărtarea produşilor de catabolism;
funcții secundare
 transportul substanţelor de la un organ la altul;
 transportul hormonilor care reglează diferitele funcţii ale organelor;
 transportul componentelor sistemului imun și protecția împotriva microorganismelor;
 transportul căldurii produsă în centrul organismului către suprafața corpului;
 menţinerea echilibrului hidro-electrolitic.
Structura cordului
Sistemul circulator prezintă 3 componente funcționale de bază o pompă (inima) care împinge
sângele într-un sistem de tuburi (vasele de sânge). Peretele inimii are 3 straturi: endocardul, peretele
intern, ţesut endotelial; miocardul, reprezentat de muşchiul striat cardiac, mai dezvoltat în ventriculi
comparativ cu atrii; pericardul, membrana externă care înveleşte inima, are 2 foiţe, viscerală şi
parietală, între foițe se află cavitatea pericardică, ce conține lichid cu rol lubrifiant.
Cordul prezintă 4 camere: atriul şi ventriculul drept, formează pompa dreaptă, care împinge
sângele în circulația pulmonară, numită circulația de presiune joasă; atriul şi ventriculul stâng,
formează pompa stângă, care împinge sângele în circulația sistemică, numită și circulația de presiune
înaltă. Atriile sunt separate de ventriculi prin țesut fibros. Sistemul valvular cuprinde valvele atrio-
ventriculare (localizate între atrii şi ventriculi, valva mitrală între atriul stâng și ventriculul stâng;
valva tricuspidă între atriul drept şi ventriculul drept) și valvele semilunare (localizate între
ventriculi şi mariile artere, valva aortică între ventriculul stâng şi aortă; valva pulmonară între
ventriculul drept şi artera pulmonară).
Proprietățile cordului:
 Funcţia cronotropă (ritmicitatea) - defineşte frecvenţa cardiacă (FC) şi ritmicitatea lor (este o
proprietate a celulelor sistemului excitoconductor);
 Funcţia dromotropă (conductibilitatea) - defineşte capacitatea de a conduce stimulii generaţi la
nivel cardiac (este o proprietate a tuturor tipurilor de celule cardiace, dar în special a celulelor
sistemului excitoconductor);
 Funcţia batmotropă (excitabilitatea) - defineşte capacitatea de a răspunde la stimuli printr-un
potențial de acțiune (este o proprietate a tuturor tipurilor de celule cardiace, dar în special a
fibrelor miocardice contractile, cu răspuns rapid);
 Funcţia inotropă (contractilitatea) - defineşte capacitatea de a răspunde la stimuli printr-o
contracţie (este o proprietate a fibrelor miocardice contractile atriale şi ventriculare);
 Funcţia tonotropă (tonicitatea) - defineşte capacitatea celulelor cardiace de a menţine un tonus
contractil bazal (este o proprietate a fibrelor miocardice contractile atriale şi ventriculare).

Caracteristicile fibrelor cardiace atipice și tipice

Cordul conține fibre atipice și tipice. Fibre atipice se mai numesc fibre specializate,
pacemaker, sunt mai scurte decât fibrele contractile, conțin puține miofibrile, din care cauză nu
dezvoltă forță contractilă. Aceste fibre intră în structura sistemului excitoconductor, se pot autoexcita

1
(automatism) și genera potențial de acțiune, datorită faptului că sunt permeabile pentru ionii încărcați
pozitiv, astfel se pot depolariza spontan și generează potențiale de acțiune cu o frecvență intrinsecă
regulată, ulterior potențialele se transmit fibrelor atipice și tipice din vecinătate.
Fibrele tipice numite lucrătoare, contractile, sunt striate cu numeroase miofibrile care conțin
filamente de actină și miozină, se contractă pentru a pompa sângele în circulație, iar conform
mecanismului de contracție se aseamănă cu fibra musculară scheletică. Fibrele tipice intră în structura
mușchiul cardiac. Fibrele contractile sunt conectate în serie și paralel una cu cealaltă. Membranele
celulare care separă celulele individuale cardiace se numesc discuri intercalate. La nivelul discurilor
intercalate celulele sunt conectate prin joncțiuni gap. Prin care ioni se pot deplasa cu ușurință de la o
celulă la alta. Astfel când o celulă este excitată, potențialul de acțiune se transmite cu rapiditate la
celelalte, iar mușchiul cardiac funcționează ca un sincițiu (ca un tot întreg). Pentru că atriile sunt
separate de ventriculi prin țesut fibros deosebim sincițiu atrial și ventricular. Totuși potențialul de
acțiune va fi condus din atrii spre ventricul printr-un sistem specializat de conducere numit fasciculul
atrio-ventricular.
În funcție de viteza fazei de depolarizare a potențialelor de acțiune se deosebesc fibre cu
răspuns rapid (fibre tipice contractile atriale și ventriculare și fibre atipice Purkinje) și fibre cu
răspuns lent (fibrele atipice a nodulului sinoatrial și atrioventricular).

Potențialul de acțiune al fibrelor atipice cu răspuns lent

Potențialul membranar de repaus al fibrei atipice cu răspuns lent, din nodulul sinoatrial și
atrioventricular, are o valoare de -55 mV / -60 mV, membranele celulare prezintă canale speciale,
datorită cărora sunt în mod normal permeabile pentru ionii de calciu și sodiu, încărcați pozitiv, din care
cauză potențialul membranar nu este constant.

Fazele potențialului de acțiune în fibrele atipice cu răspuns lent

0 0
3 3

4
4

Prag -40mV
Prag

4 4

Faza 4, Depolarizarea lentă diastolică (DLD). Această fază este, de asemenea, cunoscută sub numele
de potențial stimulator cardiac. Celulele nu au un potențial de repaus constant, acesta variază. Imediat
după repolarizare, când potențialul membranei este foarte negativ (este hiperpolarizat),
electropozitivitatea începe încet să crească, trecând lent de la -60 mV la valoarea prag de -40mV,
datorită următoarelor evenimente:

2
  Inițial închiderea canalelor de potasiu, reduce efluxul de ioni de potasiu, încărcați electric
pozitiv, din celulă;
 Activarea canalelor cationice nespecifice HCN, aceste canale neselective sunt activate prin
hiperpolarizarea membranară, în plus sunt regale de nucleotide ciclice (AMPc). Deschiderea
canalelor ionice la potențiale de membrană foarte negative este neobișnuită, prin urmare fluxul
de sodiu (Na+) mai puțin K+ prin canalul HCN activat este denumit curent amuzant (curent
funny). Acest curent face ca potențialul de membrană al celulei să crească treptat, deoarece
sarcinile pozitive (Na+) difuzează lent în celulă. Catecolaminele prin legarea de receptorii beta-
1, cresc concentrația de AMPc, ce determină deschiderea canalelor HCN, iar acetilcolina prin
legarea de receptorii M2-colinergici, activează subunitatea alfa a proteinei Gi, scade
concentrația de AMPc și închide aceste canale;
 Mecanismul calciu ceas, este determinat de eliberarea spontană de calciu din reticulul
sarcoplasmic în citoplasmă prin canale de calciu, numite receptori rianodinici. Aceste eliberări
locale de calciu sunt mari ca dimensiune și durată și sunt de natură ritmică, spre deosebire de
scânteile mai mici și ocazionale de calciu care apar în reticulul sarcoplasmatic din celulele
contractile ventriculare. Ulterior, creșterea calciului în celulă activează apoi contratransportul
3Na+/Ca2+, care elimină un ion Ca2+ din celulă și aduce 3 Na+ în celulă (prin urmare,
îndepărtând o sarcină de +2 din celulă, dar permițând o sarcină de +3 să intre în celulă),
crescând în continuare potențialul membranei;
 Creșterea potențialul membranar produs de aceste mecanisme, determină activarea canalelor
de calciu voltaj dependente de tip T, și un număr mic de canale de calciu de tip L, aceste
canale permit un flux de Ca2+ în celulă, făcând potențialul membranei și mai pozitiv.
Canale de
tip T
Contratransport
HCN Na+/Ca2+

Calciu ceas

Faza 0, Depolarizarea, se realizează mai lent în comparație cu fibrele tipice contractile și atipice
Purkinje (cu răspuns rapid) . Când potențialul membranei atinge nivelul prag (-40 mV), canalele de
calciu de tip T și canalele HCN se dezactivează, canalele voltaj dependente de calciu de tip L se
deschid complet, are loc influxul ionilor de Ca2+, iar celula începe să se depolarizeze rapid până la o
valoare puțin pozitivă ce depășește 0 mV.

Faza 3, Repolarizarea. După un timp canalele de calciu de tip L se inactivează și se deschid canale
de potasiu voltaj-dependente, care permite difuziunea ionilor de potasiu spre exterior (efluxul de K+),

3
canalele de potasiu se mențin deschide făcând potențialul membranei mai negativ, ceea ce conduce la
hiperpolarizare de la -55 la -60 mV. Canalele de potasiu treptat, treptat se închid iar evenimentele se
încep a repeta.
Notă: Legarea acetilcolinei de receptorii M2-colinergici, activează proteina G, prin disocierea
subunității alfa, scade AMPc și inchide canalele HCN (care permit influxul de sodiu), în plus
disocierea subunităților βγ, determină deschiderea canalelor de potasiu dependente de acetilcolină,
și difuzia potasiului în exteriorul celulei, astfel membrana se hiperpolarizează, iar perioada de
depolarizare lentă diastolică se prelungește.

Potențialul de acțiune a fibrelor cu răspuns rapid, tipice contractile și atipice Purkinje

În mușchiul scheletic potențialul de acțiune are următoarele faze: de latență (potențial

membranar de repaus, difuzia ionilor de potasiu extracelular prin canale de scurgere), de depolarizare
(deschiderea canalelor rapide de sodiu, influx de sodiu), de repolarizare (deschiderea canalelor de
potasiu, eflux de potasiu) după urmează restabilirea concentrației ionice inițiale pe de o parte și alta a
membranei, datorită activității pompei Na+/ K+ ATPaza.
În mușchiul cardiac atrial și ventricular potențialul de acțiune, se propagă cu o viteză de
conducere de este 0.3-0.5 m/sec, iar în în fibrele Purkinje - 4 m/sec și are următoarele faze:
1
2

0 3

Faza 4, faza de latență, potențialul de repaus a fibrelor contractile ventriculare are valoarea medie de -
85mV (-80mV/ -90mV), datorită difuziei constante a ionilor de potasiu în exteriorul celulei prin canale
de scurgere.

Faza 0, depolarizarea, un potențial de acțiune declanșat într-o celulă vecină (lucrătoare sau
pacemaker) face ca potențialul să crească, ce inițiază deschiderea canalelor rapide de sodiu voltaj
dependente, când se ajunge la nivelul prag de -70 mV canalele rapide de sodiu se deschid complet, și
permit un influx rapid de sodiu în celulă, membrana se depolarizează, iar potențialul de membrană
devine mai pozitiv și atinge o valoare de aproximativ +20 mV, înainte ca aceste canale să se închidă. În
plus când potențialul de repaus este mai mare de -40 mV se încep a deschide treptat canale lente de
calciu voltaj dependente de tip L, iar o mică cantitate de calciu din exterior va difuza în celulă.

4
Faza 1, repolarizarea inițială, canalele de sodiu rapide voltaj dependente se închid, se deschid
canalele de potasiu rapide voltaj dependente, prin care are loc efluxul ionilor de potasiu și canalele de
clor voltaj dependente, prin care are loc difuzia ionilor de de clor în interiorul celulei, iar potențialul
membranei se apropie de valoare 0 mV ;

Faza 2, faza de platou, se deschid complet canalele de calciu lente voltaj dependente de tip L,
crește permeabilitatea membranei pentru calciu, ce determină difuzia constantă în celulă a ionilor de
calciu, în același timp continuă difuzia ionilor de potasiu prin canalele de potasiu întârziate, acești doi
contracurenți sunt echilibrați electric, iar potențialul de membrană este menținut la un platou pe
parcursul fazei 2;

Faza 3, repolarizarea rapidă, canalele de calciu lente voltaj dependente de tip L se închid, dar crește
activitatea canalelor de potasiu voltaj dependente, ce creşte permeabilitatea pentru ionii de potasiu și
permite ieşirea rapidă din celulă a ionilor de potasiu cu revenirea potențialului de membrană la valoarea
de repaus. Distribuția ionilor pe o parte și alta a membranei este restabilită datorită activității pompei
3Na+/2K+ ATP-aza (care transportă activ 3 ioni de sodiu în exterior și 2 ioni de potasiu în interiorul
celulei), și contratransportului 3Na+/Ca2+ (trasportă 3 ioni de sodiu în interiorul celulei și un ion de
calciu în exterior).

Faza Faza Faza Faza Faza

Eflux de K+ prin canalele

rapide de K+ până la 0 mV

Influx de Na+ Canalele lente de

prin canalele Ca+ tip L se închid
rapide de Na+ Influxul de Ca+ dar efluxul de K+
prin canalele lente prin canale
de tip L este întârziate continuă
echilibrat electric cu până se atinge -
efluxul de K+ prin 90mV
Canalele de Na+ și canale întârziate
Ca2+ sunt închise,
difuzia K+ prin
canale de scurgere

5
 Perioada refractară a mușchiului cardiac

Perioada refractară durează 0.25-0.3 secunde pentru ventricul și 0.15 secunde pentru atrii.
Cardiomiocitele au o perioadă refractară mai lungă decât celulele musculare scheletice datorită fazei
de platou, în care are loc influxul lent de calciu (faza 2). Acesta este un mecanism fiziologic care
permite timp suficient pentru ca ventriculii să se golească și să se umple înainte de următoarea
contracție.
În timpul unui potențial de acțiune se întâlnesc diferite grade de refractaritate, reflectând
numărul de canale Na+ rapide care și-au revenit din starea lor inactivă și sunt capabile să se redeschidă.
Perioada refractară absolută reprezintă intervalul de timp în care o arie deja excită nu poate răspunde
la un nou stimul, celula este inexcitabilă, cuprinde faza de depolarizare rapidă și faza de platou și o
parte din faza de repolarizare rapidă. Perioada supranormală, în această perioadă celula este
hiperexcitabilă, cuprinde perioada finală de repolarizare (sfârșitul fazei 3), când potențialul
membranar scade sub nivelul prag până la valoarea potențialului de repaus, canalele de sodiu pot fi din
nou deschise, iar aplicarea unui stimul mai slab decât normal (subpragal) ajunge la prag, depolarizează
celula și va provoca un nou potențial de acțiune (apariția extrasistolelor). Perioada refractară
relativă în această perioadă celula este hipoexcitabilă, poate genera un nou potențial de acțiune dacă
se aplică un stimul foarte puternic (suprapragal), durează 0.05 sec.

PRA
PRR
Perioda
supranormală sau
postpotențial
negativ

6
 Cuplarea excitației cu contracția în mușchiul cardiac
Cuplarea excitație-contracție reprezintă procesul prin care un potențial de acțiune electric duce la
contracția celulelor musculare cardiace. Acest lucru se realizează prin conversia unui semnal chimic în
energie mecanică prin acțiunea proteinelor contractile. Calciul este mediatorul esențial care cuplează
excitația electrică cu contracția în timpul fiecărui potențial de acțiune. Mecanismul de cuplare a
excitației cu contracția se realizează în următoarele etape:
Excitația
 Potențialul de acțiune se propagă de lungul membranei celulare, pătrunde în interiorul fibrei
musculare de-a lungul tubulilor transverși, numiți tubulii T, care reprezintă invaginări în celule, au
un diametru mai mare ca mușchii scheletici conțin mucopolizaharide încărcate negativ ce pot lega
și depozita din abundență ionii de calciu. La nivelul acestora se găsește canalul de calciu de tip L
numit receptor dihidropiridinic, care reprezintă un canal voltaj dependent, ce se deschide datorită
modificării potențialului membranar, și permite influxul ionilor de calciu din tubulii T în
sarcoplasmă;
 Calciul pătruns în citoplasmă nu este suficient să mențină contracția, de aceea se legă și activează
un canal de calciu dependent de calciu, numit receptor rianodinic, localizat în membrana tubulilor
longitudinali ai reticulului sarcoplasmic, deschiderea acestuia determină difuzia ionilor de calciu
din reticul în sarcoplasmă. Reticulul sarcoplasmic este slab dezvoltat și nu depozitează o cantitate
suficientă de calciu pentru contracție. Deci comparativ cu mușchiul scheletic sursa de calciu pentru
fibra cardiacă va fi atît reticul sarcoplasmic cât și lichidul extracelular;
Contracția
 Calciul din sarcoplasmă se leagă de troponina C, ce determină modificarea conformațională a
tropomiozinei și alunecarea acesteia de pe situsurile active ale actinei;
 Capul miozinei conține ATPaza, care scindează ATP, în ADP și fosfat, și furnizează energie pentru
legarea capurilor miozinei de situsurile active ale actinei cu formarea punților transversale
actomiozinice. Interacţiunea dintre proteinele contractile determină capul miozinei să se tragă de-a
lungul filamentului de actină. Forța contracției cardiace va fi proporțională cu numărul de punți
transversale formate;
 ADP este eliberat din capul de miozină, care apoi leagă un nou ATP, eliberând filamentul de actină;
 Ciclul se poate repeta din nou, permițând deplasarea miozinei de-a lungul moleculelor de actină, ce
scurtează progresiv fibrele musculare, atâta timp cât concentrația de Ca 2+ citosolic rămâne
suficient de mare pentru a inhiba acțiunea troponinei și există suficient ATP pentru formarea
punților transversale.
Relaxarea
 Spre sfîrșitul fazei 2 canalele de calciu de tip L se închid, se oprește influxul ionilor de calciu,
calciu din citoplasmă este pompat în reticulul sarcoplasmatic prin intermediul pompei Ca2+/Mg2+,
și extracelular prin contratransport Ca2+/3Na+. Pe măsură ce concentrația lor intracelulară scade
ionii de Ca 2+ se disociază de la troponina C, ce determină deplasarea tropomiozinei pe situsurile
active ale actinei.

Notă: Forța de contracție a mușchiului cardiac depinde de cantitatea de ioni de calciu. Dacă
concentrația ionilor de calciu scade în lichidul extracelular în tubulii T la fel va fi scăzută și nu va fi
suficient calciu pentru a produce contracția. Însă forța de contracție a mușchiului scheletic nu depinde
de concentrația de calciu extracelular. Contracția se începe după câteva milisecunde după debutul
potențialului de acțiune și durează 0.2 secunde în mușchiul atrial și 0.3 secunde mușchiul ventricular

7
 Sistemul excitoconductor
Sistemul excitoconductor, format din fibre atipice, generează impulsuri electrice ritmice care
determină contracția ritmică a cordului și conduce rapid aceste impulsuri prin inimă. Acest sistem este
alcătuit din:
 Nodulul sinusal (nodulul sinoatrial NS), ce generează impulsuri electrice ritmice normale, este
localizat în peretele atriului drept, inferior de orificiul de vărsare al venei cave superioare, fibrele
acestui nodul sunt mai mici în diametru, conțin puține filamente contractile și sunt conectate direct
cu fibrele musculare atriale, astfel potențialul de acțiune generat în nodulul sinusal diseminează
rapid în musculatura atrială;
 Căile internodale (anterioară, mijlocie și posterioară), conduc și împrăștie potențialul de acțiune,
cu origine în nodulul sinusal, în fibrele musculare atriale și nodulul atrio-ventricular, prin
intermediul fasciculului interatrial impulsul va fi condus din atriul drept în atriul stâng. Viteză de
conducere a potențialului de acțiune în căile internodale (1 m/sec) este mai mare comparativ cu
viteza de conducere în fibra musculara atrială 0.3 m/sec;
 Nodulul atrio-ventricular (NAV), reprezintă țesut specializat la nivelul căruia are loc întârzierea
potențialului de acțiune, astfel impulsul provenit din atrii este reținut un timp și după este transmis
în ventricul, din care cauză atriile se contractă înaintea ventriculelor. Întirzierea totală de la nodul
sinusal până la ventricul durează 0.16 sec, dintre care 0.3 sec de la nodulul sinusal până la nodulul
atrio-ventricular, 0.09 sec în nodulul atrio-ventricular și 0.04 sec în porțiunea penetrantă a
fasciculului AV (care penetrează țesutul fibros și transmite PA spre ventriculi). Se observă că cea
mai mare parte este reținută în nodulul atrio-ventricular. Conducerea lentă este datorată unui număr
redus de joncțiuni gap dintre celule nodului atrioventricular.
 Fasciculul atrio-ventricular, numit fasciculul His, care se divide în ramura stângă și dreaptă,
localizate subendocardic, au traiect descendent prin sept către apex, după se ramifica în ramuri mai
mici care se întorc către baza cordului, distribuindu-se în întreg țesut muscular ventricular și
formează rețeua Purkinje. Impulsurile ajunse în ventricul sunt incapabile să se întoarcă în atrii,
datorită proprietății fasciculului atrioventricular de a propaga impulsul unidirecțional și prezenței
țesutului fibros cu rol de izolator electric. Fibrele Purkinje sunt fibre mari cu viteza de conducere
1.5- 4 m/sec, o viteză mare ce permite transmiterea rapidă a potențialului de acțiune în mușchiul
cardiac ventricular, posedă numeroase joncțiuni gap, puține filamente contractile, funcția
principală fiind conducerea rapidă, aproape instantanee a potențialul de acțiune spre suprafața
endocardică ventriculară. Apoi în musculatura ventriculară potențialul de acțiune ajuns este
transmis de la o fibra la alta cu viteza mai mică 0,3-0,5 m/sec decât în fibrele Purkinje, către
suprafața epicardică. Timpul necesar de transmitere impulsului cardiac în mușchiul ventricular este
0.06 secunde

8
 Fibre interatrială
Fasciculul
Bachmann
Nodul sinusal
Rețeaua Purkinje

Căi internodale

Nodulul atrio- Ramura stângă a

ventricular fascicului

Fasciculul atrio-
ventricular Hiss
Ramura dreaptă a
fascicului

Controlul excitației și al conducerii intracardiace

În mod normal, datorită proprietăților sale intrinseci, nodulul sinusal se excită ritmic cu o
frecvență de 120 descărcari/minut, dar acesta se afla sub control parasimpatic (extrinsec) de aceea în
repaus frecvență de generare a impulsului este mai mică. În condiții patologice, funcția de pacemaker
poate fi preluată de nodulul atrioventricular cu 40-60 descărcări/minut sau fibrele Purkinje 15-40
descărcări/minut . Nodulul sinusal posedă o frecvență mai mare de descărcare din care cauză acesta
generează potențial de acțiune primul și determină depolarizare fibrelor atrioventriculare și Purkinje
înainte ca ele sa atingă pragul de autoexcitare.
Un pacemaker situat în altă regiune decât cea a nodului sinusal poartă denumirea de pacemaker
ectopic. Atunci când se produce blocul A-V (impulsul cardiac nu se propagă de la atrii către ventricule
prin nodul A-V și sistemul fascicular) atriile continuă să se contracte cu frecvență normală a ritmului
nodului sinusal, în timp ce un nou pacemaker se dezvoltă în sistemul Purkinje al ventriculelor şi va
conduce activitatea musculară ventriculară cu o nouă frecvență cuprinsă între 15-40 bătăi pe minut.
Consecutiv blocului A-V instalat subit, sistemul Purkinje nu işi manifestă activitatea ritmică intrinsecă
timp de 5-20 de secunde deoarece, anterior instalării blocului, rata de descărcare a fibrelor Purkinje era
inferioară celei a nodului sinusal, astfel încât fibrele Purkinje se aflau într-o stare de supresie. În cursul
acestor 5-20 de secunde ventriculele nu pompează sânge, iar persoana în cauză îşi pierde temporar
cunoştinţa după primele 4-5 secunde din cauza absenţei fluxului sangvin cerebral. Această reluare
întârziată a bătăilor cardiace poartă denumirea de sindrom Adams-Stokes. În cazul în care perioada de
întârziere este prea lungă, se poate produce decesul.

Rolul sistemului nesvos vegetativ asupra ritmicității și conductibilității

Fibrele nervoase parasimpatice, pe calea nervilor vagi, se distribuie predominant asupra

nodurilor sinoatrial și atrioventricular, într-o măsură mai mică asupra musculaturii atriale. Stimularea

9
vagală parasimpatică determină eliberarea de acetilcolină care se leagă de receptorii M2 muscarinici
colinergici, cuplați cu proteina Gi. În rezultat se activează și disociază subunitatea alfa, ce determină
scăderea concentrației de AMPc, ce va inactiva canalele HCN, și va bloca influxul de sodiu
intracelular, în plus disocierea subunităților βγ deschide canalele de potasiu dependente de
acetilcolina, prin care se realizează efluxul ionilor de potasiu. Aceste mecanisme determină
hiperpolarizare (-65 /-75 mV), prelungirea perioadei de depolarizare lentă diastolică, deoarece influxul
de sodiu și calciu necesita un timp mai îndelungat pentru a atinge valoarea prag. Astfel scade frecvența
cardiacă și se încetinește transmiterea impulsului cardiac în ventricul. În nodulul AV dacă sunt puține
joncțiuni gap hiperpolarizarea moderată întirzie conducerea impulsului, iar hiperpolarizare mai mare
blochează conducerea în totalitate
Fibrele nervoase simpatice sunt reprezentate în toate regiunile cordului. Stimularea simpatică
determină eliberarea de noradrenalină care se leagă de receptorii beta 1 adrenergici, cuplați cu proteina
Gs. În rezultat se activează și disociază subunitatea alfa, ce determină creșterea concentrației de AMPc,
ce va activa canalele HCN, și va permite creșterea influxului de sodiu intracelular, perioada de
depolarizare lentă diastolică se scurtează, ce crește frecvența cardiacă. În plus după contracție calciu
din citoplasmă nu reușește să fie transportat în reticulul sarcoplasmatic sau extracelular Această
acumulare a calciului crește forța de contracție și facilitează conducerea potențialului de acțiune.

10
 CICLUL CARDIAC
Ciclul cardiac reprezintă succesiunea de evenimente și
modificări de volum/presiune în camerele inimii, care se
produc de la începutul unei bătăi cardiace până la începutul
următoarei bătăi. Durata ciclului cardiac va fi egală cu 1/
frecvența cardiacă, respectiv dacă frecvența este 70 bătăi/
min, atunci durata ciclului cardiac este 0.8 secunde. Ciclul
cardiac cuprinde două faze sistola (perioada de contracție)
și diastola (perioada de relaxare și umplere). Dat fiind
faptul că atriile sunt separate de ventriculi prin țesut fibros,
deosebim sistola (0.1 sec) și diastola atriilor (0.7 sec) și
respectiv sistola (0.3 sec) și diastola (0.5 sec) ventriculelor.
Totuși datorită importanţei anatomice şi fiziologice a
miocardului ventricular, care furnizează forța majoră pentru
deplasarea sângelui prin sistemul vascular al corpului, sistola
se raportează la sistola ventriculară (pe parcursul căreia
ventriculii pompează sângele în marea şi mica circulaţie), iar
celelalte faze sunt descrise în funcţie de diastola ventriculară (perioada de relaxare și umplere cu
sângele venit din atrii).

FAZELE ȘI ETAPELE CICLULUI CARDIAC

Atrii Diastola atrială Sistola
atrială
Durata (sec) 0.69 0.11
Durata 0.7 0.1
aproximativă
Diastola generală a inimii
0.42
Ventriculi Sistola ventriculară Diastola ventriculară
Umplerea rapidă

Umplerea lentă
izovolumetrică

izovolumetrică
protodiastolică
Ejecția rapidă

suplimentară
Ejecția lentă
Contracția

Relaxarea

Etape
Umplerea
Faza

Durata (sec) 0.05 0.09 0.13 0.04 0.08 0.11 0.19 0.11

Total 0.27 0.53

Durata 0.3 0.5
aproximativă

11
 Presiunile și volumele ventriculare în timpul ciclului cardiac
Ventricul stâng
presiunea 120 Sistola:
Ventricul drept -contracția izovolumetrică (Z1)
Presiunea 20
-ejecția rapidă
-ejecția lentă
3 Diastola :
-relaxarea izovolumetrică (Z2)
-umplerea rapidă
2
-umplerea lentă
-umplerea suplimentară (sistola
atrială, Z4)

1 4

Z1 Z2
Închiderea valvelor AV Închiderea valvelor semiL
contracția izovolumetrică relaxarea izovolumetrică
unda R pe ECG unda T pe ECG

În figură sunt înregistrate modificările de presiune și volum corespunzătoare inimii stângi. Totuși
formele curbelor de presiune pentru inima dreaptă și pentru inima stângă sunt relativ similare, cu
excepția faptului că presiunile din partea dreaptă sunt mai reduse ca cele din partea stângă. Modificările
de volum ale ventriculului stâng sunt identice cu cele ale ventriculului drept, deoarece debitele cardiace
ale părții drepte şi stângi ale inimii sunt aproape identice.

Sistola ventriculară cuprinde 2 etape:

Contracția izovolumetrică. Este precedată de complexul QRS pe ECG, atunci când ventriculii încep
să se depolarizeze, începe sistola. Ventriculii se contractă, iar presiunea din ventriculi o depăşeşte rapid
pe cea din atrii (1. intersectare a liniilor de presiune albastru şi roz întrerupt de jos). Ca şi consecinţă,
valva mitrală și tricuspidă se închid pasiv datorită gradientului de presiune. Odată cu contracția
ventriculelor se contractă și mușchii papilari, și au rol de a tracționa cuspidele valvelor înăuntru, prin
cordajele tendinoase, pentru a preveni refluxul și protruzia valvelor în atrii în cursul contracției
12
ventriculare. Pe parcursul acestei perioade ventriculul stâng și drept când se contractă, fibrele
musculare cresc tensiunea, lungimea nu se modifică și volumul ventricular rămâne același, iar ambele
valve atrioventriculare și semilunare sunt închise. Întrucât sângele nu are unde curge, rezultatul este o
contracție izovolumetrică ce determină creşterea rapidă a presiunii din ventriculul stâng și drept, care
va depăşi în cele din urmă presiunea din aortă și artera pulmonară (2. intersectare a traseelor albastru
şi roz întrerupt de sus), determinând deschiderea valvelor semilunare.

Ejecţia. Când presiunea din ventriculul stâng depăşeşte presiunea din aortă, adica 80 mmHg, iar cea
din ventriculul drept depăşeşte presiunea din artera pulmonară, adică 8 mmHg, valvele sigmoide se
deschid şi începe următoarea fază, de contracţie ventriculară izotonică sau heterometrică (cu
scurtarea fibrelor musculare) sau de ejectie. Pe măsură ce valva aortică se deschide, începe faza de
ejecție. Aceasta fază cuprinde, la rândul ei:
 Ejecția rapidă începe odată cu deschiderea valvelor semilunare pulmonare şi aortice. Din acest
moment, ventriculul stâng comunică larg cu aorta, iar ventriculul drept cu artera pulmonară. În
timpul acestei faze presiunea ventriculară continuă să crească, urmată îndeaproape de creşterea
rapidă a presiunii aortice și pulmonare. Astfel în timpul acestei faze se ating valorile maxime ale
presiunii, 120 mmHg pentru ventriculul stâng şi 25 mmHg pentru ventriculul drept. Reducerea
rapidă a volumului ventricular însoţeşte aceste creşteri rapide ale presiunilor pe măsură ce sângele
curge în aortă şi artera pulmonară şi circa 70% din volumul de sânge din ventriculi este expulzat cu
viteză mare în aortă şi artera pulmonară.
 Ejecția lentă reprezintă prelungirea expulzării rapide cand presiunea în ventricul, datorită goliri
ventriculare, treptat se micșorează și spre sfârșit sângele iese din ventricul dar mai încet fiindcă
diferența între presiunea din ventricul și aorta treptat se micșorează și respectiv viteza de ieșire a
sangelui e deja mai mică, deși ventricolul continuă să se contracte. Pe parcursul întregii faze de
ejecţie, din cei 120 ml de sânge din ventricul (volum telediastolic), circa 70 ml de sânge curg în
aortă (minut volum, volum bătaie), lăsând circa 50 ml de sânge în interiorul ventriculului (volum
telesistolic).
Notă: Volum telediastolic- volumul ventricular de la sfirsitul diastolei 120 ml, volum bătaie- volumul
pompat în timpul sistolei 70 ml, volumul telesistolic-volumul de la sfârșitul sistolei 50 ml.

Diastola ventriculară cuprinde următoarele etape:

Protodiastola corespunde perioadei de la sfârşitul ejecţiei lente, presiunea aortică continuă să crească
şi în cele din urmă depăşeşte presiunea ventriculară (3. Intersectarea traseelor albastru şi roz întrerupt
sus), chiar înainte ca atât presiunea aortică cât şi cea ventriculară să înceapă să scadă (deci nu va fi nici
contracție și nici relaxare ventriculară). În ciuda inversării gradientului de presiune de o parte şi de
cealaltă a valvei aortice, cuspele valvei aortice nu se inchid imediat din cauza inerției coloanei de
sânge, care imprimă o energie cinetică considerabilă sângelui. Pe parcursul părții finale, scăderea
volumului ventricular încetineşte şi atât presiunea ventriculară cât şi cea aortică scad. Totuși presiunea
fiind mai mare în vasele mari decât în ventriculi, determină închiderea pasivă a valvelor sigmoide.
Notă: Târziu în cursul fazei de ejecție fluxul sanguin prin valva aortică scade la niveluri extrem de
reduse, până când îşi inversează de fapt direcția (flux retrograd). În acest moment, valva aortică se
închide, marcând începutul diastolei. Întrucât fluxul sanguin în aortă redevine pozitiv (anterograd)
pentru o scurtă perioadă de timp, se produce o mică deflexiune pozitivă pe traseul presiunii aortice.
Rezultatul este incizura dicrotă şi unda dicrotă.

13
Relaxarea izovolumetrică. Durează de la închiderea valvelor semilunare (aortă şi pulmonară) până la
deschiderea valvelor atrioventriculare. Presiunea din ventriculul scade rapid, ajungând aproape de 0
mmHg, fiind mai mică decât cea din atriul, iar volumul de sânge din ventriculul rămâne constant.
Sfârșitul undei T pe ECG, apare în această perioadă.
Umplerea rapidă ventriculară. Coincide cu prima treime a diastolei. Atunci când presiunea
ventriculară scade, fiind apropiată de 0 mmHg, sub nivelul celei din atriu (4. intersectare a traseelor
albastru şi roz de jos), valva mitrală și tricuspidă se deschide, sângele trece rapid, datorită diferenţei de
presiune din atrii în ventriculi. Astfel imediat după deschidere volumul ventriculului stâng începe să
crească rapid cu cca. 70%. În timpul acestei perioade de umplere rapidă, presiunile atriale şi
ventriculare evoluează în paralel datorită faptului că valvele atrioventriculare sunt larg deschise.
Umplerea lentă ventriculară. Coincide cu a doua treime a diastolei, reprezintă perioada în care, atât
atriile cât şi ventriculii sunt în diastolă numită și diastolă generală sau diastază. În timpul acestei
perioade valvele atrioventriculare sunt deschise, dar numai o cantitate redusă de sânge curge din atriul
stâng în ventriculul stâng și din atriul drept în ventriculul drept, volumul ventricular crește lent,
apropiindu-se de o stare de platou. Presiunile cresc lent, atât în atriu cât şi în ventricul, pe baza
presiunii din venele pulmonare, care este puțin mai crescută. Presiunea atrială este doar uşor mai
crescută decât presiunea ventriculară, datorită faptului că valvele atrioventriculare sunt larg deschise,
iar fluxul dintre cele două camere este minim. Unda P de pe electrocardiogramă (care corespunde
depolarizării atriale, se produce la sfârşitul acestei faze.
Umplerea suplimentară ventriculară. Coincide cu a treia treime a diastolei. Imediat după unda P
urmează contracția atrială, care determină intrarea unei cantităţi suplimentare de sânge în ventriculul.
La o persoană aflată în repaus, contracția atrială transferă în ventricul un volum de sânge care
reprezintă aproximativ 20% . În insuficienta atrială în repaus cordul poate asigura necesarul de sânge
fără această contribuție suplimentara, deficiența se va observa în timpul efortului fizic și se exprimă
prin dispnee. Deoarece în timpul efortului fizic intens acest volum poate creşte la până la 40% .
Contracția atrială determină o creştere uşoară a presiunii intraatriale și a presiunii şi volumului
ventricular. Presiunea aortică scade pe toată durata acestei faze, pe măsură ce sângele curge înspre
periferie.

Rețineți : Undele de presiune atrială sunt Unda a creșterea presiunii datorate contracției atriale,
Unda c creșterea presiunii arteriale în rezultatul potruziei valvelor atrio-ventriculare datorate
contracției ventriculare. Unda v apare la sfirsitul contracției ventriculare când valvele atrio-ventriculare
sunt închise iar în atrii pătrunde sângele din vene, datorită acestei umplere se crează presiune.

14