Walther Bild, MD, PhD

Celulele

miocardice 50 um lungime, 10-15 um grosime

Reea tridimensional ramificat

Cuplate la nivelule discurilor intercalare
Un nucleu unic sau dublu

Exista

un sistem de tubi n T, care intr n celule la nivelul

membranelor Z
Nu exist triade un singur reces al RE de dimensiuni foarte mici

(<2%)

Cuplajul

electric sinciiu funcional

Sinciiu atrial
Sinciiu
ventricular separate funcional de inelul fibros al inimii
Celulele
esutului

excito-conductor:
-Mici
-Ovalare
-Masa
miofilamentelor
redus

Transportul
activ la
nivelul
cardiomiocitul
ui
ATP-aza

Na-K
Ca ATP-aza
Antiportul
Na/Ca

EXCITABILITATE - funcia BATMOTROP

AUTOMATISM
CONDUCERE

funcia CRONOTROP

funcia DROMOTROP

CONTRACTILITATE
TONICITATE

funcia INOTROP

funcia TONOTROP

TROFICITATE

funcia TROFOTROP

Generarea

pstrarea unui
potenial de repaus
Capacitatea

de a

produce poteniale
de aciune specifice
Potenialul

de

repaus obinuit al
unei fibre
ventriculare este de
-90 mV
Pstrat

de ctre

ATP-aza Na/K

 Aspectul potenialului de aciune este caracteristic, multifazic

Depolarizarea este rapid, cu overshoot - durata este de 2 ms
Urmat de o faz de platou caracteristic
Repolarizarea nu este complet pn ce jumtate din contracie nu s-a terminat
Depolarizarea iniial rapid (faza 0) se datoreaz deschiderii canalelor de Na +

voltaj-dependente

Canalul de Na+ voltajdependent are 2 pori o

poart extern ce se
deschide la nceputul
depolarizrii, la un
potenial de -70 pn la
-80 mV; i o poart
intern ce se nchide i
oprete influxul de sodiu,
pn la sfritul fazei 3 .
(inactivarea canalului de
Na+).
Repolarizarea iniial
rapid (faza 1) se
datoreaz nchiderii
canalelor de Na+ i
canalului de K+ (ITO) care

Platoul

prelungit (faza 2) se datoreaz deschiderii prelungite a canalelor de Ca2+ voltaj-dependente.

Canalele lente de Ca2+ se activeaz ntr-un domeniu de potential de -- 20 pn la 0 mV. Se mai

numesc si canale cationice pentru c permit i un pasaj redus de Na.
Repolarizarea

final (faza 3) ctre potenialul de repaus (faza 4) se datoreaz nchiderii canalelor

de Ca2+ i a efluxului de K+ prin diversele tipuri de canale de K+.

-Al doilea tip de canal de

K este cu rectificare
intern la potenialul
platoului permite influx
de K+ dar nu permite un
eflux curentul produs
se numete IKr.
-Tal treilea tip este un
canal cu activare lent
(rectificare ntrziat) ce
produce un curent numit
IKs.
- Suma IKr and IKs crete
pe msur ce potenialul
scade i mpreun cu
efluxul de Na determinat

Perioada

refractar a muchiului cardiac

Pentru ventricul, PR este de 0,25-0,3 sec, app. durata unui

potenial de aciune prelungit

Scopul este imposibilitatea tetanizrii muschiului cardiac
Aceasta PR prelungit este produs de inactivarea canalelor de
Na voltaj-dependente rapide

Capacitatea miocardului de a se depolariza spontan

n miocard exist un esut specializat evoluat din esutul

contractil denumit iniial esut embrionar i apoi esut excitoconductor

Celulele acestui esut practic nu prezint miofilamente
Sunt mult mai mici (3 5 m)
Citoplasma este clar, prezint un nucleu i multe mitocondrii
La nivelul membranei exist toate canalele i pompele

prezente la miocardul contractil

La care se adaug canalele lente de Na+ / Ca2+

Exist

3 tipuri de canale ionice

membranare de care depinde
depolarizarea spontan
Canale rapide de Na+
Canale lente de Na+ / Ca2+
Canale de K+
Potenialul

de repaus al celulelor TEC

este mult mai puin negativ numai -55
mV
Canalele lente de Na+ / Ca2+ permit un
influx lent de sarcini pozitive care ridic
potenialul de repaus pn n jurul valorii
de -40 mV
Aceasta este valoarea prag pentru
deschiderea canalelor lente voltajdependente de Ca 2+, producnd apariia Canalele de Na+ au un aport
unui potenial de aciune
nesemnificativ la apariia
Repolarizarea se realizeaz prin
potenialului de aciune
intermediul efluxului de K+ prin canale
Panta fazei rapide a potenialului
rapide voltaj-dependente
Fenomenul se numete DEPOLARIZARE
este mai mare, datorit influxului
LENT DIASTOLIC

mai lent de Ca

Densitatea

canalelor
lente de Na + /Ca 2+ este
maxim la nivelul
nodului sinoatrial (NSA)
Acesta este

pacemaker
fiziologic, cu o
frecven de repaus
de 70 80/min
Nodul
atrioventricular (NAV)
prezint o frecven
de 40 45/min
Fasciculul His are un
ritm idioventricular
de 20 25/min
Dpdv

electric
miocardul atrial este
izolat de cel ventricular,
prin intermediul inelului
fibros al inimii
Comunicarea se face

exclusiv prin NAV

Creterea

general sau
localizat a excitabilitii
miocardului
De cauz toxic sau ischemic
Poate duce la apariia de zone

auto-depolarizante aberante
Blocajul

transmisiei de la NSA
ctre ventricul
Zonele respective se numesc
focare ectopice, iar btile
suplimentare sunt extrasistole
Izolate nu au o semnificaie
patologic major
Dac se repet din acelai loc
Dac depesc 5-6-min
Dac sunt bi- sau trigeminate
Corelaie

patologic

Recunoaterea se face ECG (cu sau fr Holter) prin

existena repausului post-extrasistolic

Intracardiac

nu exist fibre

nervoase
Conducerea se face exclusiv prin
intermediul TEC
Conductibilitatea celulelor TEC
este datorat prezenei de jonciuni
gap (comunicante), att ntre ele
ct i cu fibrele contractile
nvecinate
Influxul rapid de Na + datorat

depolarizrii celulei TEC produce un

flux net de Na + n citosolul celulelor
nvecinate.
Acesta ridic potenialul de repaus
pn la nivelul de -40 mV.
Depolarizarea circul din aproape
n aproape cu 0,3 m/s ntre TEC i
miocard contractil i cu 1 m/s n
tracturile intra-atriale
calea internodal anterioar,
mijlocie i posterioar

La

nivelul NAV, datorit unui numr redus de jonciuni gap

intercelulare viteza se reduce cu aproximativ 0,16 s.
Aceasta este necesar pentru ca atriile s-i finalizeze
sistola nainte de debutul sistolei ventriculare
n grosimea muchiului ventricular exist fibre specializate
Purkinje, cu vitez de conducere de 1,5 pn la 4 m/s.
Aceasta asigur o distribuie omogen i rapid a stimulului n

ntreaga mas muscular ventricular

Conducerea

prin fasciculul His i ramurile sale este exclusiv

anterograd
Orice reintrare retrograd a impulsurilor produce aritmii

periculoase

Proprieti particulare:
dac repolarizarea ar ncepe n acelai sens cu depolarizarea,
zona depolarizat ar provoca din nou depolarizarea zonei
repolarizate (fibrilaie);
fibra Purkinje PA cu 25% mai mult dect cel al miocardului
prima zon depolarizat ultima repolarizat;
Rolul sistemului Purkinje n sincronizarea contraciilor
ventriculare:
m. ventricular activat n timp scurt 0,06 s;
fibrele ventriculare contracie 0,30 s;
prevenirea aritmiilor:
funcia sist. Purkinje prevenirea fibrilaiei ventriculare;
perioada refractar a muchiului cardiac (0,3 s) timp de

conducere nodul A-V (ventricul 0,06 s) fibre musculare perioada

refractar ultimele fibre ventriculare activate;
perioada

refractar a fibrelor Purkinje:

cu 25% mai lung dect a fibrelor miocardice;

fibra miocardic este excitabil naintea fibrele Purkinje;
inversarea fibrilaie ventricular;

Blocuri

AV

Pariale (gr. 1,2)

Totale (gradul 3 -

disociere atrioventricular)
Flutter
Fibrilaie

Atrial
Ventricular

SNV simpatic cardioaccelerator (cronotrop i inotrop pozitiv)

SNV parasimpatic cardioinhibitor (cronotrop i inotrop negativ)

Simpaticul

medular
cervico-toracic
Se distribuie att la TEC
ct i la muschiul ventricular
acioneaz prin
intermediul receptorilor
cuplai cu proteinele G
(GPCR).
Receptorul adrenergic (B1)
cupleaz catecolamine i
este cuplat cu proteina G
stimulatoare, care va activa
adenilat ciclaza, crescnd
cAMP ca mesager secund
Creterea CAMP duce la
deschiderea de canale de
Na/Ca , cu creterea
potenialului de repaus,
scurtarea pantei DLD i
creterea excitabilitii

Sursa

este nervul
vag, cu rdcinile
aparente la nivel
bulbar
Mediatorul este
acetilcolina
Distribuia este
exclusiv la NSA i
NAV, i nu la muchi
Acetilcolina se
cupleaz pe receptorii
muscarinici (M2),
cuplat cu proteina G
inhibitoare (Gi) scade
cAMP
Exist canale de K
Ach+dependente
crete efluxul de K, hiperpolarizare
inhibiie
Fenomenul de
scpare

Izoforme

proteice

Muchiul cardiac

este lent
Activitatea
ATPazic este relativ
sczut
Fibrele sunt
dependente de
metabolismul oxidativ
i de o surs continu
de O2.
Saturaia

sngelui
venos coronarian este
extrem de redus

Proteinele contractile i auxiliare de la nivelul

membranei Z cardiomiocitare

Canalele

de tip L (dihidropiridinice) rspund la depolarizare prin

inducerea unui mic puls de calciu (spark) pentru a activa receptorul
ryanodinic de tip 2 (RYR2) .
O anumit cantitate de Ca este eliminat din RS i ajut la contracie.

Rspunsul

contractil
ncepe imediat dup
debutul depolarizrii
Rolul Ca2+ n cuplarea
excitaie-contracie
este similar cu rolul de
la muchiul scheletic.
Sursa principal de
calciu este lichidul
interstiial, deoarece
rezervele intracelulare
de Ca sunt minime.
Tubii T au un diametru
de 5 x mai mare dect
la muchiul scheletic i
un volum de 25 x mai
mare
n tubi exist
mucopolizaharide
electro-negative cu rol
de fixare a Ca
Influxul de Ca2+
extracelular este
declanat de activarea
canalelor
dihidropiridinice din
sistemul T

Utilizarea oxigenului
de ctre cord:
Cea mai important
parte a energiei utilizate
de cord este provenit
din metabolismul
oxidativ al acizilor grai
n mai mic msur a
lactatului i glucozei
Rata consumului de
oxigen este o msur
optim a energiei
eliberate n cursul
lucrului mecanic cardiac.
Eficiena lucrului
mecanic cardiac este de
20-25%, i coboar la 510% n insuficiena
contractil

Principiul Frank-Starling
Capacitatea

inimii de a genera for depinde de

gradul iniial de tensionare a fibrelor miocardice
(presarcina)
Miocardul n repaus este mai scurt dect lungimea
sa optim, astfel c o tensionare moderat duce la
creteri dramatice ale forei de contracie
Tensionarea fibrelor musculare crete numrul de
puni transversale ntre actin i miozin
Tensionarea lrgete tubii T i crete cantitatea
de Ca disponibil pentru contracie

Tonicitatea miocardului
(funcia tonotrop):
semicontracie diastolic ;
adaptare:
component muscular
hipotonie dilataie
(insuficien cardiac);
tonus = for de contracie
necesar act.;
tonus vegetativ: vagal,
simpatic;

legea inimii ntindere

diastolic det. scurtarea
sistolic;
tonus for de contracie;

Miocardul

nu se

divide!
Creterea se face
exclusiv prin hipertrofie
Orice leziune se repar
prin fibroz, care produce
deficiene funcionale
contractile i electrice
Hipertrofia cardiac apare
atunci cnd sarcina este
crescut pe perioade
ndelungate
Mutaii n genele ce
codeaz pt. proteinele
contractile
Exist dilataie fr
hipertrofie (cardiomiopatia
dilatativ)