fiziopatologia SISTEMULUI RESPIRATOR

Asist. Univ. Dr. Beatrice Mahler

UMF CAROL DAVILA INP MARIUS NASTA BUCURESTI

Insuficiena respiratorie (IR)

Sindrom care rezult din incapacitatea sistemului respirator de a asigura schimburile gazoase adecvate ntre aerul alveolar i capilarele pulmonare, n repaus i la efort Asocierea hipercapneii (PaCO 45 mmHg), presupune asocierea unor mecanisme fiziopatologice distincte care se asociaz celor care induc hipoxemia. Aportul insuficient de oxigen la nivel celular poart numele de HIPOXIE

Cauzele de hipoxemie
Cauze respiratorii Scderea PaO2
scderea concentraiei de oxigen n aerul atmosferic altitudine f. mare Scderea FiO2 (fracia de oxigen n aerul inspirat) poluare cu gaze strine

Alterarea ventilaiei i a difuziunii alveolo-capilare

Afeciuni ale cilor respiratorii-BPOC Afeciuni ale cutiei toracice cifo-scolioze Afeciuni ale SNC sindrom de apnee in somn

unt dreapta- stnga

Cardiomiopatii congenitale cu unt dr-stg unt intra-pulmonar

Cauzele de hipoxemie
Tulburarea transportului gazos
anemia

Tulburarea schimbului gazos periferic

staz cardiac insuficiena cardiac, scderea DC, scderea volumului circulator

Incapacitatea celulelor de a utiliza O2

Intoxicaia celulelor cu cianuri, droguri de tip LSD sngele are PaO2 crescut.

Clasificare I.R.
1. Insuficiena respiratorie acut (IRA)

- apare brusc i se caracterizeaz prin imposibilitatea sistemului ventilator de a menine schimburile gazoase la un nivel compatibil cu supravieuirea autonom a organismului,

2. Insuficiena respiratorie cronic (IRC) - o condiie respiratorie a unei funcii alterate de mai multe modificri patologice ale plmnului. - IRC poate prezenta i pusee de acutizare!

Clasificare IR
1. Insuficiena respiratorie global se caracterizeaz prin modificarea ambele gaze sanguine cu scderea PaO2 (hipoxemie) i creterea PaCO2 (hipercapnie) specific IRC 2. Insuficiena respiratorie parial este caracterizat numai de modificarea PaO2 (hipoxemie) n timp ce PaCO2 este normal sau uor sczut (normo sau hipocapnie)- specifica IRA

Clasificarea insuficienei respiratorii

Insuficiena respiratorie parial sau hipoxemic sau tipul I PaO2 60 75 mmHg - hipoxemie uoar 45 60 mmHg hipoxemie moderat Sub 45 mmHg hipoxemie sever PaCO2 - normal sau sczut

Clasificarea insuficienei respiratorii

Insuficiena respiratorie global sau hipercapnic sau tipul II Pa CO2 46 50 mmHg hipercapnie uoar 50 70 mmHg hipercapnie moderat peste 70 mmHg hipercapnie sever PaO2 sczut

Clasificarea insuficienei respiratorii

n funcie de pH
compensat PaO2= 50-60 mmHg, SaO2=85-90%, pH- 7,40,PAP -20 mmHg Decompensat - PaO2= sub 50 mmHg, PaCO2=60-70mmHG, pH- sub 7,35, PAP 25 mmHg

PAP - presiunea medie n artera pulmonar

Definiii termeni
Hipoxemia = scderea presiunii pariale a oxigenului n sngele arterial (PaO2) Hipoxia = deficitul de O2 la nivelul esuturilor Hipercapnie/hipocapnie = creterea/scderea presiunii pariale a CO2 n sngele arterial (v.n. PaCO2 = 35-45 mmHg)

Clasificare IR
1. Insuficiena respiratorie manifest n care modificarea gazelor sanguine este prezent i n repaus
a.
b.

Compensat hipoxemia i/sau hipercapnia au aceleai valori, n repaus, la determinari repetate n timp,
Decompensat alterarea PaO2 i PaCO2 este progresiv i rapid,

2.

Insuficiena respiratorie latent modificarea presiunii gazelor se produce numai n cursul efortului:
a. b. c. Discret apare numai la efort peste 100w/s Medie apare la efort ntre 50-100 w/s Sever apare la efort sub 50 w/s

Mecanismele de producere a insuficienei respiratorii

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie, n plmn Hipoventilaia alveolar

Tulburri de difuziune alveolo-capilar

unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie Ideal raportul ventilaie/ perfuzie n toate unitile alveolare ar trebui s fie identic astfel cantitea de aer ar trebui s fie n raport cu volumul alveolei i cantitatea de snge n raport cu debitul sanguin, valoarea optim a raportului V/Q= 0,8 valoarea la care ventilaia este adaptat perfuziei, Hb este saturat cu O2, CO2 este eliminat i transferul gazos este efectuat la modul ideal.

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie Normal n clininostatism - Circulaia pulmonar scade aproximativ liniar cu distana ctre vrful plmnului, avnd valori f. mici la vrf. n decubit dorsal fluxul sanguin devine egal la vrf i baze, dar vor exista diferene ntre perfuzia regiunii anterioare i posterioare, Distribuia fluxului sanguin, mparte plmnul n trei zone (apex, medio-pulmonar i baze) n funcie de:
PA presiunea alveolar Pa presiunea arterial Pv presiunea venoas

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie

Zona 1 zona apical n care presiunea alveolar depete presiunea arterial, capilarele fiind n colaps, - zon hipoperfuzat Zona 2 medio-pulmonar fluxul sanguin ncepe s creasc, presiunea alveolar devine egal cu preiunea arteriolar, se reduce presiunea de la suprafaa alveolelor, care va fi mai mic dect presiunea hidrostatic, Zona 3 bazal presiunea arterial depete presiunea venoas i presiunea alveolar zon hiperperfuzat

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie La pacientul sntos efectele asupra PaO2 sunt minime, scderea PaO2 fiind doar de 4 mmHg, prin intervenia mecanismelor de corectare local :
Vasoconstricie reflex n zonele hipoventilate Bronhoconstricie reflex n zonele hipoperfuzate

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie

Patologic mecanisme de producere Distribuia neuniform a aerului inspirat Distribuia neuniform a perfuziei Ambele mecanisme

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie

Distribuia neuniform a aerului inspirat

Mecanism implicat n bolile pulmonare, Ex. n BPOC leziunile sunt difuze, zone de esut pulmonar alterat fiind vecine cu zone de esut pulmonar sntos, ceea ce face ca n acelai teritoriu pulmonar sa existe uniti morfo-funcionale cu proprieti mecanice mult diferite, Distribuia uniform a aerului depinde de constanta mecanic de timp (K), aceasta e produsul dintre rezistena la flux (R)i compliana alveolar ( c) . K=R x C K prin creterea rezistenei - prin complianei alveolare

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie

Distribuia neuniform a aerului inspirat

Creterea R apare prin ngustarea cilor aeriene Creterea C apare n emfizem pulmonar Creterea R i C , duce la creterea timpului necesar ca unitatea respiratorie s se umple cu aer n inspir i s se goleasc n expir Consecine:
Expansiunea neuniform a sp. alveolare n inspir Apare aerul pendular

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie

Distribuia neuniform a aerului inspirat Aerul pendulant

Apare deoarece alveolele cu R crescut se golesc mai lent n expir, dect cele cu R normal care ncep s inspire, O parte din aerul expirat din unitile cu R crescut este inspirat n unitile cu R normal, Aceast pendulare nu permite mprosptarea aerului n unitile cu R normal

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie

Distribuia neuniform a perfuziei capilare pulmonare

Cauze: Embolia sau tromboza vaselor pulmonare cheaguri,

grsime, gaze, parazii, celule tumorale,

Ocluzia parial sau complet a arteriolelor pulmonare boli de colagen, anomalii congenitale, Distorsionarea unor vase pulmonare pleurezii masive, Distrucii de perei alveolari emfizem pulmonar, Obliterarea fibroas a vaselor - fibroze pulmonare,

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie concluzii raportul V/Q n plmn poate varia de la 0 la infinit
Se consider V/Q mic dac valoarea raportului e cuprins ntre 0 i 0,8 situaie n care exist o contaminare venoas sau efect de unt - alveole neventilate i capilare perfuzate (V/Q = 0) Se consider V/Q mare dac valoarea raportului este ntre 0,8 i (infinit) situaie n care exist alveole ventilate, dar neperfuzate ( V/Q = )

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie consecinele inegalitii V/Q

Sngele care prsete unitile cu V/Q mare vor avea PaO2 similar cu a aerului i PaCO2 la valori mici ( ventilaie mai intens dect perfuzia), Sngele care prsete uitile cu V/Q mic vor avea PaCO2 mare i Pa O2 mic (perfuzie mai intens dect ventilaia), Sngele arterial sistemic este un amestec de volume sangvine care provin din toate unitile pulmonare perfuzate valoarea rezultat a PaO2 n sngele arterial sistemic depinde n mare msur de fraciunea de volum sanguin care prsete unitile cu raportul V/Q mic.

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie consecinele inegalitii V/Q exemplu

50% sg- V/Q mic PaO2= 50mm Hg cu o SaO2 corespunztoare de 83% 50% sg V/Q mare PaO2= 100 mmHg, SaO2=100 % media SaO2 = 91,5 % cu o PaO2 corespunztoare de 63 mmHg
Curba de disociere a HB

www.frca.co.uk

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie consecinele inegalitii V/Q

Datorit formei n S a curbei de disociere a Hb, PaO2 din teritoriile cu raport V/Q mic cade n poriunea abrupt a curbei,
o scdere mic a PaO2 determin o scdere considerbil a SaO2 Iar o cretere considerabil a PaO2 nu determin dect o cretere modest a SaO2

Inegalitatea V/Q nu modific PaCO2, dac nu predomin unitile cu V/Q mic ( CO2 are un coeficient de difuzibilitate alveolo-capilar mult mai mare dect al oxigenului)

Mecanismele de producere a insuficienei respiratorii

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie, n plmn Hipoventilaia alveolar

Tulburri de difuziune alveolo-capilar

unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar

Hipoventilaia alveolar

Este determinat de hipoventilarea TUTUROR unitilor funcionale pulmonare Consecine:

Scderea PaO2 hipoxemie arterial Creterea PaCO2 hipercapnie arterial

Cauze
Scderea activitii centrilor respiratori Paralizia muchilor ventilatori i modificri ale cutiei toracice Afeciuni bronhopulmonare ( bilaterale)

Hipoventilaia alveolar
Scderea activitii centrilor respiratori

Leziuni ale SNC

inflamatorie, vascular, tumoral, traumatic morfin, codein, barbiturice, tranchilizante, anestezice,

Administrarea abuziv de substane farmacologice

Netter

Hipoventilaia alveolar
Paralizia muchilor ventilatori i modificri ale cutiei toracice

Afectarea nervilor motori poliomielit, traumatisme ale mduvei spinrii Scderea forei de contracie miastenia gravis, distrofie muscular
Duschenn, trat. Cu corticosteroizi, hipopotasemii

Deformri toracice scolioze, cifoze, - scad expansiunea toracic,

Hipoventilaia alveolar
Afeciuni bronhopulmonare ( bilaterale)

Apare atunci cnd efortul ventilator de lung durat duce la suprasolicitarea muchilor ventilatori, Crete consumul de oxigen al muchilor inspiratori i expiratori, Predomin regiuni cu V/Q mic hipoventilaie! Frecvent cile aeriene sunt obstruate crete R(rezistena la flux)

Hipoventilaia alveolar
Afeciuni bronhopulmonare ( leziuni bilaterale) Mecanisme compensatorii n afeciunile pulmonare cronice ia natere un nou echilibru al schimburilor gazoase- PaO2 i PaCO2 se menin relativ constante! Sngele transport O2 la esuturi la o presiune parial mic, PaO2 se situeaz n poriunea abrupt a curbei aici pentru un gradient de 1 mmHg ntre snge i esuturi se elibereaz o Curba de disociere a Hb cantitate mare de oxigen, ceea ce duce la scderea important a saturaiei cu oxigenarea hemoglobinei; acest fenomen nu se ntmpl i n poriunea plat a curbei unde cedarea oxigenului este procentual mai mic,

Hipoventilaia alveolar
Afeciuni bronhopulmonare ( leziuni bilaterale) Mecanisme compensatorii Scderea PaO2 micoreaz gradientul de presiune snge -esuturi Aprovizionarea esuturilor cu O2 se face satisfctor pn la un anumit nivel sau necesar metabolic, Datorit formei n S a curbei de disociere a Hb,

Permite cedarea unui cant. mai mari de O2 spre esuturi o desaturare mai mare la PaO2 mai mic situat pe panta abrupt a curbei, Sngele venos pleac de la esuri cu o PvO2 mic, (situat n poriunea de S a curbei )- Hb se satureaz cu O2 relativ bine, chiar dac PalvO2 este mic
Creterea P.alv.CO2 mrete gradientul aer alveolar-atmosfer i favorizeaz elim. CO2, mpiedicnd acumularea lui n exces Totui el rmne crescut!!!

Curba de disociere a Hb

Hipoventilaia alveolar Afeciuni bronhopulmonare ( leziuni bilaterale)

Agravarea afeciunii consecine!

Decompensarea insuficienei respiratorii!

Scade PaO2 Crete PaCO2

Scderea PaO2
Este global,

Creterea PaCO2 (peste 70 mmHg)

Deprim centrul respirator Stimularea ventilatorie se face strict pe seama hipoxemiei, Stim. Chemoreceptorilor sinocarotidieni, NU O2 n conc. Mare NU medic. sedativ

Det. Vasoconstricie pulmonar generalizat,

Det. Hipertensiune arterial pulmonar, ( adm de O2 scade vasoconstricia)

INSUFICIEN RESPIRATORIE GLOBAL

Mecanismele de producere a insuficienei respiratorii

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie, n plmn Hipoventilaia alveolar

Tulburri de difuziune alveolo-capilar

unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar

Tulburri de difuziune alveolo-capilar MECANISME Reducerea suprafeei totale de schimb gazos prin Pierdere de esut pulmonar emfizem pulmonar, rezecii pulmonare, Inegalitatea rap. V/Q- alveole obliterate Reducerea timpului de contact pulmonar- emfizem sever, ngroarea membranei alveolo-capilare fibroza accentuat, edem interstiial SDRA)

Tulburri de difuziune alveolo-capilar MECANISME

Difuziunea CO2 nu este afectat CO2 are un coeficient de difuziune prin mb.alveolo-capilar de 20x mai mare dect al O2, i n polipnee compensatorie se produce hipocapnie Acest mecanism are rol secundar n geneza insuficienei pulmonare i se asociaz mecanismului unde se produce alterarea raportului V/Q

Mecanismele de producere a insuficienei respiratorii

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie, n plmn Hipoventilaia alveolar

Tulburri de difuziune alveolo-capilar

unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar

unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar

Def. Scurt circuitarea alveolelor de ctre sngele venos, Mecanisme prin ci anatomice normale Cauze n debutul pneumoniei, atelectazie, pneumototrax raportul V/Q= 0, mecanism de unt dr.-stg. Ulterior untul dispare prin redistribuia sngelui n teritoriile ventilate

unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar

Suprimarea unei suprafee capilare pulmonare extinse ex. embolie - det. creterea presiunea n patul pulmonar restant, se foreaz creterea presiunii n unele capilare care n mod fiziologic stau nchise se scurtcirciuteaz astfel alveolele, n Insuficiena ventricular stng i n insuficiena mitral datorit stazei pulmonare retrograde , crete presiunea n arteriolele pulmonare, se deschid (forat) anastomoze arterio-venoase

unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar

Mecanisme prin ci anatomice normale Existena anevrismelor arterio-venoase Cel mai frecvent untul dr stg este cel ntlnit n anomaliile cardiace congenitale Efecte Hipoxemie arterial sistemic Hiperventilaie compensatorie stimularea centrului respirator, PaCO2 normal ( hiperventilaie + difuzibilitate mare) Rar hipercapnie dac fracia care scurtcircuiteaz alveolele 80% din DC,

ATENIE administrarea de O2 100% nu crete SaO2, aa cum se ntmpl n cazul hipoxemiilor provocate de inegalitatea raportului V/Q, tulburrilor de difuziune i a hipoventilaiei alveolare

Insuficiena respiratorie
consecine sistemice

hipoxemie scade PaO2 i SaO2 acidoz respiratorie scade pH( alcaloz respiratorie 7,35) i crete Pa CO2 ( 45 mmHg) 35 mmHg)

crete pH ( 7,45) i scade Pa CO2 (

Mecanisme compensatorii n hipoxemie

Polipneea
Indus de simularea SNC prin influxurile nervoase de la chemoreceptorii sino-carotidieni, care sesizeaz scderea PaO2, Consecine crete ventilaia alveolar, amelioreaz oxigenarea sngelui pulmonar capilar,

Poliglobulia
Induce crete secreia de eritropoetin Consecine crete sinteza medular de hematii poliglobulie, apare doar n insuficiena respiratorie cronic

Mecanisme compensatorii
Stimularea centrilor vegetativi simpatici
Indus prin stim. receptorilor sino-carotidieni Consecine: Crete inotropismul cardiac crete frecvena cardiac, crete DC, crete tensiunea arterial, Venoconstricie selectiv tegumentar, hepatic, splin se produce o mobilizare suplimentar de snge care mrete volumul efectiv circulant i astfel perfuzia esuturilor, Centralizarea circulaiei redistribuia sg. spre organele vitale parial protejate creier, cord,

Mecanisme compensatorii
Crete desaturarea oxihemoglobinei Hipoxemia asociaz uneori i acidoza respiratorie, care:
Scade afinitatea Hb pentru oxigen, care este astfel eliberat spre esuturi Crete producia intraeritrocitar de 2,3 DPG ( 2,3 difosfoglicerat), PaO2 este mic se situeaz pe panta abrupt a curbei favorizeaz creterea desaturrii pt. 1 mmHg diferen de presiune a O2 ntre snge i esuturi, cedarea O2 este considerabil

Crete conc. de citocrom C - crete utilizarea O2 la nivel celular

Mecanisme compensatorii
Acidoza respiratorie
Determin hipercapnie prin scderea raportului V/Q, hipoventilaie alveolar rar prin unturi care depesc 80% din DC,

Compensare Sistemele tampon bicarbonat /acid carbonic, proteic, hemoglobina Mecanismul renal crete eliminarea (secreia i excreia) renal a excesului de H+ - prin creterea amoniogenezei, concomitent cu creterea recuperrii i regenerrii bicarbonatului

Mecanisme compensatorii
Acidoza respiratorie
Consecine Sist. cardio-vascular Scade inotropismul cardiac, scade debitul sistolic, disritmii cardiace, hipotensiune arterial sever, SNC cefalee, edem papilar, hiperreflexie, secuse musculare, agitaie psiho-motorie, obnubilare, com.

Mecanisme compensatorii
Alcaloza respiratorie Hipocapnie Scderea PaCO2 Compensare sist. tampon
influx intraeritrocitar de bicarbonat, la schimb cu Cl, activarea glicolizei crete producia de acid lactic

mecanismele renale scade activiatea anhidrazei carbonice

scad recuperarea bicarbonatului cu scderea secreiei de H+, crete excreia de potasiu

Mecanisme compensatorii
Alcaloza respiratorie Consecine
hipopotasemie ef. Cord, SNC, digestiv, hipocalcemie crete afinitatea proteinelor plasmatice pentru Ca, scade fracia ionizat de --Ca i crete hiperexcitabilitatea fibrei nervoase aprnd tetania hipocapnia determin vasoconstricie cerebral ameeli, agitaie, tulb vizuale, scade cap. de concentrare bronhioloconstricie amplific hiperventilaia

V multumesc!