INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Curs III MG
2020
 DEFINITIE
• Respiratia = procesul de schimbare de O2 si CO2
• Include ventilatie, oxigenare, transport de gaze, relatia ventilatie/perfuzie
(V/Q), controlul respiratiei
• Respiratia este reglata chimic si nervos, prin SNC, periferic,
chemoreceptori centrali, mecanoreceptoridin m scheletici si articulatii
• Ventilatia depinde de de frecventa respiratorie si de volumul curent/
volumul tidal, cantitatea de aer inhalata sau expirata la fiecare respiratie
• Ventilatia pulmonara se refera la volumul total de aer inspirat sau expirat
pe minut.
 DEFINITIE

• I. respiratorie (IR) = incapacitatea sistemului

respirator de a realiza schimburi eficiente de gaze
respiratorii (O2 şi CO2).
• Ventilatia este procesul mecanic prin care gazul
ambiental este transportat la nivel alveolar.
• Schimbul gazos are loc intre alveole si sangele
capilar.
- insuficienţă de oxigenare: scăderea PaO2
- insuficienţă ventilatorie: creştere PaCO2
• PaO2 = presiunea partiala
a oxigenului in sangele
arterial
• PAO2 = presiunea partiala
a oxigenului in alveola
• PaCO2 = presiunea partiala
a dioxidului de carbon in
sangele arterial
• PACO2 = presiunea partiala
a dioxidului de carbon in
alveola
 DEFINITII
• Presiunea partiala a oxigenului in sangele arterial
- PaO2 > 60 mmHg
• Presiunea partiala a dioxidului de carbon
- PaCO2< 44 mmHg
 Insuficienta respiratorie determina totdeauna scaderea
PaO2 dar modificarea PaCO2 NU este o regula
 DEFINITII

• Oxigenarea inadecvată a sângelui reduce aportul de

O2 la nivelul mitocondriei (hipoxie) avand consecinţe
asupra metabolismului tisular.
• Scăderea PaO2 (hipoxemia) este modificarea
obligatorie din Insuficienta respiratorie în timp ce
creşterea PaCO2 (hipercapnia) nu este întotdeauna
prezentă.
 FUNCTIILE PLAMANULUI

• aport de O2
• eliminarea CO2
• mentinerea echilibrului acido-bazic (pH)
• altele:
- disiparea caldurii
- metabolizarea unor substante – angiotensina I (AGT I) in angiotensina II
 FIZIOLOGIE PULMONARA
• Plamanii, caile aeriene, vasele sunt prevazute cu tesut elastic
• Pentru a se umfla cu aer, plamanii trebuie sa se destinda pentru a depasi
aceasta componenta elastica.
• Revenirea elastica – capacitatea plamanilor de a reveni la forma originala
dupa intinderea de la inspir, inversul compliantei.
• Complianta pulmonara reflecta indirect rigiditatea pulmonara sau
rezistenta la intindere.
• Un plaman rigid ca in fibroza pulmonara are complianta redusa, mai mult
lucru mecanic este necesar pt a produce un volum curent normal
• In emfizem exista complianta foarte crescuta , cu pierderea tesutului
alveolar si elastic, iar plamanii se umflu foarte usor, dar aerul iese foarte
greu
• In fibroza p si emfizemul p apar insuficienta respiratorie hipercapnica
 VOLUMELE PULMONARE SPIROMETRICE

• In respiratia spontana linistita volume mici de

gaz intra si ies din plamani
• Daca are loc un inspir maxim urmat de un
expir maxim, scimbarile de volum pot fi
inregistrate spirometric
• Volumele pulmonare variaza cu varsta, sexul,
greutatea
 VALORI PT VOLUME
PULMONARE (ML) SPIROMETRIE

• CPT - volumul de gaz prezent in plaman la

sfarsitul unui inspir maxim
• Volum Tidal – cantitatea de gaz inspirata si
Volum B F expirata in timpul unei re4spiratii normale
• VIR – extravolumul de gaz care poate fi
pulmonar
inspirat peste VT
CPT 6000 4200 • VER - Cantitatea de gaz care poate fi expirata
fortat la sfarsitul expirului unui VT
VT 500 500 • VR - cantitatea de gaz ramasa in plamani la
sfarsitul unui expir fortat
VIR 3300 1900 • CV – volumul maxim de gaz care poate fi
expirat dupa un inspir maxim
VER 1000 700 • CRF – volumul pulmonar dupa expir in timpul
VR 1200 1100 unei respiratii linistite

• CPT – capacitate pulmonara totala

• VT – volum Tidal
• VIR – volum inspirator de rezaerva
• VER – volum expirator de rezerva
• VR – volum rezidual
• CV – capacitate vitala
• CRF – capacitate pulmonara reziduala
 FACTORI CARE AFECTEAZA CAPACITATEA
REZIDUALA FUNCTIONALA CRF
Factor Modificarea CRF
Varsta Scazut
Pozitia
Anestezia
Chirurgia
Fibroza pulmonara
Edemul oulmonar
Obezitatea
Edemul abdominal
Anomaliile cutiei toracice
Reducerea tonusului muscular
Presiunea pozitiva intratoracica Crescut
Emfizemul
Astmul
 CLASIFICARE
I. Clasificarea fiziopatologica
1. Insuficienta respiratorie hipoxemica / I.R. tip I/ I. R. nonventilatorie
- presiunea O2 arterial PaO2 < 60
- presiunea CO2 normala sau scazuta
- cea mai frecventa forma de I.R.
- se poate asocia oricarei boli pulmonare acute
- se produce colapsul alveolelor sau inundarea alveolelor cu fluid
2. I.R. hipercapnica / I.R. tip II/ I.R. ventilatorie
- hipercapnie PaCO2 > 50 mmHg, consecinta a intensificarii metabolismului (sepsis,
febra, arsuri) sau prin scaderea eliminarii CO2
- hipoxemia este frecventa
 CLASIFICARE
II. Clasificarea in functie de durata insuficientei respiratorii
a. I.R. acuta
- apare la pacientii fara boala pulmonara preexistenta sau pe fondul unei
patologii respiratorii cronice
- se constata modificari ale gazometriei arteriale
- apar tulburari ale echilibrului acido-bazic amenintatoare de viata
- I.R. acuta hipercapnica se dezvolta in minute sau ore; pH < 7.3
b. I.R. cronica
- semne clinice mai putin severe
- se dezvolta in zile sau mai mult, permitand compensarea renala (↑
concentratiei bicarbonatului → pH putin modificat)
- semne de hipoxemie cronica: policitemie, cord pulmonar
 CLASIFICARE
III. Clasificarea etiologica
- patologie pulmonara primara sau extrapulmonara
- SNC (droguri, encefalopatie)
- afectiuni ale maduvei spinarii: trauma, mielita
- afectiuni ale sistemului neuromuscular: tetanus, miastenie gravis, sd.
Guillain-Barre
- modificari severe de perete toracic: cifoscolioza, obezitate
- CAS (infectii, paralizie de corzi vocale, traheomalacie)
- CAI (bronhospasm, infectie)
- parenchim pulmonar (infectie, boala interstitiala)
- sistem cv
• Toate acestea pot produce la un moment dat INSUFICIENTA
RESPIRATORIE.
 FIZIOLOGIA VENTILATIEI SI RESPIRATIEI

• Plamanul este foarte elastic

• Umplerea plamanului cu aer rezulta din presiunea partiala a gazelor inhalate si din
gradientul difuziune – presiune al acestor gaze prin membrana alveolo-capilara
• Plamanul joaca un rol pasiv in respiratie
• Ventilatia cere efort muscular: diafragmul se contracta, cavitatea toracica se
contracta, plamanii se umplu de aer
• In timpul inspirului fortat, o cantitate mare de aer intra in plamani, musculatura
intercostala externa functioneaza ca un set de muschi inspiratori secundari
• M. accesori din gat si torace mai pot fi folositi ca m inspiratori in timpul inspirului
fortat
• In expir, diafragmul se relaxeaza, cavitatea toracica se micsoreaza, plamanii se
dezumfla
• La o respiratie normala, expirul este pasiv
• La o respiratie fortata, intervin musculatura expiratorie (inclusiv peretele
abdominal si m intercostali interni – folositi la tuse)
 FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

• 3 etape ale respiratiei

1. aport de O2 in alveole
2. transport de oxigen la tesuturi
3. indepartarea CO2 din sange in alveole si apoi in
mediu
 1. APORTUL DE OXIGEN
• Presiunea partiala a oxigenului inspirat nu este mentinuta constant pana la nivelul
alveolelor sau mitocondriilor.
• Procesul prin care se produce scaderea presiunii partiala a oxigenului se numeste
cascada oxigenului.
• Aerul contine O2 21% din 100 kPa O2, adica 160 mmHg.
• Pe masura ce gazul este inspirat, el este diluat de vaporii de apa, deci presiunea
partiala a O2 scade.
• La nivel alveolar presiunea partiala a O2 mai scade prin absorbtia unei parti din O2
iar CO2 este eliminat.
• Estimarea PaO2 (la nivelul marii, subiect sanatos, aer atmosferic):
- PaO2 = 102 – varsta (ani)/ 3
- O2 in sangele arterial cca 100 mmHg
 2. TRANSPORTUL O2
• O2 este transportat in sange sub 2 forme:
- legat de hemoglobina, 97%; fiecare molecula de Hb poate
lega 4 molecule de oxigen
- dizolvat in sange – 0.3 ml/ dl
• Cantitatea dizolvata este proportionala cu presiunea partiala.
• Cantitatea de O2 legata de Hb depinde de nivelul PaO2 – curba
de disociere a oxihemoglobinei
 2. TRANSPORTUL O2
• Curba de disociere a oxihemoglobinei
- are aspect de curba sigmoida, cu o panta abrupta intre PaO2 10 – 50 mm
Hg si o portiune plata la PaO2 > 70 mm Hg
- curba arata o crestere progresiva a procentului de Hb legata de O2, pe
masura ce creste presiunea partiala a O2, numit procent de hemoglobina
saturata
- curba de disociere a oxihemoglobinei descrie relatia dintre saturatia Hb in
oxigen si presiunea partiala a O2:
- ↓ pH, ↑ t ⁰, ↑ 2,3 – DPG, ↑ Pa CO2 genereaza deplasarea la dreapta a
curbei → ↓ afinitatea Hb pt O2 si molecula de Hb cedeaza mai usor O2 la
tesuturi
- ↑ pH, ↓ t ⁰, ↓ 2,3 – DPG, ↓ Pa CO2 deplaseaza curba la stanga →
afinitatea Hb pt O2 este mai mare, va ceda mai greu O2
 3. ELIMINAREA CO2
• Eliminarea CO2 este invers proportionala cu ventilatia alveolara (VA).
• VA ↓ daca minut - volumul ↓ prin ↓Fr sau a Vcurent sau daca raportul dintre
spatiul mort si volumul curent ↑ (Vd/ Vt).
• Ventilatia alveolara = Fresp x (vol. curent – spatiul mort)
• Spatiul mort reprezinta portiunea din arborele bronsic la nivelul caruia nu au loc
schimburi gazoase.
• CO2 se gaseste in sange sub 3 forme:
- bicarbonat – 90%
- dizolvat – 5%
- compusi carbamino – 5% (reactia CO2 cu gruparile amino terminale din proteine)
- Hb are 4 grupari amino/ molecula; albumina are 1 grupare/ molecula
• Cele 3 forme de CO2 sunt in echilibru, iar presiunea partiala a CO2 este
reprezentata de fractiunea dizolvata in plasma.
 SCHIMBUL DE GAZE
• Respiratia se produce la nivelul unitatilor alveolo-capilare, unde are
loc schimbul gazos dintre aerul alveolar si sangele capilar.
• Modificari ale schimbului gazos apar in caz de
1. defecte de ventilatie
2. tulburari de ventilatie – perfuzie
3. de difuziune.
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE
FIZIOPATOLOGIE
1. Hipoventilatia alveolara
2. Tulburari de ventilatie -
perfuzie
a. Sunt pulmonar
b. Spatiu mort
pulmonar
3. Alterarea difuziunii
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE
- FIZIOPATOLOGIE
1. Hipoventilatia alveolara
• Schimburile gazoase pulmonare necesita o compozitie
constanta, normala a gazului alveolar. Scopul ventilatiei
externe este de a mentine compozitia normala a gazului
alveolar.
• Hipoventilatia alveolara (HA) este rezultatul alterarii
ventilatiei externe (compozitie anormala sau volum
anormal de aer la nivel alveolar)
• HA apare la nivelul tuturor spatiilor alveolare
• Induce insuficienta respiratorie hipoxemica si
hipercapnica.
 MECANISMELE HA

1) Scaderea concentratiei de oxigen in aerul instirat

2) Restrictia miscarilor sistemului toraco-pulmonar
(amplitudine si/sau frecventa)
3) Obstructia cailor aeriene
4) Coexistenta mecanismelor restrictive si obstructive
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE -
FIZIOPATOLOGIE
Scaderea concentratiei
inspiratorii de oxigen:

- intoxicatii cu gaze
- spatii inchise
- incendiu in spatiu inchis,
etc.
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE
FIZIOPATOLOGIE
2. Tulburari de ventilatie perfuzie:
a) Sunt pulmonar
b) Spatiu mort crescut
 2. RAPORTUL VENTILATIE/ PERFUZIE
(V/Q)
• Raportul defineste relatia dintre ventilatia si irigarea
pulmonara
• Ideal, fluxul sanghin pulmonar si ventilatia se potrivesc
perfect V/Q = 1, fara sa existe gradient de presiune alveolo-
arterial.
• Fiziologic, V/Q are valoare subunitara
- ventilatia alveolara (V) N = 4 L aer/ min
- perfuzia – debit cardiac (Q) = 5 L sange/ min → V/Q = 4/5 sau
0.8
- daca V/Q > 0.8 →ventilatia depaseste perfuzia
- daca V/Q < 0.8 → ventilatia este deficitara
 RAPORTUL VENTILATIE/ PERFUZIE (V/Q)
• Chiar si in plamani normali, nu toate alveolele sunt ventilate si
perfuzate in mod egal. La o anumita perfuzie, unele alveole
sunt subventilate iar altele sunt supraventilate.
• Similar, la o anumita ventilatie, unele unitati sunt
subperfuzate iar altele supraperfuzate.
• Gravitatia are un rol important in directionarea fluxului
sanghin, stabilind un gradient de presiune hidrostatica, mai
mare bazal decat apical. Sangele este directionat preferential
la baza plamanilor.
 RAPORTUL VENTILATIE/ PERFUZIE (V/Q)
• Diferente intre apex si baze
• La apex ventilatia este mai redusa decat la baze, insa proportional si
perfuzia este mai redusa, deci per total raportul V/Q este mai mare la apex
comparat cu cel de la baza.
• Fluxul de sange este direct influentat de gravitatie, are tendinta de a fi mai
mare spre baze, deci raportul V/Q spre bazele plamanilor este de obicei < 1.
• Desi ventilatia si perfuzia cresc de la varf spre baze, modificarile pe vericala
plamanilor ale V/Q se datoreaza cresterii perfuziei mai rapide decat
ventilatia.
• V/Q = 3.3 la apex
• V/Q = 0.6 la baze
• Gravitatia, diferenta de presiune intre alveole, artere si vene au rol
important in relatia V/Q.
 ZONELE WEST
• Daca fluxul sanghin in unitatile pulmonare este corespunzator
ventilatiei acelor unitati – ideal V/Q = 1
• Daca plamanul nu este ventilat corespunzator dar perfuzat
normal, V/Q este < 1
• Daca plamanul este sub-perfuzat, V/Q > 1
• V/Q = 0 – alveola irigata, dar neventilata = sunt: sangele
ajunge in circulatia arteriala fara a fi oxigenat
• V/Q = ∞: alveola ventilata, dar neirigata = spatiu mort: volum
de aer care nu participa la schimburile gazoase
 ZONELE WEST
• 4 zone dispuse vertical in plaman, care explica modul in care presiunile alveolare,
arteriale si venoase difera de la o zona la alta si cum acest lucru influenteaza
ventilatia si perfuzia plamanului.
• Zona 1
- presiunea alveolara poate depasi pe cele arteriale si venoase, perfuzia este redusa
pe masura ce vasele colabeaza, ducand la formarea de spatiu mort
- PA > Pa > Pv
• Zona a 2-a
- presiunea arteriala > presiunea alveolara > presiunea venoasa
- Pa > PA > Pv
• Zona a 3-a
- presiunea arteriala si presiunea venoasa depasesc presiunea alveolara
- Pa > Pv > PA
• Zona 4
- este descrisa in portiunile pulmonare in care volume pulmonare mici reduc
dimensiunile vaselor extra-alveolare, crescandu-le rezistenta si reducand fluxul
sanghin (baza plamanilor la volum curent mic)
 A. SUNTUL
• Este o forma de disfunctie ventilatie – perfuzie in care alveole neventilate
(pline cu lichid sau colabate) sunt inca perfuzate → astfel sangele ajunge
in circulatia arteriala fara a fi oxigenat
- reprezinta cea mai frecventa cauza de insuficienta respiratorie hipoxemica
- rezistenta la oxigenoterapie: ↑ concentratiei O2 inspirator nu are efect
deoarece acesta nu poate ajunge la alveolele suntate, iar sangele oxigenat
in alveolele normale este deja saturat 100%.
• Cauze de sunt:
- intracardiace: orice sunt dreapta – stanga (tetralogia Fallot, sd.
Eisenmenger)
- pulmonare: pneumonie, edem pulmonar, atelectazie, hemoragie
pulmonara, contuzie pulmonara
 B. SPATIU MORT ALVEOLAR

• In mod normal avem:

– Spatiul mort anatomic (SM): care nu participa la schimburile
gazoase
– Spatiul mort alveolar (SA)= spatiu alveolar ventilat dar neperfuzat
– Spatiul mort functional (SF)= SM + SA
– Coeficientul de spatiu mort = SF/ volumul curent (normal < 0,3)
• Zone ventilate dar nevascularizate
– Ex: trombembolia pulmonara
• Scade PaO2 si creste PaCO2
 VENTILATIA DE SPATIU MORT
• Spatiul mort reprezinta volumul de aer care nu participa la schimburile gazoase
• Cuprinde:
- aerul care trece prin caile aeriene = spatiul mort anatomic
- aerul care patrunde in alveole dar nu realizeaza schimbul gazos cu sangele capilar,
volumul lor reprezinta spatiul mort fiziologic
- spatiul mort anatomic este constant dar spatiul mort fiziologic depinde de relatia
ventilatie/ perfuzie.
- N: VD reprezinta 20 – 30% din ventilatia totala (VT)
- VD/VT = 0.2 – 0.3
- VD → ventilatia spatiului mort
• Cauzele includ:
- debit cardiac (Dc) ↓
- presiunea mare intra-alveolara care poate determina compresia capilarului
alveolar (pacientii ventilati mecanic)
 3. ALTERAREA DIFUZIUNII CAPILARE
• Ex: SDRA
- mai rar intalnite
- in cazul defectelor membranei alveolare sau
al reducerii numarului de alveole
- ex: sindromul de detresa respiratorie acuta,
fibroza pulmonara
 HIPOVENTILAŢIA ALVEOLARĂ
• In repaus, rata de producere a CO2 de catre tesuturi este constanta si
egala cu cantitatea de CO2 eliminata de plamani
• Hipoventilaţia alveolară apare prin reducerea ventilaţiei alveolare în
raport cu nivelul producţiei tisulare de CO2, prin cauze extrapulmonare
• Imposibilitatea realizarii schimbului gazos intre plamani si aerul atmosferic
duce la o crestere a concentratiei alveolare si sangvine a CO2 si o scadere
a concentratiei O2, acesta fiind folosit dar nu si inlocuit
• Cauze:
- afecţiuni N-M şi ale toracelui: miastenie, atrofie, miopatie, malnutritie
- reducerea sensibilităţii centrului respirator la PaCO2: BPOC, comă, intox
barbit, anestezice
- reducerea parenchimului pulmonar funcţional: emfizem pulm, TBC, neo
pulm, atelect, rezectii pulm.
- obstrucţie căi aeriene sup şi inf
- reducerea expansiunii pulm: colecţii pleurale
 CARACTERISTICI
• PaO2 < 60 mmHg
• PaCO2 > 49 mmHg
• P(A - a) O2 = Gradientul de presiune a oxigenului
alveolar/arterial rămâne neschimbat (Normal: 5 - 15 mm Hg)
 2. SCĂDEREA CAPACITĂŢII DE DIFUZIUNE

• În mod normal, capacit de difuz pt oxigen prin

membr. alveolo-capilară este de 15 - 20 ml O2/mm
Hg, iar timpul de tranzit al capilarului alveolar este de
0.75 sec
• Mecanism:
- diferenţa de presiune parţială a gazelor dintre aerul
alv şi capilarul pulm
- timpul de contact al sângelui din capilar cu aerul alv
- mărimea suprafeţei de schimb gazos
- ingroşarea membranei alv-capilare
 CAUZE

• V/Q > 1- alveolă ventilată dar neirigată:

- emfizem pulm
- insuf card
- embolie pulm
- ventilaţie mecanica controlată.
• V/Q < 1- alveolă irigată dar hipoventilată:
- BPOC
- atelectazie
- pneumonie
- astm bronşic
- EPA
- ARDS.
 CARACTERISTICI

• P(A - a) = modificat
• Hipoxie refractară la adm de O2 100%
 SIMPTOMATOLOGIE

• Este cauzată de:

- hipoxie – oxigenare insuficientă
- hiper/hipocapnie – acumulare sau eliminare
exagerată de CO2
 HIPOXIA
• Reprezinta un deficit relativ al O2 in sangele arterial exprimat cantitativ
- PaO2 < 60 mm Hg
- SpO2 < 90% când subiectul respiră aer ambiental
• Simptomele hipoxiei pot varia in functie de severitatea si rapiditatea cu care scade
PaO2 si de eficienta mecanismelor compensatorii.
• Semnele hipoxiei:
- cianoza indusa de cresterea > 5 g deoxihemoglobina/ dl in sangele capilar
- neurologice: confuzie, oboseală, comă, convulsii, moarte
- hemodinamice: depresie miocardică, aritmii (tahi- apoi bradi-), vasodilataţie
generalizată, hTA, vasoconstricţie pulm
- respiratorii: hiperventilaţie cu creşterea VC, a frecv resp
- renale: ram ascend Henle, tubul contort distal: pompele de Na/K
• Rezistenţă:
- creierul: 3 min
- cord: 5 min
 HIPEROXIA

• Inhalarea de O2 in concentratii mari ( 80 – 100%) la presiune

atmosferica, mai mult de 12 ore, poate determina leziuni
progresive ale plamanilor, consecinta formarii de radicali
liberi de O2 cu aparitia inflamaţiei si a edemului tisular.
• Efecte:
- scaderea fluxului sanghin la nivelul retinei, putand determina
retinopatie la nou-nascutii prematuri
- semne neurologice in cazul oxigenoterapiei hiperbare:
creşterea iritabilităţii nervoase, greata, ameteli, crize
convulsive
 HIPERCAPNIA
• Reprezinta PaCO2 > 45 mmHg
• Cauze:
- productie ↑ CO2 secundara unui metabolism accelerat (sepsis, febra, arsuri,
supraalimentatie)
- eliminare ↓ CO2
• Efecte:
- stimularea ventilatiei prin chemoreceptori centrali si periferici
- vasodilatatie cerebrala, cu ↑ fluxului sanghin cerebral si presiunea intracerebrala
- stimularea sistemului nervos simpatic cu tahicardie, vasoconstrictie periferica, diaforeza
- midriaza, hiperpotasemie
- deprimare centrala la valori foarte mari ale PaCO2
• Tratament:
- corectarea cauzei: hipoventilatie – asistarea ventilatiei
- corectarea prea rapida a hipercapniei cronice poate genera alcalinizarea LCR cu aparitia
convulsiilor, alcaloza metabolica cu risc de aritmii cardiace. Nu se recomanda bicarbonat in
sindroamele de hipoventilatie cronica.
• BPOC: suportă presiuni ale CO2 = 80 - 100 mm Hg
• Compensare:
- acută – hiperventilaţie
- cronică - renal
 HIPOCAPNIA

• Reprezinta un deficit de CO2 in sangele arterial, PaCO2 < 35

mm Hg, indus de hiperventilatie
• Poate induce vasoconstrictie cerebrala pana la hipoxie
cerebrala, confuzie, ameţeli, convulsii
- apare alcaloza cu ↓ Ca plasmatic, excitabilitate nervoasa si
musculara ↑
• Tratament
- tratamentul cauzei care a provocat hiperventilatia.
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE
I. RESPIRATORIE HIPOXEMICA/
TIP I
• ineficienta schimbului de
oxigen
• Pa O2 < 60 mmHg
• Pa CO2 = N
• in boli acute: EPA, edemul
pulmonar necardiogen,
pneumonii, atelectazii
I. RESPIRATORIE HIPERCAPNICA/
TIP II
• ineficienta schimbului de CO2
• Pa CO2 > 50 mmHg
• acidoza sistemica cu efecte
negative pe functia organelor
si metabolism
• an bolile cronice se produce
mai mult bicarbonat (BPOC
exacerbat)
• supradoza de opioide, boli
neuromusculare, anomalii ale
cutiei toracice, boli severe ale
cailor aeriene: AB, BPOC
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE - Dg:
- EAB
- Rx pulm
- echografie pulmonara
- EKG

I Resp acuta hipercapnica I. Resp. cr

• Apare in minute – ore
• pH < 7.3
• Zile
• Permite compensarea renala si
↑concentratiei de bicarbonat
• pH usor ↓
• Se asociaza cu policitemie,
cord pulmonar cronic
DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII

1. Examen clinic
• dificil de efectuat la pacientul critic
– agitat, stupor, coma
– istoric dificil in prezenta dispneei
– examinare dificila datorita monitorizarii, etc
• extrem de important
– se poate realiza la primul contact cu pacientul
– poate stabili diagnosticul prezumptiv inaintea lab.
– Evalueaza alte organe si sisteme
– permite instituirea tratamentului de urgenta
 DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII

2. Analiza gazelor sangvine

Permite masurarea PaO2, PaCO2,pH si alti parametrii utili in
interpretarea statusului acidobazic.
• Dovedeste existenta hipoxemiei
• stabileste tipul de IR
• evalueaza gradul de severitate al hipoxemiei
• stabileste prezenta compensarii metabolice - diferenta
IRA/IRC
• permite evaluarea evolutiei IR inainte ca semnele clinice sa
devina diagnostice
 DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII

Examenul radiologic si de laborator

• examenul radiologic ofera date de morfologice si nu

functionale; util in stabilirea diagnosticului etiologic dar
irelevant in diagnosticul IR

• datele de laborator sunt orientative pentru diagnosticul

etiologic si pentru evaluarea interesarii organice sau
functionale a altor organe
Radiografia pulmonara Concluzii

1. Confirmarea detaliilor
- nume, prenume pacient
- data • Varfurile pulmonare
2. Calitatea imaginii
- Rotatie • Spatiul retrocardiac
- - inspir •
-
Spatiul subdiafragmatic
proiectieexpunere
3. Caile aeriene • Periferia pulmonara
- Trahee centrata
- Carina, bronsii • hilurile
- hiluri
4. Plamanii
5. Cordul
- Indexul cardio-toracic
- Marginile cordului
6. Diafragmul
7. Si celelalte: mediastin, oase,
tesuturi moisonde, proteze
valvulare, cabluri, catetere, ECK
 SEMNE CLINICE

1. Semne de compensare respiratorie

- cresterea travaliului respirator: tahipnee, folosirea musculaturii accesorii, bataile
aripilor nasului, retractie intercostala/ suprasternala/ supraclaviculara, respiratie
paradoxala
- ↑ frecventa respiratorie
- ↑ minut volumul initial si se prabuseste cand pacientul este epuizat
2. Cresterea tonusului simpatic
- tahicardie, HTA, transpiratii profuze
3. Hipoxia organelor
- alterarea statusului mental
- bradicardie, hTA
4. Desaturarea Hb
- cianoza
• Auscultatia pulmonara – informatii despre prezenta/ absenta murmurului vezicular
bilateral, wheezing, stridor, cracmente
 MONITORIZAREA RESPIRATIEI

1. Pulsoximetrie
- masoara saturatia periferica a O2 arterial si nu presiunea partiala a O2 din sangeele
arterial PaO2
- foloseste absorbtia a doua unde infrarosii diferite
- curba de disociere a oxihemoglobinei
- valoarea critica – 90%
2. Capnografia
- CO2 este produs doar in plaman, prezenta lui in aerul expirat confirma intubatia
endotraheala corecta
- poate estima valoarea Pa CO2 in conditii de debit cardiac normal si plamani normali
3. Gazometrie
- pt diagnosticul de I.R., forma acuta sau cronica, severitate, tratament
4. Imagistica
- Radiografie pulmonara, CT
 SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE ACUTA
(ARDS)
• Se caracterizeaza prin:
- leziune difuza a peretelui alveolo-capilar
- edem alveolar si interstitial secundar ↑ permeabilitatii capilare si
alterarii capacitatii de difuziune alveolare → apare sunt intrapulmonar
→ insuficienta respiratorie acuta → dispnee
• Apare de obicei ca o complicatie in evolutia pacientilor critici
• Semne caracteristice
- hipoxemie
- opacitati difuze bilateral pe Rx sau CT
• Evolutie spre recuperare completa pulmonara sau fibroza pulmonara.
 FIZIOPATOLOGIE

• 2 MECANISME PATOGENE:
- agresiune pulmonara directa asupra parenchimului pulmonar
- agresiune indirecta prin raspuns inflamator sistemic, la pacienti cu
plamani sanatosi anterior (focare extrapulmonare: peritonite, pancreatite)
• Factori de risc sau declansatori:
- pneumonia, inecul, aspiratia de continut gastric, leziuni inhalatorii
- sepsis
- trauma majora
- transfuzii multiple
- arsuri grave
- soc non-cardiogen
• Leziunea pulmonara este declansata de o insulta specifica si exacerbata de
ventilatia mecanica.
 TRATAMENT

• Nu exista un tratament specific

• tratament suportiv
• tratamentul bolii de baza
• ventilatie mecanica cu volum curent mic, 6
ml/kg
• antibioterapie cu spectru larg
 DE RETINUT

• Ventilatia si perfuzia cresc de la varf la baza plamanului

• Perfuzia creste mai repede decat ventilatia
• Vasoconstrictia pulmonara hipoxica reduce fluxul sanghin
catre alveolele neventilate reducand hipoxemia
• Suntul este cauza cea mai frecventa de I.R. hipoxemica
• Semne de ARDS: hipoxemie, opacitati bilaterale pe rx toracica
sau CT