Insuficienţa respiratorie acută

ATI, an V
Curs nr. 2

1
 Definiţie

• Este incapacitatea de a realiza

schimburile eficiente de gaze respiratorii
(O2 şi CO2)
– Insuficienţă de oxigenare:  PaO2
– Insuficienţă ventilatorie:  PaCO2

2
 Funcțiile plămânului

• Aportul de O2
• Eliminarea CO2
• Menținerea echilibrului acido-bazic
• Termoreglare
• Metabolizarea și/sau eliminarea unor
substanțe (angiotensina I ș II)

3
Clasificarea insuficienței respiratorii

• Fiziopatologică
• În funcție de durată
• Etiologică

4
 Clasificarea fiziopatologică
• Insuficiența respiratorie hipoxemică
(tipul I = nonventilatorie)
– presiunea oxigenului arterial PaO2 ≤
60mmHg
– presiunea dioxidului de carbon normală
sau scăzută PaCO2
• Insuficiența respiratorie hipercapnică
(tipul II = ventilatorie)
– PaCO2 ≥ 50mmHg
– Hipoxemia este frecventă la pacienții cu
insuficiență respiratorie hipercapnică
care respiră aer ambiental

5
Clasificare în funcţie de durată

• Acută
• Cronică

6
 Clasificarea etiologică
• SNC (droguri, encefalopatie metabolică, infecții
SNC, HIC, OSA, hipoventilație alveolară centrală)
• măduva spinării (traumă, mielita transversă)
• sistem neuromuscular (poliomielită, tetanus,
miastenia gravis, sdr GuillainBarre, miopatia
indusă de steroizi)
• perete toracic (cifoscolioză, obezitate)
• căi aeriene superioare (edem glotic, obstrucții prin
hipertrofierea țesuturilor, infecție, paralizia corzilor
vocale, traheomalacie)
• căi aeriene inferioare (bronhospasm, infecție)
• parenchim pulmonar (infecție, boala interstițială)
• sistem cardiovascular

7
 Volumele pulmonare

• volumul curent (VT = volum tidal): 8-

10 ml/kg
• volumul inspirator de rezervă (VIR)
• volumul expirator de rezervă (VER)
• capacitatea vitală CV=VT+VIR+VER
• volumul rezidual
• capacitatea pulmonară totală (CPT)

8
9
 Parametri respiratori
• PAO2 • Frecv spont
• PaO2 • I:E
• PACO2
• P insp
• PaCO2
• FiO2 • Panta
• Frecv tot • PEEP
• Gradient alveolo-arterial • P max
(A-a)

10
Necesarul de oxigen
• 240 ml/min
• Rezerva funcțională
• Preoxigenare – FiO2 mare

11
Presiunea alveolară = PAO2 + PACO2 + PAH2O +
PAN2

PAO2 = FiO2*(Patm – PH2O) – PACO2/R

R = VCO2/VO2 (0,8)

PaO2=102 – vârsta(ani)/3

12
13
Presiunea parțială a O2

• O2 inspirat ~ 160mmHg
• O2 alveolar ~ 120mmHg
• O2 în sângele arterial ~ 100mmHg
• O2 la nivel tisular ~ 4-20mmHg

14
 Transportul oxigenului
• Legat de hemoglobină (97%).
– Fiecare moleculă de hemoglobină
poate lega 4 molecule de oxigen
– 20 ml O2 pentru 100ml sânge
arterial
– 5 ml O2 pentru 100 ml sânge venos
• Dizolvat în sânge – 0.3ml/dl PaO2

15
16
17
Conținutul de oxigen al sângelui
O2 transportat de Hb + O2 liber

O2 = 1.34 x Hb x SpO2 x 0,01 + 0,003 x

PaO2

18
 Oferta de oxigen

DO2 = conținut oxigen în sângele arterial x debit

cardiac
• DO2 = 1000 ml/min

Rezerva de oxigen= oxigen sânge venos x debit

cardiac
• Rezerva de oxigen = 760ml/min

Consum de O2 (VO2) = DO2 – rezerva de oxigen

• VO2 = 240 ml/min

Rata de extracție VO2/DO2 = 25%

19
• Cantitatea totală de O2 din corp este de 1,5l
• Producția de CO2 (VCO2)=200ml/min
• Cantitatea totală de CO2 din corp=120l
• În condiţii de repaus: VCO2 = eliminarea de
CO2

20
 Ventilația alveolară

Ventilația alveolară = frecvența respiratorie x (volumul

tidal – spațiul mort)

21
CO2

• Difuzabilitate 20 x mai mare decât

O2
• Modificări
– frecvenței respiratorii
– volumului curent
– relației ventilație-perfuzie

22
 Transportul CO2

• bicarbonat – 90%
• dizolvat – 5%
• compuși carbamino – 5%

23
Schimbul de gaze

• Tulburările de difuziune
– Defecte ale membranei alveolare
– Reducerea numărului de alveole

– ARDS
– Fibroză pulmonară

24
Relația ventilație perfuzie

V normală (ventilația alveolară) este de 4l aer/min

Q normală (perfuzia-debitul cardiac) este de 5l
sânge/min

V/Q = 0,8

25
Zonele West

26
• Dacă fluxul sangvin în unitățile pulmonare este
corespunzător ventilației acelor unități: ideal:
V/Q=1
• Dacă plămânul nu este ventilat corespunzător dar
perfuzat normal, raportul V/Q este <1.
• Dacă plămânul este sub-perfuzat, V/Q este >1.
• V/Q=0 – alveolă irigată, dar neventilată = şunt:
sângele ajunge în circulaţia arterială fără a fi
oxigenat
• V/Q=∞ - alveolă ventilată, dar neirigată = spaţiu
mort: volum de aer care nu participă la
schimburile gazoase

27
Shuntul

• Shuntul adevărat se referă la un raport V/Q=0

(adică perfuzia unor regiuni neventilate ale
plămânului).
• Efectul de shunt (1 > V/Q > 0) se referă la irigarea
unor porțiuni slab ventilate ale plămânului
• Shuntul fiziologic reflectă scurt circuitarea
sângelui din artera pulmonară direct în circulaţia
mare (venele bronşice, thebesiene). Reprezintă
aproximativ 5% din debitul cardiac.
• Fracția de shunt (Qs/Qt) este definită ca fiind
raportul dintre cantitatea de sânge pulmonar
contaminat şi debitul sanguin pulmonar total. La
subiecții sănătoși Qs/Qt <10%

28
Shunt - etiologie

• Intracardiace
– Orice cauză de shunt dreapta –
stânga (tetralogia Fallot, sdr
Eisenmenger)
• Pulmonare
– Pneumonie
– Edem pulmonar
– Atelectazie
– Contuzie pulmonară
29
Shunt - Diagnostic

• Gradient alveolo-arterial (A-a) crescut (> 15 mmHg)

A-a O2 Gradient = [ (FiO2) * (Atm P - H2O P) - (PaCO2/0.8) ] -

PaO2

30
Ventilația de spațiul mort

• Aerul care trece doar prin căile

aeriene (spațiul mort anatomic)
• Aerul care pătrunde în alveole dar
nu realizează schimbul gazos cu
sângele capilar
• Spațiu mort fiziologic (2ml/kgc) –
20-30%

31
Creșterea spațiului mort

• Debitul cardiac scăzut

• Presiunea mare intra-alveolară
• Embolie pulmonară

32
 Complianța pulmonară

• Este definită ca modificarea volumului

care apare la modificarea presiunii cu o
unitate (ml/cmH2O)

Complianța= ΔV/ΔP

• Plămân intact = 200ml/cmH2O

• Perete toracic = 100ml/cmH2O

33
 Starea de rău astmatic
Criterii definitorii

• Exacerbarea severa, prelungita a

astmului bronsic
• Rezistenta la tratamentul
conventional
• Semne de insuficienta respiratorie
34
Fiziopatologie

• Obstructia caii aeriene

• Hiperinflatia plamanilor
• Efort ventilator

35
 Clasificarea severitatii astmului

Frecventa Simptome PEFR sau Variabilitate

simptomelor nocturne FEV1 a PEFR
Sever, Continuu Frecvente ≤ 60% > 30%
persistent
Moderat, Zilnic > 1/sapt 60-80% > 30%
persistent
Usor, 3-6/sapt 3-4/luna ≥ 80% 20-30%
Persistent
Usor, ≤ 2/sapt ≤ 2/luna ≥ 80% < 20%
intermitent
FEFR – Peak expiratory flow rate (Debit expirator de vârf )
PEFR - Peak Expiratory Flow Rate – Debit Expirator de Varf
FEV1 – Forced expiratory volume (Volum expirator fortat in 1 sec)
VEMS - Volum expirator maxim/sec
36
 Factori de risc pentru deces
Ghidul NIH pentru diagnosticul și managementul astmului bronșic
 Antecedente de exacerbări severe/internare in
TI/IOT pentru astm
 Antecedentele recente
 >2 spitalizări în ultimul an
 > 3 prezentări în UPU în ultimul an
 1 prezența în UPU în ultima lună.
 Istoricul medicației
 utilizarea a mai mult de 2 flacoane de MDI per lună
 utilizarea de steroizi orali

37
 Indicatori de severitate

• Clinici
– Vorbire monosilabică
– Utilizarea mușchilor accesori
– Puls paradoxal peste 10 mmHg
– Diaforeză
– Tahipnee peste 35/min
• Măsurători spirometrice ale obstrucției
• PEFR < 120 L/min, 40% din valoarea anterioară
• VEMS/FEV1 < 1 L/min, < 40% din valoarea anterioară
• Gaze sanguine arteriale
– hipoxemie
– normo sau hipercapnie
– lactat crescut

38
 Indicații pentru internarea în
Terapie Intensivă
• La 1 oră:
– Tratament în UPU fără obținerea unei ameliorări.
– Deteriorarea starii generale.

• La 1-4 ore:
– PEFR sub 50%
– Hipercapnia persistenta
– Dispnee semnificativa

39
Mijloace de tratament in SA

B. Mijloace auxiliare
A. Mijloace standard  MgSO4
 Bronhodilat. i.v.
 Oxigenoterapie
 Ketamina
 Bronhodilat. inhalator
 Metilxantine
 Corticoterapie i.v.  Heliox
 Anticolinergice  Anestezice inhalatorii
C. Mijloace de rezerva
 Asistenta ventilatorie
– NPPV (CPAP, BiPAP): masca faciala anti-reinhalare
– Ventilatie asistata/controlata
– ECMO ( oxigenoterapie extracorporeala )
 Mijloace chirurgicale (ex: toracenteza pt pneumotorax)
40
Oxigenoterapia

• FIO2 < 40% este de obicei satisfăcătoare.

• Creșterea saturației la > 90% (95% la copii, gravide,
coronarieni) .
• Oxigenoterapia reduce hiperventilatia și îmbunătățește
aportul de oxigen la musculatura respiratorie.

41
 β2 Agoniștii

• Prima optiune terapeutica în criza de astm.

• β2 agoniștii cu durată scurtă de acțiune.
• Tratament inițial: Salbutamol
– 2.5-5 mg (sau 400 ug prin MDI – aerosol presurizat
dozat) la interval de 20 min, timp de o oră
– apoi în fiecare oră.
• MDI cu spacer au o eficiență similară nebulizării

42
NU!

• ATB nu se recomanda in astm decat daca exista alte

stari comorbide infectioase
• Infectiile bacteriene, chlamidia, mycoplasma rareori
contribuie la exacerbarea astmului
• ATB se utilizeaza la pacientii cu febra, sputa
purulenta sau cu semne evidente de pneumonie sau
de sinuzita bacteriana

43
Controlul infecțiilor

 Majoritatea infecțiilor respiratorii care pot declanșa criza

astmatică sunt virale.
 Leucocitoza cu deviație la stânga, este frecvent întâlnită,
însă este pusă pe seama stressului, al steroizilor și al β
agoniștilor.
 Sputa purulentă are de obicei un conținut bogat în
eozinofile și nu în neutrofile.
 Infiltratele pulmonare semnifică de obicei regiuni
atelectatice.
 În absența febrei și a neutrofilelor în spută nu există nici un
beneficiu al antibioterapiei de rutină.
44
 Ventilația mecanică

• 1-3% din pacienții care se prezintă la urgență cu

status astmaticus necesită IOT și VM.
• Uneori instituirea VM induce o deteriorare clinică
rapidă.

45
 Intubația endotraheală

• Canulă cu cel mai larg diametru posibil pentru a permite

aspirarea și o mai mică limitare a fluxului.
• Este necesară o anestezie profundă pentru diminuarea
reflexelor căilor aeriene.
• Agenții de inducție preferați- propofolul, ketamina.
• Ca și adjuvanți se pot folosi opioide (nu și morfină) și
lidocaină (iv 1-1,5 mg/kg administrate cu 2 minute înaintea
intubației).
• Curare - vecuronium vs. atracurium
( receptorii presinaptici M2 )

46
Indicații pentru ventilația mecanică

• Alterarea statusului neurologic.

• Prezența semnelor de epuizare fizică :
– scăderea ratei respiratorii
– respirație abdominală paradoxală
– incapacitatea de a vorbi
– absența wheezing-ului (silent chest)
– dispariția pulsului paradoxal.

47
Prognostic

• Mortalitatea intraspitalicească la
pacienții care necesită intubație este de
10-20%.
• După externare în următorii 3 ani -
mortalitate de 15% .
• Anterior externării acești pacienți
necesită consult pneumologic și
educație medicală.

48
Deficiențe frecvente în
managementul pacientului astmatic

• Nerecunoașterea gradului de severitate.

• Imposibilitatea de a efectua evaluari spirometrice/ reevaluări
frecvente.
• Imposibilitatea de internare a pacientului în unitatea de
terapie intensivă.
• Utilizarea tardivă sau subdozată a steroizilor.
• Ventilație mecanică instituită după instalarea stopul respirator
și nu înainte.
• Incapacitatea de utilizare a antibiogramei.
• Educație inadecvată a pacientului.

49
 ARDS – formă de evoluție extremă a
injuriei pulmonare acute

• leziune difuză a
peretelui alveolo-capilar
• edem alveolar și
interstițial consecutiv
creșterii permeabilității
capilare şi alveolare

apariția insuficienței respiratorii acute

50
 ARDS
Timp Până la 1 saptamână de la agresiunea clinică, sau agravarea
simptomatologiei pulmonare.

Radiografie Opacități bilaterale- neexplicabile prin transudat, colecții lobare/

pulmonară pulmonare, noduli.

Originea Insuficiență respiratorie inexplicabilă prin insuficientă cardiacă sau

edemului suraîncarcare cu lichide.
Necesitatea evaluării obiective (ecocardigrafie) pentru a exclude edemul
hidrostatic în absența unui factor de risc.

Oxigenarea Minor Moderat Sever

200< PaO2/FiO2 ≤ 100< PaO2/FiO2 ≤ 200 PaO2/FiO2 <100
300

cu PEEP sau cu PEEP sau CPAP ≥5 cu PEEP sau CPAP ≥ 5

CPAP ≥5 cmH2O cmH2O cmH2O

51
 Semne radiologice:
• infiltrate pulmonare
inomogene, similare
celor din edemul
pulmonar cardiogen
• evolutie spre confluare
• Asociere cu o
deteriorare clinică
progresivă
52
53
ARDS - etiologie

• şocul septic, hemoragic, cardiogen, anafilactic

• traumatismele toracice grave, asociate mai ales cu
contuzii pulmonare
• infecţiile pulmonare grave
• înecul
• arsurile extinse
• inhalarea de gaze toxice
• pancreatita acută
• transfuzii masive
• CID
• Eclampsia
54
Fiziopatologie

• Faza I: exsudativă – 1- 4 zile, reversibilă:

edem interstiţial, distrugerea
pneumocitelor de tip 1, creşterea şuntului
venos pulmonar
• Faza II: proliferativă precoce – 3 - 10 zile,
reversibilă: îngroşarea septului alveolar,
formarea de membrane hialine,
proliferarea pneumocitelor de tip 2,
apariţia hipertensiunii pulmonare
• Faza III: proliferativă tardivă – 7 – 10 zile,
ireversibilă: fibrozarea septului alveolar
55
 Consecinţe

• Scăderea complianţei pulmonare

• Creşterea şuntului intrapulmonar
• Creşterea rezistenţei vasculare
pulmonare

56
 Tratament
• 1. Corectarea hipoxemiei
– Ventilaţia mecanică
– Poziţionare în decubit ventral
– Inhalarea de oxid nitric
– Administrarea de surfactant
• 2. Combaterea edemului interstiţial pulmonar
– Bilanţ hidric negativ, aport 1500 ml/zi
– Diuretice - Furosemid
• 3. Profilaxia infecţiilor
– Nursingul căilor aeriene
– Administrarea de mucolitice
– Aspirarea secreţiilor
– Antibioterapie
• 4. Suport nutritiv
– Parenteral – arginină, acizi graşi omega 3
– Enteral pe SNG – cât mai precoce
• 5. Alte măsuri terapeutice
– ACC
– Corticosteroizi –controversat
– Bronhodilatatoare
57
58
59