GENERALITĂȚI

Componentele sistemului
respirator:
- căile respiratorii (cavitatea
nazală, faringele,
laringele, traheea,
bronhiile)
- plămânii.

Sistemul respirator are ca funcție principală schimbul gazos,

dar și: generarea vocii, condiționarea aerului,
echilibrul acido-bazic, mirosul.
Funcțiile nerespiratorii ale plămânilor:

 Filtrarea sângelui de impurități mecanice prin intermediul

citochinelor.
 Condiționarea și purificarea aerului și a sângelui de
agenți infecțioși. Funcție asigurată în 20% de mecanismul mucociliar și de tuse. Un
rol nu mai puțin important îl dețin factorii celulari și umorali ca de ex. macrofagele alveolare, T
și B-limfocitele, substanțele biologic active (radicalii liberi de oxigen, complementul,
leucotrienele, interleucina-I, interferonul).

 Menținerea la valori normale a echilibrului acido-bazic și

hidro-electrolitic. Prin eliberarea surplusului de CO2 și prin sinteza sau hidroliza
acidului lactic ce se formează din glucoză. În cazul acidozei, țesutul pulmonar preia acidul lactic,
iar în cazul alcalozei – sintetizează acid lactic. Echilibrul hidroelectrolitic este menținut de
pulmoni prin eliminarea timp de 24 ore din circuitul mic cca 500ml de lichid.
 Conținutul arterial de O2
și livrarea de O2

 CaO2=[1,34▪Hb▪SaO2/100]+0,003▪PaO2= 20,8ml

O2 în sânge: disolvat și legat de Hb:

1mmHg=0,003ml O2/dl disolvat 1gr de Hb poate transporta 1,34 ml de O2

(DC 5/lmin, livrare de 15ml/min) (DC 5l/min, livrare 1000ml/min)

 DO2=DC▪CaO2
 Cascada de oxigen
Procesul de reducere a presiunii parțiale O2 atmosferic
până la mitocondrie

Atmosferă 21%O2 760mmHg▪0,21=159mmHg

vaporii H2O: PiO2=(760-47mmHg)▪0,2=149mmHg

alveole:
CO2 PAO2=PiO2-PaCO2/R=149-40/0,8)=100mmHg
(R-coef. resp. ce reprezintă CO2eliminat/O2 utilizat, dependent de cantitatea de C din
alimentație; =0,8)
artere:
ventilație-perfuzie, gradient de difuziune, șunt fiziologic PvO2=47mmHg
 OxiHb

Descrie relația dintre

PaO2 și SpO2
pentru Hb norm.,
la pH 7,4 și 37gr.C.

Determinată de
afinitatea Hb p-ru O2.

P50: parametru ce reflectă afinitatea Hb p-ru O2: la PaO2=26,6mmHg 50%Hb este

saturată.
2,3-DPG este o substanta formata la nivelul eritrocitelor ce regleaza transportul de
oxigen de la eritrocite la tesuturi. Cu cat cantitatea de 2,3-DPG este mai mare in
eritrocite, cu atat se va elibera mai mult oxigen la celule, si invers. Cresterea nivelului de
2,3-DPG este principalul raspuns al organismului la lipsa oxigenului.
DEFINIȚIE
 Insuficiența respiratorie acută se definește ca
incapacitatea SR de a asigura un schimb gazos
adecvat: PaO2<60 mmHg, la o fracție de inspir
de 21% la o presiune atmosferică de 760mmHg
și/sau PaCO2˃50 mmHg, datorat disfuncției
unei sau mai multor componente ale sistemului
respirator:
1. Peretele toracic (pleura, diafragmul)
2. Căile respiratorii
3. Unitatea alveolo-capilară
4. Circulația pulmonară
5. SNC sau măduva spinării
 PaO2; PaCO2

 PaO2 este marker-ul eficienței oxigenării

 PaCO2 este un marker al eficienții ventilației.

 PaO2 și relația dintre concentrația de O2 din aerul inspirat

IO=PaO2/FiO2
CLASIFICARE
I. Insuficiența respiratorie acută prin alterarea
membranei alveolo-capilare (hipoxemică, PaO2 <60 mmHg)

 patologii pulmonare parenchimatoase (edem pulmonar

cardiogen și noncardiogen, SDRA, embolia arterei pulmonare, pneumonii)
și interstiţiale (citomegalovirus);
 inhalare de gaze sufocante, aspiraţia diferitor lichide;
 pneumopatie virala, postradiantă;
 stări cu risc înalt de aspiraţiie (comă, epilepsie, stază
gastrică, momentul inducţiei anestezice şi detubării);
 IRA prin decompensarea unei IR cronice.
CLASIFICARE

II. Insuficiențarespiratorie acută prin hipoventilație

(hipercapnică, PaCO2˃45mmHg)

 traume şi patologii ale cutiei toracice (fracturi de coaste cu volet costal,

cifoscolioză);
 patologii ale pleurei (pneumotorax, exudat pleural), expansiunea rapidă a
plămânilor în caz de pneumotorax sau hidrotorax;
 dereglări neuro-musculare (miopatii, neuropatii, miastenia gravis);
 inhibarea SNC (preparate medicamentoase, dereglări de somn, ischemia
SNC, trauma cerebrală);
 funcţionare defectată a aparatului de ventilare;
 intervenţii chirurgicale pe cutia toracică;
 sindromul de compartiment abdominal.
CLASIFICARE
III Insuficiența respiratorie perioperatorie

 Sporește atelectazia datorită capacității reziduale

funcționale scăzute, dependentă de presiunea
intraabdominală
 Deseori evoluează în tipul I sau II
 Poate fi ameliorată de tehnica anestezică sau operatorie,
postură, analgezia postoperatorie, scăderea presiunii
intraabdominale
IV Insuficiența respiratorie în șoc
 Descrie pacienții intubați și ventilați în procesul de
resuscitare în șoc
Aspecte fiziopatologice

 Alterarea raportului ventilație-perfuzie

 Șuntul dreapta-stânga
 Tulburările de difuziune
 Debitul cardiac
 neomogenitate difuză între distribuția
intrapulmonară a aerului inspirat și a
circulației intrapulmonare (zone de hipo-, normo-,
hiperventilate și zone hipo-, normo-, hiperperfuzate) ce va
afecta schimbul gazos
 (zonele west)

V/Q>1

V/Q=1

V/Q<1
V/Q<1 V/Q>1

↓O2 ↑CO2

P(A-a)O2 ↑↑
 șuntul dreapta-stânga

 Este alterarea raportului

V/Q care rezultă din
amestecul sângelui venos
neoxigenat, ce a șuntat
alveola cu sângele arterial.
 În această situație crește
diferența alveolo-capilară
a PO2 explicându-se astfel
hipoxemia.
 Vd PaCO2 – PeCO2
= PaCO2
Vt
Vd – Vspațiului mort
Vt – Vtidal
PaCO2: presiunea parţială a CO2 în
sângele arterial
PeCO2: presiunea parţială a CO2 în
aerul expirat
Spațiul mort fiziologic = volumul de aer conținut de aparatul respirator, care nu participă la
schimbul gazos. N=30-40% din Vt, 50% intubație, ˃70% embolism, emfizem, astm)
*spațiul mort anatomic - aerul conținut in caile aeriene (orofaringe, traheea)
* spațiul mort alveolar - aerul conținut in teritoriile alveolare ventilate dar prost perfuzate
 P(A–a) Gradient

Este măsurarea diferenței dintre concentrația

alveolară de O2 (A) și concentrația arterială
de O2 (a). Se utilizează pentru diagnosticul
sursei de hipoxemie.

 P(A-a)O2 = PAO2 - PaO2

Pentru un adult tânăr nefumător

care respiră aer, norma este de
5–10 mmHg și valorile sporesc
odată cu vârsta.
Hipoventilaţia alveolară

Creşterea ventilaţiei spaţiului mort (V/Q>1)

Scăderea ventilaţiei alveolare

>50mmHg
Producţia crescută de CO2

P(A-a)O2 rămâne normal

 Dereglările de difuziune
- limitarea difuziunii oxigenului prin membrana alveolo-
capilară îngroșată

Transferul de oxigen din alveolă spre capilar se produce prin

gradient de presiune
În condițiile unui edem interstițial, acest gradient devine inoperant
pentru transferul oxigenului
În rezultat se dezvoltă hipoxemia datorată hipooxigenării sângelui
din capilarul pulmonar
CO2 este un gaz de 20 ori mai difuzibil decât O2, deci el își
păstrează eliminarea normală când difuziunea O2 este profund
alterată.
INSUFICIENȚA RESPIRATORIE HIPOXEMICĂ

 PaO2 sub valorile normale

 PaCO2 normal sau ușor scăzut.

EXAMEN CLINIC

Semne respiratorii
Hipoxemia arterială crește ventilația prin stimularea
corpusculului carotidian provocând tahipnee, hiperpnee și
dispnee.
 Examenul clinic
semne cardio-circulatorii

 Hipoxia stimulează sistemul nervos vegetativ simpatic cu

sinteză și eliberare crescută de catecolamine, cu alfastimulare
și creșterea rezistenței periferice și HTA.

 Hipoxia severă prelungită conduce la epuizarea sistemului

adrenergic și instalarea vasoplegiei, cu acumulare de metaboliți
acizi, ischemie miocardică, aritmii cardiace, insufiiență cardiacă,
stop cardiac.
Examenul clinic
semne ale SNC

 Inițial hipoxia cerebrală produce fatigabilitate, scăderea atenției

și diminuarea capacității intelectuale.
 În faze mai avansate se dezvoltă agitația psiho-motorie severă,
ceea ce poate duce la erori de diagnostic (stare de ebrietate,
tulburări de conștiență).
 Ulterior, în paralel cu agravarea hipoxemiei starea de conștiență
este deprimată cu obnubilare, dezorientare, comă.
 INSUFICIENȚA RESPIRATORIE
HIPERCAPNICĂ

 Diagnosticul se bazează pe creșterea PaCO2.

 PaO2 poate fi normal sau uşor scăzut.

Semne respiratorii

 Hipercapnia produce stimularea ventilaţiei, ce creşte

paralel cu valorile PaCO2, polipneea.
 În fazele avansate de hipercapnie, se produce progresiv
deprimarea ventilaţiei până la apnee.
Semnele clinice ale hipercapniei
 Semne ale sistemului nervos central

 PaCO2 este un factor esenţial ce influențează fluxul sanguin

cerebral.
 PIC corelează direct de acest flux, hipercapnia producând
vasodilataţie cerebrală şi creşterea presiunii intracraniene.
Hipercapnia severă influenţează pH-ul intracelular şi induce
acidoză severă intracelulară, cu modificări ale funcţiilor
neuronale.Astfel apare somnolenţa, apoi coma hipercapnică.
Semnele clinice ale hipercapniei
Semne circulatorii

 Iniţial apare reacţia simpato-adrenergică indusă de

hipercapnie. Creşte debitul cardiac, creşte întoarcerea
venoasă, creşte TA prin creşterea DC şi a RVS, tahicardia,
răcirea extremităţilor, transpiraţiile profuze,
hipertensiunea pulmonară. Maschează temporar efectul depresor
direct al hipercapniei asupra contractilităţii miocardice şi a fibrelor musculare
vasculare periferice.
 Efectul inotrop negativ devine evident de la pH<7,20:
scăderea debitului cardiac, tulburările de ritm,
hipotensiunea arterială, colaps, stop cardio-respirator.
COMPARAȚIA SIMPTOMELOR CLINICE ALE
HIPOXEMIEI ȘI HIPERCAPNIEI

Hipoxemie Hipercapnie
 Alterarea stării de  Somnolență, cefalee,
conștiență, confuzie obnubilare, comă
 Cianoză  Tegumente roz-cianotice,
transpirație, frisoane
 Tahipnee  Apnee

 Tahicardie, aritmie
 Acidoză lactică
 Diagnostic
 Hipotensiunea cu hipoperfuzie sugerează sepsis sever sau
embol pulmonar masiv
 Hipertensiunea cu hipoperfuzie sugerează edem pulmonar
cardiogen
 Wheezing (respirație șuierătoare) ne sugerează obstrucția
căilor aeriene:
 Bronhospasm
 Patologie a căilor aeriene superioare sau inferioare
 Secreții
 Edem pulmonar (“astm cardiac”)
 Diagnostic: istoric

 Pneumonia sugerată de tusă, producere de spută, durere toracică

 Embol pulmonar sugerat de debutul respirațiilor superficiale sau
durere toracică
 BPOC acutizare sugerată de istoricul de fumător, tuse, spută
 Edem pulmonar cardiogen sugerat de durere toracică, dispnee
paroxistică nocturnă, ortopnee
 Diagnostic: istoric

 Edem noncardiogen sugerat de factorii de risc ce includ: sepsis,

traumă, aspirație, transfuzii de sânge
 Presiunea sporită în venele jugulare ne sugerează disfuncție
ventriculară dreaptă, datorată/cu hipertensiunii pulmonare
 Tahicardia și aritmiile pot fi cauza edemului pulmonar cardiogen
 Anormalități sensoriale cu slăbiciune ne sugerează insuficiență
respiratorie neuromusculară sau istoric al administrării de
droguri sau toxine
 Adițional pot să se expună astmul bronșic, aspirațiile, patologia de țesut pulmonar
 Diagnostic: laborator
 EAB
 Cuantifică magnitudinea schimbărilor gazoase
 Identifică tipul și cronicitatea insuficienței respiratorii

 AGS
 Anemia poate cauza edemul pulmonar cardiogen
 Policitemia ne sugerează hipoxemie cronică
 Leucocitoza și devierea spre stânga sau leucopenia ne
sugerează infecție
 Trombocitopenia poate sugera sepsisul ca cauză
 Diagnostic: laborator

 Markerii serologici cardiaci

 Troponina, Troponin Creatine kinasa, Creatine kinase - MB
fraction (CK MB fraction (CK - MB)
 B - type natriuretic peptide (BNP)

 Microbiologia
 culturile respiratorii sputa/aspirațiile traheale/aspirațiile/lavajul
bronhoalveolar
 Culturile: sânge, urină pleurale ș.a.
 Diagnostic: investigații

 Radiografia toracică
 Identifică patologia peretelui toracic, patologia pleurală și
pulmonară parenchimatoasă și distinge dereglările ce aa cauzat
primar disproporția V/Q (opacități →șunt intrapulmonar)
 Electrocardiograma
 Identifică aritmii, ischemie, disfuncții ventriculare
 Echocardiografie
 identifică disfuncție ventriculară dreaptă sau stângă
 Diagnostic: investigații

 Teste pulmonare funcționale/spirometrie

 Identifică obstrucție, restricție, anormalități ale difuziunii gazelor
 Dificil de realizat în patologiile critice

 Bronhoscopie
 obține biopsie pentru histologie, citologie și microbiologie
 Poate fi insuficient de rapidă
 Poate fi periculoasă în patologiile critice
 Sindromul de Detresă Respiratorie Acută
(SDRA)

 cea mai severă manifestare dintr-un spectru de

răspunsuri care apar pe post de complicaţii ale
diverselor stări severe patologice sau
traumatismelor şi se manifestă prin lezare
pulmonară nespecifică, insuficienţă respiratorie
acută hipoxemică, scăderea progresivă a
complianţei pulmonare şi difuziunii O2 prin
membrana alveolo-capilară, prezenţa infiltratelor
pulmonare bilaterale, în absenţa unei cauze
cardiace cu hipertensiune atrială stângă.
Etiologie
primar pulmonară: secundar pulmonară:
 aspiraţia diferitor lichide.  MODS
 stări cu risc înalt de aspiraţiie
( comă, epilepsie, stază gastrică,  Sepsis
momentul inducţiei anestezice şi  SIRS
detubării sondei traheale )
 inhalarea diferitor substanţe  şocul de diversă etiologie
toxice. (şoc septic, hemoragic,
 infecţia pulmonară traumatic, alergic, hipertermic,
( pneumonia, infecţia cu citomegalovirus hipotermic).
ş.a.)
 pneumonită postradiantă.  infecţii ( peritonite ş.a.)
 embolia şi tromboza arterei  traumatisme (cranio-
pulmonare. cerebrale,combustii, etc.)
 expansiunea rapidă a plămânilor
în caz de pneumotorax sau  CID
hidrotorax.  transfuzii masive (sindromul
 intervenţii chirurgicale pe cutia TRALI).
toracică.
 sindromul de compartiment  pancreatite severe
abdominal exclus.  intervenţii chirurgicale
laborioase.
Patofiziologie
 Patofiziologie
Faza de leziune
Faza inflamatorie
Faza proliferativă
Faza de fibroză
Faza de rezoluție
 faza inflamatorie
Neutrofilele
acumulate în
capilare, țesutul
interstițial și căile
aeriene cauzează
lezarea celulară cu
producerea
radicalilor liberi,
mediatorilor
inflamației și
proteazelor
 faza inflamatorie

Cytokinele (TNFα,
IL1, IL6 și IL8)
eliberate de
macrofagele
endoteliale și
alveolare produc
leziunea
microvasculară
 faza inflamatorie

Rezultatul este
leak-ul fluidelor și
a proteinelor
plasmei în alveole
și interstițiu
(‘non-cardiogenic
pulmonary edema’).
 Vasoconstricție și
ocluzie a capilarelor
pulmonare de către
neutrofile, plachete și
fibrină cu
dezvoltarea ariilor de
ventilare dar
nonperfuzie

dead space
CO2
 Faza proliferativă:

 Se dezvoltă la 3-10 zile și se

caracterizeaza prin evoluția de
membrane hialine, necroza de
pneumocite I si exsudat proteic
asociat unei proliferari a
pneumocitelor II.

 Rezistențele vasculare
pulmonare cresc provocând
HTP precapilara datorita
eliberarii locale de substante
vasoactive.
 Faza de fibroză:

 Depuneri de țesut fibros la nivelul membranelor

hialine si septurilor alveolare
 Procesul de fibroză este difuz evoluînd cu
dispariția progresivă a spațiilor alveolare
 Leziunile sunt produse anarhic
 Se observă leziuni vasculare la nivel subpleural
ce provoacă necroză și pot favoriza
pneumotoraxul
 Clasificare
 Severitatease bazează pe raportul PaO2/FIO2 cu 5 cm
de presiune pozitivă continuă (CPAP).

3 categorii

 uşoară, PaO2/FIO2 200-300

 moderată, PaO2/FIO2 100-200
 severă, PaO2/FIO2 ≤100
Clinică

 Cea uşoară, se caracterizează prin complianţă

pulmonară uşor scăzută, hipoxemie uşoară
(PaO2 70-80mmHg) care răspunde la
administrarea de O2, diminuarea moderată a
volumelor respiratorii, instalarea edemului
interstiţial
 tahipnee
 tahicardie
 raportul PaO2/FiO2 300 - 200.
Clinică

 cea moderată se caracterizează prin:

 afectarea semnificativă a complianţei pulmonare,
 hipoxemie semnificativă care răspunde la PEEP
(PaO2 50-60mmHg),
 persistă hiperventilaţia şi hipocapnia (PaCO2 25-35mmHg),
 edem interstiţial sever,
 atelectazii şi infiltrate evidente radiologic,
 raportul PaO2/FiO2 200 - 100.
Clinică

 Cea severă, se caracterizează prin:

 afectarea semnificativă a complianţei pulmonare care
nu răspunde la instalarea PEEP, diminuarea marcată a
volumelor respiratorii, edem alveolar sever.
 hipoxemie semnificativă care nu răspunde la
oxigenare sau PEEP (PaO2<40mmHg), hipercapnie
severă (PaCO2>120mmHg),
 atelectazii şi consolidări extensive evidente
radiologic
 raportul PaO2/FiO2 <100.
Criteriile de diagnostic ale detresei respiratorii acceptate
unanim de comunitatea medicală europeană şi
nordamericană sunt:

 Instalarea subită a insuficienţei respiratorii acute, până la 1

săptămână;
 Prezența factorilor predispozanți (pulmonari sau extrapulmonari);
 Prezenţa infiltratelor pulmonare difuze bilaterale la
examenul radiologic pulmonar; CT
 PaO2/FiO2≤200 indiferent de nivelul PEEP (min 5cmH2O);
- presiunea de ocluzie a arterei pulmonare<18mmHg sau absența
semnelor clinice și radiologice de creștere a presiunilor în atriul stâng.

The Berlin Definition (2013)

 Scorul de leziune pulmonară sau scorul
Murray (1988)
Radiografia cutiei toracice Indicele oxigenării (PaO2/FiO2)
 Fără opacităţi – 0 puncte o Peste 300 – 0 puncte
o 299 – 225 – 1 punct
 Opacităţi în 1 cadran – 1 punct o 224 – 175 – 2 puncte
 Opacităţi în 2 cadrane – 2 puncte o 174 – 100 – 3 puncte
 Opacităţi în 3 cadrane – 3 puncte o <100 – 4 puncte
 Opacităţi în 4 cadrane – 4 puncte

Complianţa pulmonară (ml/cmH2O) Nivelul necesar de PEEP (cm H2O)

o Peste 80 – 0 puncte o 0–5 – 0 puncte
o 79 – 60 – 1 punct o 6–8 – 1 punct
o 59 – 40 – 2 puncte o 9 – 11 – 2 puncte
o 39 – 20 – 3 puncte o 12 – 14 – 3 puncte
o <20 – 4 puncte o >15 – 4 puncte

Interpretarea

0 leziuni lipsesc
0,1 – 2,5 leziune uşoara – moderata
>2,5 - leziune severă (SDRA)
ARDS ”baby lung”
Algoritmul terapiei intensive în ARDS

 Suportul terapeutic dirijat către cauza

principală a declanșării procesului.
 Frecvent sunt necesare oxigenoterapia și
ventilația pulmonară asistată.
Oxigenoterapia

 Administrarea oxigenului ca agent terapeutic

devine obligatorie în hipoxemie (PaO2 < 60
mmHg sau SpO2 < 92%) sau când este
suspectată/documentată scăderea
transportului de O2 la țesuturi.
 Indicațiile oxigenoterapiei

 Insuficiența respiratorie tip I/II

 Infarctul de miocard
 Astmul bronșic
 Intoxicația cu monoxid de carbon
 Anemia severă
 Perioperator/perianestezic
 Stările de șoc
 Post traumatic
Complicațiile oxigenoterapiei
 Hipoventilarea și ”narcoza cu CO2”
 Inhibiția centrului respirator
 Atelectaziile de absorbție
 Oxigenul ce umple alveola se absoarbe în totalitate, Azotul fiind
relativ insolubil și menținând volumul rezidual alveolar
 Mai frecvent în regiunile hipoventilate (VabsO2˃Vlivr.O2)
 Toxicitatea pulmonară
 Modificări patologice ale parenchimului
 Gravitatea leziunilor e proporțională cu durata expunerii și FiO2
 Tablou de traheobronșită acută
 Deprimarea funcției mucociliare
 După 6 ore: tuse, durere retrosternală, nas infundat, greață, anorexie,
cefalee
Expunerea îndelungată mimează ARDS
 Fibroplazia retrolentală la copiii prematuri (decolare retiniană)
Terapia respiratorie
Suportul ventilator mecanic
Indicaţiile iniţierii suportului ventilator sunt:

 frecvenţa respiratorie > 35 respiraţii pe min.

 travaliu respirator crescut
 alterarea pattern-ului respirator: volet costal mobil
 încărcare traheo-bronşică semnificativă, persistentă
 stare de conştienţă alterată
 hipoxemie cu SpO2 < 90% sau PaO2 < 60 mm Hg
 hipercapnie cu PaCO2 > 55 mmHg
 Indicațiile suportului ventilator mecanic
 Cauze corelate cu deficitul de permeabilitate/protejare a căii aeriene:
 alterări ale stării de conștiență cu pierderea reflelor de protecție a căii
aeriene (reflexul faringian/tuse) GCS=8p.
 procese patolgice ce alterează permeabilitatea căii aeriene (obstrucție,
edem laringian, angină Ludwig)
 Pericol de pierdere a controlului căilor aeriene (stridor laringian, traumă
vertebromedulară cervicală)
 Cauze respiratorii
 insuficiența respiratorie tipI/tipII
 travaliu respirator excesiv
 Cauze circulatorii
 stopul cardio-respirator
 stările de șoc
 sepsis sever
Suportul ventilator mecanic
La bolnavii cu ARDS unul din criteriile de bază este
aplicarea unei terapii respiratorii oportune, cu condiţia
menţinerii regimului „inofensiv” al suportului ventilator
mecanic, care solicită:
 presiunea de platou -<35mmH2O.
 volumul respirator în limitele 6-8ml/kg/c.
 frecvenţa respiraţiei şi debitul respirator – la limite
minime pentru asigurarea PaCO2 30-40mmHg.
 FiO2 necesarul minim pentru asigurarea oxigenării
adecvate a sângelui arterial şi ţesuturilor (<0,5-0,6).
 utilizarea unui nivel optim de PEEP.
 sedarea bolnavului pentru a preveni „lupta” cu
ventilatorul şi creşterea consumului de O2, la indicații
se utilizează blocante neuromusculare.
Suportul ventilator mecanic

 Este acceptabilă menţinerea unor valori

subnormale, dar tolerabile ale oxigenării/gazelor
sanguine: PaO2 55-80 mmHg (sau SpO2 88-95%),
acceptându-se un grad moderat de hipercapnie
(hipercapnie permisivă) şi acidoză (pH 7,20).
 PEEP – presiune pozitivă la sfârșitul
expirului
 Nu este un mod de ventilație, ci este o modalitate
ventilatorie folosită adițional în toate cazurile de
suport ventilator. De fapt se realizează întreruperea
prematură a expirului, la o valoare de presiune
presetată.
Ventilația cu PEEP are numeroase efecte
favorabile:

 Crește capacitatea reziduală funcțională

 Determină recrutarea alveolară (reapariția ventilației în
teritoriile alveolare colabate)
 Împiedică recolabarea
 Scade fracția de șunt și ca rezultat crește PaO2
 Permite scăderea concentrației inspiratorii a O2
(FiO2<0,6) la valori netoxice
 Ventilația în decubit ventral
(prone position)

 Reieșind din caracteristicele fiziopatologice ale SDRA

(zone dependente atelectatice și cele nondependente
hiperventilate), trecerea pacientului în decubit ventral:
 inversează teritoriile supuse presiunii gravitaționale,
 scade gradientul presiunii pleurale,
 amelorează distribuția ventilație/perfuzie,
 ameliorează oxigenarea sanguină.
Sevrajul de ventilator
Impune condițiile:
 Procesul patologic pentru care a fost inițiată ventilația
mecanică să fie în rezoluție/ameliorare
 Bolnav conștient, fără efecte reziduale ale sedării sau relaxării
musculare
 Reflexe de protecție a căii aeriene
 Oxigenare adecvată (SpO2>90-92%, PaO2> 60mmHg) cu PEEP
<8 cmH2O și FiO2 <0,4
 PaO2/FiO2 ≥ 200
 Minut volum 5-8 l/min,VT ≥5ml/kg
 T 36-38 gr.C
 Stabil hemodinamic (Dopamină˂5mcg/kg/min), FCC<140/min,
TAS 90-180mmHg
 Normalizarea tabloului radiologic
Insuccesul testului respirației spontane:

 FMR ˃35 MR/min

 SpO2˂ 90%
 FCC ˃140/min sau accelerarea cu 20% în raport cu
valoarea start
 TAS ˃180 sau ˂90 mmHg
 Agitație
 Transpirație
 Respirație paradoxală, retracție intercostală, participarea
aripilor nasale
Alte metode terapeutice
 Inhalarea de oxid nitric
 Administrarea de surfactant
 Suportul respirator extrapulmonar (oxigenarea
intravasculară (IVOX), oxigenarea exracorporală,
îndepărtarea exracorporală a CO2 etc.)
 Terapia hidrică
 Terapia nutrițională
 Utilizarea glucocorticoizior