Insuficiența respiratorie acută

Definiție. Noțiuni de fiziologie

Insuficiența respiratorie survine în momentul în care sistemul respirator nu mai

este capabil să facă față cerințelor metabolice ale organismului. Funcţia principală a
plămânilor este de a permite schimbul de gaze între sânge şi aerul inspirat. Această
necesitate apare ca rezultat direct a metabolismului celular aerob, care creează un
necesar constant de oxigen (O2) şi de eliminare a dioxidului de carbon (CO2).
Eficiența schimului de gaze din plămâni este determinată de echilibrul dintre
ventilația pulmonară și fluxul sanguin capilar. Acest echilibru este exprimat ca fiind
raportul ventilație – perfuzie (V/Q). Influența raportului ventilație perfuzie asupra
schimbului pulmonar de gaze poate fi descrisă folosind o unitate schematică alveolo-
capilară.

Ø Aportul de oxigen (DO2)

Oxigenul care trece din plămân în sânge este transportat la organele vitale de
sistemul circulator. Rata la care acest proces se desfășoară poarta numele de aport de
oxigen (transportul oxigenului = DO2). DO2 reprezintă volumul de oxigen (în ml) care
ajunge în capilarele sistemice în fiecare minut. Este echivalent cu produsul dintre
conținutul de oxigen din sângele arterial (CaO2) exprimat în ml/l și debitul cardiac (Q)
exprimat în l/min.

D O2 = Q x CaO2 x 10

Ø Preluarea O2 (V O2)
Când sângele ajunge în capilarele sistemice, hemoglobina eliberează oxigenul
pentru ca acesta să tracă în țesuturi. Rata la care acest fenomen are loc poartă numele
de preluare a oxigenului (V O2). V O2 reprezintă volumul de oxigen (în ml) care trece
din sângele capilar în țesuturi în fiecare minut. De vreme ce oxigenul nu este depozitat
în țesuturi, V O2 poate fi folosit pentru a măsura consumul tisular de oxigen. Valoarea
lui V O2 (exprimat în ml/min) poate fi calculată ca fiind produsul dintre debitul cardiac
(Q) și diferența dintre concentrația de oxigen din sângele arterial și cel venos (Ca O2 –
Cv O2).

V O2 = Q x (Ca O2 – Cv O2) x 10

Ø Ventilația spațiului mort

Un raport V/Q >1 reprezintă afecțiunea în care ventilația depășește rata
fluxului sanguin capilar. Excesul de ventilație, numit și ventilația spațiului mort, nu
participă la schimbul de gaze sanguin. Există doua tipuri de spațiu mort.
Spațiul mort anatomic este reprezentat de gazele din căile aeriene mari care nu
are contact cu capilarele (aproximativ 50% din spațiul mort anatomic este în faringe).
Spațiul mort fiziologic este partea din gazele alveolare care nu este în echilibru cu
sângele capilar. La pacienții normali, ventilația spațiului mort (𝑉! ) reprezintă 20-30%
din ventilaţia totală (𝑉! ), aşa că 𝑉! /𝑉! = 0.2-0.3.
Ventilaţia spaţiului mort creşte atunci când interfaţa alveola-capilară (suprafaţa
de schimb) este distrusă (emfizem), când fluxul sanguin pulmonar este redus (debit
cardiac scăzut) sau când alveolele sunt supradestinse (ventilaţie cu presiune pozitivă).

Afecţiune Raport V/Q Termen Consecinţe

1 Sincronizare V-Q Pa O2 normală

Pa O2 scăzută
>1 Ventilaţia spaţiului mort
Pa O2 crescută
Pa O2 scăzută
≤1 Șunt venos PaCO2 scăzută sau
normală
 Figura 1. Relaţiile ventilaţie-perfuzie şi anomaliile gazelor din sângele arterial

Ø Şuntul intrapulmonar
Un raport V/Q mai mic de 1 reprezintă afecţiunea în care fluxul sanguin capilar
depăşeşte ventilaţia. Excesul de sânge, cunoscut ca șunt intrapulmonar, nu participă la
schimbul pulmonar de gaze. Există două tipuri de şunt intrapulmonar.
Şuntul real(absolut) reprezintă absența totală a schimbului între sângele capilar şi
gazele alveolare (V/Q=0) şi este echivalent cu un şunt anatomic între parţile dreapta si
stânga ale inimii. Amestecul venos reprezintă fluxul capilar care nu este în echilibru
complet cu gazele respiratorii (0 < V/Q < 1). Pe masură ce şuntul venos se
accentuează, raportul V/Q scade pâna ajunge la nivelul 0 (valoarea şuntului real).
Porţiunea din debitul cardiac care reprezintă şunt intrapulmonar este cunoscută
ca fracţia şuntului. La pacienţii normali, fluxul şuntului intrapulmonar (Qs) reprezintă
10% din totalul debitului cardiac (Qt), aşa că fracţia de şunt (Qs/Qt) este mai mică de
10%.
Fracţia de şunt intrapulomar creşte când sunt obstruate căile aeriene mici (astm),
când alveolele sunt pline cu lichid (edem pulmonar, pneumonie), când alveolele sunt
colabate (atelectazie) sau când fluxul capilar pulmonar este în exces (regiuni
pulmonare neafectate în cazul unui embolism pulmonar).

Ø Gradientul P O2 in aerul alveolar si sângele arterial (A-a)

Diferenţa PO2 între aerul alveolar şi sângele arterial (PAO2 – PaO2) este o
masură indirectă a existenţei unei anomalii între ventilaţie şi perfuzie. Gradientul între
PAO2 și PaO2 (A-a PO2) este determinat prin ecuaţia gazelor alveolare de mai jos:
Ecuația 1: P AO2= P iO2—(PaCO2/RQ)

Această ecuaţie este folosită pentru a defini relaţia între P O2 din aerul alveolar
(PAO2), P O2 în aerul inspirat (PiO2), PCO2 în aerul arterial (PaCO2) şi coeficientul
respirator (RQ). RQ se defineşte ca fiind raporturile relative ale schimbului O2 si CO2
de-a lungul suprafeţei capilare de schimb: RQ=VC O2/VO2. PiO2 este determinată
folosind concentraţia oxigenului în aerul inspirat (FiO2), presiunea barometrică (𝑃! ) şi
presiunea parţială a vaporilor de apă în aerul umed (𝑃!!! ):
Ecuația 2: P iO2= F iO2(PB-PH2O)

Dacă ecuaţiile 1 si 2 sunt combinate (pentru P O2 alveolara), gradientul A-a al P

O2 poate fi calculate astfel:
A-aPO2 = [FiO2 (PB – PH2O) – (PaCO2/RQ)] – PaO2
La subiecţii normali, calculul pentru respiraţia la nivelul mării este făcut prin
înlocuirea variabilelor cu valorile: Fi O2 = 0.21, 𝑃! = 760 mmHg, 𝑃!!! = 47 mmHg, Pa
O2 = 90 mmHg, PaC O2 = 40 mmHg, iar RQ = 0.8, rezultând:

A-aPO2 = [0.21 (760-47) – (40/0.8)] – 90 – 10 mmHg

Aceasta valoare este una ideală mai degrabă, decât normală, deoarece gradientul A-a al
PO2 variază cu vârsta şi cu concentraţia oxigenului în aerul inspirat.

Valorile normale ale gazelor în sângele arterial

Vârsta (ani) Pa O2 (mmHg) Pa CO2 (mmHg) A-a P O2 (mmHg)
20 84-95 33-47 4-17
30 81-92 34-47 7-21
40 78-90 34-47 10-24
50 75-87 34-47 14-27
60 72-84 34-47 17-31
70 70-81 34-47 21-34
80 67-79 34-47 25-38
Toate valorile corespund respirației la nivelul mării.

Insuficienţa respiratorie poate fi divizată deci în 2 tipuri din punct de vedere

fiziopatologic:
- hipoxemică - diagnosticată când presiunea parţiala arteriala a oxigenului (PaO2) < 8
KPa (60mmHg)
- hipercapnică - diagnosticată când presiunea parţială arteriala a dioxidului de carbon
(PaCO2) > 6.7 Kpa (50mmHg)
Insuficienţa respiratorie poate fi acută sau cronică în funcţie de durata şi de natura
compensării.

Etiologie

• Hipoxemia
Cauzele hipoxemiei pot fi separate în 3 grupuri în funcţie de procesul fiziologic
implicat. Fiecare grup de afecţiuni se distinge printr-un gradient A-a al P O2 şi prin P
O2 din sângele venos mixt, ca în tabelul 3.

Tabel 3. Surse de hipoxemie

Sursa Gradient A-a al P O2 Pv O2
Hipoventilație Normal Normal
Dezechilibru V/Q Crescut Normal
Dezechilibru D O2/V O2 Crescut Scăzut
(aport/preluare)

Ø Hipoventilaţie alveolară
Cauzele cele mai frecvente de hipoventilație în Terapie Intensivă sunt exemplificate în
tabelul 4.

Hipoventilaţie alveolară
Deprimarea centrului respirator
• Droguri (opiacee)
 • Sindromul hipoventilaţiei din obezitate
Neuropatie periferică
• Polineuropatia din boli critice
• Sindromul Guillain-Barre
Astenie musculară
• Miopatia din bolile critice
• Hipofosfatemie
• Scăderea magneziului
• Miastenia gravis
Tabel 4

Ø Dezechilibrul raportului V/Q < 0.8-creşterea şuntului

Majoritatea cazurilor de hipoxemie sunt determinate de un dezechilibru al

raportului V/Q din plămâni. Teoretic, fiecare boală pulmonară poate fi încadrată în
această categorie, dar cele mai des întalnite în Terapie Intensivă sunt:
- pneumonia,
- afecţiunile inflamatorii pulmonare (sindromul acut de detresă respiratorie),
- şunt intrapulmonar crescut-atelectazie,
- şunt cardiac dreapta stânga.
Gradientul A-a al P O2 este aproape mereu crescut în aceste afecţiuni, dar creşterea
poate fi minimă la pacienţii cu obstrucţie severă a căilor aeriene (care se comportă ca
hipoventilaţia).
Ø Dezechilibrul între D O2 şi V O2
- edem pulmonar hidrostatic,
- embolism pulmonar.
O scădere a aportului sistemic de O2 (D O2) este de obicei însoțită de o creştere a
extragerii O2 din sângele capilar, pentru a menţine un ritm constant al preluării O2 (V
O2) în ţesuturi. Creșterea extragerii O2 din sângele capilar determină o scădere a PO2 în
sângele venos, iar acest lucru poate avea un efect dezavantajos asupra oxigenării
arteriale.
 • Hipercapnia

Hipercapnia este definită drept o PCO2 în sângele arterial peste 46 mmHg, care
nu reprezintă compensarea alcalozei metabolice. Cauzele hipercapniei pot fi
identificate prin determinanţii PCO2 arteriala (PaCO2). PaCO2 este direct proporţională
cu rata producerii CO2 (VC O2) în corp şi este invers proporţională cu rata eliminării
CO2 de către ventilaţia alveolară (𝑉! ). Ventilaţia alveolară este fracţiunea din ventilaţia
totală (𝑉! ) care nu reprezintă spaţiu mort (𝑉! /𝑉! );
a) Creşterea producţiei de CO2 (VC O2) - febra
- sepsis
- arsuri
- supraalimentarea
b) Hipoventilaţie (1/VE) - Tabel 4
c) Creşterea spaţiului mort (VD/VT). - hipotensiune
- BPOC
- astm
- bronşiectazii
- fibroza pulmonară
- emfizem pulmonar.

Ø Hipoventilaţia

Hipoventilaţia a fost descrisă succint la sfarşitul secţiunii dedicate hipoxemiei,

iar tabelul 1 arată cauzele cele mai des întalnite ale hipovenţilatiei. Deoarece
hipoxemia este foarte comună la pacienţii internaţi la Terapie Intensivă, hipercapnia
poate fi primul semn de hipoventilaţie cauzată de slabiciune neuromusculară sau
depresie respiratorie cauzată de medicamente din TI. Aşa se întâmplă şi în sindromul
hipoventilaţiei cauzate de obezitate, în care hipercapnia prezentă în timpul stării de
veghe este primul semn de hipoventilaţie diurnă. Pe de alta parte, hipercapnia este un
semn tardiv al disfuncţiilor neuromusculare, şi nu apare până când presiunea
inspiratorie maximă (descrisă mai devreme) nu scade până la un nivel mai mic cu 50%
decât normalul.

Ø Raportul V/Q anormal-creşterea spaţiului mort

După cum am menţionat anterior, hipercapnia nu este o caracteristică a şuntului

intrapulmonar crescut pâna când acest proces nu ajunge în stadii avansate (acesta fiind
si motivul pentru care hipercapnia nu este o caracteristică a edemului pulmonar sau a
altor procese inflamatorii pulmonare, până când ele nu sunt în stadii avansate).
Hipercapnia este o caracteristică mai specifică a creşterii ventilaţiei spaţiului mort
(cum se întamplă în stadii grave de emfizem, unde este distrusă suprafaţa de schimb
alveolo-capilara), iar PaCO2 incepe de obicei să crească atunci cand ventilaţia
spaţiului mort depaşeşte 50% din ventilaţia totală (𝑉! /𝑉! > 0.5).

Ø Producţie de CO2 crescută

O creştere a producţiei de CO2 este de obicei cauzată de metabolismul oxidativ,

dar este posibilă şi producerea non-metabolică de CO2, când acizii extracelulari produc
ioni de hidrogen care se combină cu ionii de bicarbonat și generează CO2. Oricare ar fi
sursa, creşterea producţiei de CO2 este urmată de o intensificare a ventilaţiei, care
elimină excesul de CO2 şi menţine o PCO2 arterială constantă. Aşadar, producţia CO2
în exces nu determină neaparat hipercapnie. Totuşi, când eliminarea CO2 este afectată
(din cauza slăbiciunii neuromusculare sau bolilor pulmonare), o creştere a producţiei
de CO2 poate determina creşterea PaCO2. Aşadar, producţia crescută de CO2 este un
factor important de producere a hipercapniei doar la pacienţii cu capacitate scazută de
eliminare a CO2.

Ø Supraalimentarea

Supraalimentarea, existența unui exces de calorii care depăşeşte nevoile zilnice,

este o cauză a hipercapniei la pacienţii cu afecţiuni pulmonare severe și insuficienţă
respiratorie acută. Hipercapnia cauzată de nutriţie apare la pacienţii dependenţi de
ventilator şi poate prelungi durata ventilaţiei mecanice. Supraalimentarea cu
carbohidraţi este cea mai periculoasă deoarece metabolismul oxidativ al
carbohidraţilor generează mai mult dioxid de carbon decât celelalte principii nutritive
(lipide sau proteine).

Diagnostic

Semnele clinice insuficienţei respiratorii sunt semne de compensare respiratorie,

creşterea tonusului simpatic, hipoxia organelor, desaturarea hemoglobinei.
• Semne de compensare respiratorie
o Creşterea travaliului respirator: tahipnee, folosirea musculaturii
respiratorie accesorii, bătăile aripilor nazale, retracţie intercostală/ suprasternală/
supraclaviculară, sau respiraţie paradoxală. Semnul cel mai important al insuficienţei
respiratorii este creşterea frecvenţei respiratorii, volumul curent este un indicator mai
puţin important, minut volumul creşte iniţial în insuficienţa respiratorie acută şi se
prăbuşeste în ultimul stadiu când pacientul este epuizat .
• Creşterea tonusului simpatic
o Tahicardie, hipertensiune, transpiraţie
• Hipoxia organelor
o Alterarea statusului mental
o Bradicardie, hipotensiune (ultimul stadiu)
• Desaturarea hemoglobinei
o Cianoză
Auscultaţia plămânului ne aduce informaţii legate de prezenţa bilaterală a murmurului
vezicular şi de calitatea schimbului de gaze, evaluează wheezing-ul, stridorul,
cracmentele şi absenţa murmurului vezicular (pleurezie, condensării alveolare).
Examenul paraclinic
- Pulsoximetrie
- Gazometrie-hipercapnie sau hipoxemie
- Hemoleucograma
 - Ecg-tahicardie sinusală/tahicardie supraventriculară/hipertofie ventriculară dr
(COPD)-blocanţi ai canalelor de calciu şi amiodarona pot fi folosite pentru
corectarea aritmiei.
- FEV1/FVC(<70%)-spirometrie în cazul bolilor obstructive
- Rx pulmonara-pneumonie,atelectazie ,tumora pulmonară ,pneumotorax,etc

Management

Obiectivele vizate de conduită terapeutică a insufcienţei respiratorii acute (şi/sau

insuficienţa respiratorie cronică acutizată) sunt:
• corectarea hipoxemiei şi sau hipercapniei
• reducerea travaliului respirator şi miocardic
• asistarea mecanică a insuficienţei respiratorii
Măsurile utilizate pentru realizarea acestor obiective:
• asigurarea permeabilităţii căilor aeriene
• oxigenarea adecvată (cu evitarea toxicităţii O2)
• ventilaţie mecanică
• prevenirea şi tratarea cauzei
Nu există o ordine sau importanţă în derularea acestor măsuri, ele completându-se
reciproc iar o evaluare în dinamică a disfuncţiei respiratorii este foarte utilă.

Monitorizarea respiratorie
Deşi este extrem de important tabloul clinic (dispnee, hipersecreţie bronşică, cianoză,
raluri, semne cardio-vasculare) nu este suficient, monitorizarea respiraţiei fiind
complexă, bazată pe evaluarea parametrilor care explorează diferenţiat etapele
respiraţiei: mecanica, ventilaţiei, difuziunea gazelor, conţinutul gazelor în sânge.

Dezobstrucţia farmacologică a căilor aeriene

Utilizează o gamă largă de substanţe medicamentoase, administrate intravenos, sub
formă de spray sau aerosoli, sau per os dacă starea bolnavului o permite:
1. bronhodilatatoare
 - simpaticomimetice: adrenalina, orciprenalina, salbutamol, fenoterol
- parasimpaticolitice: bromura de ipratropium
- musculotrope: aminofilina, diprofilin
2. antiinflamatoare steroidiene: dexametazonă, betametazonă sau nesteroidiene
3. fluidifiante şi mucosecretolitice: ACC, S-carboximetilcisteina.
Desigur indicaţia acestor substanţe medicamentoase se va lua în calcul patogenia
cauzei care a generat insuficienţa respiratorie.

Oxigenoterapie non-invazivă
Canule nazale
Canula nazală este disponibilă fie ca un tub-de plastic moale , cu un elastic ce se
aplica după ureche- sau sub formă de flux dual(dublu), cu prindere sub-barbie-.
Canulele sunt conectate la debitmetre cu un tub mic şi poate fi utilizat ca un
umidificator cu bule (barbotor). Canula nazală poate fi rapid şi confortabil plasată la
majoritatea pacienţilor.
Masca nazală
Masca nazală este un hibrid între canula nazală şi masca facială. Acesta poate fi
aplicată la nivelul feţei fie printr-un elastic după-ureche sau o curea în jurul capului.
Marginea inferioară a maştii esteplasata deasupra buzei superioare, înconjurând nasul
extern. Masca nazală s-a dovedit a furniza oxigen suplimentar echivalent cu canula
nazală în condiţii de flux mic pentru pacienţii adulţi. Avantajul principal al maştii
nazale pare a fi confortul pacientului. Oxigenul nu este "furnizat în jet în cavitatea
nazală ca la canulă.
Mască de oxigen fara rezervor
"Simplu, sau fara rezervor, masca de oxigen este un dispozitiv de plastic de
unică folosinţă uşoară, care acoperă nasul şi gura. Măştile sunt fixate pe faţa
pacientului printr-o o bandă elastică;
Un flux de oxigen minim de aproximativ 5 L / min, se aplică pe mască pentru a evita
reinhalarea dioxidului de carbon şi pentru a evita munca excesivă respiratorie. Măștile
fără rezervor pot fi cele mai potrivite pentru pacienţii care necesită niveluri mai
ridicate de oxigen decât pot asigura canulele, dar pentru perioade relativ scurte de
timp.
Masca cu rezervor
Încorporarea unor tipuri de rezervor cu oxigen este o adaptare logică a măştii
simple .Lipsa unui sistem de bună sigilare facială şi un rezervor relativ mic pot afecta
livrarea concentraţiei de oxigen.
Măşti Venturi
Asigurarea de livrare a gazului în măştile cu absorţie de aer este oarecum
diferită de cea din rezervoarele cu oxigen. Scopul este de a creea un sistem deschis, cu
un flux mare spre nas si gură, cu un Fi O2 fix.
Nebulizatoare
Nebulizatoarele cu volum mare, flux mare sau polivalente au fost folosite în
îngrijirea respiratorie timp de mulţi ani pentru a oferi terapie cu vapori, asigurând în
acelaşi timp şi un anumit control al FiO2. Aceste dispozitive sunt de obicei utilizate la
pacienţi, după extubare pentru proprietăţile lor producătoare de aerosoli .

Corturi de Oxigen
Corturile de oxigen acoperă numai capul, permiţând accesul la restul corpului
copilului mai mic ,permiţând în acelaşi timp utilizarea unui incubator standard. Cortul
este ideal pentru terapia cu oxigen relativ pe termen scurt pentru nou-născuţi şi sugari
inactivi. (Figura1)
 Figura1

În mod normal, oxigenul şi aerul sunt amestecate în prealabil de către un

dispozitiv de amestecare de aer-oxigen şi trec printr-un umidificator încălzit.

NPPV (ventilație cu presiune pozitivă neinvazivă):

- indicații:
- frecvenţă respiratorie crescută.
- insuficienţă respiratorie hipercapnică.
- contraindicaţii :
-la pacienţii care vomită,
-inconştienţi şi cărora nu li se poate fixa masca .

Toxicitatea aparuta la terapia cu oxigen

- Hipoventilaţia
Această complicaţie este vazută în primul rând la pacienţii cu BPOC care au retenţie
cronică de CO2.
Aceşti pacienţi pot avea un trigger respirator modificat, care devine cel puţin parţial
dependent , de menţinerea unei hipoxemii relative.
- Atelectazie de absorţie
 - Toxicitatea pulmonară
Concentraţii ridicate de oxigen pe termen lung sunt cunoscute că afectează plămânul
- Retinopatia prematuritaţii (ROP)

Ventilaţia mecanică

Există mai multe clasificări:

VC-MV (volume controlled mechanical ventilation) – insuflaţia mecanică este
iniţiată la o anumită frecvenţă (CMV, IMV) sau sincron cu pacientul printr-un senzor
de flux sau de presiune (AMV, SIMV). Riscul de barotraumă impune deseori limitarea
în presiune. Ciclarea inspir-expir poate fi volum dependentă sau timp dependentă.
PC-MV (pressure- controlled mechanical ventilation) – iniţierea inspirului se
poate face în funcţie de timp (pressure controlled ventilation) sau sincron cu pacientul
prin senzor de flux sau de presiune (pressure support ventilation. Caracterele fluxului
şi presiunii în inspir sunt presetate, un element important fiind Pi (presiunea de inspir);
VT este variabil.
1. IPPV controlată (ventilaţie cu presiune intermitent pozitivă)
Este cea mai simplă metodă. În inspir presiunea în căile aeriene este pozitivă, expirul
este pasiv, de la presiunea teleinspiratorie la zero. Pacientul nu numai că nu iniţiază,
dar nici nu ar putea decanşa aparatul.
2. A/C(asist/control)
Pacientului i se livrează respiraţii cu un volum curent preselectat ca la modul controlat.
Totuşi dacă pacientul iniţiază o inspiraţie (scăzând astfel presiunea în circuitul
respirator), aparatul îi vine în întâmpinare cu o nouă respiraţie mecanică la volumul
curent prestabilit.
3. IMV (intermittent mandatory ventilation)
Acest mod s-a dezvoltat în intenţia de a minimiza numărul respiraţiilor cu presiune
pozitivă livrate pacienţilor pentru a oferi un circuit care să nu reclame un travaliu
suplimentar (sau să-l impună). Avantajul faţă de IPPV controlat sau asistat este
minimalizarea riscului de barotraumă. Se permite utilizarea circuitelor cu flux
continuu.
4. SIMV (synchronised intermittent mandatory ventilation) – ventilaţie intermitentă
impusă sincronizată cu inspirul pacientului. Aici circuitul cu flux continuu este înlocuit
cu un circuit având o supapă de tip demand. Deşi mai fiziologică, fiind un mod de
ventilaţie cu un număr preselectat de respiraţii obligatorii (intercalate curespiraţiile
bolnavului), SIMV este tributară aceloraşi probleme ca şi modurile controlate.
5. MMV (mandatory minute ventilation) – debit ventilator impus. Pacientul respiră
spontan, completarea debitului ventilator fiind asigurată de aparat în mod automat.
Acest mod are intenţia de a compensa tulburările ventilatorii instantanee ale
bolnavului.

Modele de suport presional

a. HFV – ventilaţie cu frecvenţe ridicate. Pare să fie eficientă în fistulele broho-

pulmonare, în hipertensiunile intracraniene dar nu este superioară în ARDS.
b. APRV – air pressure release ventilation – ventilaţie condiţionată de presiunea
din căile respiratorii. Are ca scop reducerea presiunii exagerat de ridicată din căile
aeriene în unele forme de insuficienţă respiratorie.
c. IRV – inverse ratio ventilation – ventilaţie cu raport inversat. Pacientul este
menţinut în poziţie teleinspiratorie la nivelul presional de control preselectat pentru o
perioadă a cărei durată depinde de raportul I/E.
d. ILV – independent lung ventilation – ventilaţia pulmonară independentă.
Indicată bolnavilor cu suferinţe pulmonare restrictive unilaterale, unde aplicarea
convenţională a PEEP prezintă riscul supradestinderii alveolelor pulmonare din
teritoriul indemn şi al compresiei vascularizaţiei pulmonare.
e. PLV – pressure limited ventilation (ventilaţie limitată de presiune). Reduce
presiunile de vârf şi evită barotrauma şi leziunile traheale, ameliorând respiraţia când
există tulburări de difuziune.
f. BIPAP – biphasic intermittent positive airway pressure – presiune pozitivă
bifazică intermitentă. Respiraţia spontană este combinată simultan cu ventilaţia
controlată presional, ciclată de timp. În comparaţie cu IPPV, respiraţia spontană.
g. BIPAP-SIMV – e o combinaţie de ventilaţie controlată presional şi ciclată de
timp cu respiraţie spontană. Pacientul respiră spontan dar i se impun inspiruri
controlate de presiune la o frecventă ce corespunde frecvenţei selectate pentru IMV.
h. BIPAP – APRV (air pressure release ventilation). Respiraţia spontană la două
nivele de presiune cu intervale de timp lungi, ajustabile independent.
i. PEEP –positive end expiratory pressure – presiune pozitivă teleexpiratorie. Se
constituie ca o suită de mijloace mecanice menite să crească volumul pulmonar tele-
expirator în timpul respiraţiei cu volume curente, aplicate respiraţiei spontane sau
protezate.
j. CPAP-Presiune positivă continuă în căile aeriene
Aplicarea unui prag presional pozitiv atât în timpul inspirului cât şi expirului pe
respiraţie spontană este menţionată ca CPAP. Niveluri constante de presiune pot fi
atinse numai în cazul în care avem o sursă de gaz cu flux mare (inspirator). Atunci
când pacientul nu are o cale aeriana artificială, masca pusă etanș facială sau nazală,
"perne nazale" (ADAM circuit), sau prelungiri nazale (la nou-nascuți) pot fi folosite.
Din cauza riscurilor de distensie gastrică şi regurgitare, măştile CPAP trebuie utilizate
doar la pacienţii conștienți cu reflexele căilor respiratorii intacte şi cu niveluri de
CPAP mai mici de 15 cm H2O (mai puţin decat presiunea sfincterului esofagian
inferior la persoanele normale). Presiunea expiratorie de peste 15 cm H2O necesită
cale aeriană artificială.

Criterii pentru IOT

- obstrucţia căilor aeriene superioare

- pierderea reflexelor protectoare faringo-laringiene
- afectarea clearence-lui mucociliar
- hipoxemie refractară
- indicaţie necesitantă de ventilaţie mecanică
Intubaţia traheală constă în cateterizarea sub laringoscopie a orificiului
glotic şi traheei cu o sondă de intubaţie a cărei extremitate superioară iese prin gură
sau narine şi este conectat la o sursă de oxigen, anestezic şi aparat de respiraţie.
 Laringoscopia dificilă este considerată când nu se poate vizualiza fanta
glotică. Dacă se anticipează factorii ce pot genera o intubaţie foarte dificilă atunci IOT
se va efectua pe pacientul treaz şi vor fi luate măsurile de securitate.(fibroscopie
optica)
Dacă ventilaţia pe mască este imposibilă, se aplică masca laringiană sau
ventilaţia transtraheală cu jet pe cateter percutan. Dacă schimburile gazoase sunt
inadecvate, se recurge la traheostomie.

Metode chirurgicale de eliberare a căilor aeriene

Aceste tehnici sunt extrem de utile la pacienţii care nu pot fi ventilaţi pe mască sau nu
pot fi intubaţi.
- Cateterul transtraheal – se introduce cu ajutorul unui ac 14-22 G scurt; cateterul
se ataşează la o valvă unidirecţională care are o legătură cu o sursă de oxigen.
Contraindicaţii: obstrucţia completă a căilor aeriene.
o Complicaţii: emfizemul subcutanat, retenţie de dioxid de carbon cu
apariţia cianozei, hemoragii.
- Cricoidotiroidotomia – se face o incizie scurtă de 2-3 cm transversală. Se
introduce prin incizie o sondă traheală subţire sau o canulă de traheostomie.
o Complicaţii: hemoragia locală, crearea de căi false, emfizemul
subcutanat sau mediastinal, perforaţia esofagiană, infecţia,
pneumotoraxul şi tardiv stenoza traheală.
- Traheotomia – este o intervenţie chirurgicală care constă în incizia traheei în
porţiunea cervicală. Frecvent se practică traheotomia înaltă care constă în
incizia primelor două inele traheale.

Criterii de evaluare a intubaţiei dificile

A. Interogatoriul ne informează despre:
- antecedente de IOT dificilă
- traheostomie în antecedente
 - traumatisme maxilo-faciale
- intervenţii maxilo-faciale
- iradieri

B. Criterii anatomice
- gât scurt cu dentiţie completă
- mandibulă retrasă
- maxilar cu incisivi proeminenţi
- mobilitate mandibulară slabă
- boltă palatină înaltă, arcuită cu o gură lungă şi îngustă

Ø INDICAȚII PENTRU VENTILAȚIE MECANICĂ INVAZIVĂ

- Dispnee severă cu utilizarea muşchiilor accesori şi respiraţie abdominală

- FR>35 R/min
- Pao2<50mm/Hg sau PaO2/fiO2<200mm/Hg
- Acidoză severă PH<7.25, PaCO2>>60 mm/Hg
- Imposibilitatea de a vorbi,
- Deterioararea statusului mental
- Complicaţii Cardio-Vasculare
- Sepsis,pneumonie,embolie pulmonară,barotraumă
Pacienţi la care NPPV a eşuat sau e contraindicată
Ø Criterii care indică imposibilitatea de weaning(desprinderea de pe ventilator):
- Ph<7.32 sau PaO2<55 mm/Hg
- FR>35 R/min
- Tahicardie sau creşterea TA >20% din tensiunea bazală a pacientului
- Agitaţie,transpiraţie sau pierderea cunoştiinţei

Ø Sedarea
 Sedarea puternică sau paralizia sunt necesare la pacienţii care devin agitaţi şi se
opun ventilatorului. Tusea repetitivă şi încordarea pot avea efecte adverse
hemodinamice, care interferă cu schimbul de gaze, şi poate predispune la barotraumă
pulmonara şi autolezare.
Sedarea, cu sau fără paralizie poate fi, de asemenea, necesară atunci când
pacienţii continuă să fie tahipneici, în ciuda ratelor ridicate de respiraţii mecanice (>
16-18 respiraţii / min).
Sedativele frecvent utilizate includ opioide (morfina sau fentanyl),
benzodiazepine (diazepam, midazolam, sau lorazepam), propofol, şi
dexmedetomidina. Aceste medicamente pot fi folosite singure sau în combinaţie şi
sunt cel mai eficiente administrate prin perfuzie continuă.
NMBAs antidepolarizante sunt folosite pentru paralizie musculară (împreună cu
o doză adecvată de medicamente sedative), atunci când toate celelalte mijloace pentru
a ventila pacientul nu au reuşit.

Monitorizarea

Pacienţii ventilaţi mecanic necesită o monitorizare continuă datorita efectelor

adverse hemodinamice şi pulmonare care rezultă din presiunea pozitivă dîn căile
respiratorii. Pulsoximetria, electrocardiogram şi monitorizarea directă a presiunii
intraarteriale sunt extrem de utile. Aceasta din urmă permite, de asemenea, prelevări
frecvente de probe de sânge arterial pentru analiza gazelor respiratorii. Monitorizarea
atentă a consumului de lichide şi de ieşire este necesar să se evalueze cu precizie
echilibrul fluidelor. Un cateter urinar este de foarte mare ajutor. Monitorizarea
presiunii arteriale pulmonare si/sau central venoase sunt indicate la pacienţii instabili
hemodinamic şi cei oligurici. Radiografia toracică de zi cu zi sunt de obicei necesare
pentru a evalua poziţia sondei,a cateterului venos central ,barotrauma pulmonară,
încarcare lichidiană, şi să monitorizeze progresia bolii pulmonare.
Presiunea din căile aeriene (de bază, de vârf, şi medie), volumele totale inhalate şi
expirate (mecanic şi spontan), şi concentraţia fracţionată a oxigenului ar trebui să fie
monitorizate îndeaproape. Monitorizarea acestor parametri nu numai că te ajută să
setezi ventilatorul, dar te ajută să detectezi problemele cu sonda de intubație ,circuitul
de respiraţie, şi ventilatorul. Aspirări periodice inadecvate a secrețiilor din căile
respiratorii şi prezenţa unor dopuri mari de mucus se manifestă prin creşterea
presiunilor de vârf şi scăderea VT exhalat. Mai mult decât atât, o creştere bruscă a
presiunii de inspir de vârf, împreună cu hipotensiunea arterială bruscă sugerează
puternic un pneumotorax.

SINDOMUL DE DETRESA RESPIARATORIE ACUTA

Definiţie

-reprezintă o reacţie acută la variate forme de injurie pulmonară caracterizată prin

inflamarea parenchimului pulmonar ,creşterea permebilitaţii vasculare ,edem pulmonar
necardiogen,hipoxie refrcatara la terapia cu oxigen.

Definiţia BERLIN

- debut recent, în decurs de 1 săptămână de la o leziune potenţial generatoare sau

apariţia unor simptome respiratorii noi.
- Imagine radiologică/tomografică sugestivă cu opacitaţi bilaterale care nu este
argumentată de colecţii ,colaps sau noduli pulmonari.
- criteriu separat este constituit de originea edemului pulmonar care nu este
explicat de insuficienţa cardiacă sau încarcare lichidiană PAOP<18 mm/Hg
Oxigenarea-raport PaO2/FiO2<300mm/Hg defalcat pe cele 3 forme de gravitate
ARDS:
• Între 200-300 mm/Hg cu PEEP sau CPAP ≥5cmH2O-forma usoară
• Între 100-200 mm/Hg cu PEEP ≥5cmH2O-forma medie
• <100 mm/Hg cu PEEP ≥5cmH2O-forma severă

Factori de risc asociaţi în dezvoltarea ARDS

Afecţiuni pulmonare Afecțiuni la distanța
-pneumonia -sepsis
-contuziile pulmonare -politrauma
-embolia amniotică,grasoasă,gazoază -transfuzia masivă
-înecul -pancreatita acută
-inhalarea de vapori toxici -bypassul
cardiopulmonar
-pneumonia de aspiraţie -arsuri extinse
-hipertensiunea
intracraniană

Algoritm de diferenţiere între edemul pulmonar acut noncardiogen versus

cardiogen

Pacient cu edem
Edem pulmonar noncardiogen pulmonar acut Edem pulmonar
cardiogen

-infecţie pulmonară sau la -istoric de infarct miocardic sau

distanţă sau istoric de insuficienţa cardiacă
aspiraţie Istoric,examen clinic, congestivă
analize laborator de -prezenţa celui de al treila
-status hiperdinamic
retina
-hiperleucocitoza, zgomot cardiac, jugulare
suspiciunea unei turgescente, edeme periferice
pancreatite sau peritonite
-enzime cardiace crescute

-silueta cardiacă normală - cardiomegalie

-pedicul vascular < 70 - pedicul vascular > 70 mm
Radiografie pulmonară
mm - infiltrate centrale
-infiltrate periferice - prezenţa liniilor Kerley B
-Absenţa liniilor Kerley B

-funcţie ventriculară
-funcţie ventriculară stângă
Ecocardiografie
stângă normală
transtoracică sau afectată
Afecţiuni care mimează ARDS: edemul pulmonar cardiogen, hemoragie alveolară
difuză, pneumonia interstiţială acută, sindromul Hamman-rich, tuberculoza miliară
acuta, cancer diseminat, fibroza pulmonară acută
Elemente de fiziopatologie ARDS

Injurie pulmonară

Distrugerea Eliberarea de subst

pneumocite tip2 vasoactive

Scăderea producţiei
de surfactant
Creşterea permeabiliaţii
membranei
Scăderea producţiei alveolocapilare
de surfactant

Bronhoconstrictie
Îngustarea lumenului
vascular

Scăderea complianţei
pulmonare
Migrarea fluidului
din capilare

Atelectazie
Tratament

1. Diagnostic iniţial şi managementul:

-instituit pentru a preveni progresia şi severitatea ARDS
-antibioterapie precoce şi’’ controlul sursei’’(drenajul și debridarea abcesului
sau -ţesutului necrotic daca este cazul)
2. Managementul hemodinamic
-monitorizare minim invazivă (PICCo,Vigileo)-restricţia lichidiană trebuie balansată
având în vedere hipoperfuzia tisulară manifestă.
3. Nutriţia precoce este recomandată
-calea enterală este preferată(sonda nazogastrică sau nazojejunală)
-o combinaţie între nutriţia enterală şi parenterală trebuie luată în considerare in
funcție de toleranța gastrică
-la pacienţii la care spaţiul mort este foarte crescut trebuie adaptate formule speciale
pentru a optimiza Vco2 si Vo2 prin calorimetrie indirectă(formule cu conţinut scazut
în carbohidraţi şi crescut de lipide ).
4. Suportul şi menţinerea funcţiei celorlalte organe
 -profilaxia hemoragiei gastrointestinale
-managementul coagulopatiilor
-susţinerea funcţiei renale (hemodiafiltrare daca este cazul)
5. Ventilaţia mecanică protectivă

Modul de ventilație - Volume Assist/Control

VOLUMUL TIDAL(VT)
• VT iniţial 6ml/kgPBWI(predicted body weight)
• Daca Pplat>30 cmH2O se scade VT la 4-5ml/kg
FRECVENŢA RESPIRATORIE(FR)
• Se ajustează în funcţie de modficarile iniţiale ale VT pentru a menţine
un minut volum adecvat- FR * VT= Minut Volumul
• Ajustarea se face pentru a menţine un PH = 7.30-7.45 fară a depaşi
limita de 35R/min.
• Nu se creşte FR dacă PaCO2 <25mmHg
• Raportul I:E=1:1-1:3
OXIGENAREA ARTERIALĂ, PEEP, FIO2
-se menţine un PaO2=55-80mmHg sau SpO2=88-95% folosind următoarea
combinaţie (PEEP, FIO2)
FiO2 0.3-0.4 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1
PEEP 5-8 8-14 8-16 10-20 10-20 14-22 16-22 18-25

MANAGEMENTUL ACIDOZEI
• Daca PH<7.30 se crește FR până la un PH.7.30 sau FR=35R/min
• Daca PH –ul rămâne <7.30 cu o FR =35R/min se administrează
bicarbonat de Na
• Dacă ph<7.15,VT se creşte(Pplat poate să depaşească 30cm H2O)
WEANING (sevrajul de ventilator)
• Întreruperea zilnică a sedării
• Iniţierea respiraţiei spontane dacă:
 ü FiO2<0.4 si PEEP<8cmH2O
ü Nu primeşte blocanţi neuromusculari
ü Pacientul este treaz şi execută comenzi
ü Presiunea sistolică > 90 mmHg fără suport vasopresor
ü Secreţiile traheobronşice sunt minime,pacientul tuşeste şi are
reflexul de înghiţire păstrat

STRATEGII adiţionale de tratament:

A. Sedarea şi curarizarea-în ARDS sever(indice hipoxemic<100 mmHg)
curarizarea și ventilaţia mecanică controlată îmbunătăţesc rezultatele
B. Ventilaţia în decubit ventral(prone position)
-s-a demonstrat ca ventilaţia mecanică cu pacientul în decubit ventral 17 h/zi cel puţin
4 zile consecutiv la cei cu ARDS sever îmbunatateşte raportul PaO2/FiO2,înregistrându
–se un mare beneficiu al strategiei terapeutice.
-contraindicaţii:
Ø Arsuri pe suprafaţa ventrală
Ø Fracturi instabile
Ø Instabilitate a coloanei vertebrale
Ø Creşterea presiunii intracraniene
C. Oxigenarea extracorporeală-Novalung(iLA)-intervenţional lung asist-reprezintă
o membrană ventilatorie care permite schimburile gazoase de O2 si CO2 prin
difuziune simplă.
D. Vasodilatatoare inhalatorii cu selectivitate pulmonară
- oxidul nitric
- îmbunatățeşte raportul ventilaţie/perfuzie.
- poate fi util în cazuri limitate de ARDS sever asociat cu hipertensiune
pulmonară
- este administrat în doze de 5-40 ppm (parţi per milion)
- epoprostanol inhalator:
-are aceleaşi proprietăţi ca si oxidul nitric
-este mult mai ieftin
 -doze de administrare 10-50 ng/kg/min
F. Corticoterapia –a fost studiată pentru ambele, atât prevenţia cât și tratamentul
ARDS.
-date recente nu recomandă folosirea de rutină a corticoterapiei
în ARDS.