Fiziopatologie Curs

Fiziopatologia insuficientei respiratorii de origine pulmonara

In sens foarte general, prin respiratie se intelege procesul care asigura aportul continuu de oxigen
din mediul ambiant pana la nivelul mitocondriilor celulare unde este utilizat si in acelasi timp
procesul care asigura eliminarea dioxidului de carbon rezultat din activitatea metabolica in mediul
ambiant.
Perturbarea acestui proces continuu de schimb gazos intre mediu si celule poarta numele de
insuficienta respiratorie. Caracteristica esentiala a acesteia este scaderea presiunii partiale a
oxigenului la nivel celular/mitocondrial. Fenomen care poarta numele de hipoxie.

La randul ei, hipoxia poate fi produsa prin mecanisme:

1. Scaderea presiunii partiale a oxigenului in sangele arterial sistemic care este trimis de inima
stanga sa oxigeneze tesutul. Fenomenul se numeste hipoxemie.
La randul ei, hipoxemia poate fi produsa de:
A. Scaderea p. Partiale a oxigenului in aerul atmosferic, fie prin scaderea barometrica
foarte accentuata (altitudini foarte mari, unde aerul este rarefiat), fie prin scaderea procentului de
oxigen din aerul inspirat (vicierea aerului - intr-un garaj unde functioneaza un motor)
B. Alterarea schimbului gazos dintre aerul alveolar si sangele din capilarele pulmonare.
Este vorba de alterarea momentului pulmonar al respiratiei. Este doar o veriga in procesul de
transfer al oxigenului di naer in mitocondrii. Aceasta alterare poarta numele de insuficienta
respiratorie de origine pulmonara si poate fi produsa prin boli bronho-pulmonare, ale cailor
aeriene superioare, boli ale cutiei toracice, perturbarea activitatii centrului respirator, etc.
C. Contaminarea sangelui arterial trimis sa oxigeneze tesuturile cu sange venos, sarac in
O2 si bogat in CO2. Exemplu: in cazul unui defect septal interventricular cu sunt dreapta-stanga.
Sunt situatii patologice, inclusiv congenitale, cu Hipertensiune in circulatia pulmonara. In amonte,
presiunea in VD creste foarte mult intr-atat incat sa depaseasca presiunea in VS, iar daca xista
acest orificiu de comunicare septal apare suntul dreapta-stanga. Pot exista astfel de sunturi arterio-
venoase mari pulmonare congenitale. Asadar, dincirculatia arteriala pulmonara, sangele sa
ocoleasca capilarele pulmonare si sa ajunga neoxigenat in inima stanga.
2. Scaderea concentratiei de hemoglobina (Hb) din sange - deci a transportatorului. Hipoxie
anemica.
3. Scaderea vitezei de circulatie la nivelul retelelor capilare determina hipoxia de staza. Scaderea
vitezei de circulatie se produce cand debitul sistemic scade: ICC, soc hipovolemic, hipovolemii de
diverse etiologii. Transferul oxigenului dinspre capilar spre tesut se face cu ajutorul unui gradient
presional. Daca oxigenul intarzie in circulatie, presiunile se egalizeza si nu mai exista acest
gradient.
4. Hipoxia histotoxica. Se caracterizeaza prin faptul ca aceasta cantitate de oxigen care ajunge la
tesuturi este normala, dar celulele nu pot utiliza corespunzator oxigenul pentru ca exista niste
blocaje mitocondriale. Exemplu: soc toxico-septic, unele droguri pot inhiba activitatea
mitocondriala.

Insuficienta respiratorie de origine pulmonara este acea forma de insuficienta respiratorie

caracterizata prin scaderea presiunii partiale a O2 in sangele arterial sistemic (hipoxemie),
eventual asociata si cu cresterea p. Partiale a CO2 in sangele arterial sistemic (hipercapnie)
datorita alterarii schimbului gazos dintre aerul alveolar si sangele din capilarele pulmonare.
Hipercapia apare doar atunci cand intreaga suprafata de schimb gazos alveolo-capilara este
afectata. Daca doar o parte din tesutul pulmonar este afectata, apare doar hipoxiemia deoarece
CO2 are un coeficient de difuzibilitate mai mare decat a O2 (de 20 de ori mai mare) si poate fi
eliminat corespunzator prin partea de zona alveolo-capilara ramasa sanatoasa.

Vorbind de hipoxemie, atunci cand presiunea partiala a oxigenului din sangele arterial sistemic
scade cu mai mult de dublul abaterii standard fata de valoarea normala corespunzatoare varstei:
aprox. 10 mmHg.
La tineri, daca p.p. este de 100, hipoxemia e determinata de valori care pot scadea sub 90
La 60 de ani, de la 83mmHg, hipoxemia e ddeterminata de valori ce pot scadea sub 73mmHg.
Hipercapnie: scaderea depaseste 45mmHg.

Exista mai multe cruterii de sclaisficare:

1. In functie de valoarea celor doua gaze sangvine:
A. Insuficienta pulmonara partiala cand exista numai hipoxemie
B. Insuficienta pulmonara globala cand, pe langa hipoxxemie, apare si hipercapnia.
2. In functie de nivelul metabolic general al organismului:
A. Insuficienta pulmonara manifesta. Hipoxemia e prezenta si in repaus.
B. Insuficienta pulmonara latenta atunci cand hipoxemia apare doar in conditiile unui efort
fizic, deci si necesitatile metabolice sunt mai mari
A. Insuficietna pulmonara manifesta:
I. Compensata. Hipoxemia, eventual si hipercapnia, gasite in repaus se mentin
aproximativ la aceleasi valori si in cazul unui efort mic sau moderat (prin interventiaunor
mecanisme compensatorii s-a restabilit un echilibru al gazelor sangvine chiar daca la valori
anormale, dar ele nu se mai inrautatesc)
II. Decompensata. Prin depasirea capacitatii compensatorii, atat hipoxemia cat si
hipercapnia se inrautatesc progresiv, uneori chiar rapid.
B. Insuficienta pulmonara latenta:
I. Usoara. Hipoxemia apare la eforturi mai mari de 100 W/secunda
II. Medie. Eforturi de 50-100 W/secunda
III. Severa. Eforturi de sub 50 W/secunda.
3. Explorare ventilatorie si date clinice
A. Insuficienta pulmonara prin afectarea cailor aerifere intrapulmonare (forma obstructiva de
insuficienta pulmonara)
B. Insuficienta pulmonara prin afectarea parenhimului pulmonar (forma restrictiva)
C. Insuficienta pulmonara - forma mixta.

Principalele mecanisme fiziopatologice de generare a Insuficientei Respiratorii de origine

pulmonara:

I. Inegalitatea raporturilor ventilatie/perfuzie in plamani. (V/Q)

II. Hipoventilatia alveolara generalizata
III. Alterarrea difuziunii O2 prin membrana alveolo-capialra
IV. Suntul vascular intrapulmonar de tip arterio-venos

Importanta lor nu este egala. Cele mai importante sunt I si II. Ele pot da singure Insuficienta
respiratorie. III si IV actioneaza ca niste mecanisme accesorii cuplate fie la I, fie la II. Singure,
foarte rar pot da insuficienta respiratorie.

I. Inegalitatea raporturilor ventilatie/perfuzie in plamani

Un plaman este alcatuit de zeci de milioane de unitati morfofunctionale pulmonare: o bronhiola

pulmonara. Alveola care deserveste aceasta bronhiola si capilarul pulmonar care se afla chiar in
peretele alveolei.
Intr-un plaman ideal, fiecare alveola trebuie sa fie ventilata corespunzator volumului ei dupa cum
fiecare capilar trebuie sa fie perfuzat in aceeasi masura, in raport cu capacitatea lui, astfel incat
raportul V/Q trebuie sa fie identic in toate unitatile morfo-functionale pulmonare si identic cu
raportul V/Q al intregului plaman. Valoarea optima a acestui raport este de 0.8.
La aceasta valoare, oxigenarea sangelui din capialrul pulmonar este completa (se produce saturatia
totala a Hb si excesul de CO2 este eliminat). Schimbul gazos se face la modul economic ideal, cu
randamentul maxim (fiecare alveola nu primeste mai mult aer decat este necesar pentru a oxigena
complet sangele capilar, dupa cum si fiecare capilar nu este perfuzat cu mai mult sange decat
poate fi oxigenat complet prin ventilatia paralela.
Nici intr-un plaman normal, sanatos, nu exista rapoarte V/Q ideale in toate unitatile morfo-
functionale. De exemplu, in zona apicala, datorita gravitatiei, aerul, dar mai ales sangele care e
mai dens decat aerul, tind sa coboare catre bazele plamanului. In inutatile apicale, V/Q va avea o
valoare mai mare, iar la unitatile bazale valoarea este mai mica deoarece unitatile sunt mult mai
bine ventilate.
Teoretic, aceste inegalitati ale rapoartelor V/Qchiar si la omul sanatos ar trebui sa produca
hipoxemie, dar nu se produce asa ceva deoarece intervin niste mecanisme reflexe pulmonare de
corectie a valorilor care nu sunt ideale. De exemplu, in unitatile hipoventilae in raport cu perfuzia
(cele de la baza), se produce reflex arteriolo-constrictie pulmonara. Atunci, fluxul scade si raportul
tinde sa se normalizeze. La varf, unde este hiperperfuzata, se produce bronhorestrictie. Raportul
scade spre valoarea ideala.

Insuficienta respiratorie de orgine pulmoinara prininegalitatea rap. V/Q presupune inegalitati V/Q
mult mai ample decat cele datorate gravitatiei si in acelasi timp prresupune alterarea, chiar
abolirea mecanismelor reflexe pulmonare de corectie.

Insuficienta pulmonara prin inegalitatea rap. V/Q poate fi produsa prin:

A. Inegalitatea distributiei ventilatiei in plaman
Are la baza expansiunea neuniforma a unitatilor alveolare si joaca rolul principal in unele boli
bronho-pulmonare. Exemplul tipic de afectiune pulmonara este BronhoPneumopatia Obstructiva
Cronica (BPOC).
BPOC = Entitate fiziopatologica ce se caracterizeaza prin tulburari obstructive cronice ale
ventilatiei pulmonare ireversibile de etiologie necunoscuta, dar cu patogenie inflamatorie.
Afectiunile care satisfac aceasta definitie sunt doua:
Bronsita cronica obstructiva
Emfizemul pulmonar
Procesul inflamator afecteaza intr-un mod foarte pestrit plamanul. Exista zone din plaman mai
mult sau mai putin afectate, dupa cum exista si zone sanatoase. Procesul inflamator produce
obstructie bronhiolara mai mult sau mai putin severa in zonele afectate (se produce obstructie prin
mediatori bronhiolo-constrictori, edemul mucoasei, secretie de mucus). Pentru ca unitatile
alveolare sa fie ventilate uniform, ele trebuie sa aiba toate aceeasi constanta mecanica de timp: K
= R(Rezistentia bronhiei la fluxul de aer) * C(Capacitanta alveolei deservita de bronhiola). K =
R*C
In BPOC, in unitatile afectate, constantele mecanice de timp sunt mari deoarece creste atat R
(obstructie), iar ulterior creste si C (obstructia produce o ingreunare a expiratiei si a insipartiei,
ultimul fiind un proces activ).
In caz de obstructie, expiratia este mult mai ingreunata iar aerul nu mai poate fi expirat complet.
VR incepe sa creasca, alveola face hiperinflatie si se sparge: Componenta emfizematoasa.
In BPOC, K meanice de timp sunt mari, dar nu egale. Printre aceste unitati, exista si unitati co
constante normale care sunt sanatoase. Aceasta differenta are doua consecinte:
Expansiunea neuniforma
Aparitia aerului pendulant. Ambele vor constribui la aparitia hipoxemiei.
Aer pendulant = Unitatile cu K mare de timp se golesc foarte greu incat ele inca evacueaza aer in
timp ce unitatile c K normal au si inceput inspiratia , astfel incat aceste unitati normale aspira aer
viciat de la alveolele care se golesc! Este un mecanism in detrimentul reimprospatarii cu oxigen a
sangelui.

B. Inegalitatea distributiei perfuziei

Se intalneste intr-o gama foarte variata de boli pulmonare.
1. Trombembolia sau Embolia de diferite cauze ale vaselor arteriale pulmonare
2. Ocluzia unor teritorii arteriolare pulmonare de fenomene de ateroscleroza, de endarterita
de diverse cauze, boli de colagen vascualre de diferite etiologii
3. Distorsionarea unor arteriole pulmonare prin tumori masive pulmoinare, sau prin
compresiunea prin prezenta unei cantitati mari de lichid in cavitatea pulmonara: pneumotorax sau
revarsat lichidian pleural.
4. Includerea unor arteriole pulmonare in procese de fibroza interstitiala pulmonara de
diferite cauze: tuberculoza, pneumoconioze, etc.
5. Ruptura, distrugerea unor capilare pulmonare odata cuaparitia componentei
emfizematoase. Odata cu cedarea unei alveole, se distruge si capialrul.
6. Colabarea, comprimaea unor capilare pulmonare de catre alveole vecine hiperinflate care
nu au apucat sa se sparga.

C. Asocierea celor doua de mai sus.

In BPOC avem atat A, cat si B. Putem intalni o gama foarte variata de rapoarte V/Q, mergand de
la rapoarte egale cu 0, deci unitati complet neventilate (efect de shunt = sangele vine la alveola
neventilata, si pleaca la fel), mergand pana la extrema cealalta, egale cu infinit. Nu mai au capilar,
acesta s-a distrus (efect de spatiu mort alveolar = unitatea e ventilata, dar degeaba)
In general, vorbim de rapoarte V/Q mici cand au valori sub cifra ideala de 0.8, si de rapoarte V/Q
mari cand au valori peste 0.8.
Sangele care e in VS si care e trimis sa oxigeneze tesuturile este un amestec de volume sangvine
care e provenit de la fiecare unitate morfo-functionala pulmonara. De la unitatile cu V/Q mare,
sangele pleaca cu o presiune partiala a oxigenului, deci de la unitatile foarte bine ventilate, foarte
aproape de presiunea partiala a oxigenului din aerul alveolar: 150 mmHg. In schimb, de la
unitatile cu V/Q mic, prost-ventilate, sangele pleaca cu valori ale presiunii partiale a oxigenului
apropiata de p.p a oxigenului di nsangele venos: aproximativ 40-50 mmHg.
Prespunea partiala rezultanta a oxigneului depinde mult mai mult de unitatile cu rapoarte mici
decat cele cu rapoarte mari! Nu ne lasam indusi in eroare de media aritmetica.
Sa presupunem ca plamanul este jumatate cu V/Q mare, si jumatate cu V/Q mic. Totul depinde de
curba de disociere a curbei oxigemoglobinei!

Desen

Este nevoie de un numar mic de unitati cu V/Q mic ca sa produca hipoxemie!

Hipercapnia nu apare deoarece prin hhiperventilatie, se poate elimina satisfacator prin coeficientul
de difuzibilitate mare. Dar, pe masura ce boala evolueaza, cand vor predomina net unitatile cu V/Q
mic, atunci va aparea si hipercapnia.