Fiziopatologie Curs

Fiziopatologia socului hipovolemic

I. Tulburari vasculare

II. Tulburari cardiace

In stadiile initiale ale socului hipovolemic, activitatea cardiaca este foarte intensa (intensitate
maxima) in primul rand datorita intensei stimulari simpato-adrenergice. Aceasta stimulare are
caefecte principale ale inimii stimularea contractilitatii si a frecventei cardiace, mecanisme prin
care debitul cardiac este intr-o oarecare masura mai mult sau mai putin redresat, in functie de
severitatea pierderilor volemice. De asemenea, participa si o serie de alti hormoni descarcati la
nivele mari in conditii post-agresive: glucocorticoizi, hormoni tiroidieni. Ei potenteaza inclusiv
actiunile cardiace ale catecolaminelor.
Aceasta activitate crescuta cardiaca este un timp posibila din cauza intensificarii metabolismului
miocardic si, in paralel, este posibila datorita faptului ca in aceasta perioada inima nu sufera
fenomene hipoxice, fiind preferential perfuzata, ca si creierul, datorita fenomenului de centralizare
a circulatiei. De asemenea, activitatea metabolica crescuta si ea implica un consum energetic mai
mare care in aceasta etapa initiala a socului poate fi satisfacut prin cresterea productiei energetice.
Acest lucru este posibil datorita suplimentului mare de substraturi energogene pe care inima le mai
poate folosi: hiperglicemia post-agresiva. Inima poate utiliza si acizii grasi, chiar si acid lactic.
In fazele mai avansate, insa, ale socului, mai exact in momentul in care incep sa se constituie acele
sechestrari sanguine in microcirculatie, intoarcerea venoasa la inima scade drastic si inima incepe
sa nu mai poata sa asigure un debit suficient nici pentru propriul tesut miocardic, cu toata
centralizarea circulatiei. Din acest moment, si miocardul incepe sa sufere fenomene hipoxice. Prin
aceasta, productia energetica nu mai poate fi asigurata corespunzator (tulburarea metabolismului
oxidativ, productia de ATP scade). Astfel, contractilitatea miocardica incepe sa scada prin deficit
energetic, astfel incat debitul cardiac se reduce suplimentarsi pe acest deficit contractil.

Din pacate, exista si alti factori cu impact negativ asupra activitatii cardiace in fazele avansate ale
socului:
Acidoza severa - consecinta asupra productiei de acid lactic. Scadesi ea contractilitatea
miocardului.
Hipoglicemia:
Datorat puizarii rezervelor de glicogenale ficatului, dar si dupa incapacitatea ficatului
hipoxic de a mai produce gluconeogeneza. Scade un important substrat energogen.
Din pancreasul ischemic se elibereaza un peptid: Myocardial Deprimation Factor -
acesta scade si el contractilitatea in principal prin scaderea afinitatii proteinelor contractile pentru
calciu.
Hiperpotasemia - se datoreaza atat alterarilor intense celulare hipoxice cu eliberare de potasiu
din celule. Se datoreaza iesirii potasiului di ncelulele inca nelezate din acidozele severe. Se
datoreaza si insuficientei renale, deci a lipsei de eliminare renala a potasiului. Acele sechestrari
multile a organelor care conduc si spre hipoxie, spre leziuni celulare, mergand pana la CID,
produc pana la urma o insuficienta multipla de organ: inclusiv rinichiul intra intr-o insuficienta
renala organica, dupa ce intra intr-o insuficcienta functionala (presiunea de filtrare este
suprimata).

Se ajunge treptat la o insuficienta cardiaca energo-dinamica (prin deficit contractil energetic,

hipoxic) extrem de grava, cu scaderea considerabila a debitului care nu mai este suficient nici
pentru creier. Aceasta insuficienta este considerata si ea factor de ireversibilitate a socului!
Hiperpotasemia accentueaza tulburarile de ritm cardiac - afecteaza si mai mult peformanta
carrdiaca.

2. Socul cardiogen
Se caracterizeaza prin reducerea perfuziei tisulare sub acea limita minima critica, consecutiv
alterarii severe a functiei depompa hemodinamica a inimii.
Principalele conditii etiopatogenice care pot conduce la isntalarea socului cardiogen sunt:
A. Infarctul acut de miocard extins. Este vorba de acele MA in care suprafata necrozata a
peretelui ventriculului stang depaseste 40% din suprafata contractila! Asta face ca intreaga
capacitate contractila a cordului sa scada foarte mult astfel incat VS nu mai poate asigura un
debit care sa asigure o perfuzie tisulara peste acea limita critica.
In aceste conditii, prin reducerea drastica a debitului cardiac scade brusc si tensiunea arteriala,
chiar daca nu exista pierderi volemicce extravasculare, scade volumul efectiv circulant. Apar cei
doi stimuli (hipovolemic si hipotensior) care stau la baza unei stimulari foarte intense a
hipotalamusului posterior de unde isi are originea puternica stimualre simpato-adrenergica,cat si
reactia endocrina care este caracteristica conditiilor agresogene in genreal. De aici, fiziopatologia
decurge identic.
In primul rand, are loc reducerea dimensiunilor patului vasular prin vasoconstrictie arteriala si
venoasa.
Hipoxia se va accentua treptat: Acidoza. Eliberarea mediatorilor care ajuta la crestereapatului
vascular. Inima si creierul vor suferi fenomene hipoxice. Apare fenomenul de sludge. Apare CID.

B. Tamponada cardiaca. Este o stare patologica grava care se caracterizeaza prin acumularea
masiva de lichid in sacul pericardic, fie sange, fie un lichid de tip exsudat sau transsudat. Sacul
pericardic nu este extensibil. O acumulare foarte mare de lichid duce la comprimarea miocardului
subiacent incat capacitatea ventrivulara de umplere devine foarte mica. Atunci, implicit,si VS nu
va putea asigura un debit adecvat. Volumul efectiv circulant poate sa scada pana sub acea limita
critica de perfuzie tisulara.
Scade si tensiunea arteriala. Mecanismul ulterior este identic.

C. Emboliile pulmonare masive de diferite cauze. De asemenea si trombemboliile masive ale

arterelor pulmonare sau chiar pe trunchiul comun al arterelor pulmonare. Un baraj masiv pe
trunchiul pulmonarei, sau pe APS sau APD face ca in aval de acest baraj fluxul de sange
pulmonar catre circulatia vennoasa pulmonara de intoarcere catre inima stanga se reduce foarte
mult. VS nu prea se mai umple. Debitul sistemic scade in asemenea masura incat determina
reducerea perfuziei tisulare sub limita critica de la care se declanseaza starea de soc.
Fiziopatologia din acest moment este similara.

D. Tulburarile de ritm cardiac cu frecventa ventriculara extrem de mare. In general, peste 180
sau 200 contractii ventriculare pe minut, formele foarte ggrave de tahicardii paroxistice
ventriculare, flutter-ul si fibrilatia ventriculara, fibrilatia si flutter-ul atrial foarte mari. Aceste
frecvente ventriculare foarte mari induc fenomenul de hipodiastolemie. Diastola se reduce foarte
mult si, din lipsa de timp, ventriculul nu se mai umple corespunzator. Debitul scade intr-o
asemenea masura incat ajunge sub limita critica de perfuzie. Fiziopatologia este identica ulterior.

3. Socul toxico-septic
Este determinat de patrunderea masiva de germeni sau/si endotoxine in tesuturi. In peste 2/3 din
cazuri, socul toxico-septic este provocat de bacterii Gram-negative si de endotoxinele lor.
Principalele conditii etiologice pentru socul toxico-septic sunt:
1. Peritonitele cu BGN si, in special, anaerobi, provocate de rupturi intensitnal, de rupturi
uterine sau tubare, de avortul septic.
2. Plagile gangrenoase suprainfectate (in special cu bacilul gangrenei gazoase, dar si alti
germeni de tip anaerob)
3. Diferite manevre chirurgicale - cateterisme uretrale, manevre cu instrumentar nesterilizat
corespunzator, mai ales in sfera urinara susceptibila la infectii urinare.
4. Arsurile intinse si suprainfectate
5. Perfuzii sau transfuzii cu sange sau cu solutii perfuzabile neverificate corespunzator,
infectate, pot provoca grave septicemii
6. Formele supraacute ale unor boli infectioase precum dizenteria (Salmonella), febra tifoida,
infectii cu virusul para-tifoid, formele maligne ale unor boli cu toxemie severa (Scarlatina
hipertoxica, difteria toxica).
Din punct de vedere fiziopatologic, intrarea masiva de germeni si endotoxine in tesuturi induce
inca din stadiile initiale alterari metabolice importante. In primul rand, aceste endotoxine au
capacitatea de a inhiba, de a bloca diferite etape ale metabolismului oxidativ, inclusiv pe ciclul
Krebs, inclusiv activitatea mitocondriala. Aceste endotoxine au capacitatea de a hiperactiva
glicoliza anaeroba care, in conditiile unui metabolism oxidativ diminuat, va ajunge singura sursa
de energie. Productia de ATP este cu mult mai mica decat pe calea aeroba. Din start apae un deficit
energetic. De aceea, perfuzia tisulara in valoare absoluta este normala cantitativ in raport cu
situatia fiiologica, dar ea este complet insuficienta fata de necesitatile metabolice in special de
oxigen ale tesuturilor unde am vazut ca metabolismul energetic este tulburat. Este o diiscrepanta
intre cerere si oferta la nivel tisular. Apare o tendinta accentuata la acidoza metabolica cu acid
lactic. Acidoza incepe sa scada tonusul vascular pe terittorii vaste, in special pe zona arteriolara,
dar si venulara. Prin aceasta, tensiunea arteriala incepe sa scada, volumul efectiv circulant incepe
sa scada. Apar cei doi factori (hipotensiv si hipovolemic) care condul la o stimulare intensa
simpato-adrenergica a hipotalamusului posterior. Initial, aceasta stimulare potentata si de
hormonii adiacenti, reuseste sa redreseze situatia (redreseaza tensiunea, produce o vasoconstrictie
atat de intensa incat duce la inchiderea sfincterelor precapilar, dar temporar). Totusi, se
accentueaza treptat hipoxia. Creste din nou dimensiunea patului vascular, apar sechestrarile, creste
permeabilitatea capilarelor, apar leziuni grave (necroze), apar leziuni de endoteliu (si de cauza
hipoxica, dar si datorita endotoxinelor). Se creeaza toate conditiile aparitiei CID.
Tulburarile metabolice

In ceea ce priveste metabolismul glucidic. Initial, prin diferite mecanisme pe care le-am vazut
(stimularea glicogenolizei hepatice, dar si stimularea gluconeogenezei hepatice) se asigura aparitia
acelei hiperglicemii post-agresive extrem de importante deoarece acest surplus de glucoza este un
factor esential pentru functionarea la capacitate mare a inimii si a creierului in primele stadii ale
socului. Ulterior, insa, pe masura evolutiei socului, apare o hipoglicemie din ce in ce mai severa
prin epuizarea rezervelor de glicogen ale ficatului si prin incapacitatea ficatului hipoxic de a mai
putea produce glucoza pe calea gluconeogenezei. Aceasta hipoglicemie grava in stadiile avansate
este cosiderata o faza de ireversibilitate a socului. Glucoza nu mai este suficienta nici pentru
activitatea bazala a creierului.

In ceea ce priveste metabolsimul lipidic, inca din RSPA predomina o lipoliza intensa la nivelul
tesutului adipos prin stimularea simpato-adrenergica, dar si excesul e cortizol, glucagon, hormoni
tiroidieni. Aceasta lipoliza teoretic duce la eliberarea in circulatiee a unei cantitati mari de AG si
Glicerol. Fluxul sanguin nu poate prelua o cantitate asa mare de AG si glicerol, dar, totusi, aceasta
cantitate poate fi considerata ca substrat energogen accesoriu, iar glicogenul poate fi folosit in
gluconeogeneza. Mai interesant este faptul ca in conditii hipoxice creste foarte mult productia de
lipide biologic active: ProstaGlandin si LeucoTriene. In soc, sunt mult mai importante PG. Am
vazut ce contributie negativa au la hemodinamica (cresterea din nou a patului vasular si relaxarea
sfincterului precapilar), dar au o contributie si la cresterea permeabilitatii capilare ce duce la
extravazarea sanguina cu reducerea suplimentara a volumului circulant si asa diminuat.

In ceea ce priveste metabolismul proteic, exista inca din fazele initiale o intensificare a
catabolismului proteinelor tisulare datorita stimularii intense adrenergice, datorita excesului de
cortizol, deglucagon, de hormoni tiroidieni. Aceasta crestere a activitatii catabolice proteice
conduce la eliberarea in circulatie a unor cantitati mai mult sau mai putin semnificative de
aminoacizi pe care, atat timp cat este posibil, ficatul ii poate folosi pentru producerea de glucoza
pe calea guconeogenezei. Pe langa cesterea aminoacidemiei, cresc in sange si alti compusi
rezultati din catabolismul proteinelor: creatinina, acidul uric, ureea, mai ales ca dincauza
hipoperfuziei renale accentuate, avem o insuficienta renala functionala. In stadiile avansate, cand
apar acele micronecroze, vorbim de o insuficienta renala organica. De asemenea, datorita faptului
ca in conditii de hipoxie, in toate celulele aflate intr-o hipoxie accentuata - creste permeabilitatea
membranelor lizozomale - se elibereaza enzime lizozomale, inclusiv enzime de tip proteolitic.
Aceasta eliberare e accentuata de Lisozomal Releasing Factor din pancreasul ischemic. Acestea se
supraactiveaza in mediu acid. Ele sunt implicate in transformarea kininogenilot tisulari in kinine
active. Acestea au rol in cresterea patului vascular, cresterea permeabilitatii capilare. Prin aceste
fenomene proteolitice celulare, pot lua anstere niste peptide foarte nodve: Chiar LRF (cerc vicios),
MDF, Factor de lezare pulmonar, Factorul anti-surfactant (important in aparitia plamanului de soc
- insuficienta respiratorie severa), Factorul de inhibitie a sistemului reticulo-histiocitar.

In ceea ce priveste metabolismul acido-bazic. Se mentioneaza acidoza metabolica initiala intensa

care pe masura ce se consuma, si HCO3 plasmatic, principala baza tampon extracelulara, pe
masura ce si rinichiul devine insuficient, pe masura ce si plamanul devine insuficient, se
transforma intr-o acidoza grava decompensata cutote efectele ei negative, inclusiv asupra
activitatii cerebrale, incousiv cu efectele negative asupra sistemului cardio-vascular, pe pompele
de Na/K. Cand apare si insuficienta respiratorie grava, acidoza devine mixta. Apare si o acidoza
respiratorie. Plamanul nu mai poate oxigena sangele, dar nici sa elimine dioxidul de carbon.
Hipercapnie - acidoza respiratorie.

In ceea ce priveste principalii electroliti

Na - indiferent de forma de soc, organismul are o tendinta din start de a conserva sodiul si
implicit si apa, ea fiind legata prin efect osmotic de Na. Se conserva prin hiperaldosteronismul
secundar care apare in orice forma de agresiune, deci prin cresterea reasorbtiei de Na, implicit de
apa. In conditiile in care acidoza devine grava, decompensata, iar pompele de Na/K snt grav-
afectate, Na tinde sa intre in celule pe baza gradientului sau de concentratie. Nu mai poate fie
expulzat. Cu el, intra si apa. In niste celule deja alterate de hipoxie, o balonizare cu Na si H2O
duce la spargerea / liza acestora. Se accentueaza moartea celulara.
K - inca dela inceput, are o tendinta de a creste prin zonele tisulare distruse in caz de
agresiuni traumatice, inclusiv arsuri. Are o tendinta de a creste deoarece fenomenele hipoxice
duc la acidoza, excesul de ioni de H intra in celule unde este tamponizat de proteinatul de potasiu
care conform gradientului sau de concentratie, iese. In timp, cat rinichiul este functional, aceasta
hiperpotasemie poate fi reglata in lumina hiperaldosteronismului. Cand eliminarea relana de
potasiu scade pana la disparitiei apare hiperpotasemia care este foarte periculoasa deoarece duce la
tulburari de ritm ce pot merge pana la stop cardiac.
Ca - odata cu fenomenele hipoxice, si scaderea drastica a productiei de ATP, Ca tinde sa se
acumulzeze in celule si din cauza insuficientei pompelor de Ca. Aceasta crestere de Ca are niste
efecte negative acumulat in celula: Pe de o parte, produce perturbari in translocarea nucleotidelor
de la niveul membranei mitocondriale si inhiba astfel eliberarea de ATP din mitocondrie in
citoplasma. De asemenea, cresterea nivelului de Ca activeaza PLA2 ci generarea crescuta de PG in
conditii hipoxice. De asemenea, cresterea nivelului de Ca inhiba adenilat-ciclaza si productia de
AMPc, unul din cei mai importanti mesageri secunzi pentru foarte multi hormoni. Acestia din
urma nu isi mai pot realiza efectele benefice. Se inrautateste activitatea metabolica.

Stadializarea starilor de soc

I. Stadiu de hipotensiune arteriala compensata. Efectele stimularii simpato-adrenergice sunt cele

mai puternice si vizibile (vasoconstrictie, reducerea dimensiunilor patului vascular). Se induce o
hipoxie tisulara.
II. Stadiul in care apar manifestari ischemice hipoxice, inclusiv la nivel cerebral si cardiac. Aici
incep sa se constituie acele sechestrari sanguine masive in microcirculatie care conduc la scaderea
intoarcerii venoase catre inima si o reducere suplimentara de debit.
* In stadiile I si II, cu un tratament corect, competent administrat, bolnavul inca mai poate fi
salvat in sectiile de teraptie intensiva
III. Stadiul in care apar leziunile celulare profunde, in special de natura hipoxica, inclusiv leziuni
celulare endoteliale care apar in toata zona microcirculatiei. In acest stadiu sunt create conditiile
aparitiei CID. De aici, chiar si cu un tratament corect, bolnavul are sanse foarte mici
IV. Stadiul socului ireversibil.
Coagularea Intravasculara Diseminata. Insuficienta multipla de organ
Hipoglicemia grava
Acidoza extrem de grava. Poate duce pana la coma.
Insuficienta cardiaca energo-dinamica.
Insuficienta respiratorie foarte grava