ARSURI

EVOLUTIA ARSURILOR

Are mai multe etape:

 de soc => in arsurile cu o profunzime mai mare, prin diversele evenimente declansate, se poate
ajunge la un soc hipovolemic secundar pierderii de plasma;
 de toxemie (intoxicatie data de acumularea in sange a toxinelor) => temperaturile crescute
distrug proteinele care elimina factori agresivi locali (amoniac, acizi grasi liberi, amine biogene),
deci practic are loc absorbtia din plaga a toxinelor; de asemenea, dupa soc, progresiv, poate
avea loc si o insuficienta functionala a organelor, ceea ce duce de asemenea la acumularea
toxinelor in corp (ex.: rinichi); + toxine bacteriene + enzimele eliminate de lizozomii afectati;
 de septicemie (infectie sistemica cu prezenta germenilor in sange) => din cauza lezarii
tegumentului dar si din cauza epuizarii activitatii sistemului imun, are loc o invazie microbiana
(pe langa cele enzimatica, toxica si metabolica);
 de cicatrizare => cu colagen si elastina;
 de convalescenta (perioada de dupa boala pana la insanatosire deplina).

Pornind de la perioadele de eficienta a tratamentului, Agrippa Ionescu fixeaza termene calendaristice

partial superpozabile (care se poate suprapune) si pe modificarile fiziopatologice.

o PERIOADA PRIMELOR 3 ZILE => este perioada socului/postaagresionala caracterizata prin:

- anoxie tisulara (perfuzia tisulara nu mai are loc deoarece, de exemplu, in arsurile de
gradul IV are loc o lezare a vaselor sangvine care prin hemoconcentratie si prin arderea
propriu zisa nu mai pot oxigena tesutul lezat) + in arsurile cailor respiratorii cu
intoxicatia cu monoxid de carbon, acesta se leaga de hemoglobina si impiedica legarea
oxigenului;
- dislocari electrolitice (deficitul de apa si NaCl poate fi rezultatul unei pierderi lichidiene
externe prin evaporare/ardere si o pierdere interna cauzata de migrarea volumului
plasmatic la periferie, constituind edeme, fapt cauzat de citokinele care cresc
permeabilitatea vasculara) => in primele zile are loc o scadere a Na (se acumuleaza in
celula)*;
- insuficienta respiratorie => in cazul intoxicatiei cu monoxidul de carbon si legarea cu
hemoglobina a acestuia (formand carboxihemoglobina), are loc o blocare a oxidarii
celulare si anoxie tisulara cu o deteriorare a alveolelor; in soc apare perfuzia tisulara
inadecvata din cauza unui flux sangvin insuficient; are loc edemul; o rana care afecteaza
sau compromite sistemul respirator poate afecta negativ cantitatea de oxigen din sange;
- tendinta la sludge si microtromboze => baltirea/stagnarea sangelui are loc atat din cauza
faptului ca are loc vasodilatatie – facilitarea trecerii sangelui cu viteza mica si in
 cantitate mare pentru a realiza schimbul (produsa de citokinele proinflamatorii dar si in
urma hipoxiei si hipercapniei in soc – se deschide sfincterul precapilar si se inchide cel
postcapilar pentru a lasa sangele sa realizeze schimbul) dar si din cauza
hemoconcentratiei (dupa constituirea edemelor – iesirea plasmei in spatiul intestitial +
scaderea intoarcerii venoase), fapt ce va facilita aparitia microtrombozelor (pot epuiza
factorii fiziologici ai coagularii);
- insuficienta renala => prelungirea ischemiei renale duce la IRA (in soc organismul
realizeaza centralizarea circulatiei);
- disenzinemie celulara, de eliberare e enzimelor celulare => celulele moarte elibereaza
enzime (intreruperea membranei va elibera enzimele lizozomale in interstitiu);
- epuizare a sistemului reticuloendotelial (macrofage) => nu mai face fata sa fagociteze;
- epuizare hepatica => are loc o alterare celulara generalizata in urma hipoxiei/perfuziei
tisulare ineficiente din cauza hemoconcentratiei si hipotensiunii, si din cauza
centralizarii circulatiei (in metabolismul anaerob se produce acid lactic care in mod
normal la ficat ar fi fost transformat in glucoza); ficatul socat e incapabil sa utilizeze
acidul lactic pentru gluconeogeneza si se ajunge la hiperlactacidemie urmand necroza
centrolobulara;
- epuizare renala => din cauza ischemiei renale (centralizarea circulatiei – micsorare aflux
de sange) se ajunge la IRA;
- epuizare cardiaca => prin cresterea permeabilitatii capilare are loc acumularea de lichid
in interstitiu ceea ce accentueaza hipovolemia, ducand la hipotensiune; scade presiunea
de umplere a cordului si, de asemenea, din cauza citokinelor mai apare si efectul inotrop
negativ (scade contractilitatea); are loc si o tahicardie de compensare;
- atelectazii pulmonare (colaps alveole sau plaman) => are loc o obstructie a cailor
respiratorii prin edem sau bronhospasm (bronhospasmul denumit si bronhoconstrictie
se defineste ca reducerea calibrului lumenului unui conduct bronsic prin contractia
muschiului neted din peretele bronsiei; fenomenul poate fi agravat de procesul
inflamator local si de hipersecretie) dar si prin deteriorarea alveolara din cauza
intoxicatiei cu vapori toxici;
- fenomene de surfactanta pulmonara => surfactantul pulmonar este un lichid ce
captuseste interiorul alveolelor si previne colabarea alveolelor prin reducerea tensiunii
superficiale (proprietatea generala a lichidelor de a lua o forma geometrica de arie
minima in lipsa fortelor externe, datorata actiunii fortelor de coeziune dintre moleculele
lichidului).

*Initial apare acumularea Na intracelular deoarece prin anoxia tisulara si metabolismul anaerob, are loc
diminuarea activitatii ATPazei membranare (pompa transportoare Na/K). K se acumuleaza in afara
celulei atat din cauza hipoxiei care altereaza permeabilitatea membranelor si functionarea pompelor
Na/K dar si din cauza afectarii renale care nu mai permite eliminarea lui – are loc o diureza mica
deoarece organismul incearca sa compenseze hipovolemia. Acumularea Na in celula atrage dupa sine
apa ceea ce va duce la edemul celular si intreruperea membranei celulare (prin marirea volumului dar si
din cauza acidozei metabolice care duce la depolimerizarea cimentului dintre celulele endoteliale
capilare si a matricei intercelulare – se permite iesirea apei, electrolitilor si proteinelor). Are loc o
hiperhidratare celulara ce va scadea concentratia plasmatica. Intreruperea membranei va elibera
enzimele lizozomale in interstitiu. Are loc trecerea apei din vase in interstitiu deci va scadea volumul
circulator, ducand la o perfuzie tisulara inadecvata.

O rana care afecteaza sau compromite sistemul respirator poate afecta negativ cantitatea de oxigen din
sange.

Mecanismul de producere în intoxicația cu monoxid de carbon

Monoxidul de carbon se leagă reversibil de hemoglobină, rezultând un compus stabil,

carboxihemoglobina. Aceasta perturbă capacitatea de transport a oxigenului de către
hemoglobină, având ca urmare hipoxia tisulară. Afinitatea monoxidului de carbon pentru
hemoglobină de 200 – 270 ori mai mare decât a oxigenului, astfel că, chiar la concentraţii mici
pot rezulta niveluri semnificative de carboxihemoglobină. Monoxidul de carbon alterează curba
de disociere a oxihemoglobinei deplasând-o spre stânga, inhibând astfel eliberarea la ţesuturi a
oxigenului legat, ceeea ce accentuează hipoxia. Cel mai profund impact îl are asupra
creierului, organul cu cele mai mari necesităţi de oxigen.

Monoxidul de carbon intră în competiţie cu oxigenul şi pentru alte hemoproteine:

mioglobina, peroxidaze, catalaze şi citocromi. Legarea de mioglobina cardiacă, pentru care are
afinitate chiar mai mare decât pentru hemoglobină, produce disfuncţie miocardică şi
hipotensiune, ceea ce agravează hipoxia tisulară.

După inhalare, monoxidul de carbon se dizolvă rapid în plasmă şi ajunge la organele susceptibile chiar
înainte de a se forma carboxihemoglobină, unde se leagă de enzimele celulare (citocrom – oxidaze),
inhibând sistemul de transport intracelular al oxigenului, cu blocarea oxidării celulare şi anoxie tisulară,
proces considerat mai important decât reducerea capacităţii de transport a oxigenului. Monoxidul de
carbon persistă în ţesuturi mult după revenirea la normal a nivelului seric de carboxihemoglobină, acesta
fiind argumentul celor care pledează pentru tratamentul cu oxigen hiperbaric în intoxicaţia cu monoxid de
carbon. Deşi efectele toxice acute ale monoxidului de carbon se datoresc hipoxiei, activarea proceselor
inflamatorii are rol major în dezvoltarea manifestărilor neurologice tardive.
Local response
The three zones of a burn were described by Jackson in 1947.
Zone of coagulation—This occurs at the point of maximum damage. In this zone there is
irreversible tissue loss due to coagulation of the constituent proteins.
Zone of stasis—The surrounding zone of stasis is characterised by decreased tissue perfusion.
The tissue in this zone is potentially salvageable. The main aim of burns resuscitation is to
increase tissue perfusion here and prevent any damage becoming irreversible. Additional
insults—such as prolonged hypotension, infection, or oedema—can convert this zone into an
area of complete tissue loss.
Zone of hyperaemia—In this outermost zone tissue perfusion is increased. The tissue here will
invariably recover unless there is severe sepsis or prolonged hypoperfusion.
These three zones of a burn are three dimensional, and loss of tissue in the zone of stasis will
lead to the wound deepening as well as widening.widening.
n his classic paper from 1953, Jackson noted that every burn wound consists of three distinct
areas.20 The central “zone of coagulation” results from direct thermal injury at the time of
exposure. Surrounding this area is a “zone of stasis” that demonstrates a prominent
inflammatory response and vascular reactivity that reduces blood flow. This reduction in flow
may extend and deepen the wound over the first 24-48 hours after injury. The third and
outermost area of the burn is the “zone of hyperemia,” characterized by intense yet reversible
vasodilatation and increased blood flow.
Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zi după traumă şi se prelungeşte 10-15 zile.
Absorbţia produselor toxice din plaga combustională (oligopeptidelor toxice, glucoproteidelor cu
specificare antigenică, fermenţii proteolitici) provoacă acţiuni toxice asupra organelor interne cu
dereglarea funcţiei lor, se declanşează o hipertermie 40° cauzată de dereglarea centrului de
termoregulaţie, paliditate, hipotonie, dereglarea funcţiei tuturor organelor. Perioada septicotoxemiei
combustionale este caracterizată de dezvoltarea proceselor supurative atît în plagă cît şi în afara ei.
Acestei faze este specific apariţia aşa complicaţii ca: pneumonii, generalizarea infecţiei, caşexii, ulcerul
Kurling complicat cu hemoragie. În perioada de reconvaliscenţă pot apărea complicaţii ca insuficienţă
renală cronică determinată de amiloidoz, urolitiază…