Fiziopatologie Curs

Fiziopatologia starilor de soc

Starea de soc este acea stare patologica extrem de grava, caracterizata prin scaderea perfuziei
tisulare sub un prag minim compatibil cu o activitate metabolica macar satisfacatoare.

Exista trei mari tipuri de soc:

1. Socul hipovolemic. Scaderea perfuziei tisulare sub acea valoare prag minima se datoreaza
scaderii debitului cardiac consecutiv reducerii drastice a volumului circulant.
2. Socul cardiogen. Scaderea perfuziei tisulare sub acea valoare prag se datoreaza scaderii drastice
a debitului cardiac / sistemic, dar nu datorita unei scaderi a volumului, ci datorita alterarii functiei
de pompa a inimii.
3. Socul toxico-septic. Initial, perfuzia tisulara este normala, insa, cu toate acestea, ea este profund
insuficienta fata de necesitatile metabolice tisulare mult prea mari induse de actiunea toxica asupra
tesuturilor a diferitilor germeni si endotoxinele lor. In valoare absoluta, perfuzia este normala, dar
e ca si cand nu ar fi normala deoarece necesitatile tisulare sunt prea mari.

I. Socul hipovolemic
Este cea mai frecventa forma desoc si cea mai bine studiata. El se constituie la pierderi ale
volumului circulant in medie cam de 30%din volumul circulant normal. Starea de soc hipovolemic
poate sa apara si la pierderi mult mai mici de 30% ale volumului circulant in conditiile in care
pierderile volemice sunt foarte rapide si nu lasa timp diferitelor ecanisme compensatorii sa intre in
actiune sau, dimpotriva, el se poate instala la pierderi mai mari de 30% din volumul circulant in
conditiile in care pierderile se fac foarte lent si este posibila intrarea in functiune al tuturor
mecanismelor compensatorii de care dispune organismul.

A. Hipovolemiile absolute.
Hipovolemiile care semnifica pierderi extravasculare volemice. Aceste pierderi extravasculare pot
fi de diferite feluri:
1. Hemoragii grave de diferite cauze (ex. Traumatisme cu sectionari de vaseimportante,
interventii chirurgicale cu sectionari importante ale unor vase, hemoragii prin erodari vasculare -
ele pot duce la hematemeze, melene, hemoptizii, sangerari genitale, sangerari prin tulburari severe
de hemostaza in sensul deficientelor grave de hemostaza primara sau secundara)
2. Plasmoragii severe. Pierderi de plasma din sistemul vascular (ex. Arsurile intinse, profunde
- acel factor combustional foarte intens duce la lezari de pereti vasculari, la cresterea
permeabilitatii vascualre prin foarte multi mediatori eliberati). Plasma extravazeaza ca printr-o sita
in zonele arse.
3. Sindrom de strivire Bywaters. Apare la oameni prinsi sub daramaturi in cutremure majore.
Acea presiune enorma care se exercita asupra tesuturilor conduce initial unei hipoxii severe a
tesuturilor datorita factorului compresiv. Aceasta hipoxie determina la randul ei diferite alterari,
leziuni hipoxice inclusiv de pereti ascualri. Hipoxia determina eliberarea de diferiti mediatori -
histamina din mastocite. Aceste leziuni si mediatorii cresc foarte mult permeabilitatea vascualra.
In momentul in care individul este scos de sub daramaturi, pur si simplu apare o plasmoragie
accentuata catre interstitiile tisulare si daca exista si leziuni deschise la suprafata - catre aceste
leziuni.
4. Pancreatitele acute necrotice si hemoragice sunt insotite de deversari mari de enzime
pancreatice detip proteolitic - tripsinic - in tot spatiul retroperitoneal, enizme care altereaza
structurile proteice (de colagen) al vaselor. Aceste enizme activeaza la randul lor sistemul
kininelor. Rezulta iar factori de tip hiperpermeabilizant - kinine - care cresc enorm
permeabilitatea vascualra, putand sa apara o plasmoragie severa in spatiul retroperitoneal.
5. Pierderile de lichide electrolitice - apa si electroliti - pe diferite cai: pe cale renala (situatia
unei poliurii masive, osmotice, din cele dua tipuri de coma - coma cetoacidotica si coma
hiperosmolara), pe cale digestiva (in gastroenterite grave, acute, cu varsaturi, cu sindroame
diareice severe), pe cale cutanata (in cazul unor transpiratii abundente, excesiv de prelungite ca in
socul termic).

B. Hipovolemii relative
Nu exista pierderi propriu-zise volemice in afara spatiului vascular. Volemia totala ramane
normala, insa volumul efectiv circulant se reduce extrem de mult pentru ca apar sechestrari
sanguine in diferite zone ale sistemului vascular.
Ex. Vasodilatatii periferice extreme - vasoplegii - cand tonusul vascular prin zonele periferice
se prabuseste datorita unor accidente vasculare cerebrale, tumorale, inflamatorii de diferite cauze,
unor sectionari accidentale de maduva a spinarii la diferite nivele, sau prin intoxicatia cu
deprimante ale sistemului nervos, inclusiv supradozarea de anestezice generale, intoxicatia cu
barbiturice, fenotiazine, etc.

Si socul anafilactic, prin eliberarea masiva de histamina, este in fond tot un soc hipovolemic prin
hipovolemii relative. Cresterea generala a permeabilitatii vasculare aduce o extravazare masiva in
interstitii, ducand la ierderi hidroelectrolitice.

In general, in starile de soc se descriu doua mari tipuri de tulburari:

1. Tulburari hemodinamice
2. Tulburari metabolice
In socul hipovolemic si cardiogen,initial apar tulburrarile hemodinamice si in mod consecutiv, cele
metabilice.
In socul toxico-septic, apar intial tulburari de tip metabolic datorita endotoxinelor si ulterior
acestea vor induce in mod secundar si tulburarile hemodinamice.

1. Tulburarile hemodinamice
A. Tulburari vasculare
Sunt reprezentate de urmatoarele fenomene:
1. Reducerea dimensiunilor patului vascular. O reducere a suprafetei totale vasculare (pe
sectiune), un fenomen foarte important deoarece prin el, organismul incearca sa refacaechilibrul
dintre continator (sistemul vascular) si continut (volumul circulant). Se incearca impiedicarea
pentru un timp o prabusire tensionala majora care ar duce rapid la hipoperfuzia grava, insuficeinta
chiar si pentru tesutul cerebral.
Reajustarea capacitatiei vasculare la volumul circulant care este mic (este mic deoarece factorii
etiologici nu au putut fi conrtacarati de RSPA) se face prin urmatoarele mecanisme:
- Vasoconstrictie sistemica mult mai intensa decat cea din RSPA. Este o vasoconstrictie
indusa in principal de continuarea stimularii intense a centrilor simpatoadrenergici din
hipotalamusul posterior care afecteaza ambele sectoare vasculare (si cel arterial, si cel venos). Ea
este de tip selectiv. Permite fenomenul de centralizare a circulatiei prin care cele doua organe
vitale - inima si creierul - vor fi perfuzate in mod preferential.
La vasoconstrictia arteriala participa si o serie de substante hormonale, precum
AngioTensina II care se genereaza in cantitati mari prin activarea sistemului R-A-A. Excesul de
Vasopresina (ADH) care se descarca in cantitati mari in situatii agresogene concura la
vasoconstrictie. Alti hormoni (cortizol, h. Tiroidieni) intervin indirect prin faptul ca potenteaza
actiunile cardiovascualre ale catecolaminelor).
Vasoconstrictia in teritoriul venos - venoconstrictia in teritorii ca ficatul, splina si
tegumente conduce la mobilizarea unei cantitati de sange din circulatia periferica, ceea ce face sa
atenueze din reducerea volumului circulant.
- Deschiderea sunturilor arteriolo-venulare. La capatul arteriolei, ca si la inceputul
venulei, exista doua sfinctere - precapilar si postcapilar. Ele nu sunt propriu-zis niste sfinctere, ci
reprezinta niste zone ale peretelui arteriolar, respectiv venular mult mai bine reprezentate in celule
muscualre netede vasculare. Functioneaza ca niste sfinctere.
Atat sfincterul precapilar, dar mai ales cel postcapilar detin foarte multi receptori
atat adrenergici - de tip alfa - cat si receptori pentru alte substante de tip mediatori care se vor
genera in tesuturile hipoxice. Initial, insa, datorita stimularii simpato-adrenergice foarte intense,
mult ai intense ca in RSPA, pe langa vasoconstrictia generala, se produce o constrictie a
sfincterelor precapilare, cat si a celor postcapilare. In paralel cu fiecare retea capilara, exista si
niste cai de legatura directe de legatura - sunturi arteriolo-venulare care in mod nomal sunt
inchise. Dar odata cu inchiderea sfuncterului precapilar, creste foarte mult presiunea in arteriolain
asa masura incat forteaza deschiderea acestor anastomoze arteriolo-venulare si sangele sunteaza in
cea mai mare parte retelele capilare, ajungand direct in circulatia venoasa de intoarcere la inima.
Excluderea din circuitul vascular a miliarde de retele capilare este principalul factor care
reducerea patului vascular si care restabileste raportul dintre capacitanta vascualre si volumul
circunant care e mic. Se sacrifica circulatia prin retelele capilare (tesuturile nevitale) pentru a
mentine un volum circulant si o tensiune arteriala satisfacatoare utile mai ales pentru creier si
cord.
2. Incercarea organnismului de refacere partiala a volumului efectiv circulant. Ea se
realizeazape mai multe cai
- Restrangerea la maxim a eliminarilor urinare de apa. Apare oliguria, si chiahr anuria.
Este vorba de hiperaldosteronismul prin care creste reabsorbtia tubulara a sodiului, si implicit a
apei, si prin excesul de descarcare a hormonului antidiuretic
- Mobilizarea de sange din rezervoarele veoase sangvine prin venoconstrictia accentuata
- Intravazarea de apa interstitiala datorita modificarilor fortelor care guverneaza
schimburile de apa intre capilare si interstitii. In conditii normale, mecanismle esunt presiunea
hidrostatica din capilar care tinde sa scoata apa din vas, aceasta viind data de volumul de lichid din
vas. A doua forta este presiunea coloid-osmotica care este mult mai are in vas decat in interstitii,
iar pe baza acestui gradient, apa tinde sa fie atrasa in vas. In conditiile unei hipovolemii
importante, acest echilibru este net in favoarea presiunii cooloidosmotice capilare. In capilar intra
extrem de putin sange datorita inchiderii sfincterului, deci predomina presiunea coloid-osmotica.
Se atrage apa din interstitii in vas si, per ansamblu, volemia este oarecum imbunatatita.
Consecutiv, creste putin osmolaritateaitnerstitiala. Se atrage apa din sectorul extracelular initial in
interstitiu, iar apoi prin presiunea coloid-osmotica in vas. Asadar, organismul prefera sa sacrifice
tesuturi prin inducerea unei deshidratari celulare in scopul unei perfuzii adecvate pentru inima si
creier.
3. Cresterea dimensiunilor patului vascular. Este nociva, va altera complet raportul dintre
continator si continut. In conditiile in care capacitanta vascualra revine la dimensiunile initiale, se
produce la o prabusire a tensiunii - hipoperfuzie vasculara cerebrala.
- Acidoza. Datorita perfuziei tisulare mici in urma reducerii volumului circulant, datorita
reducerii suplimentare a perfuziei prin inhciderea aproape completa a sfincterelor precapilare.
Tesuturile hipoxice incep sa-si activeze foarte mult metabolismul anaerob, iar prin glicoliza
hiperactiva anaeroba se genereaza acid piruvic si acid lactic. Tendinta este spre o acidoza
metabolica severa. Acidoza, prin scaderea afinitatii proteinelor contractile pentru Calciu, relaxeaza
sfincterul precapilar, nu si a celui postcapilar! Cel postcapilar este mult mai rezistent la acidoza
deoarece contine o densitate mai mare dereceptori adrenergici, iar constrictia lui este mult mai
puternica / rezistenta. Acidoza produce o arteriolodilatatie, produce si relaxarea sfincterului
precapilar, incat sangele incepe din nou sa poata sa intre in retelele capilare, dar ramane, totusi, in
cea mai mare parte sechestrat in capilare din cauza persistentei constrictiei sfincterului postcapilar.
- Histamina. Chiar daca nu este vorba de un soc anafilactic in care histamina se descarca
masiv prin conflictul imunologic respectiv, in starile de soc se elibereaza histamina din mastocitele
perivasuclare din cauza hipoxiei. Hipoxia acestor mastocite duce la degranulare nespecifica a lor.
Ea actioneaza atat pe arteriola, cat si pe sfincterul precapilar. Sfincterul post-capilar nu contine
receptori pentru histamina.
- Kininele tisulare. Marea majoritate a tipurilor de celule din diferite tesuturi sintetizeaza
niste kininogeni de origine tisulara. Datorita acidozei, hipoxiei, membranele lizozomale se pot
destabiliza cu eliberare de diferite enzime, printre care si enzime de tip proteolitic lizozomal. S-a
constatat ca mai ales din pancreasul ischemic, intestinul ischemic si suprarenalele ischemice se
elibereaza un factor proteic - Lisosomal Releasing Factor - LRF - care este preluat de diferite
tesuturi si creste foarte mult permeabilitatea lizozomala, iar deversarea enzimelor lizozomale este
foarte mare. Printre aceste enzime, se afla si cele care transforma kininogenii tisulari in kinine
tisulare active! Pe langa acestea, enzimele de tip tripsinic ajung sa activeze si kininogenii
plasmatici in kinine active - bradikinina. Toate aceste kinine au si ele efect vasodilatator,
actioneaza asupra receptorilor proprii care se gasesc in peretii arteriolari, dar si in sfincterul
precapilar, nu si in cel postcapilar!
- Prostaglandinele. Din cauza hipoxiei din tesuturi scade drastic productia de ATP pe
caile metabolice aerobe. Nu mai functioneaza corect o ATP-aza de Ca, pompa de calciu care in
mod normalscoate calciul din celula contra unui gradient de concentratie. Calciul are mereu
tendinta de a intra in celula, iar aceasta pompa il rescoate din celula. Nemaifiind suport energetic
suficient, aceasta ATP-aza nu mai functioneaza si creste c% de Ca din celula. Aceasta crestere a
calciului activeaza PLA2. Aceasta, pe calea ciclooxigenaziei, produce mai multe prostaglandine si
leucotriene. Foarte multe Prostaglandine din seria A si E sunt cu potential vasodilatator. Exista
receptori pentru prostaglandine la nivel precapilar, dar nu si pentru cel postcapilar.
- Feritina. Este o molecula proteica cu afinitate pentru ionii de Fe si reprezinta forma
de depozitare a Fe din organism, in special in celulele reticulohistiocitare din ficat. In conditii de
hipoxie intensa, fierul feric de pe feritina se transforma in fier feros. Asta duce la solubilizarea
moleculei de feritina care poate trece cu usurinta in circulatie, iar peste o anumita concentratie, ea
are efecte de tip vasodilatator, mai ales pe zona arteriolara. La nivelul sfinterului precapilar, s-a
constatat ca feritina in exces scade sensibilitatea acestuia la stimuli adrenergici.
- Endorfinele. Sunt neurotransmitatori care, in conditii agresogene, se descarca foarte
mult in special din zona hipotalamica. Sunt peptide analgezice, insa eliberat in cantitati mari in
circulatie, aceste beta-endorfine se fixeazape receptori proprii endorfinici vasculari, dar si pe
sfincterul precapilar, provocand sau cotnribuind la cresterea dimensiunilor patului vascular si
relaxarea sfincterului precapilar.

Prin toti acesti mediatori, sangele incepe sa reintre in retelele capilare, dar ramane sechestrat
datorita persistentei inchiderii sfincterului postcapilar. Este toxic deoarece scade drastic
reintoarcerea sangelui la inima. (Microsechestrari circulare) inima se umple cu o cantitate mult
mai mica de sange in diastola, iar debitul cardiac ca incepe sa se reduca si mai mult. In final,
volumul efetiv circulant se reduce drastic pri naceste sechestrari, iar debitul cardiac scazand si mai
mult, apare si o suferinta hipoxica miocardica si cerebrala.
Alte consecinte: Foarte multi din acesti mediatori descrisi cresc foarte mult permeabilitatea
capilarului. Prin intrarea din nou a sangelui in capilare, presiunea hidrostatica a inceut sa creasca,
apare o extravazare masiva de apa in interstitii. Volumul de sange care se intaorce catre inima
devine si mai mic.
Extravazarea in interstitii induce accentuarea vascozitatii sangvine si apare ceea ce senumeste
fenomenul de sludge, sau de innoroire a ccirculatiei. Toate elementele circula conglomerate, ca
mnedele intr-un fisic. Aceasta innoroire a circulatiei, pe langa staza sangvina care exista pri
nsechestrare, face ca arpovizionara cu oxigen sa fie si mai grava. Hipoxia genereaza descarcarea
altei transe de mediatori nocivi, darmai grav este ca hipoxia incepe sa produce leziuni inclusiv a
celulelor endoteliale si se ceeaza toate conditiile pentru aparitia Coagularii Intravasculare
Diseminate prin leziune endoteliale diseminate, multiple, pe toata zona ciruclatiei. Apare si o
hiperagregabilitate plachetara si prin aceste leziunei, dar si prin vascozitatea crescuta. Se produc
microttrombusuri in toate capilarele, iar suprimarea ciruclatiei in aceste zone tisulare duc la
apritia unor micro-focare de necroz care duc la o insuficeinta multipla de organ, fatala. Blocarea
circulatiei pri aceste trombusuri fac ca intaorcereavenosasa la inima sa fie inexistenta, iar debitul
cardiac devine atat de mic incat nici nu mai este suficient pentru un metabolism satisfacator pentru
creier si pentru inima. Se ajunge la stop cardiac si la coma profunda si deces.
Toate acestea se produc in mod sigur in lipsa unui tratament adecvat. Uneori, chiar si cu tratament,
daca se ajunge la CID, se ajunge la o stare de ireversibilitate a socului
B. Tulburari cardiace