CURS_02.

FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI
HIDROELECTROLITIC ȘI ACIDO-BAZIC

Apa reprezintă 60-65% din greutatea organismului. Ea este repartizată astfel (figura 1):
• 40-45% intracelular
• 20% extracelular: 15% în interstiţiu şi 5% intravascular.

Figura 1. Compartimentele lichidiene ale organismului

(creată cu BioRender.com © ȘL. Dr. Al. Croitoru - Disciplina de Fiziopatologie și Imunologie, Facultatea de
Stomatologie, UMF ”Carol Davila” București)

Dezechilibrele dintre aportul şi pierderile de lichid ale organismului produc iniţial

modificări ale lichidului extracelular. Ulterior, se poate modifica și starea de hidratare a celulelor.
Modificările sectoarelor lichidiene pot fi deshidratări sau hiperhidratări.
Schimburile de apă între sectoarele lichidiene depind în mare parte de concentrația unor
substanțe dizolvate în apă, în aceste sectoare lichidiene. Sectoarele lichidiene sunt delimitate de
pereți cu permeabilitate selectivă. Peretele capilar permite trecerea substanțelor în funcție de
dimensiuni.

1
 SCHIMBURILE DE APĂ DINTRE SECTORUL INTRACELULAR ȘI CEL
EXTRACELULAR

Deplasarea apei între sectoarele intracelular şi extracelular depinde de diferența

(gradientul) de presiune osmotică dintre cele două sectoare separate prin membrana celulei.
Presiunea osmotică este forţa care se exercită asupra apei de o parte şi de alta a unei
membrane semipermeabile care separă două compartimente lichidiene ce conţin concentraţii
diferite de substanţe solvite. Ea depinde de numărul de particule solvite din lichid, nu de
dimensiunea, greutatea moleculară, valenţa sau încărcarea electrică a particulelor.
Totdeauna apa se deplasează spre compartimentul cu presiune osmotică mai mare (mai
multe molecule solvite), până se realizează un echilibru, adică presiunile osmotice devin egale.
Fiziologic, osmolaritatea intracelulară este egală cu cea a lichidului extracelular.
În mediul extracelular presiunea osmotică este de aproximativ 300 mOsm/L. Ea este
produsă în principal de Na+, care dezvoltă 290 mOsm/L și mai puțin de glucoză, care dezvoltă 5
mOsm/L.
Faţă de plasmă, o soluţie poate avea tonicitate (osmolaritate):
• La fel ca plasma = izotonă;
• Mai mare decât plasma = hipertonă;
• Mai mică decât plasma = hipotonă.
Presiunea osmotică a lichidului extracelular este produsă de moleculele mici de Na+ și
glucoză. Aceasta reglează echilibrul hidric dintre lichidul extracelular și cel intracelular și este
egală în vase și în interstițiu, deci nu influențează schimburile de apă dintre sânge și interstițiu.
Metabolismul apei este strâns legat de sodiu, pentru că Na+ este principala substanţă
osmotic activă din lichidul extracelular, reprezentat de plasmă şi lichidul interstiţial. Pierderile
sau acumulările de apă pot fi proporţionale sau disproporţionale cu cele de sare.
Osmolaritatea lichidului intracelular se modifică greu. În schimb, osmolaritatea lichidului
extracelular se modifică permanent.
Modificarea osmolarităţii extracelulare influenţează cantitatea de lichid intracelular,
astfel:
• Dacă lichidul extracelular devine hiperosmolar (hiperton), celulele se deshidratează. Această
situație se pot întâlni când consumăm alimente excesiv de sărate, când pierdem lichide care
conțin mai multă apă decât sare (transpirație, urină, vărsături, diaree) sau când crește mult
glicemia. Glicemia normală influențează puțin osmolaritatea extracelulară, dar osmolaritatea
glucozei devine importantă la pacientul diabetic, care prezintă hiperglicemie.

2
• Dacă lichidul extracelular devine hipoosmolar (hipoton), mediul intracelular rămâne prin
comparație hiperton (hiperosmolar), astfel că celulele se vor hiperhidrata. Hiperhidratarea
celulară este mai periculoasă decât deshidratarea, pentru că poate duce la liza osmotică
(spargerea) a celulelor. Din acest motiv este interzisă injectarea în țesuturi sau perfuzia
intravenoasă de lichide hipotone (exemplu, apa distilată). Perfuzia de lichid hipoton poate să
producă hemoliză intravasculară (spargerea unor hematii).
În practica medicală, cel mai frecvent întâlnite tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic
sunt:
• Deshidratările globale: se pierde lichid extracelular prin transpirație, diaree, vărsături.
Lichidul pierdut este hipoton comparativ cu lichidul extracelular, astfel că se pierde mai
multă apă decât Na+. Lichidul extracelular rămâne hiperosmolar, apa va fi atrasă afară din
celule și astfel se produce deshidratare celulară. În final apare o deshidratare globală, adică
extracelulară și intracelulară. Individul resimte senzație de sete, prin stimularea neuronilor
din centrul setei, care sunt sensibili la deshidratare. El bea apă (hipotonă) și astfel se
restabilesc echilibrul osmotic și hidratarea intra și extracelulară.
• Hiperhidratările extracelulare izotone: se acumulează în mediul extracelular lichid izoton,
ceea ce nu influențează cantitatea de apă intracelulară. Nu se modifică senzația de sete.
Lichidul izoton în exces se acumulează în principal în interstiţiu, adică în spaţiul dintre
membrana capilară şi membrana celulară. Dacă acumularea lichidiană interstiţială este
importantă, apar edemele.

Principalii parametri care reglează schimburile dintre capilar şi interstiţiu

• Presiunea hidrostatică intravasculară este generată de sistola ventriculară. Presiunea
hidrostatică împinge apa din capilar spre interstiţiu. Ea are valori mai mari la capătul arterial
şi mai mici la capătul venos al capilarului.
• Presiunea coloid-osmotică a plasmei sangvine este produsă de molecule mari proteice, în
principal de albumine. Aceasta reglează echilibrul hidric dintre lichidul intravascular și
lichidul interstițial. Albuminele atrag apa în capilare.
• Permeabilitatea capilară: între celulele endoteliale există joncțiuni strânse, care nu permit
trecerea moleculelor mari (proteine). Fiziologic, prin peretele capilar trec doar moleculele
mici (Na+, glucoză, O2, CO2, aminoacizi). Patologic, permeabilitatea peretelui capilar poate
crește (de exemplu, în inflamații).
• Drenajul limfatic: limfa transportă lichid din interstițiu spre venele mari, transportă
limfocite, grăsimi, agenți patogeni, celule canceroase și trece prin ganglionii limfatici, de
unde preia anticorpi.
3
 Lichidul de edem se poate clasifica în funcție de conținutul în proteine:
• Lichidul care extravazează și este bogat în proteine se numeşte exsudat. Acesta se întâlnește
în edemul inflamator.
• În edemele produse de dezechilibrele între presiunea hidrostatică şi cea coloid-osmotică,
peretele capilar are permeabilitate normală, astfel că nu extravazează proteine. Lichidul
extravazat are concentrație mică de proteine și se numește transudat.

Figura 2. Factorii care determină schimburile de lichid dintre vas și interstițiu

(creată cu BioRender.com © ȘL. Dr. Al. Croitoru - Disciplina de Fiziopatologie și Imunologie, Facultatea de
Stomatologie, UMF ”Carol Davila” București)

HIPERHIDRATĂRILE EXTRACELULARE IZOTONE. EDEMELE

Acestea presupun un bilanț hidric pozitiv, ceea ce se traduce prin acumularea de apă în
organism.
Lichidele se acumulează în principal în interstiţiu. Acumularea interesează mai puţin
compartimentul vascular. Deoarece hiperhidratarea extracelulară este izotonă, cu retenţie
proporţională de apă şi sare, nu este afectată hidratarea celulară.

4
 Mecanismele majore de producere a edemelor
În mod normal, la capătul arteriolar al capilarului presiunea hidrostatică este mai mare
decât presiunea coloid-osmotică, deci apa iese din vas. La capătul dinspre venulă raportul se
inversează şi apa este atrasă din interstiţiu în capilare. Aceste forţe se pot dezechilibra prin:
Creşterea presiunii hidrostatice în vase, care se produce de obicei prin stază venoasă:
- Localizată: tomboză venoasă, varice.
- Generalizată în marea circulație: în insuficiența cardiacă dreaptă.
- În mica circulație (în capilarele pulmonare): în insuficiența cardiacă stângă.
• Staza venoasă locală apare în insuficienţa venoasă cronică (varice), trombozele venoase sau
tromboflebite și produce edeme locoregionale.
• Insuficienţa cardiacă dreaptă este însoţită de stază venoasă în marea circulaţie și creșterea
presiunii hidrostatice în capilarele periferice. Manifestări clinice: se produc edemele cardiace
care sunt edeme periferice, simetrice. Ele încep gravitaţional în zonele declive: presacrat,
dacă bolnavul stă culcat sau de la membrele inferioare, dacă bolnavul stă aşezat în fotoliu
(figura 3). De obicei la acești pacienți apar și: vene jugulare turgescente (pline cu sânge) când
pacientul stă ridicat (în ortostatism), hepatomegalie de stază și cianoză de tip periferic (prin
stază) (figura 4).
• Insuficienţa cardiacă stângă este însoţită de stază pulmonară și creșterea presiunii hidrostatice
în capilarele pulmonare. Iniţial apare un edem interstiţial în pereţii alveolari, cu manifestări
clinice de dispnee: de efort, de repaus cu ortopnee sau paroxistică nocturnă. Dacă staza este
foarte importantă (insuficiență cardiacă stângă foarte gravă, ex. în urma unui infarct
miocardic care necrozează o mare parte din VS, valori foarte mari ale TA, stenoză mitrală),
va extravaza o cantitate foarte mare de lichid, care pătrunde în alveole şi se produce edemul
pulmonar acut.
Scăderea presiunii coloid-osmotice în vase, care este produsă prin scăderea concentrației
albuminelor și care poate să apară în:
• Deficit de aport – edemele de foame sau carenţiale (în malnutriţie sau malabsorbţie).
• Deficit de sinteză – se observă edemele hepatice (în ciroza hepatică).
• Pierderi crescute – edemele nefrotice (în sindromul nefrotic).

5
 Figura 3. Edeme cardiace. Presiunea degetului lasă pentru scurt timp un godeu
(Arhiva Dr. P. Mustățea - Clinica de Chirurgie, Sp. Cl. ”Dr. I. Cantacuzino”București)

A. B.
Figura 4. Jugulară turgescentă (A) și cianoză (B) la pacienți cu insuficiență cardiacă dreaptă (Arhiva Prof.
Dr. S. Aramă - Disciplina de Fiziopatologie și Imunologie, Facultatea de Stomatologie, UMF ”Carol
Davila” București)

Creşterea permeabilităţii capilare, care duce la apariţia edemului inflamator (figura 5).
Inflamația este un mecanism nespecific de apărare a organismului. Reacția inflamatorie se
declanșează când apar leziuni tisulare, adică atunci când sunt distruse celule, fibre conjunctive
etc.
Scăderea drenajului limfatic, care duce la limfedem. Limfedemul poate să apară prin:
• Invadarea ganglionilor limfatici cu celule tumorale;
• Extirparea chirurgicală a ganglionilor limfatici;
• Inflamația ganglionilor limfatici (adenită);
• Blocarea ganglionilor limfatici prin parazitul Filaria (nematod din zonele tropicale ale Asiei
și Indiei), care poartă numele de filarioză sau elefantiazis.

6
 A. B.
Figura 5. Exemple de edeme inflamatorii: edem după extracția unui molar (A) și gastrită congestivă după
consum de AINS (B) (Arhiva Prof. Dr. S. Aramă - Disciplina de Fiziopatologie și Imunologie, Facultatea de
Stomatologie, UMF ”Carol Davila” București)

Clasificarea edemelor în funcţie de teritorii

În funcţie de teritoriul interesat edemele pot fi: locale, regionale sau sistemice.
Edemele locale se produc prin creșterea localizată a permeabilităţii membranei capilare.
Ele apar prin fenomene de hipoxie, acidoză, eliberare de histamină și alți mediatori ai inflamației.
Din această categorie fac parte edemul inflamator şi cel alergic.
Edemele regionale sunt mai extinse decât cele locale și sunt produse de diverşi factori
etiologici, precum:
• Staza venoasă după după tromboze ale venelor profunde: poplitee, femurală, iliaca comună.
• Edemele care însoţesc varicele. Acestea apar prin creşterea presiunii hidrostatice la capătul
venos al capilarelor, din cauza scăderii întoarcerii venoase.
• Limfedemul din diversele obstrucţii limfatice: filarioză (elefantiazis), neoplasme, rezecţii ale
grupurilor de ganglioni.
Edemele generalizate sau sistemice sunt produse de factori care acţionează în tot
organismul și produc dezechilibre hidroelectrolitice importante; de exemplu, creşterea presiunii
hidrostatice în capilare:
• prin stază venoasă la capătul venos al capilarelor: edemul cardiac din insuficienţa cardiacă
dreaptă;
• prin retenţie hidrosalină în organism: în sarcină sau după tratamente cu glucocorticoizi
(hormonii estrogeni și glucocorticoizii produc retenție de Na+ și apă).

7
 FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

Echilibrul acidobazic (EAB) constituie ansamblul proceselor care menţin constantă

concentraţia protonilor (H+) în organism. Orice mică modificare în concentrația protonilor poate
altera semnificativ procesele fiziologice celulare (tabelul I). Concentrația protonilor (H+) în
diferitele medii lichidiene ale organismului uman este redusă: 0,0000001 mg/L = 10-7 mg/L, deci
apa pură are un pH de 7.

Tabelul I. Valorile medii ale pH-ului

Compartiment Valoarea medie a pH-ului
Secreția gastrică 1,0 – 2,0
Plasma sangvină 7,4
Urină 5,0 – 6,0
Secreția pancreatică 7,8 – 8,0
Secreția biliară 7,0 – 8,0

În practica medicală, se măsoară pH-ul plasmei, care are valori cuprinse între 7,38 și 7,42.
Riscul vital apare la un pH mai mic de 7 sau mai mare de 7,6.

Valoarea pH are tendinţa să evolueze spre acidoză, din cauza cataboliţilor care provin din
metabolismele intermediare (tabelul II):

Tabelul II. Cataboliții metabolismelor intermediare

Metabolism glucidic Metabolism lipidic Metabolism proteic
Dezaminare oxidativă
Proces metabolic Glicoliză Lipoliză
Proteoliză
Acid piruvic
Produși de Corpi cetonici Acizi carboxilici
Acid lactic
catabolism CO2 Acid uric
CO2 + H2O ® H2CO3

În EAB sunt implicați următorii acizi: (1) volatili, care pot fi eliminați pulmonar – acidul
carbonic (H2CO3) se elimină pulmonar sub formă de CO2 prin ventilație pulmonară; (2)
nevolatili, care pot fi eliminați renal – acidul sulfuric (H2SO4), acidul fosforic (H3PO4), precum
și alți acizi organici, a căror eliminare are loc prin secreție renală.
Menţinerea concentraţiei constante a ionilor H+ se realizează prin:
• Mecanisme fizico-chimice: sistemele tampon.
• Mecanisme biologice: aparatul respirator şi aparatul excretor.

8
 Sistemul tampon reprezintă o asociere în soluţie dintre un acid slab și sarea lui cu o bază
tare. Mecanismul de acțiune al unui sistem tampon constă în reducerea amplitudinii variațiilor
de pH (la adăugare de mici cantități de acid sau bază în mediu, acestea vor fi neutralizate).
Se descriu sisteme tampon plasmatice, eritrocitare, interstițiale și intracelulare. Vom
prezenta în continuare cel mai eficient sistem tampon plasmatic – sistemul tampon acid
carbonic/bicarbonat (H2CO3 / Na+HCO3–):
• Este un sistem tampon extracelular extrem de eficient, care funcţionează în conexiune cu
plămânii şi cu sistemul excretor.
• În urma respirației celulare, CO2 format difuzează din celulă în interstițiu și ulterior în
hematie. La nivelul acesteia, sub acțiunea anhidrazei carbonice din hematie, dă naștere
anionului bicarbonat (HCO3-) prin reacția cu apa. Bicarbonatul difuzează extracelular, la
schimb cu ionul de Cl-, prin fenomenul de membrană Hamburger.
• În condițiile existenței acizior în plasmă, sistemul tampon al bicarbonaților acționează astfel:
acizii se combină cu anionul bicarbonat, iar din reacție rezultă acid carbonic (H2CO3) și sarea
acizilor din plasmă. Acidul carbonic se descompune în H2O și CO2, care se elimină respirator,
iar sarea acizilor care au determinat acidoza se va elimina renal.
• Rezultatul final îl constituie eliminarea acizilor din plasmă și menținerea constantă a pH-ului
plasmatic.

Sistemul tampon acid carbonic/bicarbonat acționează împreună cu plămânii și rinichii:

• La nivel pulmonar – are loc scăderea cantității de acid carbonic prin eliminarea CO2
(adaptarea respirației la modificările EAB se produce în decurs de câteva secunde până la
câteva minute);
• La nivel renal – are loc reabsorbția ionului bicarbonat sau regenerarea acestuia (adaptarea
rinichilor la modificările EAB se produce în interval de câteva ore până la câteva zile).

În funcţie de valoarea pH, acidozele sau alcalozele pot fi:

• Compensate, dacă mecanismele compensatorii reuşesc să menţină pH-ul plasmatic între
limitele fiziologice de 7,38 – 7,42.
• Decompensate, dacă mecanismele compensatorii sunt depăşite şi valorile pH-ului se
deplasează în afara limitelor fiziologice.

9
 Figura 6. La nivel tisular. În urma respirației celulare, CO2 difuzează din celulă în interstițiu și de aici în
plasmă și apoi în hematie; la acest nivel, urmează 2 căi: (1) legarea de Hb – formare de
carbaminhemoglobină și (2) sinteza de HCO3– și H+ – sub influența anhidrazei carbonice. HCO3– difuzează
în mediul extracelular, participând la sistemul tampon al bicarbonaților. Ionul de H+, temperatura crescută
locală și pO2 scăzută din țesut, determină disocierea oxihemoglobinei, cu cedarea O2 spre țesuturi.
(După R Seeley, modificat, 2020)

Figura 7. La nivel pulmonar. În capilarul pulmonar, carbaminhemoglobina disociază și CO2 difuzează

din eritrocit în alveola pulmonară. În urma inspirului, O2 pătrunde din alveolă în lichid interstițial, și de
aici trece în plasmă și apoi în eritrocit, determinând formarea oxihemoglobinei.
(După R Seeley, modificat, 2020)

10