Balanţa hidrică. Sodiul.

Potasiu.
Explorarea de laborator a
echilibrului hidroelectrolitic
şi acidobazic
Apa din organism = 55-60% din greutatea corporală
Distribuţia apei:
 Apa intracelulară – 66% din total (2/3)
 Apa extracelulară – 33% din total (1/3)
 Apa intracelulară – 40% din greutatea corporală
 Apa extracelulară – 20% din greutatea corporală
 Apa intravasculară (volemia) - 5% din greutatea corporală
 Apa interstiţială - 15% din greutatea corporală
 1. Apa

Reacţiile biochimice ale celulelor se desfăşoară în mediu

apos.
Cantitatea totală de apă din organism este în funcţie de
 vârstă
 sex
 adipozitate
adulţi -bărbaţii 61%
- femei 51%
- nou-născut 75%
-bătrâni scade pentru bărbaţi la 52% şi la femei la 46%.
 Apa din sectorul extracelular sufera rapide schimbari, nu
numai cu eventuale circumstante fiziologice sau patologice,
ci si cu unii factori mai stabili, precum varsta:
- La adult: apa reprezinta cca 60% din G corporala; este
repartizata astfel:
-40% apa intracelulara
-20% apa extracelulara: 15% apa interstitiala
5% apa intravasculara
 La n.n prematur cu G corpoala < 2,5 kg, volumul apei
totale este de 78-82% :
 52% LEC si 30% LIC
 La n.n normal (la 3 kg), volumul apei totale este de 75%:
- 50% LEC si 25% LIC
 La 1 an (la 10 kg), volumul apei totale este de 75%:
 40% LEC si 35% LIC
Compartimentul intracelular este controlat
de compartimentul extracelular
Compartimentul extracelular este controlat
de catre rinichi
Continutul mai mare in apa al organismului n.n si
sugarului tine de volumul mai mare al LEC fata de
cel al LIC la aceste varste.
Explicatia acestei disproportii tine de faptul ca
depozitele principale ale LEC (piele, schelet, SNC)
sunt procentual mai bine reprezentate la n.n; in
vreme ce depozitul principal al LIC (musculatura) e
mai slab dezvoltata la n.n in comparatie cu adultul.
Pana la 1 an, lichidele pierdute din organism vor
repr.% mai mari din totalul apei, -> simptomele vor
aparea cu mai multa usurinta.
Valoarea cu care operam in clinica este aceea a LEC.
Distribuţia apei
Compartiment intracelular =1/2 din apa totală
Compartiment extracelular
 plasmă
 lichid interstiţial şi limfatic
 lichidele transcelulare sunt formate prin activitatea
secretorie sau de transport a celulelor (astfel de
fluide se găsesc în glandele salivare, pancreas, ficat şi
căile biliare, tiroidă, gonade, spaţiile delimitate de
membranele seroase, piele, LCR)
 din ţesutul conjunctiv dens
Apa totală din organism este în funcţie şi de ţesutul
exploatat : ţesutul nervos conţine aproximativ 82-
85%, plămânul, cordul, rinichiul 75-80%, osul 30%,
iar dintele 10%.
Proprietăţi

Apa îndeplineşte o serie de condiţii necesare unei bune

desfăşurări a proceselor biologice
- cel mai bun solvent având:
 o constantă dielectrică mare ceea ce favorizează
disociaţia electrică
 o căldură specifică mare şi deci putând înmagazina
şi transporta în volume mici, mari cantităţi de
energie calorică fără a-şi modifica prea mult
temperatura
 Balanţa hidrică

Aportul zilnic de apă depinde de obiceiurile sociale variind foarte mult.

-apa exogenă
 alimente
 ingestia de lichide

-apa metabolică
Cantitatea totală de apă rămâne constantă în condiţii normale la o
persoană sănătoasă în pofida fluctuaţiilor aportului de apă pe 24h.
Pierderile de apă variabile sunt reflectate în volumul de urină produsă.
 Eliminările hidrice renale reprezintă elementul reglabil şi cel mai
mobil al pierderilor lichidiene.
 Pierderile zilnice
-pe cale
- pulmonară, din cauza saturaţiei cu vapori de apă a aerului expirat.
-renală-diureză (1,2-1,5 L/zi)
-gastrointestinală
-materii fecale (100-200 ml/zi)
-cutanată
-perspiraţia insensibilă (500-800 ml/zi)
 În stări patologice- pierderi însemnate
-stari însoţite de febră, cantitatea de apă eliminată prin acest proces este
mult mai mare
-vărsături abundente
- diaree
Această eliminare de apă este reglată hormonal.
Reglarea metabolismului hidric
Vasopresină (hormonul antidiuretic -ADH).
 Celule specializate din hipotalamus sesizează diferenţele dintre
osmolaritatea intracelulară şi cea extracelulară, reglând secreţia de
vasopresină din hipofiza posterioară.

 Creşterea osmolarităţii determină secreţia de vasopresină, iar

scăderea ei opreşte secreţia.
 Vasopresina determină reabsorbţia apei la nivel renal.

 Privarea de lichide are ca efect stimularea secreţiei de vasopresină

care reduce cantitatea de urină până la 0,4 ml/min., conservând astfel
apa din corp.

 Prin consumul a 2 litri de apă în timp de o oră, cantitatea de urină

eliminată poate ajunge la 15 ml/min., deoarece secreţia de vasopresină
este oprită.
 Controlul secreţiei de vasopresină
Factorii stimulatori
- cresterea osmolaritatii LEC
-hipovolemie severa prin ATII si baroreceptorii vasculari
-stres,durere,fumat
-exercitiu fizic
-medicamente –
carbamazepina,clofibrat,analgezicele,narcotice,vincristina
Factorii inhibitori
-descresterea LEC
-hipervolemia
-consumul de alcool,fenitoina
Senzaţia de sete
 reglează ingestia de apă
 centrul setei
 hipotalamus
 stimulat de:  osmolalităţii,  volemiei
 Osmolaritatea plasmatică
activitatea osmotică a unei soluţii
 Osmolaritatea = concentraţia osmolară a 1L de soluţie
(mOsm/L)
 Osmolaritatea = concentraţia osmolară a 1kg de apă
(mOsm/kg de apă)

 osmolaritatea plasmatică = 275-295 mOsm/l

 în absenţa hiperglicemiilor şi azotemiilor peste 90% din

osmolaritatea LEC este dată de sărurile de Na+
Osmolaritatea (mOsm/l) = Na plasmatic x 2,1

 în retenţie azotată sau hiperglicemie:

Uree Glucoză
Osmolaritatea (mOsm/l) = 2 (Na+K) + +
6 18
IZOVOLEMIA –volum optim al lichidelor din
organism

IZOOSMOZA si IZOIONIA - cantitatea optina a

neelctrolitilor si electrolitilor cu greutate moleculara
redusa

IZOHIDRIA -aciditatea,concentratia ionilor de H+

 Anomaliile echilibrului hidro-electrolitic

 De cele mai multe ori, ele sunt consecinţa dezechilibrului între

aport si pierderi şi apar în numeroase afecţiuni.

 În majoritatea cazurilor aceste tulburări interesează atât apa cât

şi sodiul.

 Există însă şi situaţii când perturbarea interesează cu

predominanţă unul din aceste două compartimente.
 Pierderea în exces a apei (deshidratările)
 Această anomalie se poate instala în:

 secreţie sudorală excesivă

 vărsături abundente
 pierderi de scaune fluide cu un conţinut sărac în sodiu (gastro-
enteritele sugarilor)
 diureza exagerată în caz de deficit de vasopresină (diabet insipid)
sau în caz de lipsă de răspuns a tubilor renali la stimulul hormonal
(diabet insipid sau nefrogen)
 aport insuficient de apă sau ca urmare a unor afecţiuni buco-
faringiene care limitează ingestia de apă (naufragiaţi, persoane
pierdute în deşert, stări comatoase).

Pierderile excesive de apă sunt însoţite, aproape constant de o pierdere

mai mare sau mai mică de electroliţi.
Semne clinice de deshidratare
 Raportul dintre cantitatea de apă şi sodiu din lichidul pierdut
permite clasificarea deshidratărilor astfel:

a) deshidratări hipertone- apar când pierderea de apă este mai

mare decât cea de sodiu
 -interesează în primul rând sectorul extracelular
 -stimulează secreţia de ADH şi aldosteron (compensator apare
oligurie)
 Deshidratarea stimulează senzaţia de sete care va contribui la
corectarea deshidratării.
 Manifestările clinice sunt caracteristice deshidratării celulare:
 senzaţie intensă de sete
 uneori febră
 mucoase uscate
 hipotonia globilor ocular
 Dacă pierderile de apă depăşesc 15-25% din greutatea corporală sunt
grave şi preturbările adeseori ireversibile.
b) deshidratări hipotone- când se pierde mai mult sodiu decât apă
apar în:
 insuficienţa renală cronică în stadiul poliuric
 “nefrita care pierde sare”
 insuficienţa de la administrare îndelungată de diuretice

 Scăderea presiunii osmotice a lichidelor extracelulare prin hipovolemie

favorizează transferul apei din sectorul extracelular în cel celular.

 Manifestările clinice se datorează hipovolemiei = deficitul de sodiu este

mare
- apar manifestările nervoase ale hiperhidratării celulare sub formă de
greaţă de apă, delir.
 c) deshidratări izotone- când are loc o pierdere concomitentă,
proporţională de apă şi sodiu.
 Sunt produse de:
- hemoragii acute
- pierderi de lichide digestive
- administrări de diuretice în cantitate mare
 Pierderile de lichide izotone duc la instalarea hipovolemiei care are
ca urmare
 scăderea debitului cardiac
 a fluxului sanguin renal(care are ca efect compensator scăderea
filtrării glomerulare şi a diurezei)
 tahicardie
 hipotensiune arterială
 senzaţie de sete.
 Variaţiile de volum extracelular sunt direct legate de variaţiile
conţinutului de sodiu în organism.
 Retenţia în exces a apei (hiperhidratările)

 Hiperhidratările sunt sindroame caracterizate prin retenţii apoase

însoţite de un bilanţ sodic pozitiv.
 Ele pot fi extracelulare,celulare sau globale.

Hiperhidratările extracelulare. Edemele

 Edemul reprezintă prezenţa în ţesuturile organismului a unui exces de

lichid.
 Poate să apară în compartimentul extracelular, dar poate să apară şi în
lichidul intracelular.
 În patologia edemelor există un număr mare de cauze.

 Acestea pot fi clasificate în:

 edem produs de extravazarea exagerată de lichid din capilare sau de
obstrucţia limfatică
 edem produs de retenţia de apă şi sare
 Mecanismele care provoacă edemele se pot asocia sau interfera în
funcţie de afecţiunea care provoacă edemul.

 Cauze de edem în organism:

 insuficienţa cardiacă
 diminuarea proteinemiei în special hipoalbuminemiei
 prin tulburări de aport proteic – subnutriţie
 prin deficit de absorbţie intestinală, malabsorbţie, diaree, vărsături
 pierderi de proteine pe cale renală(nefroze)
 pe cale cutanată (arsuri grave)
 afecţiuni renale (sindrom nefrotic,nefrită)

 Edemul din ciroza hepatică decompensată la debut- asociată cu

retenţie hidrosalină, hipertensiune şi hipoalbuminemie.
 Hiperhidratările celulare

 Sunt de cele mai multe ori rezultatul reducerii eliminărilor

hidrosaline datorită fie alterării funcţiilor renale, fie datorită unor
tulburări endocrine care afectează funcţiile rinichiului.

Hiperhidratările globale

 Reprezintă formele cele mai grave de acumulări hidrosaline în toate

sectoarele, asociate cu deficit de eliminare.
 Asemenea situaţii se întâlnesc
- în hipersecreţii de ADH produse de diverse afecţiuni
- traumatisme, intervenii chirurgicale
- infecţii acute
- administrare de barbiturice, morfină, anestezice
- în leziuni renale, nefropatii cronice, insuficienţa renală acută cu
surplus de apă endogenă, injectare masivă de substanţe glucozate.
 Electroliţii

 Electroliţii îndeplinesc multiple roluri în organism,

orice activitate biologică necesită prezenţa unei
concentraţii şi a unui anumit echilibru al acestora.

 Electroliţii din sânge se grupează în cationi şi anioni.

 Cationi

Sodiul

 principalul cation al lichidului extracelular

 în proporţie de 310-345 mg % din totalul de sodiu al organismului
 98% se găseşte în sectorul extracelular
 2% în sectorul intracelular.

Aportul -se face în special sub formă de NaCl, prin apă potabilă şi
alimente
- absorbţia lui se face aproape complet în prima jumătate a ileonului
şi este terminat în colonul distal.
Pierderile de Na+ sunt şi ele variabile.
 Practic excreţia urinară de Na+ este paralelă cu absorbţia.
 Cea mai mare parte din Na+ se elimină pe cale urinară- 95%
 în timpul transpiraţiei se elimină 0,5%
 prin materiile fecale 4,5%.

Este foarte important acest aspect din punct de vedere clinic, în

special în practica pediatrică.

Secreţia de Na+ este controlată de către doi hormoni: aldosteronul

şi peptidul natriuretic atrial.

Aldosteronul
 creşte reabsorbţia Na+ în tubii renali, cu eliminarea ionilor K+ şi H+.
 stimulează în condiţii normale retenţia de Na+ în glandele
sudoripare şi în celulele mucoase ale colonului.
 Secreţia este stimulată de volumul lichidului extracelular.
 Hiposodemia, hipovolemia, şi reducerea consecutivă a presiunii de
distensie la nivelul unor receptori renali din aparatul juxtaglomerular
localizat în pereţi arteriolelor aferente, determină secreţia de renină.

 Renina acţionează asupra angiotensinogenului, o globulină produsă în

ficat şi care eliberează angiotensina I.
 Sub acţiunea enzimei de conversie se transformă în angiotensină II.
 Aceasta acţionează direct asupra zonei glomerulare a cortexului
suprarenal şi determină secreţia de aldosteron.

 Efectul este cel de creştere a retroresorbţiei de sodiu pe tot traiectul

tubilor renali şi de favorizare a eliminării ionilor de potasiu şi de
hidrogen.
 Peptidul natriuretic atrial este un hormon polipeptidic secretat
predominant de celulele miocardice ale atriului drept.

 Creşte excreţia de sodiu urinar datorită intensificării filtrării

glomerulare realizată prin relaxarea celulelor mezangiale (ce măreşte
suprafaţa filtrantă) şi inhibării reabsorbţiei Na+, prin blocarea
canalelor de Na+ numite şi canale de Na+ epiteliale prezente în
celulele principale din ductul colector.
 Rolul fiziologic al acestui hormon nu este clar.

 Nici o boală nu poate fi atribuită unei tulburări primare secreţiei de

peptid natriuretic atrial.
Variaţiile cantitative ale natremiei

 creşterea (hipernatremie)
 scăderea (hiponatremie) sodiului în sânge

 Hipernatremiile se instalează când valoarea concentraţiei plasmatice

a sodiului depăşeşte 150 mEq/l şi care duce la creşterea simultană a
osmolarităţii.

 Pe fondul unui rinichi normal, aportul excesiv de sare produce foarte rar
hipernatremie, deoarece rinichiul poate elimina cantităţi considerabile
de sare.
 Hipernatremiile se exprimă cel mai frecvent prin pierderi de apă şi
nu acumulări de sodiu.

 Este vorba de hipernatremii prin concentrare.

 Aceasta se instalează mai ales când pierderile de lichide biologice

sunt extracelulare

 cutanate – transpiraţii excesive

 pierderi digestive – diaree, vărsături
 renale – diabet insipid, insuficienţă renală
 Hiponatremiile ( seric < 130 mEq/l) se instalează după:

 aport de sodiu insuficient

 deshidratări globale, datorită unei ingestii de lichide
 poliuriile din diabetul zaharat
 insuficienţa renală cronică, în stadiul poliuric, în condiţiile în care
rinichiul nu mai are capacitatea de a reţine sodiul, “nefrita care
pierde sare”.
 insuficienţa corticosuprarenală prin lipsa mineralocorticoizilor când
au loc pierderi urinare excesive de sodiu.
 administrare îndelungată de diuretice
 Manifestări clinice: sunt cele
ale unei deshidratări
extracelulare grave când deficitulsodic
este intens, apar manifestările nervoase
sub formă de :

greaţă de apă slăbiciune

letargie somnolenţă

delir la o valoare de
confuzie
mai mică de 120 mEq/l
 Potasiul
Deoarece potasiul este un electrolit localizat predominant intracelular,
variaţiile potasiului plasmatic dau doar indicaţii aproximative asupra
cantităţii totale de potasiu din organism.

Aproximativ 90% din potasiul organismului se găseşte în citoplasma

celulelor şi în special în musculatura striată, miocard, hematii (40-400
mEq/l).

În sectorul extracelular şi în plasmă, potasiul se găseşte într-o

concentraţie medie de 4,5 mEq/l.
are un rol important în
 fenomenele de membrană
 în procesele de permeabilitate
 influenţează transmiterea influxului nervos
 excitabilitatea neuro-musculară
 Creşteri sau scăderi ale potasiului plasmatic influenţează procesul
contractil de la nivelul proteinelor musculare (actina şi miozina), fiind
foarte important în special pentru contracţia miocardului.

Aportul alimentar de potasiu este de 3-5 g

 nevoile zilnice de potasiu sunt 2-4 g.
 carenţele de potasiu prin lipsa de aport sunt foarte rar întâlnite

Eliminările
 sunt echilibrate cu ingestia
 se efectuează mai ales pe cale urinară de 75 mEq/zi
 eliminările prin fecale nu depăşesc 10 mEq/zi.
În consecinţă reglarea metabolismului potasiului se exercită prin
intermediul rinichilor.
 Anomalii în metabolismul potasiului

Hipopotasemiile
scăderi sub 3,5 mEq/l ale potasiului seric
cauzele hipopotasemiei includ:
 Pierderile gastro-intestinale
 Pierderi de potasiu pot fi datorate vărsăturilor, diareilor sau unei
fistule chirurgicale.
 Pierderile renale- afecţiuni renale,
-administrării prelungite de diuretice
- producţii sporite de aldosteron
 Indusă medicamentos, diureticele precum tiazida şi corticosteroizii
cresc eliminările de potasiu.
Alcaloza poate să cauzeze o schimbare a potasiului dintre lichidul
extracelular şi cel intracelular.
 Pierderile renale se produc datorită:
 reabsorbţii tubulare defectuoase
 acidoze diabetice
 administrări prelungite de diuretice
 hiperhidratării
 tulburări de repartiţie a potasiului între sectorul celular si
extracelular
 Hiperpotasemiile

 Creşteri peste 5,5 mEq/l ale potasiului.

Cauzele hiperpotasemiilor includ:
 În insuficienţa renală, rinichii nu pot secreta potasiul.
Tulburarea asociază şi viteza de filtrare glomerular foarte redusă. Asocierea
acidozei la insuficienţa renală creşte potasiul plasmatic.
 Deficienţa de mineralocorticoizi.
Se constată cel mai adesea în boala Addison sau la pacienţii care primesc
inhibitori de aldosteron.
La aceşti pacienţi există o creştere a potasiul total.
 Acidoza
Hiperkalemia rezultă dintr-o redistribuire de potasiu de la spaţiul intracelular
la spaţiul extracelular.
 Eliberarea de potasiu în urma distrugerilor celulare.
 rabdomioliza
 traumatisme
 neoplazii în urma distrugerilor celulare
semne ECG:

 unde T ascuţite
 complexe QRS lărgite şi bifazice
 traseu normal
Determinarea statusului apei şi electroliţilor
 Evaluarea clinică

 Senzaţia de sete
 Starea de hidratare a tegumentelor şi mucoaselor
 PVC,TA,puls
 Bilanţul hidric

 Investigaţii de laborator
 dozarea Na+ şi K+
 concentaţia Hb şi Ht
 albuminemia
 Uremia
 glicemia
 corpii cetonici
 osmolaritatea plasmei
 volumul urinar/diureza
 Ionograma sanguină

CATIONI VN (mEq/L) ANIONI VN (mEq/L)

Na 142 Cl 102

K 4 HCO3 24

Ca 2,5 Fosfat 1

Mg 1 Sulfat 0,5

Proteine 16

Acizi organici 3
 Generalităţi echilibrul acido bazic

 concentraţia ionilor de hidrogen (H+) în diferite

compartimente ale organismului

 reprezintă logaritmul negativ la puterea a zecea a

concentraţiei H+
 Generalităţi

 Continuu metabolismul celular produce:

 dioxid de carbon
 acizi volatili sau “slabi”  acid carbonic  eliminat pe
cale respiratorie sub formă de dioxid de carbon
 acizi non-volatili sau “tari”  eliminaţi pe cale renală

Reglarea pH-lui
 mecanisme umorale
 sistemele tampon sanguine şi intracelulare
 mecanisme cu acţiune rapidă

 mecanisme viscerale
 plămânii – controlează concentraţia sanguină a CO2 (şi a H2CO3)
 rinichii - controlează concentraţia sanguină a HCO3
 mecanisme mai lente, cu durată lungă de acţiune
 Sistemele tampon
 reprezintă un amestec între un acid slab şi baza sa conjugată
sau între o bază slabă şi acidul său conjugat
 sanguine
 sistemul bicarbonat/
 acid carbonic
 sistemul fosfat
 dihidrat/fosfat
 monohidrat
 proteinele plasmatice
 intracelulare
 hemoglobina
 sisteme tampon osoase
 Clasificarea dezechilibrelor acidobazice

modificarea primară a HCO3 - factorul

metabolic  dezechilibre metabolice:
 acidoza metabolică –  primară a bicarbonatului
 alcaloza metabolică –  primară a bicarbonatului

modificarea primară a PaCO2 – factorul

respirator  dezechilibre respiratorii:
 acidoza respiratorie –  primară a PaCO2
 alcaloza respiratorie –  primară a PaCO2
 Explorarea AB.
Determinarea gazelor sanguine

se recoltează sânge arterial

 Determinarea gazelor sanguine
1. pH-ul
 VN = 7,35-7,45 în sângele arterial
 variaţiile maxime ale pH-lui sanguin compatibile cu viaţa =
6,8-7,8
2. PaO2
 reprezintă presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial
 VN = 70-95 mmHg
3. PaCO2
 reprezintă presiunea parţială a dioxidului de carbon în sângele
arterial
 VN = 38-42 mmHg
4. CO2 total
 reprezintă concentraţia totală de dioxid de carbon liber şi sub
formă de HCO3
 CO2 total = pCO2 + HCO3 + H2CO3 + CO2 combinat
5. Bicarbonatul plasmatic
 reprezintă cea mai importantă fracţiune care contribuie la CO2 total
 VN = 23-28 mEq/l
6. Bicarbonatul standard
 reprezintă concentraţia de bicarbonat prezentă în sânge la o
temperatură de 37C, echilibrat la un PaCO2 de 40 mmHg, sângele
fiind total oxigenat
 VN = 21-24 mEq/l în sângele arterial
7. Bazele tampon
 reprezintă suma tuturor anionilor tampon capabili să accepte protoni
(bicarbonat, hemoglobină, proteine, fosfat) prezenţi într-un litru de
sânge
 VN = 40-50 mEq/l
8. Saturaţia O2 în sângele arterial
 VN = 95-98%
9. Bazele exces (BE)
 reprezintă concentraţia bazelor din sângele integral în cazul
titrării cu un acid puternic la un pH de 7,4 şi o PaCO2 de 40
mmHg
 VN = 0  2 mEq/l
 importanţă clinică fiind utilizată în calcularea necesarului de lichide
din tratamentul dezechilibrelor acidobazice conform formulei:
Necesarul HCO3 (mEq/l) = 0,3  Greut. corp. (kg)  BE
10. Rezerva alcalină (sânge venos)
 VN = 25 - 30 mEq/l
 îşi pierde valabilitatea în suferinţele respiratorii (evaluează nu
numai CO2 provenit din bicarbonat dar şi pe cel dizolvat în
plasmă)
 scade în acidoze
 creşte în alcaloze