ŞEF LUCRĂRI DR.

CRISTIAN FURĂU
SECTOARELE HIDRICE ALE
ORGANISMULUI
APĂ TOTALĂ 60%

Comp.intracelular 40%

Membrana celulară

Comp.interstiţial 15%

Membrana capilară
Comp.intravasc. 5%
Principiile echilibrului osmotic
membrana celulară este permeabilă pentru apă
apa intracelulară îşi are volumul direct determinat de
compoziţia osmotică a lichidelor extracelulare
sodiul determină volumul lichidelor extra- şi intracelulare
în caz de variaţie a concentraţiei sodiului în hipernatremie
apare o deshidratare intracelulară, în caz de hiponatremie apare
hiperhidratarea intracelulară
volemia şi osmolaritatea plasmatică sunt controlate de excreţia
renală de apă, aceasta aflându-se sub dependenţa hormonului
antidiuretic (ADH)
reglarea metabolismului hidrosodat şi potasic, care defineşte
volemia, se află sub dependenţa aldosteronului
 Repartiţia lichidelor între spaţiul plasmatic şi cel interstiţial
este reglată de forţele Starling:
- presiunea hidrostatică din sistemul vascular şi
presiunea coloidosmotică din interstiţii deplasează lichidele
spre spaţiul extravascular
- presiunea coloidosmotică intravasculară şi presiunea
hidrostatică interstiţială deplasează lichidele în spaţiul
plasmatic
Tonicitatea unei substanţe reprezintă proprietatea acesteia
de a determina deplasarea
apei în/afară din celulă.
Osmolaritatea substanţei este dată de concentraţia
ei.
Sectorul intracelular (IC)
Cuprinde conţinutul hidric din interiorul celulelor şi
variază în funcţie de vârstă: 40 % din greutatea
corporală la adult.
La sugarul mic, apa reprezintă 75 % din greutatea
corporală, din care doar 30 % reprezintă volumul IC şi
45 % reprezintă volumul EC.
rezervele celulare sunt mai mici decât spaţiul EC, iar
circulaţia apei este foarte activă  copilul mic suportă
mult mai greu ca adultul orice abatere de la normal a
ingestiei şi eliminării apei.
Sectorul extracelular (EC)
20 % din greutatea corporală
Compartimentul intravascular (5%) este alcătuit din apa
plasmatică şi reprezintă compartimentul hidric cu cea mai
activă circulaţie. Prin intermediul său sunt transportate o serie de
substanţe spre interstiţiu şi ţesuturi.
Compartimentul interstiţial (15%) reprezintă lichidul
extracelular propriu-zis.
 Este subcompartimentul situat între plasma sanguină şi celule. În spaţiile
intercelulare, acest lichid se deplasează lent. Prin schimbul continuu, lichidul
interstiţial este menţinut în echilibru de compoziţie cu plasma sanguină.
se adaugă apa transcelulară (1,5 litri) care cuprinde secreţiile
tubului digestiv, LCR, umoarea apoasă, lichidul sinovial, secreţiile
gonadale.
REGLAREA CIRCULAŢIEI APEI
Aportul
2 500 ml/24 ore
apa din băuturi (1200 ml),
apa din hrana solidă (1 000
ml), elemente ce alcătuiesc
apa exogenă, la care se adaugă
apa rezultată în urma
proceselor de oxidare
cunoscută sub denumirea de
apă endogenă (300-400 ml).
Eliminarea
2 500 ml/24 ore
perspiraţie 800 ml:
(perspiratio sensibilis =
transpiraţie; perspiratio
insensibilis = evaporare prin
respiraţie;
urină 1 500 ml;
apa din materii fecale 200
ml.
 REGLAREA VOLEMIEI
 senzaţia de sete
 volemiei > 10%
 eliberarea de ADH

inhibă senzaţia de sete

 volemiei
eliberarea de ADH
 DIAGNOSTICUL TULBURĂRILOR
HIDRO-ELECTROLITICE
COMPOZIŢIA ELECTROLITICĂ A SPAŢIULUI
EXTRA ŞI INTRA CELULAR

ELECTROLIŢI L.E.C ELECTROLIŢI

Na+ = 142 mEq/l L.I.C.
Cl- = 100 mEq/l K+ = 3,5-5 mEq/l
HCO3- = 27 mEq/l Mg ++ = 2 mEq/l
Ca++ = 2 mEq/l
 OSMOLARITATEA PLASMEI
= 300-310 mlOsm/l
Este datorată substanţelor electrolitice şi substanţelor
organice neelectrolitice (uree, glucoză) şi proteinelor
Determinanţii majori ai osmolarităţii:
Electroliţii
Glucoza
Ureea

Cu excepţia hiperglicemiilor şi azotemiilor, peste 90 % din

osmolaritatea L. E. C este dată de Na+
 OSMOLARITATEA PLASMEI
stim centrul setei aportul de apă
-HIPOTONIE
 ADH   eliminarea urinară de apă

inhibă centrul setei aportul de apă

-HIPERTONIE
ADH   eliminarea urinară de apă

Apa trece liber prin membranele celulare din compartimentul hipoton

în cel hiperton
 TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
1. TULBURĂRI DE VOLUM
STARE H-E VOLEMIE Na+ Osm Mecanisme, cauze
Normal 140 mEq/l 300-310 mOsm/l

DESHIDRATARE    -restricţii de apă

HIPERTONĂ -diabet insipid
-glicozurie
-IRC
DESHIDRATARE  N N - Hemoragii moderate
IZOTONĂ - Plasmoragii

DESHIDRATARE    - Diuretice
HIPOTONĂ - Insuf. Cortico-
suprarenaliană

HIPERHIDRATARE    - Aport excesiv de sare

HIPERTONĂ - Sd. Cushing

HIPERHIDRATARE  N N - IC
IZOTONĂ - Sd. Nefrotic

HIPERHIDRATARE    - Secreţie  ADH

HIPOTONĂ - IC avansată
TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
1. TULBURĂRI DE VOLUM
A. DEPLETII DE VOLUM
1. pierderi gastro-intestinale:
Pierdere de suc gastric  depletie de volum + alcaloza
metabolica
Pierdere de suc pancreatic, intestinal, bila  acidoza
metabolica
Sechestrare de lichide in ansa intestinala (ocluzie)
deshidratare izotona hipertona
(pierderi masive)
hipotona
(ingerare masiva de apa)
TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
1. TULBURĂRI DE VOLUM
A. DEPLETII DE VOLUM
2. Pierderi cutanate:
 Sudoratie (putine saruri minerale)
deshidratare hipertona
 Plasmoragie (arsuri)
 Hemoragie ( lichide izotone) deshidratare
izotona
TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
1. TULBURĂRI DE VOLUM
A. DEPLETII DE VOLUM
3. Pierderi renale:
 Functie renala alterata:
• DI   reabsorbtia distala de apa
• Boala Addison  deficit de aldosteron   reabsorbtia distala
de Na si apa
• Patologia interstitiului renal (DZ, HTA)  afectat
mecanismul RAA
• IRA (faza poliurica), IRC   functii de concentrare si
dilutie a urinei  deshidratare
 Functie renala normala
• Diuretice
• Diureza osmotica (DZ decompensat)

Urina – lichid hipoton deshidratare hipertona

FIZIOPATOLOGIA DESHIDRATĂRILOR
Deshidratarea (pierderea de apă) este de mai multe grade:
pierderea în curs de o zi până la 1600 ml apă (2 % din
greutatea corporală totală), este tolerată de organism şi se
manifestă clinic prin sete şi cefalee;
pierderea de apă până la 4-5 litri (6 % din greutatea
corporală), apare prin lipsa totală de aport hidric timp de
3-4 zile şi se manifestă clinic prin sete imperioasă, uscarea
gurii, oligurie, astenie, tulburări psihice;
atunci când deficitul de apă atinge sau depăşeşte 15 % din
greutatea corporală se produce moartea. Un individ adult
poate rezista fără aport hidric aproximativ 6-7 zile.
 TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
1. TULBURĂRI DE VOLUM
Deshidratare extracelulară
tegumente uscate, ridate, cutate; persistenţa pliului cutanat;
hipotensiune arterială, puls mic filiform, tendinţă la lipotimii, aritmii;
inapetenţă, greaţă, vărsături, lipsa setei;
adinamie, astenie marcată, musculatură flască, reflectivitate diminuată,
vertije, cefalee, iar în stadii mai avansate, convulsii, delir, comă;
globi oculari hipotoni, adânciţi în orbite;
oligurie (prin hipotensiune de durată).

Deshidratare intracelulară
uscăciunea mucoaselor, hiposialie sau aptialism,
comă (semn de deshidratare a celulelor nervoase),
tulburări respiratorii (dispnee);
febră (prin hipercatabolism),
facies excavat, globi oculari înfundaţi,
pierdere în greutate.
 TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
1. TULBURĂRI DE VOLUM
 B. Acumularea unui exces de lichid interstiţial produce EDEMUL:
 Mecanisme generale de producere a edemului:
 a)cresterea presiunii hidrostatice la niv. capilarului: retentia urinara
hidrosalina (hiperaldosteronism, IC, IH, SN) si prin staza venoasa
retrograda (IC dr)
 b)scaderea presiunea coloid-osmotice: hipoproteinemii
(hipoalbuminemii), produse prin: deficit de sinteza (insuf. hepatica),
*pierdere renala (sindrom nefrotic), pierdere digestiva (gastroenteropatie
exudativa), scaderea drastica a aportului (malnutritie)
 c) scaderea drenajului limfatic al apei interstitiale: prin blocarea unor
statii ganglionare cu celule inflamatorii, metastatice, leucemice,prin paraziti
(filarii) = limfedem, in patologie poate apare o scadere a drenajului limfatic
 d)cresterea permeabilitatii capilare: intalnita la niv. focarelor
inflamatorii (histamina, bradikinina, prostaglandine), poate fi cu caracter
sistemic (in socul anafilactic cand se elibereaza cantitati mari de
histamina), in socul hipovolemic se elibereaza mediatori cu proprietati
hiperpermeabilizante
TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
1. TULBURĂRI DE VOLUM
Clasificarea edemelor in functie de suprafata afectata:
A)edeme generalizate / sistemice
*cresterea generalizata a presiunii hidrostatice intracapilare:
prin retentie renala hidrosalina, prin staza venoasa retrograda
*scaderea presiunii coloid-osmotice plasmatice : determina o
tendinta a scaderii volemiei=> ADH =>renina
*exces de aldosteron si de ADH reabsorbtia renala
B)edeme regionale
 -edemul memb. inf. din insuf. venoasa
 -limfedemele
 -ascita -poate fi considerata edem regional
C)edeme locale = edeme inflamatorii
mecanismul este reprezentat de cresterea permeabilitatii
capilare locale
TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
1. TULBURĂRI DE VOLUM
Clasificarea edemelor in functie de continutul proteic:
1. EXUDAT ( continut proteic ridicat):
Edeme cauzate de cresterea permeabilitatii capilare:
infalmatii, soc

2. TRANSUDAT ( continut proteic scazut):

Edeme cauzate de : -  presiunii hidrostatice capilare
IC, obstructii venoase, insuficienta venoasa periferica
-  presiunii oncotice plasmatice
SN, IH, ciroza hepatica, arsuri
- blocarea drenajului limfatic
Procese tumorale, boli de sistem, parazitoze
 TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
2. DISELECTROLITEMII
A. HIPONATREMIA Na+ < 135 nEq/l
Na extracelular
absoluta - capitalului de Na din sect. extracel. + apa
Cauze:
*nefrita (defect ereditar / dobandit al reabs. tubulara a Na)
*hiperaldosteronismul sever ( reabsorbtiei apei si Na)
*tratamenrtul abuziv cu diuretice
In toate aceste situatii , pierderea de apa si predominanat de Na
induce o deshidratare extracel.hipotona =>apa va intra in sect. cel
(hiperton) =>hiperhidratare celulara
Edem cerebral
Hipertensiune intracraniană
Modificarea statusului mintal (letargie, confuzie)
Hiperexcitabilitate neuromusculară, convulsii, comă
 TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
2. DISELECTROLITEMII
A. HIPONATREMIA Na+ < 135 nEq/l
relativa -reprezinta dilutia extracel. a Na cauzata de
acumularea apei in sect. extracel
 Cauze:
*administrarea gresita a unor sol. saline izotone la pacientii cu
insuficienta renala aflati in faza de oligurie
*nereducerea corespunzatoare a aportului de apa la bolnavii cu
insuf. renala
*secretie inadecvata de ADH (secretia > decat normal => reabs.
de apa e crescuta => acumulare predominanat hidrica)
Astfel se ajunge la hiperhidratare extracelulara (o parte) intra
in sect. cel =>hiperhidratare globala
TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
2. DISELECTROLITEMII
 B. HIPERNATREMIA [Na] > 147mEg/l
 absoluta  a Na in plsma
 Cauze:
*ingestia  H2O de mare
*administrarea gresita a unor sol. perfuzabile hipertone la pacienti cu
insuficienta renala in faza de oligurie
*hiperaldosteronismul
 aldosteronul stimuleaza reabsortia de Na => o reabsortie de H2O ;
 cand este o forma f. severa, reabsortia de Na > reabsortia de H2O ;
 In hipertonia osmotica extracelulara este atrasa o parte din apa
celulara in sectorul extracel. =>tonicitate mixta.
 Hiperhidratarea extracelulara det  volemiei =>debitului cardiac
=> TA => riscului de AVC, IC, EPA
 TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
2. DISELECTROLITEMII
 B. HIPERNATREMIA [Na] > 147mEg/l
 relativa -reprezinta [Na]plasmatic prin pierderea din sectorul
extracel a apei fata de Na =>Na se reconcentreaza
 Cauze:
*pierderi de lichide hipotone: digestiva(varsaturi, diaree, fistule,
aspiratii si spalaturi gastrice repetate), renala (IRC, DZ -este
osmotica dat. elim. crescute de glucoza ce atrage dupa ea o cantitate
crescuta de apa, diabetul insipid), cutanata(febra), respiratorie -
hiperventilatia (acidoza, febra)
* aportului  de apa :lipsa apei, lipsa senzatiei de sete (bolnavii
comatosi, bolnavii psihic), tulburarea ingestiei de apa (plagi buco-
maxilo-faciale, stenoze esfagiene stranse), hodrofobia din rabie.
 Toate acestea duc la deshidratare hipertona.
 Apa cel. este atrasa in sectorul extracel. =>deshidraterea globala.
 Deshidratarea extracel produce tulburari legate de activitatea cardio-
vasculara: DC=>  TA => perfuziei tisulare =>hipoxie,  soc
hipovolemic sau chiar moartea.
TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
2. DISELECTROLITEMII
POTASIUL
este principalul electrolit intracelular.
Concentratia sa intracelulara = 160 mEg/l, extracelulara = 3,5 – 5,5
mEg/l
Roluri:
K reprezinta principalul component osmolar al sectorului
intracelular;
Diferenta de concentratie intre Na si K sta la baza procesului
electrogenic de care depinde activitatea electrofiziologica a cel.
musculare si nervoase => K intervine in repolarizarea celulara;
orice variatie => se va altera excitabilitatea neuro-musculara
K intervine in sinteza : insulinei, glucagonului, STH-ului si in
glicogenogeneza
K participa la echilibrul acido-bazic
 TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
2. DISELECTROLITEMII
Hiperpotasemia: > 5,5 mEg/l
Mecanisme:
1)aport crescut de K in anumite conditii: administrare pe cale
parenterala, alimentara, medicamente de K => hiperkliemie deoarece
rinichiul necesita timp pt. eliminare, sau pt. ca functia renala este
afectata
2)scaderea eliminarilor renale: IR acuta / crionica,
hipoaldosteronism, folosirea abuziva a medicamentalor
antialdosteronice
3)iesirea masiva a K din celule: distrugeri celulare mari
(traumatisme, necroze, hemolize, arsuri, tratament antileucemic),
stare de acidoza decompensata, folosirea abuziva a unor
medicamente precum digitaticele ce inhiba pompele Na-K sau
succinilcolina ce mareste permeabilitatea mb., hipertonia osmotica
extracelulara ce det. atregerea apei din celule, dar si a K
TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
2. DISELECTROLITEMII
Hiperpotasemia: > 5,5 mEg/l
Consecintele hiperpotasemiei:
astenie musculara, crampe musculare => pareze
musculare => paralizii ale extremitatilor
astenia musculaturii respiratorii => insuficienta
respiratorie
astenia musculaturii netede => paralizia functionala a
musculaturii gastrointestinale
reflexe osteotendinoase diminuate sau abolite
tulburari de excitabilitate (modificari pe EKG) pana la
fibrilatie ventriculara si stop cardiac
 TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
2. DISELECTROLITEMII
 Hipopotasemia: < 3,5 mEg/l
 aportului: inanitie, malabsortie, excluderea totala a fructelor si legumelor
din alimentatie
 eliminarii digestive: varsaturi, diaree, fistule, abuz de laxative
  eliminarii renale: hiperaldosteronism, nefrita cu pierderi de K
(ereditara), exces de glucocorticoizi, poliurii (initial avem hiperpotasemie
datorita cresterii eliminarii de apa; daca corectarea se face cu apa fara K =>
dilutie => hipopotasemie), acidoza tubulara distala (in lipsa H+, se scoate
K pt. a recupera Na), folosirea abuziva a unor diuretice ce inhiba reabsortia
Na in segmentul superior ( furosemid, diuretice tiazidice), cetoacidoza
diabetica ( cetoacizii se elimina ca saruri de Na si K)
 4)intrarea K in celule: alcaloza decompensata, secretie crescuta de
insulina sau administrare de insulina + glucoza in cantitati mari ( insulina
stimuleaza patrunderea glucozei in celule => atrenarea apei + Na + K; tot
insulina stimuleaza pompele Na / K)
TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
2. DISELECTROLITEMII
Hipopotasemia: < 3,5 mEg/l
Consecinte:

•similare cu hiperkalemia, datorita afectarii

excitabilitatii
•activitatea cardiaca este tulburata :
extrasistole atriale, nodale,
tahicardie,
 flutter
 fibrilatie ventriculare => moarte.
 TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
3. REGLAREA METABOLISMULUI HIDROSALIN
ALDOSTERONUL

ADH-ul

PEPTIDELE NATRIURETICE
 TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
3. REGLAREA METABOLISMULUI HIDROSALIN
1)Aldosteronul: hiperaldosteronism:
 Hiperaldosteronismul primar si secundar
•determina reabs. de Na si apa => retentie hidrosalina
•excretia de H+ si K => hipokalemie
sindromul cardiovascular:  TA datorita hipervolemiei,
tulburarea activitatii cardiace dat. hipokalemiei
sindrom neuormuscular: astenie musculara, pereze / paralizii,
 abolirea reflexelor osteotendinoase,datorita
hipokalemiei
 crize de tetanie datorita acidozei
sindrom poliuric: se pierde capacitatea de concentrare a urinii
nu se produc edeme sistemice
 TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
3. REGLAREA METABOLISMULUI HIDROSALIN
2) ADH-ul
Eliberarea ADH se face in conditii de hipovolemie si
hiperosmolaritate celulara.
A) Excesul de ADH:
- hiper-ADH compensator = cand avem stimuli
fiziologici => reabsorbtia de apa => corecterea
hipovolemiei / hiperosmolaritatii
- hiper-ADH patologic = ADH crescut in conditiile cand
nu este necesara reabsortia de apa => secretie inadecvata , ce
este pordusa prin stimuli nehipovolemici / nehiperosmotici;

hiperhidratare extracelulara hipotona, apoi

hiperhidratare globala
 TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
3. REGLAREA METABOLISMULUI HIDROSALIN
 2) ADH-ul
 B) Deficitul de ADH:
 -sindromul poliuric dat. nereabsorbtiei apei = diabet insipid:
- DI tipI = neurogen, datorat  eliberarii neurohipofizare a ADH,
datorita unor leziuni hipotalamice / hipofizare ( traumatisme, tumori,
abcese)
- DI tip II = nefrogen, in care concentratia de ADH este normala,
dar nu mai exista sensibilitatea tubilor pt ADH datorita reducerii nr. de
receptori pt. ADH, prin defect ereditar sau dobandit (pielonefrita cronica
severa, amiloidoza, mielom multiplu, intoxicatie cu cardonat de Li sau
floruri)
deshidratare extracelulara hipertona, apoi deshidratare
globala
 organismul de are mecanisme compensare = polidipsie (stimularea
centrului setei ) ; acesta nu functioneaza in desert sau la comatosi.
 TULBURĂRILE HIDRO-ELECTROLITICE
3. REGLAREA METABOLISMULUI HIDROSALIN
3) PEPTIDELE NATRIURETICE
Peptidele atriale natriuretice (ANP) sunt eliberate de
catre sistemul nervos central si de catre granulele
neurosecretorii de la nivelul miocitelor atriului stang
ca raspuns la modificarea tensiunii peretelui atrial.
ANP reduce secretia de Arginin-vasopresina (AVP) si
inhiba actiunea sa periferica
Inhiba secretiei de aldosteron si blocarea reabsorbtiei
peri-renale tubulare de sodiu
promoveaza excretiei renale de Na si apa
si  presiunii arteriale