Sunteți pe pagina 1din 51

TULBURARIE ECHILIBRULUI

HIDROEECTROLITIC

CONF. DR. TEODORESCU PETRE


OCTAVIAN
APA TOTALA

Apa totala reprezinta aproximativ 60% din greutatea corporala a barbat si 50%
la femei
Barbat de 70 kg apa totala: 600 ml/kg = 42 litri
APA TOTALA

Repartizata in compartimente
 Compartimentul extracelular: 40% din apa totala
Plasma si lichid interstitial
 Compartimentul intracelular : 60 % din apa totala
Apa din celule
 Compartimentu transcelular
Face parte din volumul de lichid extracelular
1l -10l ( voume mari specifice- ocluzie intestinala)
COMPARTIMENTUL INTERSTITIA

 Contine foarte putina apa libera (<1%) aceasta fiind


legata chimic de proteoglicanii din compozitia
spatiului extracelular cu care formeaza un ge activ
biologic
 Are o pres. Negativa – 5 mmHg cu rol important in
dinamica transferului transcompartimental de apa
 Fluide extraceulare care pot fi considerate
componente ale sp. Interstitial: LCR, lichidul GI,
Lichidele din cav. Pleurala, pericardica, peritoneala,
sinovialelor
 Acumularea de lichid – edeme periferice
COMPARTIMENTUL INTRAVASCULAR

 Plasma ( componenta neceluara a sangelui )5% din G


 3,5 L la un adult de 70 kg
 Compozitie in electroliti aproape identica cu a interstitiului cu exceptia conc. Mari
de proteine ALBUMINA
 Structura peretelui endotelial capilar permite pasajul liber bidirectional al subst.
cu molecula mica (O2, CO2, electroliti) sau liposolubile, dar nu trec subst. cu
molecula mare – proteinele
 Schimbul de fluide intre capilare : pe baza diferentelor dintre P hidrostatica si
osmotica de-o parte si de alta a peretelui capilar
COMPARTIMENTUL INTRACELULAR

 Mult mai heterogen decat


compartimentul extracelular cu
compozitie ionica si pH variabil
dependent de organ si tesut
 Compozitia si volumul este legat de
activitatea echipamentelor enzimatice
din structura membranei celulare in
special pompa ionica Na/K- ATP-aza
 K este cationul predominant si pp
determinant al P osmotice
 Perturbare (hipoxia severa) –modificari
de osmolaritate intre compartimente =cu
miscari intercompartimentale ale apei
COMPARTIMENTELE HIDRICE

 Cuprind substante care nu disociaza in apa ( non-


electrolitice) : glucoza si ureea , si substante care
disociaza in ioni : electrolitii
PLASMA LICHID LICHID
INTERSTITIAL INTRACELULAR
SODIU 140 145 10
POTASIU 3,7 3,8 155
CALCIU 1,2 1,2 <0,01
IONIZAT
MAGNEZIU 0,8 0,8 10
CLOR 102 115 3
BICARBONAT 28 30 10
FOSFAT 1,1 1,0 105
Compozitia ionica a compartimentelor hidrice ( mmol/l)
BALANTA NORMALA A APEI

INTRARI IESIRI
OBLIGAT. (ml) OBLIGAT.
(ml)
lichide 1500 Urina 1500

alimente 850 Piele 500

Apa endogena 350 Respiratie 400

scaun 200

total 2600 total 2600


HOMEOSTAZIA APEI IN ORGANISM

 Homeostazia apei e reglata: de arginin


–vasopresina
 ADH sau AVP este sintetizat in
hipotalamus si depozitat la nivelul
hipofizei posterioare
 Sinteza controlata
- modificari ale osmoaritatii plasmatice
- modificari ale PAM sau volumului
sanguin: baroreceptorii – arc aortic si
carotida
 ADH controleaza permeabilitatea
renala pt. apa prin mutiplicarea
canalelor AQP 2 pe suprafata luminala
a tubilor distali si ductelor colectoare 
antidiureza prin resorbtia apei libere
REGLAREA ECHILIBRULUI HIDRIC

 Reducerea volemiei 
↓ DC ↓ Perfuzia renala + VC
 Rinichiul ischemic produce
renina
 Angiotensinogen Ag I
Ag I  Ag II
 Ag II – VC
- stimuleaza secretia de
aldosteron in CSR
 Aldosteronul determina
resorbtia maxima de Na si
H2O limitand pierderile
TONICITATEA

 Osmolaritatea sau presiunea  Osmolalitatea


osmotica = nr. total de particule - Activitatea osmotica pe unitate de
care se gasesc in solutie volum de apa
- Puterea cu care o solutie este - Mosm/ kg H2O
capabila sa atraga apa - Osmolalitatea sau tonicitatea
- Nr de part. >  p. osmotica > plasmatica = 2x Na + G/18
- Mosm/l  Presiunea osmotica ≠ presiunea
- Activitatea osmotica pe unitate de coloid osmotica sau presiunea
volum de solutie (apa + particule) oncotica = forta creata de
- Osmolaritatea moleculele mari care nu trec prin
= 2Na + K+ ureea p/2,8 + G/18 membrane
- Sodiul contribuie in cea mai mare
- atrag apa in sectoru in care se
masura la generarea P O gasesc
- Variatiie vol. sp. Hidrice sunt date
- albumina –principalul
de variatiie natremiei component oncotic al spatiului EC
- Apa se deplaseaza dinspre sol. Cu
activitate osmotica mica  mare
NEVOILE HIDRICE ZILNICE

 APA din organism:  Aportul hidric normal se face pe cale


- exogen: digestie orala . In conditii perioperatorii aportul
se face pe cai alternative: iv si digestiv
- endogen: productie metabolica
 Intraoperator pt mentinerea volemiei
 Eliminari : rinichi ( 15-20 necesarul de ichide include , fluidele de
ml/kg/zi) cutanat ( 8m/kg/zi) inlocuire a sangeui pierdut in plaga si
respiratie ( 7 m/kg/zi) scaun apa sechestrata interstitial
 In functie de amploarea traumei
(1-2m/kg/zi)
chirurgicale:
Necesar minim lichidian pe zi - 4 ml/kg ( trauma minima)
- 6 ml/kg ( trauma moderata)
Greutate (kg) ml/kg/h ml/kg/zi
- 8 m/kg ( trauma mare )
<10 4 100  In calcularea necesarului hidric : se
tine cont si de provenienta apei din
11-20 2 50
metabolizarea subst. alimentare ( 1g
>20 1 20 Prot… 0,4 ml apa; 1g gucide… 0,6 ml
apa; 1g ipide… 1, 07 ml apa )
TULBURARILE ECHILIBRULUI HIDRIC
1. MODIFICARI DE VOLUM

 Modificarile de volum ale compartimentelor hidrice = variatii ale


dimensiunilor acestora ( contractie sau expandare)
1) CONTRACTIA COMPARTIMENTULUI EXTRACELULAR
- Pierderi de apa si sodiu ( renale sau extrarenale )
- Pierderea de Na > H2O  hiponatremia hipovolemica
hipoosmolaritate plasmatica
expandarea spatiului IC prin atragerea H2O in celula
- Cauze – PIERDERI RENALE (nefropatii cu pierderi de Na : PN cr. R
polichistic ,diuretice in doze mari, Insuf CSR , IRA / IRC st. poiuric)
- PIERDERI EXTRARENALE : digestive: varsaturi, fistule,
transpiratii profuze, toracocenteze si paracenteze repetate
- Clinic: Absenta setei ( hiperhidratare celulara)
Semne hemodinamice: TH, hTA severa
Teste de laborator:  Htc  proteinemiei , azotemie, acidoza
TULBURARILE ECHILIBRULUI HIDRIC
1. MODIFICARI DE VOLUM
2) CONTRACTIA COMPARTIMENTULUI INTRACELULAR
- Pierdere importanta de apa ( renale sau extrarenale )
- Pierderea de H2O > Na
- Aport insuficient de apa sau excesiv de Na
 hipernatremia
hipertonie EC
contractia sectorului IC
- Cauze: 1) pierderi de apa :renale ( diabet insipid, diureza osmotica, IR stadiu poliuric ,
pielonefrita cr. Cu pierdere de apa), extrarenale ( digestive cu varsaturi, diaree, fistule,
paracenteza, aspiratie GI, cutanate – arsuri intinse, pumonare- polipnee)
2) aport exogen ↓ de apa : lipsa sursei de apa, psihopatie, coma
3) aport  de Na : perfuzii cu solutii hipertone de Na , exces de mineralocorticoizi,
accidente ale dializei, inec in apa de mare

- Clinic: SIMPTOM CARACTERISTIC setea


Tegumente si mucoase uscate
Febra neexplicata de alte cauze
TULBURARILE ECHILIBRULUI HIDRIC
1. MODIFICARI DE VOLUM

3) EXPANDAREA COMPARTIMENTULUI EXTRACELULAR


- Retentie de apa si Na
 izotonie sau hipotonie
 natremie N / ↓
- Markeri de hemodilutie : ↓ Htc, hipoproteinemie
- Cauze : 1) cardiace :ICC
2) renale: sdr. Nefrotic, IRA, IRC stadiu oligo-anuric
3) ciroza hepatica
4) carentiale: hipoproteinemie
5) diverse: inflamatii, alergii
- Clinic : edeme periferice, viscerale, localizate ( hidrotorax, ascita) sau
generalizate ( anasarca)
TULBURARILE ECHILIBRULUI HIDRIC
1. MODIFICARI DE VOLUM

4) EXPANDAREA COMPARTIMENTULUI INTRACELUAR


- Aport excesiv de apa fara sodiu
- Se depaseste capacitatea renala de eliminare
 hiponatremie  hipoosmolaritate extracelulara
 hiperhidratare celulara
INTOXICATIE CU APA
- Cauze: 1) aport excesiv de solutii Hipo- sau izotone in IC sau Ciroza hepatica
2) regim desodat excesiv
3) administrarea exogena sau secretie inadecvata de ADH
4) reechilibrare postoperatorie incorecta
5) IRA sau IRC in stadiu oligo-anuric
- Clinic: ABSENTA setei
Tegumente ucioase si umede
Semne de hipervolemie ( vene jugulare turgescente, EPA)
cresterea greutatii si in cazuri severe semne de HIC
teste de laborator: hemodiutie
TULBURARILE ECHILIBRULUI HIDRIC
2. MODIFICARI DE OSMOLARITATE

 Pot fi de tip hipoosmolar sau hiperosmolar si sunt


definite in pp. de modificarile natremiei
 Na pp. determinant al volumelor relative ale
sectoarelor IC si EC
 Pp. ion al spatiului EC, concentratia sa 
osmolaritatea mediului iar cantitatea sa globala
(CAPITALUL DE Na) marimea spatiului EC
 La adult capitalul de Na = 2400 mmol/l si
reprezinta o constanta homeostazica a organismului
TULBURARILE ECHILIBRULUI HIDRIC
2. MODIFICARI DE OSMOLARITATE

 Ingestia normala – sub forma de sare: 5-15 g/zi sau


85-225 mmol
 Aceasi cantitate este eliminata prin urina, scaun si
transpiratie
 Rinichiul : pp. reglator a eliminarii de apa si Na
 Pierderea de Na: - urina: 20-250 mmol/l
- transpiratie: 25-30 mmol/l
- scaun: 60-80 mmol/l
TULBURARILE ECHILIBRULUI HIDRIC
2. MODIFICARI DE OSMOLARITATE

 Modificarile natremiei modificari de osmolaritate


 Interpretarea corecta – aprecierea VEC : N//↓
 Aprecierea clinica a VEC:
- determinarea greutatii
- prezenta edemelor
- in absenta hipoproteinemiei
 Testele de laborator : Htc, uree, creatinina
plasmatica si urinara, ionograma urinara,
modificarile pH-ului pot orienta in aprecierea VEC
HIPONATREMIA

 Definita ca valoarea Na seric < 135


mmol/l
 Hipovolemica, izovolemica sau
hipervolemica
 Intanita frecvent la bolnavii
spitalizati mai ales la batrani si
postoperator
 Prezenta hiponatremiei este un
indicator al excesului de apa
raportat la continutul de Na existent
 CLINIC:
- simptomele nespecific – disfunctie
neurologica indusa de edemul
cerebral
- ↓ brusca Na seric  gradient osmotic
 migrarea apei la nivel cerebral 
edem cerebral
HIPONATREMIA

 Hiponatremia trebuie  Hiponatremia cu VEC 


- Pierdere de Na si H2O
diferentiata de
- Inlocuire cu lichide cu continut ↓
pseudohiponatremie in Na
care cresterea non-  Hiponatremia cu VEC : N
apoasa a volumului - Castig de apa < 5l care determina
plasmatic datorata  hipo-osmolaritate plasmatica, rar edem
- Apare ca urmare a intoxicatiei cu apa
proteinemiei si (polidipsie psihogena)
lipidemiei determina - SIADH : postoperator, in stari de
hiponatremie fara stress , in boli pulmonare
Hiponatremia cu VEC 
hipotonie 
- Este relativa si caracterizeaza starile
edematoase in care sodiul total este 
dar exista un exces de apa > excesul
Na
HIPONATREMIA

TABLOUL CLINIC
 Nespecific in general
 Caracteristica: mielinoza centropontina care se produce dupa
corectarea rapida a unei hiponatremii cronice
 Hiponatremia  hipoosmolaritate EC  Fuga apei in IC
 Creierul se adapteaza in timp prin transport activ al unor substante
osmotice  osmolaritatea IC revine la N
 CORECTAREA rapida a natremiei cu  osmolaritatii EC  contractia
acuta a spatiului IC = encefalopatie ireversibila fatala
HIPONATREMIA

TABLOUL CLINIC IN HIPONATREMIE


NEUROLOGIC Edem cerebral, PIC, alterarea
constientei, coma, convulsii, encefalopatie
prin demielinizare, mieinoza
centropontina, leziuni hipofizare, paralizii
bulbare, paralizii de oculomotor
DIGESTIV Varsaturi
Greturi
Pierderea apetitului

MUSCULAR Crampe
Slabiciune
HIPONATREMIA

CAUZELE HIPONATREMIEI
HIPONATREMIA ASOCIATA -hipovolemie, ICC, Ciroza,
NIVELULUI CRESCUT DE ARGININ- -Tratament diuretic
VASOPRESINA -Secretie inadecvata de ADH
-Insuf. Adrenala, hipotiroidie, sarcina
HIPONATREMIA CU SUPRIMAREA -I R avansata
ADECVATA A ADH - polidipsie primara ( asociata cu boala
psihiatrica sau consum de ecstasy)
-Manutritie, potomania bautorior de
bere
HIPONATREMIA CU -hiperglicemia, manitol, maltoza (IgIV)
OSMOLALITATE NORMALA SAU -Pseudohiponatremia datorata
CRESCUTA hiperlipidemiei sau hiperproteinemiei
-Rezectie prostatica transuretrala
-histerectomie
HIPONATREMIA HIPOOSMOLARA

 Cel mai des intalnita la bolnavii critici


 In functie de statusul volemic: hipovolemica,
izovolemica, hipervolemica
 Pierderea simultana de Na si H2O din sp. EC 
↓ VEC  eliberarea de ADH pt. restaurarea volemiei
 Hipo Na hipoosmolara este indusa si de: aportul exagerat de
lichide hipotone sau apa libera
 Sindromul de pierdere cerebrala de sodiu = disfunctie a axei
hipotalamo- renale caracterizata prin natriureza si depletie
volemica ( osmolalitate urinara  si hiper Na –urie)
HIPONATREMIA IZOVOEMICA
HIPOOSMOLARA

 Etiologie: SIADH, insuf adrenala, sarcina


 SIADH = eliberarea inadecvata de ADH reducerea capacitatii de
excretie a apei libere
- cea mai comuna cauza de hNa dobandita la pacientii neurochirurgicali
- criterii majore de dg:
hipoosmolalitate serica < 275 mOsm/kg
si osmolalitate urinara > 100 mOsm/kg
 Insuficienta adrenala  hiponatremie datorita  ADH si ↓ excretiei de
apa ( deficit de cortizol - ↓ DC si ↓ TA  eliberare nonosmotica de ADH
 In sarcina :  H. CHORIONGONADOTROP UMAN , eliberat la nivel
placentar – hiponatremie usoara asimptomatica
HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA
HIPOOSMOLARA

 Etiologie: ICC, ciroza, boala renala cronica


 ICC: - retentie de Na si H2O libera datorita
↓DC
- modificari ce activeaza baroreceptorii carotidieni
ce stimuleaza eiberarea nonosmotica de ADH
- ↓ DC ↓ perfuziei renale  activarea Sist. R-Ag-
Ald
 CIROZA: VD semnificativa splahnica si sistemica
- ↓ relativa a VEC – eiberare nonosmotica de ADH
si scaderea capacitatii de excretie a apei libere
 BOALA RENALA CRONICA
- reducerea masei de nefroni si filtrarea glomerulara
- afectarea capacitatii de dilutie urinara si excretia
apei libere
HIPONATREMIA HIPEROSMOLARA

 Acumularea particulelor osmotic active la nivel


plasmatic  influx de H2O din sp IC EC
 hiponatremie si hiperosmolalitate
 ETIOLOGIE –hiperglicemia marcata ( cetoacidoza
diabetica, hiperglicemie hiperosmolara non-
cetoacidotica)
- administrarea de manitol, glicerol, etanol sau
sorbitol
- utiizarea Ig intravenoase suspendate in sol de
maltoza 10%
HIPONATREMIA IZOOSMOLARA

 Acumularea de
lichid izoton fara
continut de sodiu
in spatiul EC
 Cresterea
proteinelor si
lipidelor serice
PRINCIPII DE TRATAMENT A
HIPONTREMIEI

 Tratamentul se face in functie  Hiponatremia cu VEC 


de volemie si de prezenta
- SIMPTOMATICI: diuretic +
simptomelor neurologice
solutii saline hipertone sau
 Refacerea natremiei presupune hemodializa
calculul deficitului de Na
- ASIMPTOMATICI : restrictie
 Pt prevenirea deshidratarii salina ( 2g NaCl/zi) , diuretic,
acute cerebrale si a mielinozei restrictie relativa de apa
centro- pontine rata cresterii
natremiei trebuie sa fie max
0,5 mmol/l/h(< 12mmol/l/24h)

Deficit de Na= Apa totala Normala x ( 130- [Na]actuala)


PRINCIPII DE TRATAMENT A
HIPONTREMIEI
 Hiponatremia cu VEC ↓  Hiponatremia cu VEC N
- simptomatici: solutii saline - reducerea aportului de
hipertone lichide
- asimptomatici: solutii saline - simptomatici: sol. saline
izotone hipertone
- resuscitare volemica: semne de - asimptomatici: sol. saline
soc izotone
- corectarea tulburarilor HE si AB  Hiponatremia cu VEC 
asociate - simptomatici: diuretic +sol
- sol glucozate: CI- accentueaza saline hipertone si
hiponatremia prin aport hidric hemodializa
fara electroiti - asimptomatici: restrictie
salina (2g NaCl/zi), diuretic,
restrictie relativa de apa
HIPERNATREMIA

 Cresterea sodemiei > 145 mmo/l  Hipernatremia datorata diurezei


 Este o stare hiperosmolara care se osmotice
insoteste de obicei de deficit de apa - Exces de Na urinar, neresorbabil
 Migrarea apei de la nivel cerebral - Poate fi cauzata de hiperglicemie
conform gradientului osmotic  (cetoacidoza diabetica)
predispune la leziuni vasculare si administrare de manitol,  ureei
HSD serice, administrarea de subst.
 Mielinoliza osmotica : complicatie hipertone
tardiva dupa corectarea rapida a - Hipernatremia acuta si severa:
hiponatremiei administrarea de sol hipertone cu
 Diabetul insipid central : poliurie, Na sau ingestia unor cantitati
deshidratare, consecinta a lipsei de excesive de sare
secretie a ADH-ului la nivel - La bolnavii critici : HNa HV :
hipotalamo-pituitar ( chirurgia administrarea de bicarbonat de Na
hipofizei, TCC, anevrism cerebral + in acidoza metabolica, supradozaj
HAS, moarte cerebrala) de ATC, rabdomioliza
 Diabet insipid renal : poliurie,
deficit de concentrare a urinii (
rezistenta renala la ADH)
PRINCIPII DE TRATAMENT IN
HIPERNATREMIE

 Tratamentul este diferit in functie de statusul


hipovolemic
 Voumul de solutie depinde de concentratia de sodiu
 Corectarea deficitului de apa trebuie sa se faca lent in
48-72 de ore ( risc de edem cerebral)
 Hipernatremia induce initial deshidratare celulara
dar volumu cerebral se reface in timp datorita
generarii de subst. osmotic active
 Corectarea agresiva a deficitului de apa, a
hipernatremiei si a hiperosmolaritatii extraceluare
poate duce la edem cerebral
PRINCIPII DE TRATAMENT IN
HIPERNATREMIE

PRINCIPII DE TRATAMENT IN FUNCTIE DE VOLEMIE


HIPERNATREMIE CU VEC ↓ Refacerea voemiei si mentinerea DC
Corectarea deficitului apei lent ( risc de
edem cerebra)
* Se evita sol. hipotone ( risc de
hiperhidratare celuara)
HIPERNATREMIE CU VEC N Corectarea deficitului H2O lent
In diabetu insipid central: vasopresina,
desmopresina
In diabetul insipid nefrogen : restrictie
de apa si sare, tiazidice
HIPERNATREMIA CU VEC  Necesita eliminarea Na cu diuretice si
eventual dializa
Inlocuirea voumului urinar cu sol
hipotone
TULBURARILE ECHILIBRULUI HE
3. MODIFICARI DE COMPOZITIE

POTASIUL  Activitatea Na/ K ATP-azei este


 Cel mai frecvent cation intracelular,
stimulata de : insuina, aldosteron,
catecoamine si alcaloza
multiple functii in fiziologia celulei
 Stimularea receptorilor β2
 El participă la generarea potențialului adrenergici de catre adrenalina si
transmembranar, menține potențialul alti β2 agonisti  activitatea Na/K
membranar de repaus, prelungește ATP-azei
platoul potențialului de acțiune,  Insulina stimuleaza preluarea K de
inițiază repolarizarea până la celulele musculare si hepatice
depolarizarea diastolică.  Aldosteronul: excretia K la nivel
 Concentratia K intraceular: 140-150 renal
mmol/l ; concentratia serica 3,5-4,5  In acidoza metabolica K trece din
mmol/l IC- EC in timp ce ionii H intra in
 Pentru mentinerea acestei diferente de celula
concentratii: pompa Na/K extrage Na  In alcaloza metabolica procesul
din celula si introduce K ( MECANISM este inversat
ACTIV )iesirea K din celula fiind pasiva
prin difuziune in functie de gradientul
de concentratie
TULBURARILE ECHILIBRULUI HE
3. MODIFICARI DE COMPOZITIE

HIPOPOTASEMIA  In alcaloza: eflux de ioni de H


 ↓ concentratiei serice de K <3, 5 din celula pt tamponarea pH-
mmol/l ului extracelular ( K intra in
celula pt mentinerea
neutralitatii)
 Mecanisme:
 Boala diareica :pierderea
- ↓ aportului de K excesiva de H2O si electroliti
- pierderi renale dar mai ales  Tablou clinic polimorf
digestive
- redistributia K – IC

 Stimularea receptorilor β2
adrenergici  Na/K ( orice
afectiune asociata cu descarcarea
de catecolamine – hiper K )
TULBURARILE ECHILIBRULUI HE
3. MODIFICARI DE COMPOZITIE

CAUZE DE HIPOPOTASEMIE

APORT INSUFICIENT

PIERDERI ANORMALE EXTRARENALE: diaree, fistula digestiva, varsaturi


abundente, aspiratie NG, laxative
RENALE : medicamente ( diuretice, corticosteroizi,
gentamicina, amfotericina B) sindrom Cohn, Sindrom
Cushing,Sindrom de productie ectopica de ACTH
(carcinoame pulmonare, pancreatice sau de timus)
Acidoza tubulara renala, depletia Mg

MISCARE Alcaloza,insulina, stimularea pompei Na/K, hipotermia


INTRACELULARA intoxicatie cu toluen
TULBURARILE ECHILIBRULUI HE
3. MODIFICARI DE COMPOZITIE

MANIFESTARI CLINICE AE HIPOPOTASEMIEI

NEUROMUSCUARE Slabiciune musculara difuza, hiporeflexie, pareza,


paralizie
Insuficienta respiratorie
Alterare mentala ( depresie, confuzie)
CARDIOVASCUARE Modificari EKG ( unda U, aplatizare/inversare T,
alungire QT)
Favorizarea aritmiilor ( extrasistole, tahicardie, flutter,
FV)
Hipotensiune ortostatica

METABOLICE Intoleranta la gucoza, potentarea hipercacemiei,


hipomagnezemie

GASTROINTESTINALE Pareza digestiva, hipersecretie gastrica, varsaturi, greata


anorexie
TULBURARILE ECHILIBRULUI HE
3. MODIFICARI DE COMPOZITIE

 Tratamentul presupune  Administrarea se face pe


administrarea de saruri vena centrala
de K 20-40 mmol/h cu  Solutiile concentrate
monitorizarea K-emiei la (KCl7,4 % ) sunt
1-4 ore administrate in solutii
 Ritmul de administrare < glucozate 10-20% care
2-2,5 mmol/kg/24 h in favorizeaza patrunderea
administrare continua K in celula
 Reechiibrarea se poate
obtine doar in decurs de
cateva ore
TULBURARILE ECHILIBRULUI HE
3. MODIFICARI DE COMPOZITIE

HIPERPOTASEMIA  Modificari EKG


-  ampitudinea undei T cu
 conc K seric > 5,5 mmol/l scurtarea ST
 Se manifesta clinic K >6,5-7 - aplatizarea undei P
mmol/l - largirea QRS
 Mecanisme:  TABL CLINIC: manifestari
cardiace si neuromuscuare
- aport  de K
 TRATAMENT
- ↓ excretiei renale - 10-20 U insulina+ 50-100 g
- redistributia K din IC- EC gucoza ( intrarea K in celula)
 Aportul  de K cauzeaza HK doar - β2 agonisti ( migrarea
transcelulara a K)
daca este un fenomen acut sau
- Bicarbonatul de Na
pacientul are excretia renala
- eliminare digestiva : clisma sau
afectata polistiren sulfonat de Na
 Sindromul de liza tumorala, - eliminarea renala: restaurarea
reabsorbtia hematoamelor, direzei si diuretice de ansa
hemoliza, rabdomioliza, arsurile si - epurarea extrarenala
s. de strivire  K
TULBURARILE ECHILIBRULUI HE
3. MODIFICARI DE COMPOZITIE

CAUZELE HIPERPOTASEMIEI

PSEUDOHIPERPOTASEMIA Recoltare incorecta ( hemoliza)


Trombocitoza
APORT EXCESIV EXOGEN: transfuzie masiva, iatrogen
ENDOGEN: rabdomioliza, arsuri,
traumatisme, liza tumorala
SCADEREA EIMINARII RENAE Medicamentoasa (antialdosteronice,
indometacin, captopril, enalapril)
Insuf. Renala , disfunctie tubulara
renala
Boala Addison
TRANSLOCARE EXTRACELULARA Acidemie, deficit de insulina
Betablocante, supradozare digitalica
Mioreaxante depolarizante
Intoxicatie cu fluoruri
TULBURARILE ECHILIBRULUI HE
3. MODIFICARI DE COMPOZITIE

MANIFESTARI CLINICE ALE HIPERPOTASEMIEI


NEUROMUSCULARE Slabiciune
Parestezii
Paralizii
Confuzie
CARDIOVASCULARE EKG: unde T inalte, ascutite, -
unde P de amplitudine redusa
– PR alungit
Asistola atriala- Largire QRS-
unde S adanci- BAV- asistola
Bradicardie
Hipotensiune arteriala
TULBURARILE ECHILIBRULUI HE
3. MODIFICARI DE COMPOZITIE

CALCIUL HIPOCALCEMIA
 Cea mai mare cantitate ( 99%) Ca Total< 7- 7,5 mg %
este fixata in matricea osoasa in  Poate sa apara in urma transfuziei
combinatie cu fosforul rapide de sange citrat/ sol. Alcaline
 Aport insuficient in alim. Parent.,
 Efect osmotic minor epurare extrarenala, tulburari in
 In cantitate redusa in LEC metabolismul vit D: absorbtiei (
 Esential pt. functionarea pancreatite cronice, rezectie
normala celulara si procesele gastrica) afectiuni hepatice,
afectiuni renale
extracelulare
 Simptomele sunt dominate de
 Nivelele de Ca extracelular sunt fenomene de hiperexcitabilitate
controlate de activitatea neuromusculara si  excitabilitatii
combinata a glandei paratiroide si Inotropismului cardiac
si celulele tiroide C , celulele
osoase si tubii renali
TULBURARILE ECHILIBRULUI HE
3. MODIFICARI DE COMPOZITIE

MANIFESTARI CLINICE HIPOCALCEMIE


SIMPTOME NEUROMUSC. Slabiciune musculara, mialgie,
parestezie, contractii, tetanie, disfagie,
laringospasm, bronhospasm, colici
biliare, colici intest, convulsii , edem
papilar

SIMPTOME Anxietate, iritabilitate, psihoza,


COMPORTAMENTALE dementa

SIMPTOME CARDIOVASCULARE Afectarea contractilitatii miocardice,


BD, hTA, aritmii V prelungire QT
TULBURARILE ECHILIBRULUI HE
3. MODIFICARI DE COMPOZITIE
HIPERCACEMIA Simptomatologie

 Nivelul de Ca seric total Simptome Depresie, dezorientare,


psihoza, fatigabilitate,
corectat >2,6- 3 mmol/l neurologice ameteli, letargie sau
 Hipercacemia severa coma

>3 mmol/l Simptome Interval RR , QR


 CAUZE: - TU maigne scurt, BD, BAV, sensib
cardiace  digitalice, aritmii
- Disfunctii acute endocrine severe, stop cardiac

- Imobilizare prelungita Anorexie, greturi,


Simptome
 Orice tip de neoplazie poate gastrointestinale varsaturi,constipatie,
ulcer peptic,
produce Ca- cele mai frecv: pancreatita acuta
carcinoamele mamare/pulm si
mielom multiplu Simptome renale Poliurie marcata,
deshidratare,
 Boala Addison acuta :  nefrolitiaza,
nefrocalcinoza
eliberarea Ca din os si ↓elim. La
nivel renal
TULBURARILE ECHILIBRULUI HE
3. MODIFICARI DE COMPOZITIE

HIPERCALCEMIA
 Tratamentul consta in expandarea spatiului EC prin
perfuzare cu solutii saline fara continut de Ca
 Administrarea de EDTA ( acid etilendiamintetraacetic) –
efect chelator de Ca
 Sulfatul de Na reduce reabsorbtia Ca in tubii renai
 Perfuziile cu fosfati pot scadea rapid nivelul calcemiei
 Epurarea extrarenala : de electie
TULBURARILE ECHILIBRULUI HE
3. MODIFICARI DE COMPOZITIE
Magneziul HIPOMAGNEZEMIA < 0,75 mmol/l
 Este cofactor intr-o varietate larga  excitabilitatea neuronaa si
de reactii enzimatice necesare pt transmisia NM (tremor, mioclonii,
sinteza AND si ARN, pt convulsii, ataxie, etc); aritmii V
polimerizarea a. nucleici
 O gama larga de fosfokinaze si
CAUZELE DEFICITULUI DE Mg
fosfataze implicate in gastrointestinal Diaree, s. de
malabsorbtie, drenaj NG
metabolismul energetic necesita preungit, aport
Mg inadecvat, malnutritie,
 Esential pt activarea unor ATP-aze fistule biliare si intest.
impicate in mentinerea echilibrului renal Diureza osmotica,
diuretice, umplere
electrolitic intracelular volemica,  Ca – emie si
 Este antagonist fiziologic al Ca –urie, post- transpant,
medicamente,
- blocant de canale de Ca fosfatemie
- modulator de canale de Ca redistributie Pancreatita acuta,
corectia acidozei
sistemice cronice, arsuri
severe
TULBURARILE ECHILIBRULUI HE
3. MODIFICARI DE COMPOZITIE
HIPERMAGNEZEMIA > 0,95 mmol/l Tratament
 Este una din complicatiile metabolice
 Sistarea aportului de Mg (
ale sindromului de liza tumorala,
distrugerii tisulare dupa convulsii si suplimentare, medicatie,
ischemie nutritie parenterala)
 Simptome rare daca c< 2 mmol/l  Functie renala pastrata sistarea
 Primele simptome care apar: greturile , aportului- corectarea hiper Mg
varsaturile, eritemul si  reflexelor
 Manifestarile neurologice : paralizia  La cei cu I. R. Sau
flasca, letargie, coma si detresa R hipermagnezemie
 EFECTE CV la conc> 2-2,5 mmol/l simptomatica severa poate fi
BD si hTA necesara epurarea extrarenala
 La conc > 2,5-5 mmol/l : semne EKG
aungirea RR, QRS si QT
TULBURARILE ECHILIBRULUI HE
3. MODIFICARI DE COMPOZITIE

HIPOFOSFATEMIA  Clinic: parestezii,


 Scaderea nivelului slabiciune musculara,
fosfatemiei < 0,64 mmol/l convulsii, IC, coma
 Aport insuficient,  Disfunctie eritrocitara
eliminare  sau prin lipsa de 2,3
redistributie intracelulara DPGLICERAT 
 Hiperparatiroidism, depasarea curbei de
deficit de vit D, alcooism, disociere a Hgb ,
alcaloze, nutritie disfunctie leucocitara si
parenterala trombocitara prin
fenomen de deficit
energetic
TULBURARILE ECHILIBRULUI HE
3. MODIFICARI DE COMPOZITIE

HIPERFOSFATEMIA  Simptomatologia : este


  concentratiei > 3 mmo/l indirecta datorata
  aportul sau  eliminarea depunerii ectopice de Ca
si nefrolitiazei
 Rar in stari postoperatorii
la bolnavul chirurgical  Terapia de electie este
 Mai frecvent:
epurarea extrarenala
hipoparatiroidism, boala
Paget, hipertiroidism,
IRC, intoxicatie cu vit D,
liza tumorala