Compozitia lichidiana a organismului apa totala intracelular extracelular 60% 40% 20%

intravascular 11-12 % din apa totala 40% volum eritrocitar 60% volum plasmatic Concentratia sodiului in lichidele organismului Fluid urina diaree secretie gastrica transpiratie diureza indusa de furosemid secretie pancreatica secretia intestinului subtire Necesar lichidian zilnic inlocuirea pierderilor (adult) - pierderi insensibile 500 - 1000 ml - gastrointestinale 100 - 200 ml - urinare 1000 ml greutat e 1-10 11-20 > 21 ml/kg/ora 4 2 1 ml/kg/zi 100 50 20 Concentratia Na (mEq/L) < 10 40 55 80 75 145 145

Necesar perioperator de lichide solutii saline lichid de mentinere + inlocuire sange pierdut + 4 ml/kg - trauma minima 6 ml/kg - trauma moderata 8 ml/kg - trauma mare Clasificarea hemoragiei bazata pe extinderea pierderii de sange parametru scaderea volemiei clasa I < 15% clasa II 15-30% clasa III 3040% clasa IV > 40%

frecventa TA in decubit debit urinar ml/ora status mental

< 100 normala > 30 anxios

> 100 normala 20-30 agitat

> 120 scazuta 5-15 confuz

> 140 scazuta <5 letargic

Distributia lichidelor perfuzate cresterea de volum estimata = volum infuzat x volumul plasmatic normal/ volum de distributie volum infuzat = cresterea de volum estimata x volum de distributie/volumul plasmatic normal Exemplu: necesar de sol glucoza 5% sau ser fiziologic pentru a creste volemia cu 2 l G 5% => 2 l x 42 l / 3 l = 28 l NaCl O,9% => 2 l x 14 l / 3 l = 9,3 l Reglarea fluidului extracelular adaptare renala scaderea fluxului renal scaderea filtrarii glomerulare creste reabsorbtia tubulara de sodiu si apa ADH - tub colector aldosteron - tub distal hormon natriuretic Presiunea coloid osmotica (pco) - presiune oncotica - forta creata de molecule mari care nu trec prin membrane - atrage apa in sectorul in care se gasesc - se opune presiunii hidrostatice - capacitatea de expandare a volumului plasmatic depinde de pco - daca pco este mai mare decat a plasmei (25 mmHg) capacitatea depaseste volumul infuzat filtrarea fluidelor in orice punct al sistemului capilar este reprezentata de legea lui Starling exprimata in ecuatia: Q = kA ((Pc-Pi) + &(Pcoi- Pcoc)) Q fluidul filtrat k coeficient de filtrare A aria membranei capilare Pc presiunea hidrostatica capilara Pi presiunea hidrostatica interstitiala & coeficient de reflectie pentru albumina Pcoi presiunea coloid oncotica interstitiala Pcoc presiunea coloid oncotica capilara acumularea de lichid depinde de capacitatea de drenaj limfatic Activitate osmotica - concentratia particulelor active dintr-o solutie - se exprima in osmoli Osmolaritate - activitatea osmotica pe unitate de volum de solutie (apa + particule) - mosm/l Osmolalitate - activitate osmotica pe unitate de volum de apa - mosm/kg H2O deoarece volumul de apa in lichidele organismului este cu mult mai mare decat al particulelor dizolvate, termenii se

pot folosi echivalent Osmolalitate efectiva = Tonicitate solutie cu activitate osmotica mica => solutie cu activitate osmotica mare activitatea osmotica relativa a celor 2 solutii compararea osmol. unei solutii parenterale cu a plasmei solutii hipotone solutii hipertone azotemia este o conditie hiperosmolara dar nu hipertona! Osmolalitate plasmatica masurata - in laborator calculata = (2 x Na + G/18 + U/2,8) = 290 mOsm/kg H2O

tonicitate plasmatica = (2 x Na + G/18 ) = 285 mOsm/kg H2O Concentratia sodiului este principalul determinant al volumelor relative ale fluidelor intracelulare si extracelulare Natremia => osmolaritate marimea spatiului extracelular generarea potentialului de actiune valori normale 135 - 145 mEq/l cantitate absoluta in organism 2400 mmol ingesta 5-15 g = 85-225 mmol eliminare urina 20-250 mmol scaun 60-80 mmol transpiratie 25-30 mmol Modificari ale sodiului total si ale apei in hipernatremie si hiponatremie Volum extracelular (VEC) Hipernatremie scazut normal crescut scazut normal crescut Sodiu total Apa totala

Hiponatremie

Aprecierea volumului extracelular monitorizare invaziva in lipsa hipoproteinemiei volumul intravascular reflecta volumul extracelular semne clinice pierderea in greutate brusca la un bolnav fara edeme prezenta edemelor in absenta hipoproteinemiei concentratia urinara a sodiului *bolnav betablocat *testul ridicarii capului lab hemoconcentratie Na urinar scazut azotemie osm urinara > 400

uree/creatinina > 10-20 creat u/creat p > 40/1 alcaloza metabolica acidoza metabolic Hiponatremia < 130 mEq/l 1-4% postoperator 4,5% batrani spitalizati 40% bolnavi spitalizati cu SIDA mortalitate dubla Hiponatremie adevarata, hipotonica Pseudohiponatremia - crestere nonapoasa a volumului plasmatic la cresterea proteinemiei si lipidemiei -> hiponatremie fara hipotonie masurarea sodiului cu spectrofotometrul TG (g/dl) x 0,002 = scaderea natremiei in meq/l P - 8 (g/dl) x 0,025 = scaderea natremiei in meq/l Hiponatremia hipovolemica :=pierdere de lichide inlocuite cu lichide mai hipotone renala: Na urinar > 20 mEq/l supradozaj de diuretice insuficienta suprarenaliana extrarenala: Na urinar < 10 mEq/l diaree voma persistenta * postoperator hNa+ lichide hipotone + SIADH Hiponatremia isovolemica castig < 5 l apa -> hipotonie plasmatica rar edem sodiu total relativ normal 1. intoxicatia cu apa (polidipsia psihogena) sodiu urinar < 10 mEq/l osmolalitate urinara < 100 mOsm/kg 2. SIADH postoperator/stres b pulmonara b SNC tumori infectii sodiu plasmatic < 120 mEq/l sodiu urinar > 20-30 mEq/l osmolalitate urinara > 100-300 mOsm/kg Hiponatremie hipervolemica stari edematoase sodiu total crescut exces de apa mai mare decat excesul de sodiu insuficienta cardiaca Na urinar < 20 mEq/l insuficienta renala Na urinar > 20 mEq/l insuficienta hepatica Na urinar < 20 mEq/l Simptome neurologice encefalopatie metabolica ireversibila si fatala

edem cerebral si crestere PIC alterarea constientei -> coma convulsii deficite focale neurologice encefalopatie prin demielinizare leziuni hipofizare paralizii de oculomotori mielinoza centropontina datorata corectarii rapide a natremiei tulb de comportament paralizii bulbare tetrapareze RMN la 3-4 S! Simptome gastrointestinale pierderea apetitului greata varsaturi Simptome musculare crampe slabiciune

Tratament Volemie si semne neurologice rata cresterii natremiei de max 0,5 mEq/l/ora pana la max 130 mEq/l rapid => deshidratare rapida cerebrala.....mielinoza VEC scazut: solutii saline hipertone la cei simptomatici solutii saline izotone la cei asimptomatici VEC normal: furosemid + solutii saline hipertone la cei simptomatici solutii saline izotone la cei asimptomatici VEC crescut: furosemid la asimptomatici furosemid + sol saline hipertone la simptomatici IR restrictie apa +- dializa Edematosi restrictie apa si sare imbunatatirea functiei cardiace diuretice pentru inhibarea reabs Na SIADH restrictie apa eliminarea cauzei sct ADH furosemid pentru eliminarea apei libere inlocuire pierdere renala cu SF sau sol 3% hemodializa **** restrictie apa scade apa totala cu 0,5l/zi scade filtrarea glomerulara creste reabsortia in tubul proximal de sare si apa scade generarea de apa libera creste eliberare aldosteron si creste natremia Refacerea natremiei deficitul de sodiu = apa totala normala x (130 - Nadeterminat) < 12 mEq/24 ore < 24 mEq/48 ore

daca sunt convulsii cateva ore 1-2 ml/kg/h din solutia 3% + furosemid + inlocuire pierdere renala Exemplu femeie 60 kg Na 120 mEq/l deficit de Na = 0,5 x 60 x (130-120) = 300 mEq corectie in 20 de ore a deficitului de 10 mEq/l solutia 3% are Na 513 mEq/l---> 585 ml contin 300 mEq 29 ml/ora daca se foloseste SF este necesar volum de 3,3 ori mai mare! Hipernatremie Na > 150 mEq/l deficit apa hipertonicitate Hipernatremie cu VEC scazut pierdere de lichide hipotone Extrarenala piele gastrointestinala respiratorie NaU < 10 - 15 mEq/l mosm/kg Renala diuretice diureza osmotica b renala osm U > 400 obstr partiala urinara I suprarenala NaU > 20 mEq/l osm U < 300 mosm/kg

Consecinte hipovolemie risc - hipoperfuzie dar mai mic decat in hemoragie - IR hipertonicitate deshidratare celulara ------> hematom subdural, hemoragie encefalopatie metabolica alterarea constientei -> coma convulsii deficite focale neurologice mortalitate 50% poliurie, distensie vezicala, hidronefroza, leziuni renale permanente Tratament necesita - restabilirea rapida a volumului intravascular - corectarea deficitului de sodiu si apa 1. Refacerea volemiei si mentinerea DC coloizi - solutii de amidon, gelatine, albumina 5%, cristaloizi evita solutii hipotone cu risc de hiperhidratare celulara! 2. Corectarea deficitului apei apa totala curenta x natremia actuala = apa totala normala x natremia normala ATC = ATN x 140 / Nac deficitul de apa = ATN - ATC subarahnoidiana, tromboza venoasa

volumul folosit = deficit de apa x (1/ 1-X) X = sodiu in lichidul de inlocuit / sodiu in SF Riscul de edem cerebral - initial deshidratare celulara dar volumul se reface ulterior datorita generarii de substante osmotic active (osmoli idiogenici) - corectarea agresiva a deficitului de apa poate duce la edem cerebral 48 - 72 ore !!! Exemplu Na 160 meq/l G 70 kg ATN = 0,5 x 70 = 35 l ATC = 35 x 140/160 = 30,5 l deficit = 4,5 l solutie SF/2 = 4,5 x (1/0,5) = 9l Hipernatremie cu VEC normal pierdere de apa Extrarenala piele gastrointestinala respiratorie NaU variabil osm U > 400 mosm/kg

Renala diabet insipid activitate anormala osmoreceptor b renala obstr partiala urinara diureza osmotica NaU variabil osm U < 300 mosm/kg

Diabetul insipid alterarea conservarii apei poliurie urina diluata si plasma hipertona central inhibarea eliberarii de ADH de catre hipofiza post-anoxica, traumatica, meningita osm urinara < 200

nefrogen defectul este de raspuns la ADH hipoK, aminoglicozide, amfotericine, subst de contrast, faza oligurica a IRA osm urinara 200 - 500

Dg. definitiv: proba restrictiei lichidiene - nu creste osmolaritatea urinara Dg. diferential: proba la vasopresina - creste osmolaritatea urinara in DI central Tratament necesita inlocuirea deficitului de apa lent DI central vasopresina 5-10 U sc la 6-8 ore + monitorizare risc intoxicatie cu apa si hiponatremie desmopresina sc sau in 1-4mcg sau 5-20 mcg la 12 24 ore DI nefrogen restrictie de apa si sare tiazidice care sa scada SEC si sa creasca reabs fluidului in tubul proximal Hipernatremia cu VEC crescut castig de lichide hipertone iatrogen exces de mineralocorticoizi NaU > 20 mEq/l osm U > 300 omsm /kg

necesita eliminarea sodiului cu diuretice si eventual dializa inlocuirea volumului urinar cu solutii hipotone Potasiul in organism 3500 - 4500 mEq intracelular 120-150 mEq/l extracelular 3,5-5,5 mEq/l ingestie 40-120 mEq eliminare: renal 720 mEq filtrati 80% reabsorbit => 60-90 mEq, scaun 5-10% Rol osmolaritate intracelulara potentialul de membrana fiziologia mb celulare Reglare Aldosteron epinefrina insulina mecanisme renale intrinseci factori non-hormonali Hipopotasemie < 3 mEq/l scadere cu 1 mEq/l in plasma ----> scadere 200 mEq in organism Miscare intracelulara stimularea beta2 adrenergica alcaloza hipotermia insulina Pierdere renala diuretice aspiratia nazogastrica depletia magneziului alcaloza Pierdere extrarenala diaree severa Manifestari clinice Neuromusculare slabiciune musculara difuza hiporeflexie insuficienta respiratorie alterarea mentala (depresie, confuzie) Cardiovasculare modificari ECG: unda U aplatizare si inversare T prelungire QT favorizarea aritmiilor raspuns presor alterat hipotensiune orto Renale Poliurie defect de concentrare Metabolice intoleranta la glucoza

potentare hipercalcemie, hipomagnezemie Tratament corectarea factorilor precipitanti clorura de potasiu fosfat de potasiu vena centrala 20- 40 mEq/ora atentie la magneziu *hiperaldosteronism scaderea aportului de sodiu si cresterea aportului de potasiu Hiperpotasemie > 5,5 mEq/l potasiul total din organism poate fi crescut normal sau scazut hipoaldosteronism (diabet,varstnici) IRC disfunctie tubulara renala medicamentoasa: ciclosporina, unele diuretice, betablocante. digitala, AINS, IEC, miorelaxante depolarizante translocare extracelulara in acidemie rabdomioliza transfuzii masive ingesta exagerata pseudohiperkaliemie: recoltare defectuoasa vezi kaliurie < 30 mEq/l afectare renala > 30 mEq/l translocare agravare hNa, acidoza, hCa Manifestari clinice Cardiovasculare Neuromusculare unde T inalte ascutite parestezii unde P de amplitudine scazuta slabiciune PR alungit paralizii asistola artriala confuzie largire QRS bloc cardiac asistola Principii de tratament reversarea efectelor membranare calciu transfer intracelular glucoza + insulina bicrbonat de sodiu beta 2 agonisti inlaturarea din organism diuretice de ansa rasini hemodializa Concepte de baza in analiza echilibrului acido-bazic acid - doneaza protoni baza - accepta protoni H+ = 24 x (PCO2/HCO3) = 40 nanoechivalenti/l pH = logaritm negativ al (H+) Masuratori

pH 7,36-7,44 PCO2 36-44 mmHg HCO3 22-26 mEq/l BE BT Rezerva alcalina Golul anionic electroliti Modificari compensatorii sistemele tampon plasmatice celulare respiratorii chemoreceptori carotidieni si din tr cerebral metabolice renale reabsorbtia si regenerarea de NaHCO3 eliminarea aciditatii titrabile eliminarea sarurilor de amoniu in 6-12 ore, max in cateva zile acute cronice Reguli de interpretare Tulburare primara metabolica 1. pH anormal si in acest sens cu PaCO2 2. daca PaCO2 este normal sau mai mic sau mai mare decat cel calculat se presupune ca exista si o tulburare respiratorie si dezordinea este mixta Tulburare primara respiratorie 3. PaCO2 este anormal si modificat in sens invers pH-ului 4. diferentierea intre o tulburare acuta sau cronica se face prin compararea pH-ului actual cu cel estimat Tulburare mixta 5. modificarile compensatorii nu reusesc sa corecteze pH-ul paCO2 anormal si pH nemodificat pH anormal si pa CO2 nemodificat pH arterial acidemic < 7,36 - paCO2 normal sau scazut -> acidoza metabolica primara - diferenta dintre paCO2 actual si cel calculat semnifica adaugarea unei tulb. resp - paCO2 mare -> acidoza respiratorie - modificarea pH-ului indica tulburarea acuta/cronica/metabolica pH arterial alkalemic > 7,45 - paCO2 normal sau crescut -> alcaloza metabolica primara - diferenta dintre paCO2 actual si cel calculat semnifica adaugarea unei tulb. resp - paCO2 mic -> alcaloza respiratorie - modificarea pH-ului indica tulburarea acuta/cronica/metabolica pH normal paCO2 mare -> acidoza respiratorie + alcaloza metabolica paCO2 mic -> alcaloza respiratorie + acidoza metabolica paCO2 normal -> acidoza metabolica + alcaloza metabolica Abordare secventiala este alterarea pH-ului grava ? este acidemie sau alcalemie? este o modificare acuta a PaCO2? este o modificare cronica respiratorie sau metabolica?

modificarile compensatorii sunt adecvate? care este golul anionic? se potrivesc datele clinice cu tabloul acido-bazic? Acidoza metabolica cu gol anionic crescut acumulare H+ in SEC -> +HCO3 -> H2CO3 => scadere bicarbonat acidoza lactica ketoacidoza insuficienta renala Acidoze cu gol anionic normal pierdere de bicarbonat din SEC => acumulare de clor pentru mentinerea electroneutralitatii diaree IR precoce Acidoza metabolica AG crescut acidoza lactica ketoacidoza uremie toxine AG normal diaree acidoza tubulara renala implantare ureterala inhibitori ai anhidrazei acidoza post hipocapnica hidronefroza IR precoce aport de acizi carbonice

Exemplu Acidoza hipercloremica in diaree severa pH 7,29 paCo2 29 mmHg HCO3 14 mEq/l Na 140 mEq/l Cl 115 mEq/l AG 11 mEq/l daca bolnavul este ventilat mecanic mentine nivelul compensarii !!! Exemplu Acidoza lactica pH 7,29 paCo2 29 mmHg HCO3 14 mEq/l Na 140 mEq/l Cl 105 mEq/l AG 21 mEq/l lactat 10 mEq/l Efectele acidozei afectarea contractilitatii miocardice? stimulare catecolica vasodilatatie cresterea rezistentei vasculare pulmonare scade raspunsul la catecoli endogeni si exogeni devierea la dreapta a curbei de disociere a Hb

protejeaza celulele in soc de moarte celulara hiperkaliemie stimularea centrilor respiratori Tratamentul cu alcali necesarul de bicarbonat = 0,6 x G x (15 - HCO3 actual):2 bicarbonatul nu este un tampon eficient nu imbunatateste hemodinamica Efectele terapiei cu NaHCo3 cresterea productiei de CO2 acidoza intracelulara paradoxala cresterea acidului lactic modificarea afinitatii pentru oxigen hipokaliemie hipocalcemie hipernatremie hiperosmolaritate Alcaloza metabolica factori generatori factori de intretinere - aspiratia nasogastrica - hipovolemia - diuretice - hipopotasemia Efectele alcalozei scaderea potasemiei scderea calciului ionizat potentarea toxicitatii digitalice aritmii ventriculare bronhoconstrictie vasoconstrictie scaderea DC scaderea oxigenarii tisulare modificarea fluxului cerebral + Exemplu alcaloza metabolica in cursul tratamentului cronic cu diuretice pH 7,47 paCO2 45 mmHg HCO3 32 mEq/l Cl 97 mEq/l Na 140 mEq/l K 2,8 mEq/l atentie la hiperventilatie iatrogena! SF > RL intraoperator! Tratamentul alcalozei metabolice etiologic - corectarea contractiei de volum - corectarea hK acidifiante - HCl - arginina hidroclorhidrica - acetazolamida Alcaloza respiratorie

cresterea ventilatiei durere anxietate hipoxemie boli SNC iatrogena post acidoza metabolica rapid corectata semn precoce de sepsis! Exemplu Hiperventilatie la bolnav cu TCC pH 7,52 paCo2 25 mmHg HCO3 21 mEq/l FSC 30 ml/100g/min (normal 50 ml/100g/min) PIC 8 mmHg (normal 30 mmHg) intreruperea brusca a hiperventilatiei pH 7,40 paCo2 40 mmHg HCO3 24 mEq/l FSC 80 ml/100g/min (normal 50 ml/100g/min) PIC 40 mmHg (normal 30 mmHg) Acidoza respiratorie paCO2 = K VCO2/VA VA = VE - VD scaderea ventilatiei alveolare scaderea minut ventilatiei depresie ventilatorie centrala leziune SNC medicamentoasa cresterea efortului respirator obstructie respiratorie disfunctie neuromusculara cresterea ventilatiei spatiului mort embolie pulmonara BPOC I resp acuta cresterea productiei de CO2 sepsis febra nutritie parenterala bogata in glucoza Tratamentul acidozei respiratorii acuta: VM cronica: imbunatatirea functiei pulmonare

TOTAL BODY WEIGHT (70 KG)

TOTAL BODY WATER (42L)

ICV (28L) [ Nai+] ~ 10 mEq/L [ Ki+] ~ 150 mEq/L RBC ECV (14L) [ Nae+] ~ 140 mEq/L [ Ke+] ~ 4.0 mEq/L IPV (3L)

Blood volume (5L)

IF= ECV-PV

Na plasmatic < 135 mEq/L Volum extracelular estimat

Scazut

Normal

Crescut

Na urinar

Osmolalitatea urinara

Na urinar

>20 (mEq/L)

<20

<100

>100 (mOsm/L)

>20

(mEq/L)

<20

Diureza Insuficienta adrenala

Diaree

Polidipsie psihogena

Secretie inadecvata de ADH

Insuficienta renala

Insuficienta cardiaca Ciroza

Sodiu plasmatic >145 mEq/L

Depletie sodemica

Volum extracelular estimat

Incarcare cu sodiu

Normal Crescut Cresterea diurezei si administrare de fluide hipotone

Scazut Refacerea rapida a volumului intravascular

Acoperirea deficitului de apa in peste 48 ore

HIPOPOTASEMIA

POTASSIUM DEFICITS IN HYPOKALEMIA*

Serum Potassium (mEq/L) Potassium Deficit mEq 175 350 470 700 875 % Total Body K 5 10 15 20 25

Potasiu urinar (<30mEq/L) Diaree Clor urinar (<15mEq/L) Drenaj nasogastric Alcaloza (>25mEq/L) Diuretice Mg deficit (>30mEq/L)

3.0 2.6 2.0 1.5 1.0

* Estimated deficit for a 70 kg adult with a total body potassium content of 50 mEq/kg

Tratamentul acut in hiperpotasemie

Conditii
modificari EKG sau K >7 mEq/L modificari EKG si alterare hemodinamica Bloc AV refractar la administrare de calciu

Tratament

Discutii

Gluconat de calciu (10%) Raspunsul dureaza 2030min. NU bicarbonat 10ml iv in 3 min Se poate repeta la 5 min dupa calciu Clorura de calciu (10%) 10ml iv in 3 min a) 10 U insulina ordinara in500 ml glucoza 20% ( in 1 ora de perfuzie) b) Pacemaker MgSO4 2 g iv bolus Ac specifici (antidigitala) Kayexalate: oral 30g in 50 ml sorbitol 20% sau Clisma:50g in 200ml CACl2 contine de 3 ori mai mult calciu decat gluconatul Tratamentul trebuie sa scada K seric cu 1mEq/l pentru 1-2ore NU se foloseste calciu daca este si hiperpotasemie Calea orala de preferat

Cardiotoxicitate digitalica

Dupa faza acuta cand dispar modificarile EKG

DETERMINANTII GAURII ANIONICE (ANION GAP)

Modificari in tulburarile acido-bazice primare

ANIONI Proteine (15 mEq/L) Acizi organici (5 mEq/L) Fosfati (2 mEq/L) Sulfati (1 mEq/L) Anioni: 23 mEq/L

CATIONI Calciu (5 mEq/L) Potasiu (4,5 mEq/L) Magneziu (1,5 mEq/L) Cationi: 11 mEq/L

Modificari primare
Acidoza metabolica Alcaloza metabolica Acidoza respiratorie acuta Acidoza respiratorie cronica Alcaloza respiratorie acuta

Variatie asteptata
PCO2 = 1,5 x HCO3 + (8 2) PCO2 = 0,7 x HCO3 + (21 2) pH = 0,008 x (PCO2 40) pH = 0,003 x (PCO2 40) pH = 0,008 x (40 PCO2) pH = 0,017 x (40 PCO2)

Gaura anionica = anioni cationi = 12 mEq/L Daca proteinele plasmatice sunt scazute cu 50%, Gaura anionica = 4 mEq/L

Alcaloza respiratorie cronica

Modificari primare si secundare in tulburarile acidobazice

Scop: mentinerea constanta Pco2/HCO3
Tulburare acidobazica Acidoza respiratorie Alcaloza respiratorie Acidoza metabolica Alcaloza metabolica Modificare primara Modificare compensatorie

Pco2 Pco2 HCO3 HCO3

HCO3 HCO3 Pco2 Pco2

NORMONATREMIA
BRAIN WATER 100% BRAIN SOLUTE 100%

HYPONATREMIA NO VOLUME REGULATION

BRAIN WATER 140% BRAIN SOLUTE 100%

water

Plasma Na 140 mEq/L

Plasma Na 100 mEq/L

HYPONATREMIA AFTER RAPID CORRECTION

BRAIN WATER 93% BRAIN SOLUTE 68%

HYPONATREMIA WITH VOLUME REGULATION

BRAIN WATER 104% BRAIN SOLUTE 74%

water sodium

amino acids potassium

water sodium

amino acids potassium

Plasma Na 130 mEq/L

Plasma Na 100 mEq/L