Encefalopa

tia
hepatica

Dan Pitigoi

5/25/16

PDC

5/25/16

PDC

5/25/16

Encefalopatia hepatica
(EH)

Complicatie frecventa si una dintre cele mai

debilitante manifestari ale bolii hepatice,
afectand major viata pacientilor si a celor careI ingrijesc
Alterarea cognitiva asociata cirozei duce la
utilizarea unor resurse medicale suplimentare fata
de cele ptr manifestarile clasice ale bolilor hepatice.
Exista inca o lipsa de consistenta in nomenclatura si
standardele generale ale EH
Ghidul din 2014
Terminologie standard si recomandari de management, in
special ptr adulti cu boala cronica hepatica (scenariul cel
mai frecvent de aparitie a EH)

PDC

5/25/16

Encefalopatia Hepatica
Definitie
Disfunctie a creierului, cauzata de insuficienta
hepatica sau suntarea porto-sistemica; se
manifesta cu un spectru larg de anomalii
neurologice si psihiatrice care merg de la alterari
subclinice pana la coma
E = tulburare difuza a functiei creierului
H = implica o conexiune cauzala cu insuficienta hepatica
si/sau suntarea porto-sistemic

Pana cand boala hepatica subiacenta nu este

tratata cu succes, EH se asociaza cu
supravietuire proasta si recurenta inalta
Chiar in formele usoare, EH reduce QOL
PDC

5/25/16

Epidemiologie
Incidenta si prevalenta EH sunt strans
legate de severitatea insuficientei
hepatice si/sau suntarii porto-sistemice
EH complet simptomatica (Overt HE) la pts cu
CH este un eveniment ce defineste faza
decompensata a bolii
Prevalenta :

Prevalenta
cumulata in
cursul evolutiei
CH atinge 30%manifesta 40%

La momentul diagnosticarii CH = 10%-14%

La cei cu CH decompensata = 16%-21%
La cei cu CH si TIPSS = 10%-50%

Exista si EH care nu este clinic

(covert HE)

Prevalenta: 20%-80% la pts cu CH

PDC

5/25/16

Epidemiologie
Riscul de a face primul episod de EH in primii 5 ani
dupa diagnosticul de CH este de 5%-25%
In functie de prezenta factorilor de risc (alte complicatii
ale CH, DZ, etc)

Pts care au avut un prim episod de EH au un risc

cumulativ de recurenta in primul an de 40%
Pts cu EH recurenta au un risc cumulativ de
aparitie a unei noi recurente in urmatoarele 6 luni
de 40%
Dupa TIPSS incidenta cumulativa la 1 an a EH este
de 10%-50%
In SUA, ptr EH, s-au facut cca 110000 spitalizari
annual intre 2005 si 2009
PDC

5/25/16

Tablou clinic
Societatea Internationala ptr EH si metabolism a azotului:
debutul EH manifeste = instalarea dezorientarii sau a asterixis-ului

Sunt afectate
doar testele
psihometrice
(care sunt
orientate spre
atentie,
memoria de
lucru, viteza
psihomotorie
si abilitatile
vizuale),
testele
electrofiziologi
ce.

Coma
Coma
hepatica
hepatica
Apar tulburari
de
personalitate
(de regula
sunt raportate
de insotitori)
Apatie,
Apatie,
iritabilitate,
iritabilitate,
dezinhibare
dezinhibare

Apar tulburari
de somn
Apar alterari
ale constientei
si ale functiei
motorii

Somn
Somn excesiv
excesiv
in
in timpul
timpul zilei
zilei
Rasturnarea
completa
completa a
a
ritmului
ritmului somnsomnveghe
veghe (mai
(mai
rar)
rar)

Dezorientare
progresiva in
timp si spatiu

Comportamen
t inadecvat

Stare
consuzionala
acuta, cu
agitatie sau
somnolenta,
stupor si in
final coma

Status
Status
clinic
clinic
normal
normal

PDC

5/25/16

Tablou clinic
Anomalii motorii
La pts non-comatosi:
Hipertonie
Hiperreflexie
Semnul Babinsky
pozitiv

La pts comatosi
Diminuarea/dispariti
a reflexelor
tendinoase profunde

PDC

Disfunctie
extrapiramidala

Hipomimie
Rigiditate musculara
Bradikinezie
Hipokinezie
Monotonia si
incetinirea speechului
Tremor parkinson-like
Diskinezie (cu
diminuarea miscarilor
voluntare)

5/25/16

Tablou clinic
Asterixis (flapping tremor)
Prezent in stadiile precoce si moderate ale EH,
care preced stupor-ul si coma
Nu e propriu-zis un tremor ci mai degraba o
mioclonie negativa care consta in pierderea
tonusului postural
Este usor evidentiat prin actiuni care necesita
mentinerea tonus-ului postural
Hiperextensia mainilor cu degetele departate
Poate fi evidentiat si la picioare, mandibula, pleoape

Nu e patognomonic ptr EH (poate fi intalnit

si in uremie)
PDC

10

5/25/16

Tablou clinic
Mielopatia hepatica
Un aspect particular al EH probabil
legat de o suntare portocava
indelungata
Caracteristic:
Anomalii motorii severe care depasesc
disfunctia mentala
Cazuri de paraplegie cu spasticitate
progresiva si slabiciune evidenta a
membrelor inferioare, cu hiperreflexie

PDC

11

5/25/16

Tablou clinic
EH persistenta (4% din cazurile
de EH)

PDC

Semne evidente extrapiramidale

si/sau piramidale, suprapunandu-se
partial cu mielopatia hepatica
(atrofie cerebrala postmortem)
Se mai numea si degenerare
hepatolenticulara
Nu raspunde la masurile
terapeutice de reducere a
amoniacului

12

5/25/16

Clasificare
1. In functie de boala de baza

Tip A (insuficienta hepatica

acuta)
Tip B (sunturi portosistemice)
Tip C (ciroza)

2. In functie de severitatea
manifestarii

Gradare clinica

3. In functie de evolutia in
timp

EH episodica
EH recurenta
EH persistenta

4. In functie de existenta
factorilor precipitanti
Precipitata
Non-precipitata

PDC

13

5/25/16

PDC

14

5/25/16

Diagnostic diferential
EH manifesta (Overt HE)
sau starea confuzionala
acuta
Diabetice (hipoglicemia,
ketoacidoza, starea
hiperosmolara, acidoza lactica)
Alcool (intoxicatia, sevrajul,
Wernicke)
Medicamente (benzodiazepine,
neuroleptice, opioide)
Neuroinfectii
Tulburari electrolitice
(hiponatremie, hipercalcemie)
Epilepsie non-convulsiva
Tulburari psihiatrice
Sangerare intracraniana sau AVC
Stress medical sever
(insuficienta de organ,
inflamatie)

PDC

Alte forme de
prezentare
Dementa (primara sau
secundara)
Leziuni cerebrale
(traumatice, neoplazii,
hidrocefalie cu presiune
normala)
Apneea obstructiva din
timpul somnului

15

5/25/16

Diagnostic si teste in EH manifesta

(Overt HE)
Se bazeaza pe examinarea
clinica si decizia clinica
Se utilizeaza scale clinice
Gold standard: criterii West Haven
Instrumente destul de subiective, cu
exceptia dezorientarii si asterixis-ului
Scala Glasgow ptr pacientii comatosi

PDC

16

5/25/16

Diagnostic si teste in EH manifesta (Overt HE)

Criteriile West Haven

PDC

17

5/25/16

Diagnostic si teste in EH manifesta (Overt HE)

Scala Glasgow

PDC

18

5/25/16

Diagnostic in EH nemanifesta
(Covert HE)
Definitie
Prezenta unei disfunctii cerebrale test-dependente sau cu
semne clinice minime, la pacienti cu boala cronica hepatica,
care nu sunt dezorientati sau nu prezinta asterixis
Termenul covert HE include encefalopatia minimala si EH
grad I

Strategii de testare
Teste psihometrice
Teste neurofiziologice

Se recomanda folosirea a cel putin 2 teste

Scop:
Depistarea EH acoperite poate prognostica EH manifesta
Se estimeaza ca este prezenta la 50% dintre cei cu boli hepatice
cronice
Ideal, orice pacient cu risc ar trebui testat, insa ar putea fi costisitor

PDC

19

5/25/16

Diagnostic in EH nemanifesta
(Covert HE)
Testarea trebuie facuta de un
examinator antrenat
Daca testarea este normala, se
repeta la 6 luni
Daca testarea este pozitiva, ar
trebui anuntate autoritatile; sfaturi
catre pacient si familie sa nu mai
conduca

PDC

20

5/25/16

Diagnostic in EH nemanifesta
(Covert HE)
Teste utilizate
Testul PSE (sindromului encefalopatiei portosistemice)
Evaluarea vitezei de procesare psihomotire si cognitiva precum si coordonarea vizuomotorie; copyright german

Testul CFF (Critical Flicker Frequency)

Test psihofiziologic dfinit ca frecventa la care un bec (incepand de la 60 Hz in jos)
ajunge sa palpaie ptr subiectul observat

Testul CRT (Concinuous Reaction Time)

Inregistrarea repetata a timpului de reactie motorie (prin apasarea unui buton) la
stimuli auditivi (in casti)

Testul controlului inhibitor

Test computerizat al inhibitiei raspunsului si al memoriei de lucru

Testul Stroop
Cerceteaza flexibilitatea cognitiva prin interferenta dintre timpul de reactie la un
camp colorat si numele scris colorat; disponibil pe AppStore

Testul SCAN
Test computerizat ce masoara viteza si acuratetea de a performa o sarcina de
memorie de recunoastere, cu complexitate crescanda

Examinarea electroencefalografica
Cercetarea modificarilor de activitate cerebrala (fara cooperarea pacientului)

PDC

21

5/25/16

14 5
1

13

18 7
4
6

20
15
10

PDC

19 2

8
16
11

3
17 12
22

5/25/16

EH ascunsa
Testul controlului inhibitor
Test computerizat
Dezvoltat in ultimii 6 ani ptr detectarea anomaliei atentiei deficitare,
schizofreniei si leziunilor cerebrale traumatice

Inhibitia raspunsului este un aspect esential al functiei

executive, care ii permite subiectului sa-I inhibe un raspuns
incorect
Afectarea acestui tip de raspuns poate afecta luarea deciziilor
importante in cadrul testelor psihometrice, dar si in viata de zi cu zi

In ce consta:
Prezentarea succesiva a literelor x si y la interval de 500 milisecunde
In prima parte a testului, ptr antrenament, subiectul raspunde printrun clic de mouse la fiecare X si Y
Ulterior subiectul raspunde numai daca X si Y alterneaza (targets tinte) si este instruit sa nu clic-eze cand acestea nu alterneaza (lures
- ispite)
6 ture, 1728 litere care se succed aleator in circa 2 minute

PDC

23

5/25/16

Teste neurofiziologice
EEG
Necesita echipament adecvat si asistenta unui
neurolog
Nu implica elemente confounder de tip
cultural sau educational (comparativ cutestele
psihometrice)
40% dintre pts cu CH prezinta o incetinire a
ritmurilor EEG
Frecventa dominanta medie reduce
Putere relativa teta mai mare
Putere relativa beta mai mica

Evalueaza doar activitatea corticala (nu si pe

cea subcorticala)
PDC

24

5/25/16

Teste neurofiziologice
potentialele evocate
Masuratori ale timpului dintre un
stimul (vizual, auditiv,
somatosenzorial) si abilitatea
creierului de a-l sesiza
PE vizuale par de folos in
detectarea EH in stdiile precoce

PDC

25

5/25/16

Teste de laborator
Nivelul amoniemiei
Hiperamoniemia singulara
Nu are valoare diagnostica, de
stadializare sau prognostica

Valoarea normala a amoniemiei

Pune in discutie diagnosticul de EH

Poate fi utila ptr a pune in evidenta

eficacitatea medicamentelor ce
incearca sa reduca nivelul
amoniemiei
PDC

26

5/25/16

Scan-uri cerebrale (CT,

IRM)

Nu aduc informatii pozitive ptr

diagnostic sau gradare
Exclud alte diagnostice

PDC

27

5/25/16

EH dpv teoretic
fiziopatologic

Ficat insuficient =
sinteza redusa a
substantelor
necesare bunei
functionari a SNC

Ficat insuficient = Ficat insuficient =

sinteza libera a
metabolizare /
substantelor
extractie
encefalopatogenic
deficitara a
e si a precursorilor
substantelor
acestora
encefalopatogenic
e sau a
precursorilor
acestora

PDC

28

5/25/16

Intelegerea EH in 1954
Sheila Sherlock

PDC

29

5/25/16

Patogenie
consideraii teoretice
1.

Funcia barierei hematoencefalice

poate fi afectat prin toxine circulante
sau modificri metabolice. Afectarea
integritii barierei hematoencefalice
duce la expunerea creierului la unele
componente neuroactive care n mod
normal nu pot avea acces la el.
2.
Substanele
neurotoxice
se
pot
acumula n snge i s induc astfel
alterri funcionale ale creierului.
3. Alterarea neurotransmisiei
4.
Modificri
ale
aportului
nutritiv
cerebral pot duce la apariia unor
30/73
PDC
alterri n sinteza i catabolismul

5/25/16

Patogenie
amoniacul
Produs n cadrul metabolizrii compuilor ce
conin azot
Rol central n EH
Insuficient detoxifiere hepatic a amoniacului, ceea ce
duce la expunerea creierului la concentraii excesive,
ceea ce determin neurotoxicitate cu apariia de
simptome neuropsihiatrice

Producia de amoniac n organismul uman:

n

colon (n principal)
bioprodus al metabolismului bacterian al proteinelor i ureei

n intestinul subire
bioprodus al degradrii bacteriene al glutaminei

n alte organe (muchi, rinichi)

contribuia lor la amoniacul din snge este neglijabil

PDC

31/73

5/25/16

Amoniacul derivat din bacteriile

colonice

amoniacul n creier
Anomalii funcionale i structurale ce pot
explica semnele i simptomele EH
Studii imagistice funcionale cerebrale (PET)
relev :

Alterri ale utilizrii glucozei i oxigenului la

pacienii cu EH, cu depresia funciilor cerebrale pe
zone extinse i activarea metabolizrii amoniacului,
ceea ce susine o contribuie cauzal a amoniacului
Flux sanguin cerebral anormal, ceea ce reflect
activitate neuronal anormal

Studii necroptice relev:

Astrocitoz tip II Alzheimer (balonizarea astrocitelor,

cu nuclei mrii i cromatina deplasat spre periferia
celulei)

PDC

Este considerat a apare ca urmare a detoxificrii

amoniacului
Astrocitele sunt singurele celule cerebrale care pot
metaboliza amoniacul; ele conin glutamin-sintetaz,
convertind glutamatul n glutamin cu ajutorul
amoniacului
Acumularea glutaminei alturi de concentraiile
32/73

5/25/16

Infecia i inflamaia bacterian

Bacteriile patogene
Bacterii care nu sunt prezente n
mod normal n colon
Sunt i ele implicate n patogenia
EH
Infecia acut determinat de bacteriile
patogene i inflamaia consecutiv au
importan n apariia semnelor i
simptomelor neuropsihiatrice din
cadrul EH
Observaii pro:

PDC

Prevalen mare a infeciilor la pacienii cu

EH sever
Episoade de EH acut declanate sau
33/73
agravate de infecii

5/25/16

Bacteriile i compuii
benzodiazepin-like

Bacteriile pot contribui la apariia EH i prin

generarea unor compui benzodiazepin-like
Compuii benzodiazepin-like apar n urme fine
n sngele indivizilor sntoi i n
concentraii mari n sngele pacienilor cu
insuficien hepatic
Existena receptorilor de benzodiazepine la
om, pe astrocite i neuroni, este consistent
cu posibilitatea de a exista compui
benzodiazepin-like naturali, care s acioneze
ca neurotransmitori, dar aceast ipotez nu
a fost confirmat
Chiar dac rolul acestor compui
benzodiazepin-like n EH este controversat,
din ce n ce mai multe studii susin
contribuia lor n EH
PDC

34/73

5/25/16

Bacteriile i compuii
benzodiazepin-like

Creterea nivelurilor compuilor

benzodiazepin-like n sngele pacienilor cu
insuficien hepatic se explic prin
clearance hepatic insuficient
Nivelul seric al compuilor benzodiazepin-like este
direct proporional cu gradul afectrii funciei
hepatice
Nivelul crescut al compuilor benzodiazepin-like a
fost identificat drept potenial factor precipitant
al EH
Posibilitate consistent cu ameliorarea pe termen
scurt a simptomelor EH dup administrarea
flumazenil-ului (antagonist de receptori
benzodiazepinici)

Mecanisme patogenice posibile:

Alterarea funciei astrocitelor
ntreruperea neurotransmisiei GABA-ergice

PDC

35/73

5/25/16

Bacteriile i compuii
benzodiazepin-like
Surse poteniale de compui
benzodiazepin-like
Biosinteza endogen
Sinteza de ctre flora intestinal, din
aminoacizi cum ar fi fenilalanina i metionina
...benzodiazepinele (somnifere)

Observaii din studii cu rifaximin

(antibiotic oral non-absorbabil - <0,4%) la
pacieni cu boal hepatic sugereaz c
flora intestinal contribuie la creterea
nivelurilor serice de compui
benzodiazepin-like
PDC

36/73

5/25/16

Intelegerea EH astazi
Importanta sunturilor portosistemice
Cu cat diametrul suntului e mai
mare, cu atat sansele de EH sunt
mai mari
Cu cat fluxul portal este mai putin
hepatoped cu atat sansele de EH
sunt mai mari

Recunoasterea a cat mai multi

factori precipitanti, chiar daca
PDC nu in toate situatiile se intelege

37

5/25/16

Factori precipitanti
(potential subiect de examen)

Factor precipitant

Mecanism presupus

Aport proteic exagerat

Sangerare digestiva
superioara
constipatie

Actiune prin factori ce provin din

intestin

Diaree sau varsaturi

Terapie diuretica
Paracenteze excesive

Deshidratare, imbalanta
electrolitica sau acido-bazica

Hipoxia
Hipotensiunea
Anemia
Hipoglicemia

Efecte adverse atat asupra

ficatului cat si asupra creierului

Medicamente sedative sau

hipnotice
Azotemia
Infectia
Crearea sunturilor portoPDC
sistemice

38

5/25/16

Tratament
La acest moment se trateaza de
rutina doar EH manfesta (overt
HE), desi . ar fi bine sa tratam
din stadiul de covert HE

PDC

39

5/25/16

Tratament
Recomandari generale ptr tratamentul EH
episodice tip C
Un episod de EH (fie spontan, fie precipitat)
trebuie tratat activ
Profilaxia secundara dupa un episod de EH
manifesta este recomandata
Profilaxia primara ptr prevenirea episoadelor
de EH manifesta nu se impune, cu exceptia
pacientilor cu CH si risc inalt de a dezvolta EH
EH manifesta, recurenta si intractabila,
impreuna cu insuficienta hepatica reprezinta
indicatii de transplant hepatic
PDC

40

5/25/16

Tratament
Abordare specifica in 4 pasi:
Initierea ingrijirii pacientilor cu alterarea
constientei
Excluderea unor cauze alternative de
alterare a status-ului mental
Identificarea factorilor precipitanti si
corectarea lor
Inceperea tratamentuui empiric al EH

PDC

41

5/25/16

Tratament
1. Terapia ptr episoadele de EH
2. Prevenirea EH manifeste (overt HE)
3. Tratamentul EH minimale (covert
HE)
4. Aspecte nutritionale
5. Transplantul hepatic

PDC

42

5/25/16

Tratament

terapia ptr episoadele de EH

Abordarea specifica in 4 pasi

Terapie farmacologica
Bazata mai degraba pe observatii
circumstantiale (si mai putin pe studii
contolate, randomizate, riguroase)
Variante:

PDC

Dizaharide non-absorbabile (lactuloza)

Antibiotice (rifaximina, etc)
Aminoacizi orali cu lant ramificat
L-ornitin L-aspartat (LOLA) intravenos
Probiotice
43

5/25/16

Tratament
terapia ptr episoadele de EH

Dizaharide non-absorbabile
Lactuloza
De regula este folosita ca tratament initial al EH manifesta
Desi o meta-analiza nu-i sustine complet eficacitatea, este
folosita destul de des

Are si efecte prebiotice, nu numai laxative

Are si efectul de a acidifia continutul intestinal
Dozare
25 ml la fiecare 12 ore, pana la obtinerea a 2 scaune moi (pastoase) in
fiecare zi
Apoi doza este titrata ptr mentinerea a 2-3 scaune zilnic
Risc de supradozare, care duce la complicatii
Deshidratare, aspiratie, hipernatremie, iritatie perianala, chiar
precipitarea unui nou episod de EH

PDC

44

5/25/16

Tratament
terapia ptr episoadele de EH

Rifaximina
S-a dovedit superioara fata de placebo, alte
antibiotice si lactuloza

S-a studiat si terapia ciclica pe termen lung (3-6

luni) la pts cu EH manifesta
Studiu multinational ptr mentinerea remisiunii a
dovedit superioaritatea fata de placebo

Nu exista studii care sa ateste eficacitatea sa in

terapie singulara

PDC

45

5/25/16

Tratament
terapia ptr episoadele de EH

Aminoacizi cu lant ramificat

(oral/IV)
Formule orale/IV imbogatite cu acest
tip de aa (particula HEPA in
denumire)

Scavengeri metabolici de amoniu

(IV)
Ornitil-fenilacetat (Ornicetil)
Gliceril fenilbutirat

L-ornitin L-aspartat (LOLA) (IV)

Probiotice
Efect comparabil cu lactuloza

Inhibitori de glutaminaza
Suntarea porto-sistemica determina
o up-reglare a gluatminazei
intestinale, deci inhibitori ai acesteia
ar putea fi utili
Neomicina
Desi are multe efecte toxice, are inca multi
fani

PDC

Metronidazol
La fel ca neomicina

Flumazenil
Amelioreaza temporar
status-ul mental, fara
impact asupra
supravietuirii
Utila in situatiile marginale

Laxative
Nu au efectele probiotice
ale lactulozei

Albumina
Pare sa aibe efecte
adjuvant

46

5/25/16

Tratament

prevenirea EH manifeste (overt HE)

EH dupa un episod de EH manifesta

Lactuloza nu si-a dovedit eficacitatea in mentinerea
remisiunii OHE, insa este larg utilizata; pare utila la
pts cu CH si HDS
Atitudinea actuala: Lactuloza + rifaximina

EH dupa TIPSS
Nici rifaximina, nici lactuloza nu au dovedit
eficacitate
Folosirea unor stent-uri cu diametre mai mici

EH secundara unor sunturi porto-sistemice

Trebuie suspectata la pts cu functie hepatica
prezervata + OHE
Se pot emboliza sunturile gasite

PDC

47

5/25/16

Tratament

prevenirea EH manifeste (overt HE)

Intreruperea terapiei profilactice

?
Politica uniforma = continuarea
indefinita a tratamentului dupa
ameliorarea unui episod de OHE
Odata aparut un episod de OHE, acesta
poate apare oricand
Riscul creste odata cu deteriorarea
functiei hepatice
Atentie la factorii precipitanti !!!
PDC

48

5/25/16

Tratament

tratamentul EH minimale (covert HE)

Nu exista o atitudine standard

Studiile in acest sens nu au depasit 6 luni de
urmarire
Per ansamblu se remarca o imbunatatire a statusului cognitiv insa exista o mare heterogenitate a
metodelor de diagnostic
Exemple:
Lactuloza poate preveni aparitia primului episod de OHE (studiu
nerandomziat, deschis)
Lactuloza + rifaximina au aratat ameliorarea QOL
Probioticele utilizate doar in studii deschise, mult prea multe
tipuri de microorganisme

Recomandarea actuala: nu se tratament de

rutina, ci doar in cazuri particulare
PDC

49

5/25/16

Tratament
Aspecte nutritionale

Modularea metabolismului azotului poate

fi cruciala in toate stadiile EH
Malnutritia este adeseori subdiagnosticata
75% dintre pacientii cu EH sufera de
malnutritie protein-calorica moderata-severa

Restrictia cronica de proteine este

nefavorabila
Necesitatile proteice ale acestor pts sunt mai
mari decat la indivizii sanatosi

Tuturor pts cu EH ar trebui sa le facem o

evaluare a status-ului nutritional
PDC

50

5/25/16

Tratament
Aspecte nutritionale

Hiperalimentatie moderata
Pe cale orala ptr pts cooperanti
Pe sonda NG ptr pts ca re nu-si pot asigura cantitatile necesare
Pe cale parenterala celor necooperanti

Mese mici si dese pe tot parcursul zilei, cu descurajarea

infometarii
Glucoza poate fi sursa principala de calorii, dar nu singura
Exista un consens cu privire la evitarea nutritiei sarace in
proteine la pts cu EH
Poate fi utila o restrictie de proteine in primele zile dupa un
episod de OHE, fara a se prelungi inutil
Incurajarea folosirii surselor de proteine din lactate si vegetale
Suplimentarea cu formule imbogatite cu BCAA

Poate fi de folos un adaos de multivitamine

PDC

51

5/25/16

PDC

52

5/25/16

Tratament
transplant hepatic

Ramane singurul tratament ptr pts cu EH

care nu se amelioreaza la nici-o alta
optiune terapeutica prezentata anterior
EH in sine nu este considerata o indicatie ptr
transplant decat daca se asociaza cu functie
hepatica proasta
Se impune identificarea eventualelor sunturi
porto-sistemice anterior transplantului si
embolizate
Se impune excluderea altor cauze de alterare
a status-ului mental (in afara EH) ptr ca
acestea nu se amelioreaza dupa transplant
PDC

53

5/25/16

Urmarire
Externarea din spital
Se impune evaluarea status-ului neurologic
si informarea apartinatorilor ca acesta se
poate modifica, ceea ce presupune
modificari ale dietei si/sau medicatiei
Recunoasterea factorilor precipitanti si
informarea apartinatorilor cu privire la
acestia
Urmata de consultatii ambulatorii ptr
ajustarea tratamentului si a dietei, precum
si ptr evluarea factorilor precipitanti
PDC

54

5/25/16

Atitudinea preventiva dupa

externare
Educarea pts si apartinatorilor
Efectele mdcmtelor
Semnele precoce ale recurentei EH
Ce se poate face in caz de aparitie a semnelor
de EH (ce se poate rezolva acasa, ce se poate
rezolva la MF, ce se rezolva doar la spital)

Prevenirea recurentelor EH
Functia hepatica prosta nu prea lasa loc de
ameliorari spectaculoase
Managementul celorlalte complicatii ale cirozei
Profilaxie secundara farmacologica

PDC

55

5/25/16

Atitudinea preventiva dupa

externare
Monitorizarea manifestarilor neurologice la cei cu
EH persistenta
Implicatiile socioeconomice ale EH persistente
Afectarea performatelor de lucru
Afectarea QOL
Amplificarea riscului de aparitie a accidentelor

Scopurile tratamentului
Ameliorarea performantei cognitive
Asigurarea unei autonomii in viata de zi de zi

Aspectele nutritionale
Evitarea scaderii ponderale
Asigurarea unui aport proteic si de energie suficient
ptr o balanta azotata pozitiva

PDC

56

5/25/16

Concluzii
Encefalopatie hepatica
Complicatie a CH;
Alterare neurologica (flapping tremor) si
psihiatrica (comportament inadecvat);
Factori precipitanti
Dg diferential (sevraj, diselectrolitemii, etc)
Tratament
Dizaharide non-absorbabile, antibiotice,
probiotice, flumazenil, solutii de aminoacizi
ramificati (HEPA)
Transplant hepatic

PDC

57