Nr.

6 (27), 2007 _)HJ=

!& Medica

UNELE ASPECTE ALE DIAGNOSTICULUI DIFERENIAL

AL ENCEFALOPATIEI HEPATICE
DIFFERENCIAL DIAGNOSIS OF HEPATIC ENCEPHALOPATHY (HE)

Rezumat Ludmila CONDRATCHI Summary

Diagnosticul pozitiv de encefa- asistent universitar USMF Nicolae Testemianu, The positive diagnosis of HE is
lopatie hepatica (EH) se bazeaz based on the association of a sug-
Catedra Medicin Intern, Semiologie
pe asocierea unui context sugestiv gestive context of initiating fac-
de factori declanatori. Existena tors. The existence of a clinical
unui tablou clinic de encefalopatie, la un examen clinic obiectiv i picture of encephalopathy during an objective clinical examination
investigaii paraclinice minimale permite stabilirea diagnosticului and minimum paraclinical investigations allow establishing the di-
de ciroz hepatica (CH). Pn n prezent nu exist semne clinice agnosis of hepatic cirrhosis. Till today dont exist any clinical or
i de laborator specifice pentru diagnosticarea EH. Diagnosticul laboratory specific signs for HE. The diagnossis should te accepted,
final trebuie acceptat numai n urma unor diagnosticri difereniale finally, only because of a detailed differencial diagnosis, which will
minuioase, care vor elimina alte cauze de come metabolice, eliminate other causes of coma methabolic, endocrine, neuro-
endocrine, neurologice. logical ones.

Noiunea de encefalopatie hepatic (EH) include spectrul de
tulburri neuro-psihice, potenial reversibile, care se dezvolt n cadrul
insuficienei hepatice i/sau a untului porto-sistemic; ce are ca substrat
perturbarea difuz a metabolismului cerebral, ca urmare a metabolizrii
insuficiente (insuficiena hepatic) sau a ocolirii ficatului (unturi porto-
sistemice) de ctre produii toxici azotai de origine intestinal, precum
i sub aciunea altor substane cu efect neurotoxic [1].
Diagnosticul pozitiv de encefalopatie hepatic (EH) se
bazeaz pe asocierea unui context sugestiv de factori
declanatori. Existena unui tablou clinic de encefalopatie
(tulburri psihice i tulburri neurologice), la un examen clinic
obiectiv i investigaii paraclinice minimale permite stabilirea
diagnosticului de ciroz hepatica (CH) sau atest existena
unturilor porto-sistemice. Pn n prezent nu exist semne
clinice i de laborator specifice pentru diagnosticarea EH.
Diagnosticul final trebuie acceptat numai n urma unor
diagnosticri difereniale minuioase, care vor elimina alte cauze
de come metabolice, endocrine, neurologice [1,2,3].
Pronosticul general al EH depinde de patru factori :
1. Gradul insuficienei hepatice - n stadiul Child C
pronosticul fiind foarte sever [4,5].
2. Expresia clinic a EH - forma cronic i recidivant avnd
un pronostic mai sever [4].
3. Stadiul EH - acesta fiind reversibil numai pn la stadiul III.
4. Tratament - dac tratamentul se iniiaz n timp util, n
stadiul precomatos i este adecvat, atunci se mresc
ansele de supravieuire.
De asemenea, pronosticul este mai favorabil, dac se
identific factorii precipitani i acetia sunt ndeprtai.
La pacienii cu CH punctul esenial n stabilirea
diagnosticului corect este depistarea cauzei care a provocat
apariia i/sau agravarea EH.
Factorii ce provoac i/sau agraveaz EH n cadrul CH sunt:
- Infeciile: peritonita bacterian spontan, infeciile
tractului urogenital i ale celui respirator;
- Hemoragiile: din venele varicoase ale esofagului i ale
stomacului; din ulcerele acute gastroduodenale
(gastropatii cirogene); n cadrul interveniilor chirurgicale
i al traumelor; n cazul sindromului Mallory-Weiss;
- Alimentaia bogat n proteine;
- Factorii metabolici: laparocentez masiv, dereglarea
echilibrului electrolitic (diurez marcat, vome repetate,
diaree); sindromul de abstinen n cadrul alcoolismului
cronic; foame ndelungat ;
- Constipaiile;
- Interveniile chirurgicale;
- Factorii chimici i medicaiile: benzodiazepinele,
barbituratele, opiaceele, abuzul etilic [6].
Dup nlturarea factorilor precipitani i administrarea
medicaiei necesare, episodul agravat se cupeaz, ns crete
probabilitatea apariiei unui nou episod.
Diagnosticul diferenial al encefalopatiei i efectuarea unui
tratament corect i eficient constituie una dintre problemele
actuale [7].
Dereglrile neuropsihice din cadrul EH nu poart un caracter
specific i, de asemenea, pot s se dezvolte n uremie, n
insuficien cardiorespiratorie avansat, n cadrul dereglrilor
electrolitice (hipervolemie, alcaloze, hipo i hipernatriemii,
hipokaliemii) [8], n sindromul Wernicke-Korsakov, n delirium
tremens sau n hematom subdural.
Un rol important n stabilirea diagnosticului de EH l are i
determinarea nivelului amiacului sangvin [9]. De cele mai multe
ori, nivelul amoniemiei se coreleaz cu starea de contiin,
ns, avnd n vedere, c unii cirotici dezvolt com profund
)HJ= _Nr. 6 (27), 2007
Medica
cu valori normale ale amoniemiei, se recomand testarea
amoniacului n sngele arterial.
Pentru obiectivizarea semnelor psihice n EH, n stadiile 0-
2, de muli ani sunt folosite diferite teste psihometrice: testul
Reitan i testul linii, care determin rapiditatea i precizia
micrilor fine, ce sunt corelate cu gradul EH. Dintre metodele
instrumentale, este aplicat frecvent electroencefalograma,
semnele principale fiind scderea frecvenei ritmului a-normal
(N 8-11 cicli/sec) i apariia undelor delta patologice, cu o
frecven 0,5 3,5 c/sec. n diagnosticul EH latente este utilizat
metoda potenialelor evocate i spectroscopia protronic a
rezonanei magnetice nucleare. Sensibilitatea acestor metodici
fiind de 78-100 % [10, 11].
n majoritatea cazurilor, EH agraveaz evoluia strilor
terminale ale patologiilor hepatice difuze sau ale hepatitei acute
fulminante (necrotice). Este cunoscut faptul c EH poate evolua
pn la com cu proces letal n orice patologie hepatic.
Sindromul clinic principal n EH, este dereglarea profund
(marcat) a contiinei, dezorientarea n timp i n spaiu (n
st.II), dereglri de personalitate (n st.III). Se determin tulburri
de intelect (cu ncetinirea efecturii operaiunilor de adunare/
scdere); de voin (cu micorarea sau majorarea apetitului din
cauza hipoglicemiei); de gndire (ncetinirea gndirii); de
caligrafie (cu apariia scrisului seismic); de vorbire (bradilalie);
de atenie (atenie sczut); de dispoziie (disforie, slbiciune
emoional, depresie, anxietate, mai rar apatie i euforie); de
memorie (hipomnezie); de somn (inversiunea ritmului somn/
veghe, somn superficial, treziri frecvente, somn fr simul
somnului, n strile mai avansate somn prelungit); de
comportament (pacienii devin impudici (fr ruine),
dezinteresai fa de sine i fa derudele apropiate, indifereni).
Sunt prezente semne neurologice: creterea tonusului muscular
i a reflexelor tendinoase, tulburri de coordonare, asterixis,
micri lente, mioclonie, vorbire nearticulat n st.III.
Halucinaiile se nregistreaz foarte rar. Semnele oculare,
convulsiile lipsesc [1].
Semnele precoce ale EH sunt reducerea micrilor spontane,
privirea fix, dezorientarea n timp, lentoarea, inversiunea
ritmului somn/veghe.
Unul dintre semnele aproape patognomice ale EH este
considerat flapping tremorul (asterixis), care exprim
absenele electrice n contracia muscular, fiind evident n
repaos i minimal n timpul activitii. Poziia cea mai favorabil
n depistarea acestuia este ntinderea braelor nainte, minile
n hiperextensie, cu degetele rsfirate i ochii nchii sau buzele
strnse, cu apariia micrilor de lateralitate ale degetelor i de
flexie-extensie ale articulaiilor metacarpofalangiene i radio-
carpiene [4]. Asterixisul se poate atesta rar si n uremie,
hipokaliemie sever, hipoglicemie, insuficien respiratorie ,
respiraie Cheyne-Stokes, narcoz, trezirea dup narcoz.
Prezena foetorului i a asterixisului sunt argumente
importante n favoarea EH.
Diagnosticul EH este dificil, n cazurile cnd maladia
hepatic are evoluie latent.
Mai frecvent diferenierea EH trebuie efectuat cu:
- Delirium tremens. Dezordinile neuropsihice din cadrul
etilismului cronic sunt cel mai dificil de difereniat. Aici apar
n prim-plan dezordinile cu excitri psiho-motorii. Pacienii sunt
agresivi, anxioi, cu contiin dezorganizat marcat, sunt
prezente insomniile, halucinaiile polisenzoriale (vizuale,
auditive, tactile etc.) - semnul cel mai important. Uneori pot fi
!'
prezente vise terifiante. Bolnavii sunt agitai, neateni,
superficiali la replici, nu-i gsesc locul, apare frica, tremurul,
care este mai rapid, fin i fr asterixis (lipsete n repaos, dar
e suprtor i neregulat n timpul activitii), i sporete
activitatea sistemului nervos vegetativ (hiperemia feei,
transpiraii, respiraie superficial), apare acidoza, tahicardia,
oliguria, anorexia (cantitatea de glucoz n plasm este normal
sau hiperglicemic), eructaii, vrsturi (Atenie - pot surveni
deshidratarea, hipokaliemia, aspiraia maselor vomitive i
sindromul Mallory Weiss), scderea ponderal [4,
12].Vorbirea devine rapid, ochii privesc drept nainte, pupilele
sunt nengustate, reacioneaz la lumin, pot s apar sindromul
convulsiv totodat. Simptomele oculare neurologice lipsesc.
Delirium tremens este provocat de starea de abstinen, dup
un abuz etilic marcat i ndelungat. La un cirotic cu etiologie
mixt (etilic + viral) este mai dicicil de difereniat cauza
dereglrilor psihice: dac e vorba de agravarea EH sau de
dezvoltarea unui episod de delirium tremens.
- Sindromul Wernicke-Korsakov, apare la bolnavii de
etilism denutriii, simptomele tipice fiind nistagmul
oftalmoplegia, ataxia. De obicei, la asemenea pacieni,
dezorientarea n timp i n spaiu este permanent,
comportamentul lor e linitit, apatic, cu o motoric
necoordonat, mai ales n timpul mersului. Nu sunt prezente
convulsiile, halucinaiile, frica, tremorul [1].
- Hematomul subdural. Acesta poate avea o etiologie
posttraumatic, de care pacientul de cele mai multe ore nu-i
aduce aminte sau apare ca rezultat al hemoragiilor
pahimeningiale la etilici. Semnul cel mai tipic l constituie
durerile la percusia craniului. De obicei, dezorientarea n timp
i n spaiu este n alternan cu strile de orientare normal.
Halucinaiile, frica, tremurul sunt absente. Dereglrile motorii
i de vorbire depind de localizarea hematomului. Nivelul
schimbrilor pupilei, apariia convulsiilor sunt n funcie de
gradul de compresiune intracerebral a hematomului [1]. Se
determin aspectul sanguinolent al lichidului cefalo-rahidian.
Necesit precauie administrarea diureticelor i a preparatelor
psihotrope.
Cele mai mari dificulti apar la diferenierea EH i a
hematomei subdurale la pacienii cu CH alcoolic, care poate
s se dezvolte spontan sau ca rezultat al hemoragiilor
pahimeningiene. Aici n plan de diagnostic diferenial, este
necesar tomografia computerizat [12].
- Coma diabetic sau hipoglicemic, apare frecvent n
cadrul tratamentului incorect antidiabetic la pacienii cirotici.
La normalizarea glicemiei se determin dispariia semnelor
neuro-psihice. n cazul dat, este necesar corecia dozrii
insulinei [4].
- Psihoze reactive de tip depresie sau paranoia. Asemenea
afeciuni pot aprea i la un cirotic. n astfel de cazuri se atest
modificri psihice subiective i obiective permanente, de durat,
cu agravare treptat. EEG fr schimbri de dinamic i nivelul
amoniemiei n limitele normei relev diagnosticul.
- Administrarea benzodiazepinelor la vrstnici, poate
provoca dezorientare n timp i spaiu, dereglri de instalare i
de meninere a somnului. n cazurile date, vorbirea nu e afectat,
comportamentul este linitit. Fr prezena halucinaiilor, a
fricii, tremurului, semnelor neurologice oculare, convulsiilor.
Din anamnestic aflm c au fost administrate benzodiazepine.
- Degenerescena hepato lenticular se determin la
tinerii cu antecedente familiale, cu prezena inelului Kayser-
 Nr. 6 (27), 2007 _)HJ=
" Medica

Fleischer, cu perturbri n metabolismul cuprului (micorarea 4. BULIGESCU, L. Tratat de hepatogastroenterologie. Editura

nivelului ceruloplasminei). Se manifest prin micri coreice medical Amaltea. Vol.2. Ficatul, pancreasul, cile biliare.
Bucureti, 1999. 990 p.
i atetozice, puine tremurturi, convulsii i asterixis, micrile
5. BUGOR, C., COJOCARI, M., ROMANCIUC, I., et al.
sunt mai lente. Tulburrile de percepie i ale afective sunt Encefalopatia hepatic la bolnavii cu ciroze hepatice.
absente. Actualiti n gastroenterologie: aspecte terapeutice i
Este important diagnosticarea patologiei hepatice, care chirurgicale. Materialele conferinei. Chiinu, 2003. p.146-
se afl la baza dereglrilor neuropsihice, deoarece tactica de 158.
tratament n patologiile acute i n cele cronice este diferit. 6. , ., , ., , .,
, ., , .
Evoluia rapid a EH, fr simptome prealabile, constituie
criteriul de difereniere a hepatitelor acute virale de cele .
medicamentoase, toxice. n cadrul necrozelor masive acute ale - ..5. 2002
parenchimului hepatic apare o durere marcat n hipocondriul 7. , . . .
drept, ficatul se micoreaz rapid n volum. n EH, ns, n Consilium Medicum. 04/ 6/2002.
stadiile finale ale CH, ficatul nu-i schimb dimensiunile. O 8. HUIZENGA, JR., VAN DAM GM., GHIPS, CH. Arterial am-
monia with Blood Ammonia Checker 11 and with indophenol
mare importan diagnostic o au analizele biochimice. n EH, reaction to assesss presence of hepatic encephalopathy
pe fundalul patologiei hepatice acute, se determin creterea Clin.Chim.Acta. 1996 N 15. p.75-82.
de pn la zeci de ori i mai mult a transaminazelor serice, 9. KULISEVSKY, J., PUJOL, J., DEUS, J. Persistence of MRI
atunci cnd amoniacul sanguin este majorat nesemnificativ [13]. hyperintensity of the globus pallidus in cirrhotic patients a 2
n EH, cauzat de CH, are importan majorarea amoniacului; year follow-up study // Neurology. 1995. vol.45. N 5, May.
P. 995-997.
dezechilibrul dintre aminoacizii cu lan ramificat i aminoacizii
10. TAYLOR ROBINSON, SD., OARTRIDGE, A., HAJNAL,
aromatici cu reducerea coeficientului Fisher; scderea JV., et al. MR imaging of the basal ganglia in chronic liver
concentraiei de zinc. disease: correlation of T1-weighted and magnetization trans-
La pacienii cu EH acut, fr semne de hipertensie portal, fer contrast measurements winth liver dysfunction and neu-
diagnosticarea EH la etapa prespitaliceasc este foarte dificil. ropsychiatric status. Metab.Brain Dis. 1997. vol.10.N 2. Jun.
n aceste cazuri diagnosticul de EH se stabilete, nainte de P.175-188.
11. , . .
toate, pe baza datelor culegerii corecte a acuzelor, a istoricului , ,
bolii, a istoricului vieii pacientului, pe baza depistrii . 2, 8. 1998. .
simptomelor obiective i a determinrii eficacitii tratamentului 12. , .
anterior administrat. ,
. .
2. 2005. .
Bibliografie
13. , . .
1. DUMBRAVA, V. Hepatologie bazat pe dovezi. Ghid practic
, , . .
naional pentru medici de familie, interniti i gastroenterologi.
Consilium Medicum . 3, 7
Chiinu, 2005. 332 p.
.
2. GRIGORESCU, M. Tratat de hepatologie. Editura medical
Naional. Bucureti, 2004. 1258 p.
3. BLEI, AT., CORDOBA, J. The practice Parameters Commit-
tee of the American College of gastroenterology. Hepatic
Encephalopathy. Am. J. Gastroenterol. 2001. Vol. 96. P. 1968
1976. Prezentat la redacie 29.08.2007