SINDROAME VASCULARE PERIFERICE

Dr. Ilinca Savulescu-Fiedler

PATOLOGIA ARTERIALA PERIFERICA. PATOLOGIA AORTICA

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Prin efectele pe care le are asupra tuturor componentelor peretelui vascular, hipertensiunea
arteriala se constituie in factor major de risc pentru aparitia evenimentelor vasculare, atat ischemice
(puse in legatura cu aparitia si progresia aterosclerozei), cat si hemoragice. Remodelarea ventriculara
stanga, dezvoltata in raspuns la HTA, are urmari nefaste (aritmii, insuficienta cardiaca etc). Valoarea
TA este corelata direct cu riscul cardio-vascular, asa justificandu-se interesul medical pentru controlul
valorilor tensionale. Tinta terapeutica (in principiu < 140/90 mm Hg) este modulata de multipli
factori, intre care cei mai importanti sunt varsta, prezenta afectarii de organ, existenta
comorbiditatilor.
Presiunea pulsului, exprimata ca diferenta dintre valoarea TA sistolice si TA diastolice, se coreleaza cu
evenimentele cardiovasculare.
Odata afirmata, HTA trebuie bine apreciata ca severitate (valori tensionale, afectare de organ) si
corect tratata. Tratamentul corect presupune nu numai cantarirea riscului global cardio-vascular, ci
si, recunoasterea si inlaturarea, daca este cu putinta, a cauzei HTA.
DEFINITIE SI CLASIFICARE
Valoarea tensiunii arteriale (TA) 140/90 mm Hg defineste HTA. HTA sistolica izolata este afirmata
daca, singular, TA sistolica este superioara valorii de 140 mm Hg, iar notiunea de HTA diastolica
aplicabila daca doar TA diastolica 90 mm Hg. Distinctia nu este expresia dorintei de a constitui
categorii, ci a apropierii de individualizarea terapeutica. Intre cele doua entitati exista diferente
epidemiologice notabile. Astfel: HTA sistolica prevaleaza in populatia varstnica, in timp ce HTA
diastolica se recunoaste mai cu seama la barbatii sub 40 ani, la supraponderali/obezi.
SIMPTOME SI SEMNE
Simptomatologia este variata, de la cefalee occipitala cu caracter pulsatil pana la coma (in cazul
accidentului vascular cerebral hemoragic, cu inundatie ventriculara). Prezentarea intr-o sectie de
neurologie este frecventa, cu descrierea de AVC ischemic sau hemoragic. Evolutia indelungata a HTA
permite adaptarea teritoriului cerebrovascular la valori presionale inalte, pacientii fiind adeseori
asimptomatici. Mai mult, corectarea valorilor tensionale, mai cu seama daca se face brutal, este greu
controlata de pacient. O situatie clinic ace trebuie recunoscuta este aceea a encefalopatiei
hipertensive, dat fiind ca edemul cerebral care o insoteste poate antrena serioase complicatii
neurologice. Prezentarea cu cefalee intense, cu varsaturi in jet, neprecedate de greata, fara semne
neurologice de focar, pledeaza pentru aceasta eventualitate clinica. Semnele generale (si datele
particulare de anamneza) pot sa sugereze etiologia secundara a HTA (prezentare in cele ce urmeaza).
ETIOLOGIA HTA este reprezentata in aprox 90% din situatii de HTA primitiva.

A. HTA PRIMITIVA (ESENTIALA)

Etiopatogenia HTA primitive este putin cunoscuta. Este recunoscuta insa aparitia HTA mai ales la cei
cu istoric familial de HTA, la obezi, la cei care consuma alimente bogate in sare sau beau in exces, la
diabetici. Personalitatea depresiva sau agresiva se regseste mai frecvent la hipertensivi.
B. HTA SECUNDARA
HTA secundara, desi are incidenta mai mica decat HTA esentiala, trebuie recunoscuta, intrucat, cel
putin uneori, decelandu-se o cauza careia ne putem adresa specific, exista posibilitatea inlaturarii
HTA sau cel putin a controlului mai bun al suferintei vasculare.
Situatiile care determina cel mai frecvent cautarea HTA secundare sunt sugerate de abaterile de la
tabloul clasic epidemiologic si clinic al HTA primare, sau de insuccesul tratamentului corect prescris si
respectat. Diagnosticul HTA secundare este stabilit de regula mai tarziu. Cel mai frecvent atrag
atentia:
-

debutul HTA la varste < 30 ani (mai ales daca nu exista istoric familial) sau > 60 ani;
debutul brusc al HTA (de regula HTA severa si sistolo-diastolica) la persoane cu varsta
superioara celei de 55 ani (suspiciune de boala renovasculara);
deteriorarea inexplicabila a functiei renale sub tratament antihipertensiv (esp IEC sau
sartani);
absenta controlului valorilor tensionale in conditiile regimului igienodietetic respectat ferm si
tratamentului medicamentos corect, cu minumum 3 medicamente, inclusiv diuretic;
puseele hipertensive aparute la cei controlati, cel putin aparent, corect;
folosirea de contraceptive orale;
hipoK-emie, valori crescute ale creatininei.

CAUZE mai frecvente de HTA secundara:

Medicatie: contraceptive orale, anitiinflamatoare nesteroidiene sau glucocorticoizi,

anorexigene, diverse psihotrope, droguri ilicite (cocaina, amphetamine) etc

Nefropatii: nefropatii glomerulare acute/cronice, cauze renovasculara: ateroscleroza

(varstnici) sau displazie fibromusculara (tineri)

Retentia de Na si apa din sindroamele glomerulare, cu expansiune vasculara secundara, este aceea
legata cauzal de aparitia HTA.
Hipertensiunea arteriala renovasculara trebuie suspectata mai cu seama la pacientii tineri, fara istoric
familial de HTA, sau la hipertensivii cu HTA severa, greu controlabila, mai ales daca sunt varstnici sau
daca stigmatele aterosclerozei sunt evidente. Analiza datelor paraclinice poate indruma spre
cautarea HTA renovasculare. De pilda, cresterea creatininei cu > 30% din valoarea initala dupa
administrarea IEC, rinichiul mic unilateral (diagnostic ecografic de regula). Auscultatia abdominala
(epigastru, paraombilical) si a zonei lombare poate releva suflu revelator de stenoza de artera renala.
In aceste situatii recomandarea de explorare imagistica (eco duplex Doppler, TC, RMN, angiografie (
cazuri selectionate) are mare valoare.

HTA este o prezenta constanta in boala cronica de rinichi (BCR) (85%) si totodata un factor de
agravare a suferintei renale. Mecanismele fiziopatologice principale sunt diverse: retentie de Na,
activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron, hiperparatiroidism secundar. De regula pacientii
cu BCR au HTA sistolica si profil nondipper (nu se inregistreaza scaderea nocturna a valorilor
tensionale).

Endocrinopatii: hiperaldosteronism primar, feocromocitom, sindrom Cushing, distiroiidii,

Hiperparatiroidism
Hiperaldosteronismul primar este suspectat la pacientii cu HTA si hipoK-emie (nelegata de
administrarea vreunui medicament care sa aiba ca urmare scaderea K seric). Este o conditie in care
coexista hipervolemia si scaderea reninei plasmatice (cu rol diagnostic).
Feocromocitomul este o tumora secretanta de catecolamine (adrenalina, noradrenalina, dopamina),
derivata din celulele cromafine ale medulosuprarenalei sau ganglionii simpatici. Malignitatea este
dovedita la 10% din tumori. Triada clasica in feocromocitom este cefaleea episodica + tahicardie +
transpiratii profuze. Dar numai jumatate dintre pacientii cu feocromocitom au prezentarea
paroxistica mentionata, la ceilalti cursul fiind asemenea HTA esentiale. Poate mai sugestiva decat
prezentarea paroxistica este cresterea paroxistica a valorilor tensionale la pacientii care sufera
diverse interventii (anestezie, chirurgie, endoscopie), sau post-consum de alimente bogate in
tiramina (ananas, branza fermentata, banane etc). Hipotensiunea ortostatica este adeseori observata
(HTA hipovolemica). Istoricul familial de feocromocitom creste marcat posibilitatea acestei forme de
HTA secundara. Determinarea de catecolamine si produsi de degradare a acestora in urina si plasma
are rol diagnostic. In localizarea tumorii propriu-zise examinarea CT, RMN are mare valoare.
Sindromul Cushing se caracterizeaza prin exces de hormoni glucocorticoizi, care fac sa se exprime
simultan toate simptomele observate in hiperfunctia adrenala, ci nu pe rand, cum se intampla in
sindromul metabolic. Deci combinatia obezitate + HTA + intoleranta la glucoza este cea ce orienteaza
gandirea in acest sens. Cauzele sindromului Cushing sunt variate: administrarea cronica de
glucocorticoizi, secretia ectopica de ACTH (paraneoplazic, in cancerul cu celule mici de pilda), boala
Cushing (secretia hipofizara de ACTH), tumori adrenale. Prezentarea clinica (aspectul tegumentelor,
aspectul general, distributia de tesut adipos, faciesul in luna plina etc) orienteaza diagnsoticul.
Nivelul plasmatic de cortisol are valoare diagnostica.
Hipotiroidia este o cauza de HTA diastolica, presiunea pulsului fiind scazuta. Din contra, in
hipertiroidie se intalneste in special HTA sistolica, cu presiunea pulsului elevata.

Coarctatia de aorta

Coarctatia de aorta este definita ca ingustare congenitala a aortei descendente, tipic localizata la
insertia ductului arterial, distal de artera subclavie stanga. Dezvoltarea inegala a membrelor
inferioare fata de cele superioare, asimetria de puls si tensiune intre membrele superioare si
inferioare, precum si auscultatia cardiaca orienteaza pacientul, de regula tanar, inspre examinarea
ecografica diagnostica.

Sindromul de apnee in somn.

COMPLICATIILE HTA

HTA este, alaturi de diabetul zaharat, cel mai important factor independent de risc cardiovascular.
HTA determina multiple complicatii cardiace si vasculare. Ele sunt cu atat mai importante cu cat
valorile tensionale sunt mai mari, cu cat parcursul temporal al HTA este mai lung.
Complicatii cardiace:
-

Hipertrofia ventriculara stanga

Insuficienta cardiaca

Complicatii vasculare majore:

-

Accidentul vascular cerebral hemoragic, accidentul vascular ischemic

Boala coronariana
Boala vasculara renala (nefroscleroza)

COROLAR: anamneza si examenul obiectiv al pacientului hipertensiv trebuie sa culeaga date despre
valorile tensionale maxime recunoscute de pacient, vechimea HTA, respectarea recomandarilor
medicale, teritorii vasculare implicate (coronare, artere renale, artere cerebrale etc), simptome si
semne de insuficienta cardiaca.
DIAGNOSTICUL HTA
Rigorile de masurare a TA: dupa 15 minute de repaus, clino-orto (notabila diferenta >20 mm Hg),
ambele brate (anormala diferenta > 15 mm Hg) si cel putin o glezna. Masurarea ambulatorie a TA cu
inregistrarea valorilor si stabilirea profilului dipper (scaderea nocturna a TA) sau non-dipper (absenta
scaderii nocturne a TA). Profilul non-dipper se coreleaza cu afectarea de organ. Masurarea
ambulatorie a TA are rol in evaluarea raspunsului medicamentos, hipertensiunea de halat alb etc.
EVALUAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV
HTA secundara cumva? Este corect tratat? Ce se poate corecta? Care este afectarea de organ?
Examenul FO?
Paraclinic obligatoriu: hemograma completa, creatinina, electroliti serici, glicemie, profil lipidic,
sumar de urina, ECG, examen fund de ochi. Important: albuminuria, examen ecocardiografic.
PATOLOGIA AORTICA
Aorta este un vas elastic, cu perete trilaminat: intima, medie si adventice. In structura peretelui
aortei se gasesc numeroase fibre elastice (in special in intima si medie), fibre de colagen (in particular
in zona de rezistenta- adventicea), celule musculare netede (predominant in media vasului). Mixtura
de tesut elastic si colagen asigura aortei pe de o parte continerea volumului sangvin ejectat de
ventriculul stang si pe de alta propulsia diastolica (prin energia acumulata in pereti) a coloanei de
sange in periferie.
1. ANEVRISMUL DE AORTA

Aorta ascendenta

Arc aortic (crosa)

Jonctiune sinotubulara
Radacina aortica (sinus Valsalva)
Inel aortic
Aorta descendenta toracica

Aorta abdominala

Diagnosticul de anevrism de aorta este adeseori foarte dificil de stabilit, din doua motive:
manifestarile clinice lipsesc la peste 90% dintre bolnavi, iar specificitatea simptomelor este redusa.
Existenta anevrismelor voluminoase de regula nu este muta; pacientii se pot adresa medicului pentru
disfagie (compresie esofagiana de catre anevrismele aortei descendente), disfonie (compresia
nervului laringeu recurent in anevrismele de aorta ascendenta sau crosa) , dispnee (compresia
traheala in anevrismele de aorta ascendenta), pneumonii repetate (compresia bronsica), aceste
simptome fiind expresia compresiunii diverselor structuri: esofag, nerv laringeu recurent, respectiv
bronhii principale. Compresia posterioara sau eroziunea structurilor osoase poate fi expresia
anevrismelor descendente.
Anevrismele de aorta abdominala sunt mai frecvent intalnite decat cele de aorta toracica.
Incidenta lor creste rapid dupa 55 ani (barbati) si 70 ani (femei). Dat fiind ca cea mai frecventa cauza
pentru formarea anevrismelor aortei abdominale este ateroscleroza, se recunoaste in istoricul
personal gruparea de factori de risc ai aterosclerozei: fumatul, hipertensiunea arteriala, dislipidemia
etc.
Ca si anverismele de aorta toracica, majoritatea anevrismelor aortei abdominale sunt asimptomatice.
Daca apare, durerea este localizata in mezoogastru si iradiaza posterior, are caracter sfredelitor si
durata de ore sau zile. Anevrismul de aorta abdominala poate determina compresie pe diverse
structuri abdominale, conducand la: hidronefroza stanga (prin compresia ureterala stanga), varicocel
(compresia venei testiculare), edem unilateral de membru inferior (compresia pe vena iliaca stanga).
Anumite date de examen obiectiv pot orienta examinatorul in sensul cautarii active a
anevrismului de aorta. De pilda: un pacient cu gigantism, arahnodactilie, hiperlaxitate ligamentara,
palat ogival, pectus carinatum sau pectus excavatum, la care se ausculta suflu de insuficienta aortica
sau mitrala reprezinta mai mult decat o suspiciune clinica de sindrom Marfan si obliga la cautarea
dilatatiei de aorta ascendenta. Aceasta pentru ca degenerarea fibrelor elastice ale mediei si
acumularea de material mucoid in stratul medial aortic este regula, ca atare probabilitatea dezvoltarii

unui anevrism aortic este foarte mare, cel mai frecvent sediu fiind insa aorta toracica. Sindromul
Marfan are transmitere AD si este cauzat de o mutatie in gena fibrilinei-1, component major al
elastinei.
Istoricul familial de anevrism de aorta toracica se refera la membrii unei familii in care se recunoaste
dilatatia anevrismala a aortei toracice, fara istoric personal de boala de tesut conjunctiv.
Decelarea la examenul obiectiv a suflului de insuficienta aortica solicita explorarea paraclinica in
scopul confirmarii/infirmarii anevrismului de aorta asecendenta.
Un pacient la care se ausculta suflul de stenoza aortica valvulara trebuie suspectat, mai ales daca
este adult de varsta mijlocie, de bicuspidie aortica. La pacientii cu bicuspidie aortica, dilatatia de
aorta ascendenta este obisnuita si se explica, cel putin partial, prin actiunea excesiva a
metaloproteinazelor matriceale sau printr-un defect al fibrilinei-1 exprimat in timpul embriogenezei
cu consecinte asupra tesutului valvular si peretelui aortic.
Implicarea aterosclerotica a diferitelor teritorii vasculare creste posibilitatea existentei de anevrisme
de origine aterosclerotica.
Examenul obiectiv al aparatului cardiovascular poate aduce urmatoarele informatii:
Inspectie si palpare: pulsatie a aortei in furculita sternala (anevrism de arc aortic); pulsatii ale aortei
abdominale (masa pulsatila intre apendicele xifoid si ombilic; rezultat fals negativ in cazul paniculului
adipos excesiv); semne periferice ale insuficientei aortice
Auscultatie: clasic suflul de insuficienta aortica; stenoza aortica (in caz de bicuspidie).
2. DISECTIA DE AORTA
Disectia de aorta defineste ruptura in structura (peretele) aortei, care are drept consecinta
separarea longitudinala a straturilor aortei in intima + portiune din medie, respectiv ce ramane din
medie + adventice, creandu-se in felul acesta un lumen fals, prin care coloana de sange se propaga in
peretele aortei. Este evident efectul negativ circulator al acestui fenomen: ischemia regionala. In
cazuri mai rare, cu evolutie favorabila, disectia devine un proces cronic, care are drept consecinta
formarea de anevrism, prin disectia peretelui separator, asa numitul flap intimal.
Ruptura de aorta reprezinta ruperea peretelui aortic intr-un spatiu deschis/cavitate/organ, cu
consecinte catastrofale, adeseori fatale.
Hematomul intramural, spre deosebire de disectia de aorta unde se realizeaza separatia intre
lumenul adevarat si cel fals prin flap-ul intimal, reprezinta o acumulare de sange in perete, fara
separare acestuia de lumenul adevarat.
Dimensiunile maxime (aproximative) ale segmentelor aortei de la care modificarile sunt semnificative
sunt: aorta toracica diametrul maxim 4 cm; aorta abdominala diametrul maxim 3 cm. Dimensiunile
segmentelor aortei cresc cu avansarea in varsta, cu inaltimea si greutatea si sunt mai mari la barbati.
In cazul disectiei de aorta sau rupturii de aorta viteza de instalare a simptomatologiei si
dramatismul acesteia pot fi destul de sugestive pentru un diagnostic probabil. Cel mai frecvent
intalnite simptome sunt durerea si simptomele determinate fie de ischemia in diverse teritorii

(disectia de aorta), fie de ruptura in cavitatea peritoneala, cu semne de abdomen acut (in cazul
rupturii de aorta).
Durerea din disectia de aorta:
Localizare: retrosternala (anevrism de aorta ascendenta), interscapulovertebrala (anevrismul de
aorta descendenta), laterotoracica sau toracala posterioara (in cazul compresiei costale/vertebrale),
oriunde in abdomen (disectia de aorta abdominala);
Iradiere: durerea are caracter migrator, descendent (cel mai frecvent) sau retrograd (mai rar) si
traduce continuitatea si directia procesului de disectie. Adeseori progresia disectiei determina
obstructii ale ostiilor arterelor emergente, cu instalarea ischemiei in teritoriul afectat.
Circumstanta temporala: debut brutal, durata variabila (in functie de localizarea disectiei si
complicatiile pe care le determina), in principiu ore;
Circumstantele de aparitie a simptomatologiei antementionate de asemenea au mare importanta.
Uneori sunt identificabili factori precipitanti, alteori doar istoricul de HTA prost tratata este suficient.
De pilda, posttraumatic, prin decelerare se pot produce leziuni aortice, care sunt de fapt
pseudoanevrisme localizate la portiuni din circumferinta aortei si mai des se dezvolta inferior de
artera subclavie stanga. De asemenea efortul fizic extrem este factor precipitant pentru disectia de
aorta, fapt ce trebuie cunoscut de pacientii predispusi la patologie vasculara aortica.
Caracter: durere de tip visceral, fara localizare precisa;
Intensitate: disectia determina durere lancinanta, de mare intensitate;
Fenomenele de insotire: depind de locul de compresie sau de locul de ruptura. De mentionat faptul
ca disectia de aorta se asociaza cu cresterea valorilor tensionale. Abaterea de la aceasta poate sugera
socul cardiogen, expresiv prin asocierea tahicardiei cu hipotensiune si transpiratiile profuze. Durerea
este insotita de hipotensiune arteriala daca se complica cu disectie de coronara (determinand infarct
miocardic acut), cu tamponada cardiaca (hemopericard determinat de disectia aortei ascendente in
pericard), sau insuficienta aortica acuta (prin disectia retrograda a aortei ascendente).
Disectia aortei se poate exprima si prin: hemoragie digestiva superioara (ruptura a aortei in duoden),
edemul unilateral de membru inferior (ruptura a anevrismului de aorta abdominala in vena
cava/vena iliaca, cu apartia fistulei arteriovenoase), suprasolicitarea ventriculara dreapta cu semne
de insuficienta cardiaca dreapta (ruptura sinusului Valsalva in cavitatile drepte), durerea de tip
anginos/infarctul miocardic (disectia de coronara), hemoptizia (ruptura in parenchimul pulmonar sau
eroziuni bronsice), simptome si semne de tamponada cardiaca (ruptura in pericard), sau
pseudorevarsat pleural stang prin ruptura in pericard cu compresia pulmonului stang (Ewart- Pince).
Nu rare sunt manifestarile neurologice in disectia de crosa aortica, datorate ischemiei in teritoriul ce
deserveste regiunile specializate ale SNC. Pot aparea simptome sugestive pentru accidentul vascular
cerebral in teritoriul carotidian (afazie, deficit motor brahial sau/si crural, paraliziei faciala de tip
central etc.) sau in teritoriul vertebrobazilar (tulburari de echilibru, defecte de vedere etc.).
In afara acestora trebuie retinut si faptul ca anevrismele aterosclerotice, prin promovarea trombozei
murale, au drept consecinta embolia periferica sau fenomene ateroembolice. In plus, disectia de

aorta poate conduce la obstruarea ostiilor vasculare, antrenand ischemie in teritoriul deservit de
artera respectiva: ischemie renala, ischemie mezenterica etc.
Concluzionand, durerea din disectia de aorta apare brutal, are intensitate foarte mare, lancinanta
si, de regula, afecteaza pacientii hipertensivi cu varsta, de regula, mai mare de 60 de ani. Dupa o
citatie de la Mayo Clinic, 69% dintre pacientii cu disectie proximala sunt hipertensivi si 77% dintre cei
cu disectie distala au istoric de hipertensiune arteriala. O durere cu caracterele antedescrise aparuta
la persoane sub 40 de ani cu sindrom Marfan, sau la consumatori de cocaina sau la femeile
insarcinate ridica suspiciunea de disectie de aorta. In afara durerii, existenta in aproape toate
situatiile, trebuie interpretate toate simptomele (in majoritate de tip ischemic) care indica cu
probabilitate sediul de disectie. O atentie speciala trebuie acordata recunoasterii socului cardiogen,
eticheta de mare severitate, care obliga la atitudine de mare urgenta.
Examenul obiectiv al aparatului cardiovascular:
Inspectie: pacient socat, tegumente palide, acoperite de sudori reci
Palpare: anizosfigmie, precum si diferenta a valorilor tensiunii arteriale (>15 mm Hg) intre brate;
Percutie: ruptura de aorta in sacul pericardic determina cresterea matitatii cardiace, cu unghi
cardiohepatic obtuz, la care se adauga elementele clinice constitutive ale triadei Beck (turgescenta
jugulara, asurzirea zgomotelor cardiace si prezenta pulsului paradoxal).
Auscultatie: suflu de insuficienta aortica (in cazul disectiei aortei ascendente, cu progresie inspre
radacina aortei).
Disectia de aorta se poate recunoaste prin semne ce vizeaza si alte teritorii decat cel aortic propriu
zis:
Semne (si simptome) de ischemie acuta de membru inferior (disectie de aorta abdominala) sau
membru superior stang (disectie de aorta descendenta toracica); semne neurologice focale (disectie
la nivelul unei ramuri ce emerge din arcul aortic); semne de iritatie peritoneala (ruptura de aorta
abdominala); semne de ischemie mezenterica (silentium abdominal, abdomen acut) etc.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Trebuie facut diagnosticul diferential al anevrismului disecant de aorta cu diverse conditii
cardiovasculare (in principal durerea de tip anginos- infarctul miocardic acut), cu durerea esofagiana,
suferintele pulmonare si gastrointestinale. Localizarea retrosternala a durerii, cu caracter compresiv,
insotita de semne de revarsare catecolaminica sunt trasaturi comune in infarctul miocardic acut si
disectia de aorta toracica. Mai mult, inclusiv in disectia de aorta se poate inregistra electrocadiografic
complexul Pardee, daca apare disectia coronara. Totusi, caracterul migrator al durerii toracice, cu
durata mai mica de 24 de ore, la un pacient cu istoric de hipertensiune arteriala, insotita de
anisosfigmie, diferenta tensionala intre membre, coasocierea unor simptome/semne neurologice,
prezenta semnelor de ischemie in diverse teritorii pledeaza pentru diagnosticul de disectie de aorta.
Durerea din suferintele esofagiene are aceeasi localizare precum si acelasi caracter difuz ca cea din
disectia de aorta, dar lipsesc celelalte detalii ale durerii antedescrise. Suferintele gastrice, pancreatita
acuta, suferintele musculoscheletale necesita diferentierea de disectia de aorta.

O situatie speciala o constituie diagnosticul diferential al matitatii bazale stangi (la un pacient
dispneic, socat putand ridica suspiciunea revarsat lichidian pleural stang in contextul infarctului
pulmonar) cu pseudomatitatea pleurala, determinata de tamponada cardiaca (semn Ewart-Pince din
disectia de aorta)
Diagnosticul diferential al disectiei de aorta abdominala trebuie sa excluda toate cauzele de
abdomen acut, sau colica abdominala. In aceasta categorie sunt incluse: infarctul enteromezenteric,
pancreatita acuta, colica renoureterala, ulcerul perforat etc.
EXPLORARE PARACLINICA
Suspectarea unui anevrism de aorta toracica solicita efectuarea unei radiografii toracice. Radiografia
cord pulmon poate evidentia: largirea mediastinala, largirea butonului aortic, compresia cu devierea
traheala, dar toate acestea presupun anevrisme de dimensiuni mai mari. Ectazia de aorta, stigmat al
varstei, are ca descriere radiologica aorta difuz diltata si mai tortuoasa.
Ecocadiografia transtoracica aduce date importante legate de dimensiunile segmentelor aortice, in
special aorta ascendenta si crosa aortei. Limita metodei o reprezinta evaluarea aortei descendente
toracice. O informatie importanta este legata de aspectul aortei ascendente in stenoza aortica prin
bicuspidie.
Ecografia transesofagiana evalueaza intreaga aorta toracica (mai prost arcul aortic), avand rol
deosebit (si indicatie majora) in suspiciunea de disectie de aorta, unde identifica acurat (acuratete
mai mare decat ecografia transtoracica), in afara dilatatiei aortei, flap-ul intimal, marker de disectie.
Are indicatie prioritara in urgenta, daca se suspecteaza disectia de aorta ascendenta.
Ecografia abdominala este metoda de screening pentru detectarea anevrismelor de aorta
abdominala. Metoda furnizeaza date despre dimensiunile aortei, prezenta hematomului la nivelul
anevrismului, intinderea acestuia, aspectul fluxului arterial la nivelul arterelor renale, sau vaselor
iliace, femurale etc.
Tomografia computerizata abdominala aduce detalii legate de dimensiunea si forma anevrismului si
foarte important, despre structurile cu care se invecineaza si raportul cu vasele. Are valoare mai
mare decat ecografia abdominala in identificarea anevrismelor cu localizare suprarenala. AngioCT,
furnizand imagini tridimensionale, are valoare in particular ridicata. Daca exista contraindicatii pentru
explorarea cu substanta de contrast, angioRMN este solutia de ales.
Tomografia computerizata cu substanta de contrast si angioRMN sunt tehnicile preferate pentru
obtinerea detaliilor anatomice.
Angiografia de contrast, alta data standardul de aur, are indicatii mai scazute, fiind mult mai invaziva
si nefurnizand imagini tridimensionale pe care CT, RMN, TEE le furnizeaza.
EVOLUTIE NATURALA
In principiu dilatatia trage dupa sine dilatatie, asa incat evolutia naturala a oricarui anevrism este
expansiunea sa continua, rata anuala de crestere a unui anevrism de aorta fiind apreciata a fi in
medie de 0,1 cm/an pentru aorta toracica, respectiv 0,4 cm/an pentru cel al aortei abdominale.

Pare ca expansiunea anevrismelor abdominale este mai iute decat a celor toracice; a celor cu disectie
mai rapida decat a celor nedisecante; la fel si daca exista degenerescenta chistica a mediei (de pilda
sindromul Marfan).
Urmarirea trebuie sa fie riguroasa, stiut fiind ca propensiunea pentru ruptura este direct proportional
cu diametrul anevrismal. La diametru > 6 cm riscul de disectie creste abrupt, ceea ce stabileste si
conduita operatorie. In pricipiu, la dimensiuni superioare sau egale celei de 5,5 cm pentru
anevrismele de aorta toracica (5 cm in sindromul Marfan sau bicuspidia aortica) indicatia chirurgicala
este clara. Anevrismul de aorta abdominala are indicatie chirugicala la dimensiuni mai mari de 5,5
cm. Prezenta hipertensiunii arteriale, statusul de fumator augmenteaza riscul de ruptura
anevrismala.
3. ATEROSCLEROZA AORTEI
Ateroscleroza are ca sediu predilect anatomic arcul aortic (extindere la vasele carotide, subclavie,
trunchiul brahiocefalic), aorta decendenta toracica si aorta abdominala (in special portiunea
infrarenala a acesteia). In istoricul pacientilor cu patologie aterosclerotica se recunosc factorii de risc
nemodificabili (varsta, sex, antecedente heredeo-colaterale pentru boala vasculara), cat si cei
modificabili (fumat, dislipidemie, diabet zaharat, obezitatea, sedentarismul, stresul psihosocial).
a. EMBOLIA DE ATEROM
Embolia ateromatoasa/embolia cu cristale de colesterol este de asteptat la cei cu ateroscleroza
avansata si apare spontan sau (mai ales) dupa manipulari arteriografice. Manifestarile clinice sunt
variate si depind de dimensiunea materialului embolic, ca si de starea teritoriului vascular afectat
anterior acestui proces. Cea mai frecventa localizare este la nivelul membrelor inferioare: cianoza
localizata la nivelul degetelor, livedo reticularis localizat sau chiar gangrena limitata la un singur
deget. Afectarea aortei suprarenale poate antrena ateroembolism renal, cu manifestari adeseori
infraclinice (hematurie microscopica, modificarea testelor de functie renala) sau prin cresterea
inexplicabila a valorilor tensionale. Important este faptul ca sediul vascular al emboliei de colesterol
poate fi oricare.
b. ATEROSCLEROZA ARCULUI AORTIC
Ateroscleroza cu localizare la acest nivel este in mod evident un factor care determina patologia
cerebrovasculara de tip ischemic. Manifestarile clinice se constituie ca atac ischemic tranzitor
(simptome si semne neurologice cu durata inferioara unei zile) sau accident vascular de tip ischemic
(simptome si semne ce dureaza peste 24 de ore, cu sustinere adesori imagistica). Tabloul neurologic
este descries de teritoriul vascular incriminat.
4. BOLI INFLAMATORII AORTICE
Inflamatia peretilor aortei (aortita) apare in context infectios (TBC, sifilis, infectii baceriene variate) si
neinfectios. Din ultima categorie amintim: boala Takayasu (boala fara puls), arterita cu celule gigante,
afectarea aortica in bolile de colagen. Frecvent aortita infectioasa apare ca o complicatie a
endocarditei infectioase sau cateterismului cardiac.

Boala Takayasu, sindromul de arc aortic, se refera la inflamatia peretilor arcului aortic, care
determina stenoze ale vaselor implicate, dar si, mai rar, anevrisme la acest nivel. Teritoriul predilect
afectat este cel al arterei subclavii stangi, urmand ca frecventa celelalte teritorii derivate din arcul
aortic, dar si aorta toracica sau abdominala (in procent net mai mic). Debutul este in decada a II a a
III a de viata, iar afectarea sexului feminin este aproape regula. Simptomul cel mai frecvent este
claudicatia membrului superior, expresie a stenozei arterei subclavii, manifestari neurologice, ca
urmare a implicarii carotidiene stangi sau a truchiului brahiocefalic.
Arteriopatia cu celule gigante, boala Horton, recunoscuta clinic prin evidentierea arterei temporale
superficiale, poate sa se asocieze cu aortita.
PATOLOGIA ARTERIALA PERIFERICA
1. ARTERIOPATIA OBLITERANTA CRONICA A MEMBRELOR INFERIOARE (ISCHEMIA PERIFERICA
CRONICA A MEMBRELOR INFERIOARE)
Premisa de la care se porneste in aprecierea unui pacient cu suferinta vasculara este aceea ca cea
mai frecventa cauza de suferinta vasculara este ateroscleroza, boala care are determinari sistemice si
expresii in diverse alte teritorii vasculare.
SIMPTOME
Cel mai frecvent simptom in arteriopatia obliteranta este durerea, in mod specific numita
claudicatie intermitenta (claudicare lat. = a schiopata). Pacientul descrie durere cu localizare in
molet, cu caracter de crampa, ce apare in timpul efortului muscular specific membrelor inferioare
(mers), la distanta variabila si care inceteaza la oprirea efortului, adica in repaus, in cateva minute.
Este importanta mentionarea distantei parcurse pe teren plat pana la aparitia claudicatiei, intrucat
este unul din parametrii clinici de urmarire a agravarii ischemiei. Pe teren accidentat distanta
parcursa poate fi mai mica. Distanta parcursa poate scadea dupa o perioada de imobilizare, dar
revine la nivelul initial dupa reluarea mersului. Scaderea distantei parcurse, care totdeauna trebuie
aflata, precum si aparitia simptomatologiei in repaus reprezinta indicatori de gravitate a suferintei
vasculare. Scaderea brusca a distantei parcurse pana la aparitia claudicatiei solicita mare atentie,
intrucat poate atrage atentia asupra unui eveniment embolic sau asupra trombozei in situ.
Este important detaliul despre sediul durerii (muscular ci nu articular), despre legatura dintre durere
si efortul de mers, aparitia durerii in repaus si nu in timpul efortului indicand durerea neuropata.
Calmarea durerii intr-o anumita pozitie sugereaza mai curand durerea musculoscheletala sau
neurologica.
O anamneza atenta poate furniza date despre alte determinari aterosclerotice, sau despre factorii de
risc pentru boala vasculara. Asa deci, pacientii adeseori sunt fumatori, sunt diabetici, sunt
hipertensivi sau dislipidemici (orice combinatie este posbila si cu atat mai rea). Nu rar au
antecedente coronariene (de la angor de efort la infarct miocardic), accident vascular cerebral, sau
hipertensiune rezistenta la tratament (expresie posbila a stenozei de artera renala).
Merita mentionat in acest loc fenomenul in balanta, care cunoscut impiedica erori de interpretare
si tratament. La ce se refera? Adeseori un pacient care are angor de stabil de efort si dezvolta

arteriopatie obliteranta a membrelor inferioare nu mai atinge, ca urmare a suferintei vasculare

periferice, distanta de efort la care apare durerea anginoasa. Ca atare, in mod fals, se
subdiagnosticheaza angina de efort. Si reversul este valabil: aparitia durerii de tip anginos la efort
minim subdiagnosticheaza suferinta vasculara periferica (pacientul nu merge distanta necesara
aparitiei claudicatiei intermitente).
Un sediu particular de obstructie vasculara il reprezinta obstructia la nivelul bifurcatiei terminale a
aortei, in artere iliace, asa numitul sindrom Leriche. Pacientii descriu claudicatie fesiera la efort,
impotenta.
SEMNE
Examenul obiectiv general poate pune in evidenta semne sugestive de ateroscleroza: prezenta
xantelasmei/ xantoamelor; semnul Liddl, amprenta nicotinica, prezenta gerontoxonului, absenta
pilozitatii pretibiale, pachionichia etc.
Examenul aparatului cardiovascular poate pune in evidenta:
Inspectie: livedo reticularis localizat, paloarea tegumentara localizata
Hiperemia piciorului la sederea in ortostatism, sau cu membrul inferior coborat (rubor gravitational)
este frecvent intalnita la cei cu ischemie severa. La arteriopati, ridicarea membrului inferior are ca
urmare disparitia hiperemiei, care este inlocuita de paloare (in mod normal culoarea este normala).
Este important timpul in care apare aceasta paloare, ca si timpul de reumplere venoasa facand
miscarea inversa, adica la coborarea membrului inferior (in mod normal umplerea venoasa
petrecandu-se imediat).
Palpare: scaderea amplitudinii pulsului sau absenta pulsului periferic, pana la diferite niveluri,
constatata la examinarea centripeta a undei pulsului.
Thrillul remarcat la palparea vaselor femurale are semnificatie de curgere turbulenta printr-un vas cu
calibru ingustat. Reamintesc faptul ca palparea se face simetric.
Temperatura locala este scazuta (reamintesc ca si aceasta evaluare se face simetric, cu fata dorsala a
mainii).
Auscultatie: se pot ausculta sufluri pe vasele femurale, sistolice sau sistolo-diastolice (semnificatie
pejorativa in ultima situatie). Aceasta constatare clinica mandateaza la auscultatia teritoriilor
vasculare accesibile: artere carotide, artera mezenterica superioara (epigastru), artere renale
(paraombilical, lojele renale).
Foarte importanta in aprecierea suferintei vasculare periferice este determinarea indicelui gleznabrat, care reprezinta raportul dintre valoarea tensiunii arteriale masurate la nivelul bratului si cea
determinata la nivelul gleznei. In mod normal valoarea acestui raport este 1,5. La valori inferioare
celei de 0,9-1 se poate vorbi despre afectarea circulatiei periferice.
CLASIFICAREA LERICHE-FONTAINE A AOMI
Clasificarea Leriche-Fontine a AOMI are importanta practica, intrucat permite pe de o parte
aprecierea evolutiei suferintei, iar pe de alta parte orienteaza tratamentul

Stadiul I- pacient asimptomatic

Stadiul II a- claudicatie intermitenta la > 200 m parcursi pe teren plat
Stadiul II b- claudicatie intermitenta la < 200 m parcursi pe teren plat
Stadiul III- durere in repaus, ameliorata in pozitie decliva
Stadiul IV- durere in repaus, ameliorata in pozitie decliva si insotita de tulburari trofice
EXPLORARE PARACLINICA
Examinarea clinica poate fi suplimentata de interogarea Doppler a arterelor mari (de la iliaca la
tibiale si peroniere). Aspectul fluxului arterial, precum si vitezele de flux sunt informative pentru
existenta unei obstructii arteriale si ii evalueaza severitatea. Este utila investigarea bidimensionala a
aortei abdominale.
Arteriografia este o metoda de investigare care are indicatie in masura in care exista perspectiva unei
corectii invazive (stentare sau bypass aortofemural), fiind un procedeu imagistic invaziv.
CT angiografia cu substanta de contrast este o optiune foarte buna de explorare, oferind imagini
tridimensionale despre intinse teritorii vasculare.
AngioRMN are avantajul fata de angioCT ca nu necesita substanta iodinata de contrast, oferind si ea
imagini tridimensionale.
2. SINDROMUL DE ISCHEMIE ACUTA PERIFERICA
Sindromul de ischemie periferica acuta este definit prin simptome si semne care se datoreaza
obstructiei vasculare acute. Viteza de dezvoltare a simptomelor, precum si atitudinea terapeutica
difera in functie de etiologia sindromului de ischemie acuta. Ocluzia arteriala se poate petrece prin
mai multe mecanisme:
-

Embolie. Trebuie cautata o sursa cardiaca de embolie, fie in atriul stang (exmple: stenoza

mitrala, fibrilatie atriala), in ventriculul stang (anevrism apical, infarct miocardic acut cu formare de
tromb in ventriculul stang), la nivelul valvei mitrale sau aortice (vegetatii in cadrul endocarditei
infectioase sau marantice), paradoxala (in cazul existentei unui shunt intracardiac dreapta stanga, can defectul septal atrial).
-

Tromboza in situ. Ateroscleroza este aceea care predispune la ischemie acuta, prin eroziunile

ce apar la nivelul placilor de aterom, care prin interventia reparatoare trombocitara si prin activarea
factorilor de coagulare dau nastere trombozei luminale.
-

Disectia. Expresia extinderii disectiei de aorta, sau disectiei iatrogene in cazul manipularilor

vasculare (de pilda explorarea angiografica)

-

Traumatica.

Tabloul clinic depinde atat de localizarea obstructiei, de viteza de instalare a obstructiei, cat si de
starea patului vascular anterioar evenimentului acut (atat gradul de leziuni aterosclerotice, cat si
prezenta si extinderea circulatiei colaterale).
SIMPTOME
Pacientii descriu:
-

Durere brusc aparuta, cu carcter viu, de intensitate mare inferior de sediul obstructiei.

Durerea este cu atat mai mare in embolie ca-n tromboza, intrucat, in ultima situatie, cu dezavantajul
insa al unor vase aterosclerotice, existenta circulatiei colaterale este regula, iar viteza de obstructie
completa a vasului este mai mica. In embolia periferica insa, obstructia petrecandu-se brusc, nu este
timp pentru circulatia colaterala de supleere. Pe masura indepartarii de la momentul obstructiei,
durerea incepe sa scada in intensitate, ceea ce traduce distructia filetelor nervoase senzitive, prin
compromiterea vasa nervorum care le asigura vascularizatia in mod normal. Durerea este insotita de
senzatia de racela a segmentului afectat (senzatie ce poate fi obiectivata, prin scaderea temperaturii
locale)
-

Paloarea brusc aparuta, care este expresia incetarii fluxului sangvin aval de obstructie

Paresteziile au aparitie ceva mai tarzie si semnificatie infausta.

Paralizia si pareseziile traduc compromiterea filetelor nervoase motorii si arata un

moment avansat al suferintei.

SEMNE
Examenul obiectiv pune in evidenta semne directe ale obstructiei acute:
Inspectie: paloare; livedo reticularis distal, ca urmare a microembolizarilor distal.
In cazuri avansate apar modificari trofice, gangrena, cu mortificarea tesutului anterior ischemiat,
necroza tisulara si suprainfectie. Ulcerele de tip arterial, au localizarea cea mai frecventa la nivelul
piciorului si regiunii anterioare a gambei.
Palpare: temperatura locala scazuta (recomandarea este de comparare a temperaturii simetric);
rigiditate musculara, pierderea sensibilitatii locale, ca si a functiilor motorii. Definitorie este absenta
pulsului distal de obstructie.
Esenta sindromului de ischemie periferica acuta se rezuma la un acronim, care este repetarea de 5
ori a literei P (cei 5 P): Pain, Pulsless, Palor, Paresthesia, Paralysis.
EXAMINARE PARACLINICA
Examinarea eco Doppler este foarte pretioasa in aceasta situatie, intrucat pune in evidenta
discontinuitatea semnalului Doppler la sediul de obstructie. In plus acestei informatii, eco Doppler
vascular furnizeaza date despre vitezele de flux in amonte de obstructie, informatie cu valoare foarte
mare in aprecierea patului vascular anteinterventie medicala.

Angiografia este o metoda de investigatie daca se are in seama embolectomia sau alt procedeu de
revascularizare.
3. SINDROMUL RAYNAUD
Definirea clinica a fenomenului Raynaud se face pe seama modificarilor de culoare tegumentara
aparute in anumite zone, postexpunere la frig, la emotii sau factori vasoconstrictori. Pacientii insisi
descriu, postexpunere, paloarea segmentului respectiv, urmata de cianoza si mai apoi de hiperemie
reactiva, in forma completa. Se pot observa doar 2 culori din cele trei. Aceste modificari de culoare
(alb-albastru-rosu) constituie modifcarile in cocarda sau in culorile steagului francez. Localizarea
cea mai frecventa este la nivelul degetelor, varfului nasului, lobilor urechii.
Fenomenul Raynaud poate fi de sine statator, sau poate sa se regaseasca in diverse conditii
patologice, dintre care cele mai frecvente sunt: bolile de colagen (sclerodermie, bolile mixte de tesut
conjunctiv, PAR etc), suferintele endocrine (mixedem, acromegalie), administrarea anumitor
(betablocante, derivati de ergot, estrogeni); poate aparea la cei expusi la vibratii (ciocan pneumatic,
pianisti), intoxicatii cu metale grele.
El se poate reproduce (si verifica) clinic prin imersia mainilor in apa rece cateva minute si observarea
modificarilor de culoare dupa extragerea mainilor din vasul respectiv.
4. TROMBANGEITA OBLITERANTA (BOALA BRGER)
Boala inflamatorie, non-aterosclerotica, segmentala, care implica cel mai frecvent arterele de calibru
mediu si mic si venele extremitatilor. Clasic ea se intalneste la persoane tinere (< 40- 45 ani),
fumatoare, care se prezinta la medic pentru ischemie distala (ulcere/gangrena digitala) sau/si
tromboflebita superficiala, localizate la nivelul membrelor inferioare (mai frecvent), dar si la
membrele superioare sau in ambele teritorii. Fenomenul Raynaud este prezent la aproape jumatate
din cazuri. Arteriografic se evidentiaza aspectul vascular in tirbuson.
5. VASCULITE Vasculitele se definesc ca boala inflamatorie a peretilor vasculari, ce afecteaza
vase de diverse calibre si cu diverse localizari. Vasculitele sunt primitive sau secundare unei
patologii sistemice.
Ele pot afecta vasele mari (arterita Takayasu, arterita cu celule gigante), vasele cu calibru mediu
(poliarterita nodoasa, boala Kawasaki) sau vasele mici (exple: sindromul Churg-Strauss,
granulomatoza Wegener, purpura Henoch-Schoenlein, vasculita crioglobulinemica etc).

SUFERINTE ALE SISTEMULUI VENOS

Venele sunt structuri vasculare care, spre deosebire de artere, au un perete mai subtire (cu densitate
mai scazuta de celule musculare si tesut elastic), dar lumen mai mare decat corespondentele
arteriale. Ele sunt vase de capacitanta, responsabile de intoarcerea venoasa, foarte dependente de
pompa musculara. Venele sunt dotate cu valve, care directioneaza fluxul sangvin dinspre distal spre
proximal si dinspre sistemul superficial, via vene perforante, inspre sistemul profund. Numarul
valvelor este cu atat mai mare cu cat venele sunt mai jos localizate. Daca sistemul valvular venos este
unul competent, atunci presiunea venoasa la nivelul membrului inferior, in cursul mersului, este
mentinuta intre 20-30 mm Hg.

Cele trei componente ale sistemului venos implicat in drenajul cutanat si subcutanat sunt venele
superficiale, venele profunde si venele perforante.
Sistemul venos superficial este reprezentat de safena mare si safena mica.
Sistemul venos profund, descris sub fascia musculara, este reprezentat de vene localizate
intramuscular (gastrocnemian) si intermuscular. Acestea din urma acompaniaza arterele si sunt
puternic comprimate in cursul contractiei musculare.
Venele perforante stabilesc comunicarea dintre sistemul venos superficial si cel profund.
VARICELE MEMBRELOR INFERIOARE
DEFINITIE= dilatarea venelor subcutanate. Aspectul varicelor este acela de vene tortuoase, elongate,
cu diametrul superior valorii de 3 cm. Uneori se pot constitui in pachete. Incidenta varicelor creste cu
varsta. Sunt mai frecvent observate la femei. Anumite studii leaga prezenta varicelor membrelor
inferioare nu numai de posibilitatea aparitiei insuficientei venoase cronice sau trombozei venoase
profunde, dar si de dezvoltarea bolii coronariene (la persoanele de sex masculin).
TROMBOZA VENOASA
Factorii care definesc patologia trombotica venoasa au fost grupati in triada Virchow, definita astfel
postum, in onoarea medicului german antementionat, a carui contributie medicala majora a fost
elucidarea etiologica a emboliei pulmonare, tromboza venoasa profunda. In aparitia trombozei
venoase este recunoscut cel putin un factor dintre cei ce compun triada: staza, injuria endoteliului
vascular, existenta statusului de hipercoagulabilitate.
1.1. TROMBOZA VENOASA SUPERFICIALA
DEFINITIE= diagnosticul de tromboflebita superficiala (TFS) se afirma in urma descrierii clinice a
inflamatiei unei vene superficiale. Daca paraclinic se evidentiaza tromb in vena interogata, atunci
exprimarea corecta este aceea de tromboza venoasa superficiala (TVS). Intrucat prezentarea
subiectului este una mai cu seama clinica, prefer folosirea notiunii de TFS celei de TVS.
CLINIC
Recunoasterea unui cordon venos indurat, de culoare rosie, sensibil la palpare, pune diagnosticul
clinic de TFS. Persistenta cordonului venos dupa elevarea segmentului respectiv sugereaza (doar)
prezenta trombului venos. Localizarea predilecta a TFS este la nivelul membrelor inferioare si in
special pe traiectul safenei mari.
Aparitia subfebrei in TFS nu este neobisnuita. Prezenta febrei insa solicita examinarea atenta a zonei
adiacente cu scopul de recunoastere a periflebitei (impastare si extinderea eritemului in aria limitrofa
cordonului venos). Diagnosticul de tromboflebita septica trebuie a fi luat in considerare daca la un
pacient cu cateter venos/punctie venoasa apar flebita si periflebita. Recunoasterea tromboflebitei de
cateter este de mare importanta si aceasta intrucat emboliile septice (pulmonare in special),
endocardita infectioasa de cord drept, abcesul faringian/perifaringian (extindere de la jugulara) nu
sunt nicidecum raritati. Agentii infectiosi cel mai adesea incriminati sunt Stafilococul auriu (in
tromboflebitele septice periferice) sau fungii (tromboflebita septica extinsa la vena cava
superioara/inferioara).

O semnificatie speciala se acorda tromboflebitei migratorii, descrisa de Trousseau (semn Trousseau).

Eponimul, adeseori sugestiv pentru boala neoplazica, se refera la recurenta TFS in teritorii diferite.
Rigoarea observatiei clinice a medicului francez si cinismul medical impresioneaza, Trousseau insusi
stabilindu-si diagnosticul de cancer pancreatic, pornind de la recunoasterea si interpretarea
semnului.
ETIOLOGIE
Cauzele TFS se recunosc revizuind triada Virchow, subliniind in aceasta circumstanta staza venoasa si
leziunile venoase, ci nu neaparat trombofilia (care are contributie majora in aparitia trombozei
venoase profunde).
Astfel, conditiile care determina staza venoasa (exemplu varicele membrelor inferioare, staza in
sistemul superficial secundara obstructiei in sistemul venos profund, insuficienta venoasa cronica,
imobilizarea prelungita), sau leziunile adventice-endoteliu venos (infectie, leziuni directe vasculare
prin plasarea de catetere venoase sau injectarea intravenoasa de substante, postexcizie venoasa etc),
sau modificari de coagulare si/sau fibrinoliza (modificari primare hematologice sau secundare
suferintei canceroase) se constituie in factori de risc pentru aparitia TFS. Sarcina, precum si folosirea
de contraceptive orale, sau terapiile estrogenice recomandate in diverse situatii cresc riscul de
aparitie a TFS.
EVOLUTIE
Afirmatia clasica legata de tromboflebita superficiala este aceea ca nu are ca urmare majora aparitia
trombembolismului pulmonar (EP). Asertiunea este alta: TVS putand progresa spre sistemul venos
profund (contiguitate) se poate constitui ca veriga fiziopatologica in aparitia EP. Concluzionand, TVS
este un diagnostic ce atrage cautarea trombozei venoase profunde (TVP). TVS se poate asocia TVP,
poate fi epifenomen al TVP, sau se poate complica cu TVP (prin extinderea procesului trombotic).
Este importanta mentiunea, deoarece comanda major interventia terapeutica.
Evolutia TFS este in principiu blanda, de la acest curs abatandu-se tromboflebita migratorie (prin
etiologie), flebita septica (prin complicatiile septice potentiale) si tromboza de safena mare (in special
localizarea inalta, inspre varsarea sa in vena femurala, prin extinderea posibila la sistemul profund).
1.2. TROMBOZA VENOASA PROFUNDA
DEFINITIE= prezenta trombusului in sistemul venos profund. Dat fiind riscul major pe care il
comporta tromboza venoasa profunda (TVP), anume acela de embolie pulmonara (EP), dupa ce se
specifica diagnosticul de TVP trebuie mentionat si teritoriul incriminat, deoarece riscul difera in
functie de localizarea trombului. Astfel: TVP localizata la nivelul sistemului venos al gambei (TVP
distala) nu se asociaza decat rarissim cu EP; din contra, localizarea proximala (poplitee, femurala sau
iliaca- TVP proximala) comporta risc inalt de EP. TVP trebuie recunoscuta (judecata clinica si suport
imagistic), intrucat implica justa recomandare a tratamentului anticoagulant, benefic in sensul
scaderii incidentei EP, dar cu efecte adverse ample, ce fac nejustificat tratamentul in situatii in care
diagnosticul TVP nu se sustine.
TABLOU CLNIC. SIMPTOME SI SEMNE
Pacientii se prezinta cel mai frecvent pentru marirea de volum a extremitatii respective, insotita de
durere la acel nivel si impotenta functionala. Cu atat mai sugestiva este prezentarea cu cat apare intrun context sugestiv (vide infra) pentru TVP. Nu rar, pacientii pot asocia acestui tablou simptome

evocatoare pentru EP (dispnee, hemoptizie etc), dar acestea fac subiectul altei prezentari. Deci
anamneza trebuie sa concentreze atentia nu numai asupra simptomelor, dar si asupra factorilor
precipitanti, antecedente personale patologice, medicatie urmata, antecedente heredo-colaterale.
Anamneza de asemenea interogheaza EP.
Varsta este importanta; persoanele tinere trebuie cautate activ pentru anomalii anatomice sau
trombofilie; la persoanele varstnice neoplazia este o etiologie probabila.
Examenul clinic aduce date importante pentru constituirea diagnosticullui pozitiv.
Inspectia zonei pune in evidenta marirea de volum, care urmeaza a fi obiectivata (notandu-se
diferenta de circumferinta intre segmentele afectat si cel indemn). Tegumentul este de culoare
rosie, sau cianotic, sau de culoare alba, ultimele doua avand semnificatie speciala (sugerand
sindromul de compartiment, cu ischemie arteriala determinata de presiunea interstitiala crescuta).
Dilatatia venelor superficiale in teritoriul respectiv este de asemenea sugestiva pentru tromboza
profunda.
Palparea pune in evidenta edemul si il caracterizeaza. Edemul localizat, cald sau rece, greu depresibil
este prezentarea curenta. Semnul Homans (cu numeroasele sale rezultate fals pozitive), semnul Pratt
(durere la percutia usoara a tibiei) sunt adeseori prezente si completeaza palparea. Palparea zonei
respective da senzatia de impastare. Localizarea bilaterala a edemului este evocatoare pentru
tromboza inalta, iliaca.
Examenul obiectiv corect la pacientii cu suspiciune de TVP trebuie sa afirme daca exista semne
sugestive de EP, adica: semne de suprasolicitare dreapta: jugulare turgide, hepatomegalie dureroasa,
accentuarea zgomotului II in focarul pulmonar, suflul de insuficienta tricuspidiana; sindrom de
condensare pulmonara sau revarsat lichidian pleural.
Formele particulare de prezentare sunt flegmatia cerulea dolens si flegmatia alba dolens. Membrul
inferior este global marit de volum, cianotic (flegmatia cerulea) sau alb (flegmataia alba), dureros,
riscul de dezvoltare subsecventa a EP fiind foarte mare, localizarea TVP fiind inalta, ilio-femurala, iar
tromboza masiva. Morbiditatea si mortalitatea crescute fac recunoasterea flegmatiei cerulea dolens
obligatorie, intarzierea tratamentului avand ca urmare socul si chiar decesul. Etiologia neoplazica
este foarte frecventa.
ETIOLOGIE
Factorii de risc pentru aparitia TVP sunt indicati de traida Virchow, dupa cum urmeaza:
Staza venoasa: persoane imobilizate, obezi, insuficienta venoasa cronica/varice,
Leziuni venoase: chirurgie recenta, traumatisme,
Status de hipercoagulabilitate: suferinte hematologice (trombofilie etc), tumori (factor tisular,
tumora insasi), folosirea contraceptivelor orale, sarcina.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Diagnosticul diferential al edemului unilateral se face in primul rand cu cel din insuficienta venoasa
cronica si cu limfedemul. Prezenta tromboflebitei superficiale, ca epifenomen al TVP trebuie socotita.
Cum durerea este adeseori simptomul de debut, pot fi luate in discutie suferintele muscolo-articulare

(entorsa, intindere musculara etc), cu atat mai mult cu cat poate aparea marirea de volum a zonei
incriminate, dar impotenta functionala, cert accentuata la mobilizare, este evocatoare pentru
implicarea locomotorie. Drept este ca nici in TVP mersul nu este usor si lipist de durere. Ruptura de
chist popliteu Baker, traumatismul (cu urmare hematomul muscular) sunt situatii de confuzie clinica
reala, examenul ecografic fiind transant. Toate cauzele de edem (mai curand cel localizat decat cel
generalizat, dar nu exclusiv) se constituie in posibilitati de diferentiere. Sa nu uitam: debutul brusc al
durerii si edemului, senzatia de impastare locala, impotenta functionala descriu foarte bine TVP.
DIAGNOSTIC PARACLINLIC
Diagnosticul paraclinic are drept investigatie principala si acccesibila examenul duplex ecografic
(examinare bidimensionala si Doppler) a teritoriului venos. Evidentierea absentei colapsului peretilor
venosi prin presiunea sondei ecografice si a fluxului venos, precum si evidentierea trombului in
interiorul venei sunt principalele date diagnostice. Examenul eco conjugat cu prezenta D-dimerilor
(produsi de degradare de fibrina) are mare acuratete diagnostica.
Explorarea imagistica descrie teritorii vasculare mai greu accesibile examinarii (superior de arcada
inghinala), putand furniza si detalii etiologice. Confirmarea statusului trombofilic (intre care deficitul
de Proteina C, Ac antifosfolipidici, prezenta factorului V Leiden sunt cele mai frecvente) are
importanta foarte mare in contextul stabilirii diagnosticului, intrucat mandateaza la anticoagulare
sine die. Daca se confirma trombofilia, atitudinea corecta preventiva este aceea de adresare rudelor
de gradul I, pentru confirmarea/infirmarea predispozitiei la tromboza.
TRATAMENTUL. Desi nu se constituie in obiectul cursului, tratamentul anticoagulant trebuie
mentionat. Terapia anticoagulanta initiala, cu heparina cu greutate moleculara mica, sau heparina
nefractionata, previne aparitia extinderea trombozei si a EP precum si recurenta TVP, dar creste
riscul de hemorgie, cand exista un substrat pentru aceasta din urma. Deci recomadarea anticoagularii
(ca si a duratei terapiei) trebuie sa fie una responsabila si argumentata. Prezenta flegmatiei cerulea
dolens recomanda atitudine mai agresiva (folosirea de agenti trombolitici, trombectomie chirurgicala
sau trombectomie percutanata).
INSUFICIENTA VENOASA CRONICA
Presiunea venoasa normala, in conditii de efort este 20-30 mm Hg. In conditiile existentei stazei
venoase- obstructie, incompetenta valvulara sau pompa musculara ineficienta- presiunea din
sistemul venos poate ajunge la 60-90 mm Hg. Supunerea peretilor venosi valorilor acestora ridicate
antreneaza modificari structurale si functionale venoase, compatibile cu diagnosticul de insuficienta
venoasa cronica (IVC). Modificarile histologice subsecvente se sintetizeaza in pierderea de celule
musculare netede si modificari matriciale, care conduc la dilatarea venoasa anormala. Inflamatia
persistenta si alterarea schimbului capilar au ca urmare modificarile trofice (dermita ocre, ulcerul
varicos) ce insotesc adesea modificarile hemodinamice din IVC.
ETIOLOGIE
IVC este cea mai frecventa suferinta vasculara. Suferintele care conduc la deteriorarea sistemului
valvular venos, intre care TVP antecedenta este prima cauza, au ca urmare hipertensiunea venoasa,
cu urmare IVC. Aparitia IVC dupa TVP, ce defineste sindromul post-trombotic, este explicata nu
numai prin distructia valvulara, dar si prin prezenta obstructiei venoase profunde (tromb) care
determina hipertensiune venoasa aval de acesta. Sindromul post-trombotic se recunoaste la
jumatate dintre cei cu TVP. Desigur, severitatea acestuia este corelata invers cu viteza si gradul de

recanalizare a trombului (cu restabilirea patentei vasului). Persistenta hipertensiunii venoase se

constituie in factor de amplificare continua a IVC.
Alti factori de risc pentru dezvoltarea IVC sunt reprezentati de varsta avansata, sexul feminin,
obezitatea, sarcina multipla. Exista tendinta de agregare familiala in patologia venoasa.
SIMPTOME SI SEMNE ALE IVC
Pacientii descriu adeseori durere, tensiune, picioare grele la expunerea ortostatica prelungita.
Ortostatismul este o conditie de evitat la pacientii cu IVC, deoarece pe langa cresterea presiunii in
sistemul profund (sau determinat de aceasta) apare si refluxul venos in sistemul venos superficial.
Examenul obiectiv releva telangiectazii venoase, varice ale membrelor inferioare. Definitorii pentru
stabilirea diagnsoticului de IVC sunt prezenta edemului, a dermitei de staza si a ulcerului venos.
Inspectia releva modificari cutanate specifice: dermita ocre si ulcerul varicos (vide infra). Mai pot
aparea zone hipopigmentate cu puncte rosii sau telangiectazii, inconjurate de hiperpigmentare
(atrofia alba). Localizarea predilecta a acestora este perimaleolara si reprezinta de fapt zone de
fibroza avasculara, cu potential de dezvoltare a ulcerului (vascularizatie precara).
Lipodermatoscleroza, observata in IVC severa, consta intr-o arie ferma localizata la nivelul maleolei
interne. Prezenta sa se asociaza cu celulite repetitive.
Dilatarea venoasa si scaderea intoarcerii venoase se traduc prin edem. Edemul este de cele mai
multe ori pus in legatura cu ortostatismul prelungit si diminua la ridicarea membrelor inferioare sau
la mers. El apare initial perimaleolar, putand progresa spre gamba. Exacerbarea acestuia poate fi
observata in timpul menstrelor sau sarcinii (retentie hidrica determinata de nivelul circulant
estrogenic ridicat). Edemul preteaza la multe diagnsotice diferentiale. Totusi, anumite date clinice
cresc probabilitatea atribuirii acestuia IVC: localizarea unilaterala (cel putin la debut), prezenta de
telangiectazii si varice, prezenta dermitei de staza, caracterul recurent legat de postura.

DERMITA DE STAZA

DEFINITIE, CARACTERIZARE= dermatoza inflamatorie care apare la nivelul membrelor inferioare,

caracterizata prin hiperpigmentare, insotita de edem recurent, aparuta la pacientii cu IVC si frecvent
asociata cu prezenta varicelor membrelor inferioare. Ulceratiile cutanate pot coexista. Modificarile
dermice, recunosccute dupa aspectul ocru, cu distributie la nivelul picioarelor si gamebelor (uni-sau
bilateral) constau in proliferarea vaselor dermice, fibroza, extravazare de eritrocite (se identifica
adesori purpura) si depunere de macrofage incarcate in siderina (ce determina modificarile
cromatice definitive).
Dermita ocre este o prezentare tarzie a IVC. Debutul sau se face in regiunea mediala maleolara, zona
de maxima presiune venoasa, unde de altfel se descrie cel mai des si ulcerul venos. Afara de
modificarile de culoare ale tegumentului (de la eritem la culoare brun inchis) se noteaza, parte din
tablou, pruritul, care conduce la lichenificare (prin leziuni de grataj).

ULCERUL VARICOS

DEFINITIE, CARACTERIZARE
Diagnosticul pozitiv al ulcerului venos este transat dupa analiza atenta si conjugata a leziunii cutante,
a patologiei arteriale/venoase/metabolice (diabet) a pacientului, prezenta durerii, examinarea
vasculara si generala.

Examinatorul trebuie sa se concentreze asupra datelor de anamneza care sugereaza patologia

venoasa sau arteriala, recunoasterea factorilor de risc cardiovascular, intre care prezenta diabetului
zaharat este de prim rang.
Examenul obiectiv va cuprinde neaparat examenul arterial (palparea centripeta a pulsului, auscultatia
vaselor mari, determinarea indexului glezna-brat- vezi suferinte arteriale periferice), notarea timpului
de umplere capilara, examinarea fanerelor (hipotricoza si pahionichia sugerand originea arteriala a
solutiei de continuitate). Descrierea edemului, prezenta varicelor membrelor inferioare, examinarea
plantara sunt de mare valoare.
Sintetic, diferentierea ulcerelor cronice:
a. Ulcerul venos: se intalneste la pacientii cu IVC severa, mai ales la cei cu TVP in antecedente.
Localizarea cea mai frecventa a acestuia este la nivel maleolar, dar poate aparea oriunde intre
genunchi si glezna. Tegumentul din jur are aspectul dermitei de staza. De regula este nedureros.
b. Ulcerul ischemic: se intalneste in suferinte arteriale severe. Pacientii descrie durere de
repaus in membrul/segmentul respectiv, care durere se amplifica in conditiile in care fluxul arterial
este si mai scazut (efort sau elevarea membrului in cauza). Pentru a imbunanatati curgerea arteriala,
pacientii adopta pozitia cu membrul inferior coborat, aparand culoarea rosie (rubor dependent) a
tegumentului. Localizarea tipica a ulcerelor ischemice este in tegumentul zonelor de presiune
(deasupra suprafetelor osoase, la nivelul varfului degetelor, intre degete, la zonele de contact cu
materialul textil). Marginile ulcerului sunt bine delimitate, iar culoarea este palid-cenusie. Escarele
necrotice (de culoare neagra) pot fi remarcate. Durerea insoteste prezentarea; pozitia antalgica este
cea cu membrul inferior coborat; ridicarea piciorului amplifica durerea.
c. Ulcerul din neuropatia diabetica: apare la pacientii diabetici, fiind multifactorial (arterial,
venos si neuropat). Localizarea clasica este in zonele repetat traumatizate (capul metatarsienelor,
suprafata dorsala a articulatiilor interfalangiene ale membrelor inferioare). Marginile sunt imprecise,
iar hiperkeratoza este adeseori observata.
d. Escara (ulcerul de presiune): se descrie la pacienti cu conditie generala proasta, imobilizati,
cu igiena precara. Localizarea este la locurile de presiune intre tegument si orice depresiune (osoasa,
cute ale asternutului etc). Cele mai frecvente localizari sunt calcaneana, la nivelul tuberozitatii
ischiadice, sacrat (la cei care adopta decubitul dorsal), sau deasupra articulatiei coxofemurale
(decubit lateral). Durerea este absenta.
PARACLINC
Desi venografia este standard-ul de aur pentru diagnosticul afectiunii, ecografia duplex este o
metoda de preferat, cu mare acuratete si neinvaziva. Examinarea ecografica releva aspecte
morfologice si circulatorii, intre care durata refluxului > 0,5 s (in venele safene in cazul IVC a
membrelor inferioare) are valoare diagnostica.
SINDROMUL DE VENA CAVA SUPERIOARA

DEFINITIE= defineste o conjunctie de simptome si semne care apar ca urmare a obstructiei fluxului
venos in vena cava superioara (VCS). Obstructia VCS apare prin tromboza, invazie sau compresie.
TABLOUL CLINIC
Dispneea, disfonia, stridorul, disfagia sunt intalnite in sindromul de VCS.
Obstructia VCS determina deschiderea colateralelor derivate din vena azygos, mamara interna,
reteaua venoasa laterotoracica si paraspinoasa. Dilatarea acestora este recunoscuta la examenul
clinic, sub forma unei retele venoase arborizate pe suprafata toracelui. Substratul neoplazic, prin
cursul rapid pe care il implica, poate sa nu lase suficient timp pentru dezvoltarea circulatiei
colaterale, asa incat, nu rar, semnul nu este decat discret la acesti bolnavi. Din contra, fibroza
mediastinala, care se dezvolta lent, se asociaza adesea cu circulatie colaterala foarte bine exprimata.
Se pot remarca si faciesul pletoric sau cianoza fetei.
Edemul in pelerina (cap, gat si umeri) alt semn evocator al sindromului de VCS. Edemul cerebral
poate aparea si se constituie in semn de gravitate (ischemie cerebrala si chiar deces).
ETIOLOGIA- este dominata de patologia neoplazica (60-80% cazuri). Cele mai frecvente cauze le
constituie cancerul pulmonar cu celule mici si limfomul. Cauzele non-neoplazice sunt reprezentate
cel mai frecvent de tromboza de cateter (la locul de amplasare a cateterelor venoase centrale),
fibroza postiradiere, infectia fungica (ce determina mediastinita fibrozanta).

SUFERINTE ALE VASELOR LIMFATICE

Vasele limfatice, deosebit de vene, au perete subtire, dar tunica musculara, ce asigura activitatea
peristaltica a acestora. Structura vaselor limfatice, caracterizata prin absenta membranei bazale intre
celulele endoteliale, sugereaza rolurile majore ale acestui tip vascular, anume acelea de resorbite a
fluidului interstitial si de recuperare proteica din spatiile extravasculare. Drenajul limfatic este
facilitat de prezenta valvelor unidirectionale si de pulsatiile locale arteriale, precum si de contractia
musculara.
Drenajul limfatic se face in directia grupelor ganglionare regionale, inspre ductul toracic, respectiv
ductul limfatic drept.
Ductul toracic aduna limfa din tractul gastrointestinal, membrele inferioare si jumatatea stanga a
structurilor toracice. Ductul toracic urca de la cisterna chyli (localizare L1-l2) prin hiatusul aortic
diafrgamatic, initial in partea dreapta (pana la nivelul T5), apoi, schimbandu-si directia trece in
mediastinul posterior stang, urmand a se varsa in circulatia venoasa, in unghiul descris de vena
jugulara interna stanga si vena subclavie stanga. Ca atare, obstructiile limfatice inferioare T5
determina revarsat pleural drept, iar cele locate superior T5 au ca urmare efuzia pleurala stanga.
Ductul limfatic drept dreneaza limfa din jumatatea superioara dreapta toracica si se varsa in unghiul
venos drept.
O mentiune merita a fi facuta in ce priveste drenajul limfatic de la nivelul membrelor superioare si
inferioare, unde cele doua sisteme limfatice care dreneaza pe de o parte pielea si tesutul subcutanat,
iar pe de alta parte structurile subfasciale, se unesc in ganglionii axilari respectiv in pelvis.

LIMFANGITA
DEFINITIE= inflamatia canalelor limfatice, de cauza infectioasa diversa (cel mai frecvent) sau
neinfectioasa. Inocularea cutanata a unui agent patogen are ca urmare invazia limfatica si
raspandirea infectiei inspre ganglionii limfatici regionali. Sigur ca procesul este determinat de
virulenta agentului microbian, dar si de preexistenta leziunilor canalelor limfatice (la cei la care se
recunosc in antecedente traumatisme, interventii chirurgicale, radioterapie, dar si la cei cu suferinta
neoplazica). Limfangita aparuta in context noninfectios, neoplazic, numita limfangita carcinomatoasa,
se intalneste mai frecvent in cancerul pulmonar, gastric, de san si cel de prostata.
TABLOU CLINIC- SIMPTOME SI SEMNE
Se remarca, la nivel tegumentar prezenta treneurilor eritematoase, dureroase, ce se extind rapid
inspre grupele ganglionare adiacente zonei implicate. Trebuie cautata leziunea cutanata care se
constituie in poarta de intrare pentru patogenul respectiv, la nivelul degetelor (membrelor inferioare
cel mai ades) sau in alt loc. Adenopatia regionala trebuie cautata la examinare. Febra este adeseori
parte a tabloului clinic.
Agentii cauzali cel mai frecvent incriminati sunt Streptococul pyogen (majoritatea situatiilor) si
Stafilococul auriu. Alti patogeni determinanti sunt, mai rar, virusuri, ricketsii, fungi, paraziti.
Filarioza, are prezentare clinica distincta de limfangitele de alte etiologii. Treneurile rosii, dureroase,
evolutive lipsesc, in schimb edemul segmentului respectiv este impresionant. Aceasta deoarece
parazitul, prezent in canalele limfatice, determina ingrosarea, dilatarea canalelor limfatice,
distorsionarea lor si leziuni valvulare urmate de incompetenta valvulara.
DIAGNOSTIC: presupune analiza microbiologica extinsa (culturi si aspirat de la locul respectiv, teste
serologice, biopsie ganglionara uneori).
LIMFEDEMUL
DEFINITIE= acumularea de lichid interstitial, bogat in proteine, ca urmare a depasirii capacitatii de
transport a limfaticelor, ci nu ca o consecinta a cresterii ratei de filtrare capilara (fiziopatologia
comuna a edemului).
Limfedemul este primar sau secundar. Cel primar, congenital, este consecinta unei anomalii de
dezvoltare a vaselor limfatice si se exprima de regula la varste mici (de la nastere pana in jurul varstei
de 35 ani, dar si peste aceasta varsta, mai rar). Cele mai frecvente cauze de limfedem sunt insa legate
direct de boala neoplazica sau de tratamentul antineoplazic adresat. Boala canceroasa determina
limfedem fie prin compresie tumorala a vaselor limfatice/grupelor ganglionare, fie prin infiltrarea
vaselor limfatice (carcinomatoza limfatica). Cea mai frecventa neoplazie asociata cu limfedem este
cancerul de san; se descrie limfedemul si in alte neoplazii, intre care sarcomul, cancerul genital etc.
Terapia anticanceroasa in sine determina limfedem: excizii chirurgicale largi, asociate cu evidare
ganglionara. Exempulul clasic il constituie operatia radicala in cancerul de san, cu evidarea grupelor
ganglionare axilare, ce are drept consecinta bratul gros. Radioterapia creste riscul de aparitie a
limfedemului. Alte cauze de limfedem secundar sunt reprezentate de infectia cu nematodul
Wuchereria bancrofti (filarioza), obezitatea morbida, artrita inflamatorie (artrita psoriazica de pilda).
TABLOU CLINIC- SIMPTOME SI SEMNE

Edemul este manifestarea clinica definitorie. Edemul este unilateral in majoritatea cazurilor,
localizarea bilaterala nefiind exclusa (implicarea neoplazica a grupelor ganglionare
pelvine/indepartarea chirurgicala a acestora are ca efect edemul bilateral al membrelor inferioare).
Edemul, instalat insidios, este de culoare si temperatura normala, tegumentul suprajacent fiind ferm
si uscat. Initial edemul este moale, dar cu timpul devine greu depresibil, in raspuns la fibroza si
depunerea de tesut adipos. Semnul Stemmer (incapacitatea examinatorului de a exprima la nivelul
teritoriului incriminat pliul cutanat, comparativ cu zona controlaterala) este indicator de limfedem.
Pe tegument se pot remarca veruci si leziuni veziculare. In situatia localizarii unilaterale a edemului,
modificarile de circumferinta (utile atat in stabilirea diagnosticului cat si in stadializarea suferintei)
sunt raportate la anumite niveluri: articulartiile metacarpofalangiene, incheietura pumnului, 10 cm
distal de epicondilii laterali, 15 cm proximal de eipcondilii laterali. Diferenta de circumferinta intre
segmentul afectat si cel indemn superioara valorii de 2 cm are valoare diagnostica.
Edemul voluminos este invalidant, restrictionand activitatile curente. Existenta limfedemului creste
riscul de infectii cutanate (celulita, erizipel, limfangita), situatii in care treneurile eritematoase,
adenoaptiile regionale si eventual prezenta febrei sunt prezente.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: tromboza venoasa profunda in principal, dar si celelalte cauze de edem
trebuie luate in seama intru stabilirea diagnosticului final. Importanta este aprecierea rezervata a
depresibilitatii edemului, adica: in principiu edemul limfatic este unul nondepresibil, in faze
incipiente consistenta sa este scazuta. Edemul care nu lasa godeu nu este eticheta edemului limfatic,
intalnindu-se si in insuficienta venoasa cronica si in mixedem. Lipedemul este uneori o provocare de
diagnostic diferential. Dar lipedemul este descris de acumularea anormala de tesut adipos, edemul
fiind minim, adoptarea pozitiei antigravitationale neavand efect asupra volumului membrului
respectiv.