Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ARTERIALĂ SECUNDARĂ
(HTA II)
Definiţia HTA secundare
HTA secundară = HTA ce apare ca o complicaţie a unei alte boli (HTA cu o cauză specifică).
Importanţa depistării: tratarea afecţiunilor însoţite de HTA secundară normalizează şi
valorile TA.
Frecvenţa HTA secundară: aproximativ 10% din populaţia hipertensivă.
Stratificarea riscului
Etiologie
1.Endocrină
a. Acromegalie
b. ± Hipotiroidism
c. ± Hipertiroidism
d. Hipercalcemie (hiperPTH)
e. Suprarenaliană
•Corticală:
o Sd.Cushing
o HiperALD primar
o Hiperplazia adrenala cong
o Exces aparent de mineralocorticoizi
•Medulară:
o feocromocitom
f. Tumori cromogene extraadrenale
g.Hormoni exogeni (estrogeni, corticosteroizi, mineralocorticoizi, IMAO,
simpatomimetice)
Etiologie
2. Renală
a. HTA renoparenchimatoasă
•GNDA
•Nefrite cronice
•Rinichi polichistic
•Nefropatie diabetică
•Nefrita de iradiere
•Nefropatie AINS
•Vasculite
•Tumori renale
•Dializaţi, transplantaţi renal
b. HTA renovasculară
•Stenoza de a renală
•Embolii renale
•Rinichi mic unilateral
•Vasculite intrarenale, compresie extrinsecă (obstrucţie tract urinar)
c. Tumori secretante de renină
d. HTA renoprivă
3. HTA indusă de sarcină
4. Coarctaţia de aortă
5. Insuficienţa aortică severă
6. BAV grad III
7. Fistulele arteriovenoase, PCA, Sd. hiperkinetice
8. Sd. neurologice
a. Presiune intracraniană crescută
b. sdr. Somn-apnee
c. Porfiria acuta
d. Tetraplegia
e. Sd. Guillain-Barré
9. Stress-ul acut:
Chirurgical, hipoglicemie, arsuri, postresuscitare, hiperventilatie psihogena, sevraj
alcoolic
10. Cresterea volumului intravascular
11. Medicamente (contraceptive orale, ciclosporina, Epo, cocaina, AINS, efedrina); consum
excesiv de alcool
Semne clinice de suspiciune HTA
II
•Sindromul Cushing
•Neurofibromatoză (feocromocitom)
•Nefromegalie (rinichi polichistic)
•Auscultaţia de sufluri abdominale (hipertensiune reno-
vasculară)
•Auscultaţie de sufluri precordiale/toracice (coarctaţie
de aortă/boală aortică)
•TA redusă la nivel femural (coarctaţie de aortă/boală
aortică)
Manifestări clinice/paraclinice HTA II
Etiologia reno-parenchimatoasă
Boala renală parenchimatoasă reprezintă cea mai frecventă cauză de
hipertensiune secundară
Etiologia reno-parenchimatoasă (2,5-6%) include:
• Nefropatia diabetic
• Rinichiul polichistic
• Glomerulonefrite şi pielonefrite cornice
• Tumori secretante de renină
Patogeneza:
o mecanism PRINCIPAL: alterarea funcţiei renale de excreţie → creşterea
volemiei şi a DC
o mecanism SECUNDAR: activarea sistemului RAA în condiţiile scăderii FG, ce
determină stabilizarea şi agravarea creşterilor iniţiale ale TA
Etiologia reno-parenchimatoasă
Investigaţii BIOCHIMICE:
• renină plasmatică crescută
• creatinină serică crescută
• sumar de urină patologic prin prezenţa proteinuriei şi/sau
hematuriei sau leucocituriei
• Microalbuminuria - sugestivă pentru nefropatia diabetică,
marker de risc crescut de mortalitate și morbiditate
cardiovasculară
Tratament
• Doze adaptate la func±ia renalã. Dacã nivelul creatininei serice
este
> 2 mg/dl, se vor evita IECA / BRA, preferându-se blocanţii de
calciu (dihidropiridine din generaţia a 2-a sau alţi antagonişti
de calciu cu formulare SR).
Etiologia reno-vasculară
Stenoza uni- (rar bilaterală) a arterei renale
Etiologia reno-vasculară include:
• boala aterosclerotică (în 2/3 din cazuri) - predominant la vârstnici
• displazia fibromusculară a mediei (în 1/3 din cazuri) - predominant
la femei tinere
Patogeneza
• activarea sistemului RAA secundar scăderii perfuziei renale
Clinic
• suflu abdominal (epigastric) de tonalitate înaltă
• creştere creatinină serică după administrarea de IECA sau blocant
de receptor de angiotensină II
• valori TA fără răspuns la IECA şi BRA
Investigaţii BIOCHIMICE:
• activitatea reninei plasmatice (ARP) crescută
• hipopotasemie (prin hiper ALDO secundar)
Etiologia endocrină
Hiperaldosteronismul primar
-Este cea mai frecventă cauză de HTA secundară endocrină
-Elemente de suspiciune:
• pacienţi cu HTA >160–179/100–109 mm Hg
• HTA rezistentă la tratament
• HTA asociată cu hipokaliemie (fie spontană, fie indusă de diuretice!)
• tumori suprarenale descoperite incidental
• afectarea organelor ţintă (ex HVS) disproporţionată faţă de nivelul TA
• HTA şi istoric familial de HTA cu debut precoce sau AVC la tineri (<40 ani)
• rude de gradul I ale pacienţilor cu hiperaldosteronism primar
-Cauze:
• adenom corticosuprarenalian (sindromul Conn)
• hiperplazie corticosuprarenaliană bilaterală
• carcinom corticosuprarenalian (foarte rar)
-Patogeneza:
• hipersecreţie primară de mineralocorticoizi (aldosteron) care determină HTA prin
retenţie hidro-salină
Clinica:
• Sdr Conn este de 2 ori mai frecvent la femei; vârf de incidenţă 30-60 ani
• crampe musculare, crize de tetanie (←hipocalcemie)
• slăbiciune musculară, palpitaţii, adinamie (← hipopotasemie)
• parestezii
• tegumente hiperpigmentate
• poliurie
• Diabet, prediabet (← supresia secretiei de insulina prin hipopotasemie)
• Orice complicaţie a HTA severe
Investigaţii BIOCHIMICE:
• nivelul plasmatic de aldosteron crescut
• activitatea reninei plasmatice scăzută (efectele excesului de aldosteron inhibă eliberarea
de renină)
• raport aldosteron/renină plasmatică mai mare de 20-30 este sugestiv
• hipopotasemie
• alcaloză metabolică
• hipocalcemie (← alcaloza)
• ionograma în urina pe 24 h: Hiperaldosteronismul este improbabil dacă Na urinar > 100
mmoli/l și K<30 mmoli/l
! Principalele cauze ale hipersecreţiei secundare de mineralocorticoizi:
• producţia crescută de A II la femeile cu consum crescut de anticoncepţionale
estrogenice
• deficitul de degradare a A II la pacienţii cu hepatopatii cronice
ARP crescută
Tratament:
• chirurgical: adenomectomie
• medicamentos: antialdosteronice, alte antihipertensive
• Dieta hiposodată
Etiologia endocrină
Sindromul Cushing
Cauze:
•adenom corticosuprarenalian
•hiperplazie corticosuprarenaliană difuză (determinată de hipersecreţia de
ACTH de către un adenom hipofizar = Boala Cushing, sau o tumoră periferică:
pulmon, pancreas, timus, tiroidă)
Patogeneza:
•hipersecreţia primară de cortizol determină HTA prin retenţie hidro-salină şi
stimularea sintezei componentelor sistemului RAA
! Hipercorticism exogen (Cushing iatrogen) ← tratament corticoid
prelungit
Etiologia endocrină
Clinic:
•Boala Cushing: raport femei/bărbaţi =5-8/1
•hipertensiune (> 80% cazuri)
•aspect “cushingoid” (facies „de lună plină”, teleangiectazii faciale, obezitate
centrală, atrofia musculaturii extremităţilor, hirsutism)
•semne clinice intens sugestive pentru hipercortizolism: miopatia proximală,
echimoze la traumatisme minime, vergeturi purpurice, osteoporoza severă
(discordantă cu vârsta / în perioada reproductivă)
•semne de hiperandrogenism, tulburări de ciclu menstrual la femeie
•Depresie
•diabet zaharat recent diagnosticat sau agravat
•boală ulceroasă gastroduodenală
•glaucom, cataractă
! tumori suprarenale descoperite incidental
Etiologia endocrină
Investigaţii BIOCHIMICE:
• testul de supresie cu dexametazonă negativ: cortizol matinal (ora 8-9
am) după administrarea în seara anterioară recoltării (ora 23) a 1 mg
dexametazonă; valoare normală <1.8 μg/dl
• cortizolul în urina/24 ore crescut
• cortizolul plasmatic nocturn (ora 23) la pacienţi internaţi; valoare
normală <1.8 μg/dl
• Hipopotasemie
• Dislipidemie
• Disglicemie
Tratament:
• chirurgical: adenomectomie hipofizară, suprarenalectomie
• radioterapie
• medicamentos: anticortizonice, antihipertensive, suplimente de Ca +
vit. D
• dieta hiposodată
Etiologia endocrină
Feocromocitomul
Tratament:
• Tratamentul crizei hipertensive ca urgenţă
Blocante alfa-adrenergice: fentolamina i.v., prazosin p.o.
Nitraţi: nitroprusiat de sodiu, nitroglicerina
• Îndepărtarea chirurgicală a tumorii
• Pregătirea medicamentoasă preoperatorie (alfa-blocante)
• Conservarea funcţiei corticosuprarenale (în situaţia rară a unor tumori SR
bilaterale – tratamentul insuf suprarenale primare)
Etiologia endocrină
Acromegalia
-HTA se întâlneşte la 25-50% din pacienţii cu acromegalie (frecvenţă mult
crescută faţă de populaţia generală) şi se insoţeşte de o prevalenţă crescută
a HTA diastolice.
-Acromegalia poate fi suspectată la pacienţi hipertensivi ce asociază
simptome sau semne sugestive pentru excesul de GH (fenotip caracteristic,
hiperhidroză, poliartralgii, cefalee, sindrom neurooftalmic).
Hiperparatiroidismul
-Diagnosticul este suspectat în general în condiţiile prezenţei unui nivel
crescut al calcemiei cu ocazia probelor de laborator uzuale efectuate de
rutină la pacienţii hipertensivi.
Hiper- / hipotiroidismul
-nu sunt în general acceptate ca şi cauză de HTA secundară, ele produc în
general o agravare a HTA la pacienţi cu HTA preexistentă.
Etiologia endocrină
Consumul de AO
-Cauza: administrarea de anticoncepţionale estrogenice
-Patogeneza: estrogenii cresc sinteza hepatică de angiotensinogen,
iar excesul de substrat determină HTA prin activarea excesivă a
sistemului RAA
-Biochimic:
• K urinar > 30 mmol/l (urina /24 ore)
• ARP ↑
HTA indusă de sarcină
Cauză majoră de mortalitate şi morbiditate materno-fetală.
Diagnosticul se bazează pe două măsuratori la două vizite diferite. Monitorizarea
ambulatorie CABPM este superioară ca acurateţe.
Patogeneza:
HTA indusă de sarcină
Clasificare:
• HTA preexistentă sarcinii
≥140/90 mmHg premergătoare sarcinii/dezvoltată în primele 20 săpt
Persistă frecvent peste 42 de zile post-partum şi poate fi însoţită de
proteinurie.
• HTA gestaţională
fără proteinurie
asociată cu proteinurie semnificativă (>500 mg/24h) = preeclampsie
apare după 20 săpt de sarcină şi se remite în primele 42 de zile post-partum.
se caracterizează prin hipoperfuzie de organ.
• HTA preexistentă sarcinii cu HTA gestaţională suprapusă cu proteinurie
agravarea unei HTA preexistente asociată cu proteinurie >3g/24 ore după 20
săpt de sarcină
• HTA neclasificabilă
HTA ± manifestări sistemice bazate pe măsurarea TA după saptamâna a 20-a
de gestaţie, fără istoric cunoscut de HTA
Dacă HTA persistă după 42 de zile post-partum, aceasta este preexistentă
sarcinii, dacă se remite va fi considerată HTA gestaţională ± proteinurie
HTA indusă de sarcină
Tratament:
• TA de 170/110 mmHg reprezintă o urgenţă ce necesită spitalizare.
Tratamentul de elecţie este labetalol (iv) sau metildopa sau nifedipina
(per os).
• În preeclampsia asociată cu edem pulmonar acut, nitroglicerina
reprezintă tratamentul de elecţie.
• În afara urgenţei, medicamentele antihipertensive recomandate sunt
metildopa, labetalol, blocante ale canalelor de calciu.
• Sunt contraindicate absolut IECA şi BRA.
• De evitat atenololul din cauza retardului de creştere fetală şi diureticele în
preeclampsie în contextul în care volumul plasmatic este deja redus.
Coarctaţia de aortă (CA)
= stenozare a lumenului aortic, localizată de obicei la nivel istmic, imediat sub
originea arterei subclavie stângi. În cazuri foarte rare, poate fi localizată
oriunde intratoracic sau abdominal și se poate asocia cu alte anomalii (valvă
mitrală în ”parașută”, inel mitral supravalvular, stenoză subaortică, bicuspidie
aortică)
Patogeneza
• Coarctația de aortă va genera creșterea presiunii in VS
• creşterea TA proximal de coarctaţie determină rigidizarea pereţilor
arteriali de la nivelul crosei aortice (hiperplazia tunicii medii şi ATS
accelerată) cu desensibilizarea baroreceptorilor
• scăderea TA distal de coarctaţie determină scăderea perfuziei renale şi
activarea sistemului RAA → întreţinerea + agravarea HTA
Coarctaţia de aortă (CA)
- Caracteristic: HTA la copilul mare şi adultul tânăr, în extremitatea superioară a
corpului