PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PARATIROIDEI

RAPEL ANATOMIC
- Dimen. = 3/3/3 mm
- Greutate = 50 mg
- Gl. Parat. Sup - punga branhială IV
- Gl. parat. inf. şi timusul - punga branhială III - variabile
HIPERPARATIROIDISMUL
 Hiperparatiroidismul primar (HPP)
 hiperfuncţie autonomă
 adenom, hiperplazie, carcinom
 MEN I (sdr. Wermer)
 Hiperparatiroidismul secundar (HPS)
 afectare renală
 sdr. malabsorbtie
 hemodializa
 Hiperparatiroidismul tertiar (HPT)
Diagnosticul clinic:
 manifestari osteo-articulare
 renale
 digestive
 neuropsihice
Hiperparatiroidismul primar (HPP)
- HPP = stare hipercalcemică det. de sinteza excesivă de PTH de către 1 sau mai multe
glande paratiroide
- Feed-back-ul negativ este alterat: PTH ↑ + hipercalcemie
- HPP este cea mai frecventă cauză de hipercalcemie
- Incidenţă 1/700
- F/B = 3/1
- Cauze: iradiere cervicală, predispoziţie genetică
• Adenomul - 80-90% (unic)
- dublu = 2%
• Hiperplazia – 12% (>2)
– Hiperplazia celulelor principale (16% asociată MEN)
– Hiperplazia cu celule clare - 4 gl
• Carcinomul – 0,5-5%
– Invazie rapidă a structurilor vecine, metastazare limfonoduli cervicali,
mediastinali, plămân, ficat, oase
Formula anamnestică a lui Walter Goar: “Hiperparatiroidismul este o boală a calculilor, a oaselor
şi a tulburărilor digestive”

1
Manifestările clinice (secreţia crescută de PTH, hipercalcemia):
• sdr. urinar (litiaza renală – 64%)
• sdr. osos (20%)
• manifestări digestive:
» ulcerul G-D (MEN I) – 12%
» pancreatice
• manifestări neuropsihice
• HTA – 4%
- Hipercalcemie+hipercloremie+hipercalciurie
- Biochimic: dozarea Ca, P, Cl, FA
- Radioimundozarea PTH (20% cazuri este normal), cAMP, calcitoninei
- Rx schelet – osteoporoză
- Urografia – litiaza, nefrocalcinoză
- Echografia (echoendoscopia, intraop.)- 90%
- Puncţia echoghidată
- CT, tomografia cu emisie singulară de pozitroni – SPECT
- IRM
- Scintigrafia – 99mTc-sestaMIBI
- Examenul histopatologic extemporaneu şi la parafină
Carcinomul paratiroidian
• F/B = 1
• sindrom hipercalcemic osos şi urinar, cu valori „masive” atât ale calcemiei cât şi ale
iPTH
• evoluţie lentă dar capricioasă - tendinţă la complicaţii severe:
– crize hipercalcemice
– episoade acute de pancreatită
– hemoragii recurente, perforaţii ulceroase
– fracturi multiple
• 30-76% - tumoră cervicală de volum variabil, fermă, tendinţă la invazia structurilor
anatomice de vecinătate, a ganglionilor regionali ca şi diseminări secundare (plămâni,
ficat, oase)
• Afectare osoasă - 91%
• Insuficienţa renală – 84%
• Litiaza renală - 56%
• Modificări biochimice:
- hipercalcemie > 13mg/dl
- PTH crescut de 10 ori
- FA crescută de 3 ori

2
 • Examenul histopatologic
– asemănări dintre adenom şi carcinom
– certitudinea leziunii canceroase :
• invazia capsulară
• Invazie vasculară şi/sau a ţesuturilor adiacente
• emboliile vasculare
• evidenţierea metastazelor sau recidivelor
Tratament HPP
 Tratament medical
– pregatire preoperatorie
 Tratament chirurgical
 Rată de succes de 98%
• Leziuni benigne
– Paratiroidectomie
– Paratiroidectomie totală – autotransplant (hiperplazie, recidive, ablaţii
accidentale)
• Cancer
- Exicizia largă , inclusiv lobul tiroidian adiacent
- Radioterapie externă
- Chimioterapie multimodală
- Recidivă 60% din cazuri – impune reintervenţie
- Supravieţuire la 5 ani 63%
HIPERPARATIROIDISMUL RECURENT
 Niveluri ridicate ale calciului seric, care nu revin la normal după o intervenţie chirurgicală
 “hipercalcemia persistentă în hiperparatiroidismul suspicionat se datorează unei intervenţii
chirurgicale efectuate necorespunzător”
 Factorii care contribuie la HPP recurent
 Lipsa de experienţă chirurgicală
 Absenţa cunoştinţelor privind embriologia paratiroidiană
 Prezenţa a mai mult de un adenom (2-3%)
 Prezenţa a mai mult de 4 gl. paratiroide (5-10%)
 Însămânţare benignă (paratiromatoză)
 Carcinom paratiroidian
 Diagnostic eronat
 Rata de curabilitate a reintervenţiei = 80-90% (90-98%)
 Rata complicaţiilor este de 3-5x mai mare

3
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR
- Hiperparatiroidism renal - IRC, acidoza tubulară renală
- Alte afecţiuni - sdr. de malabsorbţie, osteomalacie, rahitism, rickettsioze
- Secreţia PTH creşte în concordanţă cu hipercalcemia determinată de hiperfosfatemie
(IRC) sau de absorbţia deficitară a calciului şi vitaminei D (malabsorbţie)
- Hiperplazie uniformă, difuză a celulelor principale
- Clinic: osteodistrofie şi suferinţă renală
- Tratamentul
• Etapă medicală iniţială:
• regim dietetic + medicaţie ce leagă fosfatul - Al (OH)3
• administrare de calciu şi vitamina D
• Minimalizarea aluminiului în dializat
• Etapă chirurgicală :
• Paratiroidectomie subtotală 3+1/2 gl. (rămân 50 mg de ţesut viabil)
• Paratiroidectomie totală – transplant autolog (elecţie) – ameliorare
simptomatologie in 90% cazuri

HIPERPARATIROIDISMUL TERŢIAR
• Stadiul final al unui HPS (pacienti cu IRC)
• Hipersecreţie autonomă de PTH, hipercalcemie
• Tratamentul:
– Conservator
– Transplantul renal – nivelul PTH revine la normal
– Chirurgical – persistă hipersecreţia autonomă de PTH (adenom), în condiţiile unui
rinichi transplantat care funcţionează bine
HPP – MEN I şi IIA
• MEN I (sindrom Wermer):
• tumori hipofizare (15-50%), ale pancreasului endocrin (30-80%), paratiroidelor
• Anomalie genetică – braţul lung cromozomul 11
• MEN IIA (sindrom Sipple): cancer tiroidian medular, feocromocitom (50%),
hiperparatiroidism (10-25%)
• Anomalie genetică – braţul lung cromozomul 10
CONCLUZII
- Chirurgia este principala formă de tratament în tumorile paratiroidiene
- Mijloacele moderne de diagnostic permit localizarea preoperatorie a leziunii ce asigură
un gest chirurgical complex încă de la prima cervicotomie
- Rezultatele în general bune depind de stadiul leziunilor viscerale asociate, fapt ce
pledează pentru o intervenţie chirurgicala precoce