Electrocardiografia reprezintă metoda de înregistrare a variațiilor

potențialului electric al miocardului în timpul unui ciclu cardiac.

Viteza de transmisie, sensul de deplasare în spațiu și amplitudinea acestor procese de depolarizare și

repolarizare determină modificări echivalente ale câmpului electric ce sunt schematizate în electrofiziologie
printr-o săgeată, vectorul electric.
Proiecția acestor vectori pe derivațiile electrocardiografice este recepționată și tradusă de aparat prin
deflexiuni grafice - undele electrocardiogramei.

CICLULUI CARDIAC
SECVENȚELE CICLULUI
SECVENȚELE ELECTRIC
CARDIAC ELECTRIC

DERIVAȚIILE
După poziția față de cord derivațiile ce explorează miocardul se împart în:
I. Derivații indirecte ale membrelor care explorează cordul în plan frontal.
II. Derivații semidirecte care explorează cordul în plan orizontal (precordial).
III. Derivații directe.

I. Derivații indirecte

Electrozii se aplică la nivelul membrelor superioare (antebraț) și inferioare (gambe), membrele având rol
de conductori liniari.
1. Derivațiile standard (DS) sunt notate cu DI (D1), DII(D2), DIII(D3); ele realizează așa numitul triunghi
Einthoven în centrul căruia se află inima.

2. Derivațiile unipolare ale membrelor (DM) se obțin

conectând pe rând la polul pozitiv al aparatului brațul
drept, brațul stâng, piciorul stâng; sunt reprezentate de:
aVR - membrul superior drept;
aVL - membrul superior stâng;
aVF - membrul inferior stâng.

DI DHI
DI

dr .
@ ⑦ Stg .
doe .
stg
.
Slf
.

③ ⑦

⑦
Stg .

⑦ Seg.

II. Derivațiile semidirecte (proximale)

Se numesc astfel deoarece explorează potențialele miocardice din punctele situate aproape de inimă.

1. Derivațiile precordiale se notează cu litera V și sunt situate în plan orizontal în anumite puncte situate
precordial, de la V1 la V6 (V7, V8)
2. Derivațiile esofagiene.
Se utilizează mai rar, pentru diagnosticul tulburărilor de ritm atrial sau a infarctului strict posterior.

Orientarea derivațiilor membrelor si a celor precordiale față de ventriculi

Derivațiile DI, DII și aVF sunt orientate către fața inferioară a cordului.
Derivațiile DI și aVL sunt orientate către peretele lateral stâng și superior al cordului.
Derivațiile V1-V6 sunt orientate către fața anterioară a cordului:
• derivațiile drepte sau anteroseptale sunt V1-V3
• V4 este derivația apicală
• V5 și V6 sunt derivațiile laterale

yea terek

T
✓ apical
antero -

septate
III. Derivațiile directe
Sunt derivații unipolare în care electrodul explorator este în contact fie cu epicardul, fie cu endocardul; sunt
reprezentate de:

1) Derivațiile epicardice sunt utilizate experimental și în cursul intervențiilor chirurgicale pe cord.

2) Derivațiile endocardice sunt utilizate curent în practică: se împart în endoatriale și endoventriculare.

Undele înregistrate sunt foarte ample; utilizările derivațiilor endocardice sunt multiple.

ELECTROCARDIOGRAMA NORMALĂ

În condiții fiziologice stimulul este emis de nodul sinusal (formațiune dotată cu cel mai înalt automatism), cu o
frecvență de 60 - 70/minut la adultul normal. ECG este compusă din unde, intervale și segmente

UNDA P
Unda P reprezintă activarea atrială.
Forma și amplitudinea undei P pot fi cel mai bine
evaluate în DII și V1.
Unda P în DII este o deflexiune pozitivă cu pantele
simetrice, vârful rotunjit, rezultând din suprapunerea
celor două componente de depolarizare atrială .
Activarea atrială stângă începe după 0.03 sec. de la
T atetiv
activate are
începutul activării atriului drept și este reprezentată de akin Dee eatin
brațul descendent al undei P.
.

Stg .

AD lfizio
logic aopiigefort)
2,5mm ( T
amplitude ne peat rancoraake
'
:
mex :
sup
•
:

•
deeratra : o , 08 -
o , l l seennude ( peat T : imeem cake AS ,
supra
bee interatrial)

DII (
ax B Goo → ⑦ DI central Prete
grad )
-
• - -
 •
edurata : O lL
, 0,20 -

INTERVALUL P-Q (P-R) seenride

de
Conducerea stimulului în nodul atrio-ventricular, dependent feeevent
*
a

sistemul Hiss- Purkinje până la joncțiunea cardieeia

T Fe t, PG
musculaturii ventriculare nediferențiate se Pe
a-a
traduce prin intervalul P-R sau P-Q care se T tonus k Pf

măsoară de la începutul undei P până la prima simpage

T tonus TP Q
undă a complexului rapid QRS.

simpatico
PG citrate
te
Cjongtional)
Sdn seitan ne sinus al
para

preex
: .

PET bloc AV
grad I 1 I mioeooedite cordite mere matismake
• :
, ,

UNDA Q reprezintă prima deflexiune a complexului de activare •

durata : 0,02 0,03 secunde -

ventriculară, dacă această deflexiune este negativă.

endeneine l ( NU
Este expresia depolarizării septale în prima etapă; prezența 2mm de
poigesteR30%
-
-
:

sa nu este constantă (poate lipsi în DI, DIII; poate fi prezentă sau

din
ampeit .
)
absentă în toate DS).
& Q :
ampeitudine & durata TT = marker

NECROLE Mio CARDich ( Q de ne

ergo )
BRS cord
major , solve
WPW cronic
pulmonate
+
.
,

UNDA R este prima deflexiune pozitivă a complexului de activare ventriculară, are durata de
0,03 - 0,05 secunde și amplitudine variabilă = 10-15-18 mm (în condițiile unei etalonări standard
a aparatului în care 1 mV = 1 cm);
— amplitudinea depinde și de grosimea peretelui toracic și de poziția inimii (în caz de cord
orizontalizat R este mai mare în DI iar în caz de cord verticalizat R este mai mare în DII și în DIII).

peito dine T hi
perKofi
↳ am : ventricular

UNDA S este cea de a doua undă negativă a complexului de activare ventriculară, cu durata de 0,02 -
0,03 secunde și adâncimea de 2 mm; este expresia electrică a depolarizării zonelor postero-bazale ale
ventriculului stâng și nu prezintă o expresie constantă în toate DS.

Mărimea relativă a undelor din acest

complex este simbolizată prin caractere
normale sau majuscule.
Astfel, o undă r de mică amplitudine
urmată de o undă S adâncă formează un
complex rS etc.
Un complex complet negativ se numește
complex QS. O a doua deflexiune pozitivă
în complex este notată R’

t,
canceler
de
infarct
 Varda ca Doina Andreea

Segmentul ST
Segmentul ST este intervalul izoelectric cuprins între sfârșitul complexului QRS și începutul undei T.
El reprezintă cea mai mare parte a repolarizării ventriculare.
Tranziția dintre QRS și segmentul ST se numește joncțiunea RST sau punctul J.
În mod normal segmentul este orizontal, dar poate fi supradenivelat sau subdenivelat cu 0.1 mm.
Durata segmentului ST depinde de frecvența cardiacă.

UNDA T exprimă repolarizarea ventriculară; este pozitivă, rotunjită și asimetrică, cu pantă ascendentă lentă
iar cea descendentă mai rapidă; amplitudinea variază între 3-6 mm iar durata între 0,15-0,20 sec.
La copii unda T poate fi negativă în V1, V2, V3 iar la adolescenți în V1, V2; la femei până la 30 ani unda T
poate fi de asemenea negativă în V1, V2.

INTERVALUL QT reprezintă atât depolarizarea cât și repolarizarea ventriculară; durata

intervalului variază foarte mult cu frecvența cardiacă, scade în tahicardie și crește în bradicardie,
interpretarea corectă făcându-se cu ajutorul nomogramelor.
La o frecvență cardiacă de 60/min. intervalul variază între 0,35 – 0.45 sec.
Intervalul se alungește în hipopotasemie prin suprapunerea cu unda U și în hipocalcemii sau
vagotonii; este important de urmărit durata acestui interval în aprecierea insuficienței cardiace
energodinamice (Hegglin), când este alungit.
Scurtarea intervalului are loc în hipercalcemii, digitalizare sau simpaticotonii.

UNDA U este mică, întotdeauna pozitivă cu amplitudinea de 1 mm; pare a fi expresia

repolarizării fibrelor din rețeaua Purkinje.

AXA ELECTRICĂ A CORDULUI = reprezintă mărimea, direcția și sensul propagării

excitației, a principalelor forțe electrice produse în
timpul depolarizării ventriculare.

Sistemul hexaaxial
Se obține prin combinația celor două sisteme de referință triaxiale în plan frontal, derivațiile standard și
derivațiile unipolare ale membrelor .
Se înscrie, în mod convențional, sistemul hexaaxial într-un cerc gradat și se notează cu valori pozitive
semicercul inferior, de la 0o la +180oC în sensul acelor de ceasornic, iar semicercul superior cu valori negative
de la 0o la -180o în sens antiorar.
Electrodul pozitiv al derivației DI se află la 0o.
Dacă vectorul principal al depolarizării ventriculare este situat între 30 o și 90o axa cordului va fi în poziție
intermediară; dacă este între 0o și -90o axa este deviată la stânga, iar între +105o și -180o este deviată la
dreapta.
• METODA I Ect i LATERAL :

2 de aoehegi
eaeeg CDiderivatii tip nvmai in
plan
↳ se

I DE DII )
frontal , ,

polit QRS lol

eegebnic
'

moisurem
apnea
↳ earn . em seeme
,

↳ Tnseri em eebe 2 seeme → baesend 2 vector cu

(antiapicale-) digi nee th contai si tf eike extern eotweieohe I
.
.

↳ se eoboooia I din
originea vectorEor care se voi
intenseeke centred aoeaeeui O)
Cpunet
}
in
→

rectorial
↳ cobham L din
vf .
→
peenet
A

→ union O en A awe electric

 •
MEÉEtIE : •

derivation complexe. de
amplitude're m# axa 11 en ocrea
doeivafie
•

derivative : -
n - -
11 -

min axa
t.pe eceashéolerivafie
real T NUMAI
in
registrareounui ampeitcomplex de maxim
•
.
=

deco in
doeivaf-ioopuso-semscrieuneomp.ee/deampeit.min--
"
•
TNETODA DE i.
CitiRE RAPIDA- : •
QRS + in DI gi aVF ax inte 0° §i 90°

•
QRS + in DI gi -
•VF 0° yi -
90°
•
QRS -

Th ☐ I gi + allI + 90° Bi +180°

QRS -
th 1) I gi all F -
90° gi -
180°

unei electrocardiog
Interpretarea unei
Interpretarea (ECG)
rame (ECG)
electrocardiograme
1. Cunoașterea vârstei pacientului, diagnosticul clinic și eventualele droguri administrate.

2. Etalonarea corectă a aparatului (1 cm = 1 mV) și notarea vitezei cu care s-a făcut înregistrarea (25 mm/sec.;
50 mm/sec).

3. Analiza traseului ECG; aceasta comportă:

• stabilirea ritmului de bază și a locului de plecare al stimulului prin stabilirea prezenței și analiza
morfologiei undei P;

Ritmul sinusal normal se recunoaște după :

− prezența undei P pozitive în toate derivațiile, cu axa în poziție intermediară;
− succesiunea undelor P cu o frecvență de 70-80/minut, cu variații posibile între 60 și 100/minut;
− intervale P-P egale sau aproape egale.
• calcularea frecvenței cardiace prin împărțirea celor 6000 sutimi de secundă (reprezentând un minut) la
durata unui ciclu cardiac (intervalul P-R), exprimat în sutimi de secundă.
Dacă, spre exemplu, între două unde R sunt 100 sutimi de secundă, frecvența cardiacă va fi de 60/minut.
Există și alte procedee, tabele, abace și rigle speciale pentru calcul rapid.
• estimarea axei electrice prin metoda prezentată anterior
• examinarea undelor și intervalelor în vederea descoperirii unor modificări patologice.

RAMA (ECG)
ELECTROCARDIOGRAMA
ELECTROCARDIOG PATOLOGICĂ
(ECG) PATOLOGICĂ

A. Hipertrofii atriale (HA)

= Suprasolicitarea permanentă a atriului, slab reprezentat anatomic, determină mai mult un proces de dilatare,
supraîncărcare și mai puțin de hipertrofie.
Aceasta se traduce prin tulburări în procesul de depolarizare atrială, modificări în morfologia undei P și
tulburări în procesul de repolarizare atrială.

1.Hipertrofia atrială stângă (HAS) se întâlnește frecvent în afecțiuni care crează un obstacol în fața
atriului stâng (AS) sau care cresc volumul său de umplere: stenoza și insuficiența mitrală, stenoza și
insuficiența aortică, hipertensiunea arterială, coarctația de aortă etc.
— datorită legăturii frecvente între suprasolicitarea AS si afecțiunile valvei mitrale -> unda P din HAS =
P mitral

axaundei Poleviaha A
slog ( DI DII)
• + -

.
,

into -30° gi + 30°

•
deeraka >
0,11 seen ride

amplitude nee
'
•
< 2,5mm
→ cabrera
undo P
witernitje
•

bifida oeogetatia ,
in deriv . mem breeks .

→
DI si deriv
•

undapbifaziña port ,
.
terminalia
neg
.

,
durato > 0,04 .

precowdiele stg .

si ample't
.
> 1mm in V1 gi V2 ~
 2. Hipertrofia atrială dreaptă (HAD) se întâlnește frecvent în condițiile de supraîncărcare de volum sau de
presiune a atriului drept: cord pulmonar cronic, insuficiență și stenoză tricuspidiană, stenoză pulmonară, tetrada
Fallot, defectul septal atrial etc.
under P Malte , amplitude ne > 2,5mm
•
DI , DII atF
'
→
,

"
•
•
Scuti to -

up pulmonate → DI ,
DII , aVF
,
VI
,
Va

aebeL@nonmale.duratoNUdepiegegteQllsec.r
↳

doe )
°

eaxa : > +75 ( ee .

3. Hipertrofia biatrială.
Hipertrofia și dilatarea poate interesa ambele atrii, determinând creșterea duratei dar și a amplitudinii undei P.
Se întâlnește în comunicările interatriale (P congenital), în cordul mitral sau aortic decompensat și în asocierea
HTA cu cordul pulmonar.
ECG: În conducerile precordiale drepte V1, V2, unda P este bifazică, cu prima parte pozitivă, amplă și ascuțită,
aspect de HAD, iar a doua parte negativă, largă și împăstată. În V4 -V6 aspectul este de HAS.

B. Hipertrofii ventriculare (HV)

Electrocardiograma are importanță în diagnosticul precoce al HV, modificările ei apărând, de obicei,
înaintea modificărilor radiologice și clinice.

1. HIPERTROFIA VENTRICULARĂ STÂNGĂ (HVS)

Se recunoaște după următoarele modificări:
• poziția axei electrice între 0o și -45o (axă la stânga = RI, SIII);

.o⑥↳
µj(
• R de amplitudine mare (peste 15 mm) în V5, V6, DI, aVL;
• S de amplitudine mare înC) VI, V2; → Re v SE Vdu .

• indicele
mmmm
Sokolov - Lyon (S1+R5) mai mare de 35 mm; > Vt, V2 , V5 VG ,

• deflexiune intrinsecoidă întârziată peste 0,05 secunde în V5, V6;

• durata QRS peste 0,09 secunde;
• tulburări secundare de repolarizare ventriculară datorită modificărilor depolarizării.
Unda T este inversată în derivațiile stângi DI, aVL, V5, V6 și pozitivă în derivațiile drepte V1, V2 și aVR.
Modificările deflexiunilor R și S se datorează amplificării vectorului de depolarizare al ventriculului stâng
Varietăți ECG de HVS
Aspectul ECG de HVS este dependent în mare măsură de natura factorului care a dus la instalarea sa.
HVS poate să apară prin suprasolicitarea presională (de rezistență) numită "sistolică" sau prin solicitare de volum
numită "diastolică" .
a) HVS sistolică este rezultatul suprasolicitării presionale a ventriculului stâng, ca urmare a unei rezistențe
crescute în calea de ejecție; caracteristic se întâlnește în HTA, stenoză aortică și coarctație de aortă.

Electrocardiografic, HVS
"sistolică" se traduce prin:
• axă la stânga,
• hipervoltaj și
• modificări secundare de fază
terminală (unde T negative) în
derivațiile DI, aVL, V5 - V6

b) HVS diastolică se realizează prin suprasolicitare diastolică a ventriculului stâng, cu

predominența dilatației asupra hipertrofiei.
Se întâlnește în insuficiența aortică, insuficiența mitrală, persistența canalului arterial și defectul
septal interventricular.
ECG, HVS "diastolică" se traduce prin:
-axă electrică puțin deviată;
-voltaj crescut al undelor r, S în V1 și q, R în V6 mai accentuat decât în cazul supraîncărcării
presionale;
-unde T pozitive, ample și simetrice în precordialele stângi (V5, V6)
2. HIPERTROFIA VENTRICULARĂ DREAPTĂ (HVD)
Este imaginea în oglindă a HVS.
Hipertrofia ventriculului drept determină o forță electrică dominantă reprezentată de un vector orientat anterior și
către dreapta.
Se traduce pe electrocardiogramă ca undă R înaltă în precordialele drepte și unde S adânci în precordialele
stângi. De obicei se asociază cu HAD.

Se recunoaște după următoarele modificări:

• R de amplitudine mare în V1, V2, DIII și aVF;
• devierea axei electrice spre dreapta la peste 100o
(aspect SIRIII);
• S de amplitudine mare în DI, aVL mai puțin în V5,
V6;
• indice Sokolov Lyon (R1+S5) mai mare de 10,5 mm;
• deflexiune intrinsecoidă întârziată peste 0,03
secunde în V1, V2;
• modificări ST și T de tip secundar în DIII, aVF, V1,
V2. ↳ terminate
faze

3. HIPERTROFIA BIVENTRICULARĂ
Asociază elemente ECG din ambele forme:
- axă electrică deviată la dreapta, peste +100o; aspect SI, RIII;
- raport R/S supraunitar în V1 și/sau unde S profunde în V2, V3;
- complexe difazice înalte, de aspect RS în V3, V4;
- unde R înalte de peste 20 mm;
- modificări secundare de fază terminală (segment ST și undă T) în V5, V6.

CONDUCERE
DE CONDUCER
TULBURĂRI DE
TULBURĂRI E
=reprezintă întârzieri ale vitezei de propagare sau întrerupere completă a propagării impulsului într-un
anumit teritoriu cardiac.

În funcție de nivelul la care se realizează întreruperea transmiterii stimulului, blocurile se pot clasifica în:

⑦ BLOC SINO -
ATRIAL

③ BlowRi A V
-
(m
report en intensit eliminuoirii taansmitocii )
.
:

1) Bwc AV
grad I (
simple)
2) Bwc AV
grand I ( partial,
ineompeet)

tip MiB I
-

tip MEBITE I

malt (211 , 311)

tip
-

3) Bwc AV
grad II ( total,
compact)

② Bho cure
'

INTRA VENTRICULAR
-E

D Bhoe RAM STRING (BRS)

2) BWC RAM DREPT (BRD)

3) Hemi BlowRi StG .

4) Bloc DE NRBORILRAIIE

⑤ SINDROM DE PREEXCITAIIE VENTRICULARF ( NPN)

 A. Bloc sino - atrial
Tulburarea este localizată la nivelul joncțiunii dintre nodul sinusal
și miocardul atrial.

În mod intermitent, stimulul eliberat de nodulul sinusal este

blocat.
Dacă durata acestui blocaj este mai mare, un alt centru de
automatism, de regulă joncțional, preia controlul activității
cardiace, generând un ritm de înlocuire.

oeitm sinusal unda P Po2in'VE mad constant

↳ :
presenter , , precede in
complexed
QRS ,
en un interval P R -

fix
↳
apparition unor
pause in eetiv . electrics a irimii ( $ ARS !) -

pause
cooee au o

dwuata xd
fata de indurate unni ailee caroli ee

← =④!_ ← ⇐

FARS p

*
dacia
pause
este
pree
make →

gone
A
Vjonetionale prate eeiboue o excitation →
Kansmise v
-

( evadare I ) stimue
Arjona
.

seepare Avjonef . Sal

sirree
paate precede complex QRS ,
dear este
BLOAT de evaolooeee AV
janet .

B. Blocuri atrioventriculare (AV)

Tulburarea se explică prin durata anormal prelungită a fazei refractare a nodulului atrio-ventricular, sau printr-
o transmitere dificilă a excitației spre acest nodul.
Receptivitatea fasciculului Hiss sau a ventriculului joacă de asemenea un rol în mecanismul de producere.

Tulburările conducerii atrioventriculare se caracterizează prin încetinirea sau oprirea propagării impulsului
sinusal sau supraventricular ectopic la nivelul joncțiunii dintre atrii și ventricule.

După gradul tulburărilor de conducere se deosebesc:

1) blocul A-V de gradul I (simplu);
2) blocul A-V de gradul II sau incomplet cu tipurile
• Möbitz I,

• Möbitz II,

•
sever sau de tip înalt;
3) blocul A-V de gradul III, sau complet (total).
După caracterul leziunii blocul A-V poate fi organic sau funcțional, iar după durată tranzitoriu sau permanent.
 Varda ca Doina Andreea
1. Blocul A-V de gradul I

Tulburarea este datorată prelungirii perioadei refractare relative a țesutului din zona joncțională, a trunchiului
comun Hiss sau a ambelor sale ramuri.
PATE i Settemich
f CARDIO
Se întâlnește frecvent în infarctul miocardic acut și miocardita reumatismală; poate fi provocat și de supradozajul
digitalic sau alte antiaritmice precum: chinidina, propranololul.
Poate fi întâlnit și la indivizi cu cord indemn.

↳ ritm sinusal
fieaw.ee un dei Peste urinate de QRS
→
complex
interval P R l P a secunde
oeeungi
↳ me - -
> o do
,

intervaleee P R l P f
agate
↳ - -
sunt

Q Q Q
p p p

→
← c -s Q
p

c-

2. Bloc A-V de gradul II

a) bloc A-V tip Möbitz I sau cu perioade Lucianni - Wenckebach

Se datorează prelungirii perioadei refractare absolute și relative a țesutului excito-conductor din zona
joncțională.
Impulsurile sinusale sunt conduse către ventricul din ce în ce mai greu până când zona joncțională intră în
perioadă refractară absolută.
Astfel, impulsul nu mai reușește să o traverseze, să activeze ventriculele, este blocat și nu declanșează contracția
ventriculului; se produce o pauză ventriculară.
Impulsul care urmează imediat celui blocat, respectiv imediat pauzei ventriculare, găsește zona joncțională ieșită
din perioada refractară și este condus către ventricule cu un interval P-R mai scurt, reîncepând din nou ciclul
(fenomenul Wenckebach).
interval PR Blocul A-V tip Wenckebach este cel mai frecvent tip de
prelungire 2-3 cicewei cardieee
in

- bloc A-V grad II, având de obicei caracter tranzitoriu.

Apare în infarctul miocardic al peretelui inferior al V.S., în
reumatismul articular acut cu determinare cardiacă, în
intoxicația cu medicamente antiaritmice (digitală,
chinidină, procainamidă) și în hiperkaliemii.
↳ ritm sinusal
QlP R Peste Buena ForRs
preeningire progressive P ee o eende
↳
pens
- -
→

eichel reia si nepela periodic

* se se

cursed
in
paugei pot produce
* -
se

sea
peri janet .
b) bloc A-V tip Möbitz II

Se datorează prelungirii perioadei refractare absolute a zonei joncționale sau ramurilor fasciculului Hiss, cu
sau fără discretă modificare a duratei perioadei refractare relative.
Ca urmare, în mod intermitent și sistematic, se produce blocarea unuia sau mai multor impulsuri succesive.
Apare frecvent în cardiopatia ischemică; este mai rar întâlnit decât blocul A-V Wenckebach, dar semnificația clinică
este mult mai severă deoarece poate evolua spre bloc A-V complet cu oprire ventriculară și moarte subită.
→
ritmsinusald@l.i Noemitent o undE P NU este
wemake de complex QRS

interval P R undele P
→ -

fix pt . anobese

Bitz I
"

bloc A I
V
grad31012k
tip mo
fix de condie are
→

rap
-
-

pretend fi 4P 13 Rj 5174 R etc

:
; ,
.

c) bloc A-V tip înalt

Când raportul de conducere este de 2/1, 3/1 sau 4/1 este vorba de blocul cardiac sever sau de grad înalt.
Două, trei sau mai multe impulsuri atriale consecutive sunt blocate, determinând pauze ventriculare mari și
apariția ritmului de scăpare joncțională sau ritmului idioventricular.
Raportul 3/1 determină o bradicardie importantă iar raportul 4/1 echivalează, din punctul de vedere al
funcției cardiace, cu blocul A-V complet.

3. Bloc A-V de gradul III sau bloc complet

Constă în întreruperea completă, temporară sau permanentă a conducerii A-V în zona trifasciculară,
bifasciculară sau joncțională și a trunchiului comun Hiss.
Ca urmare, toate impulsurile supraventriculare sunt blocate, atriile fiind activate de impulsurile din nodulul
sinusal sau de focare ectopice, iar ventriculele de centrul de automatism inferior situat fie în joncțiune, fie
excentric în ramurile fasciculului Hiss sau în rețeaua Purkinje.

Frecvența de descărcare a acestor centri este din ce în ce mai scăzută, cu cât ne îndreptăm spre rețeaua
Purkinje:
• zona joncțională emite 40-50 stimuli/minut;
• trunchiul fasciculului Hiss emite 35-40 stimuli/minut;
• ramurile fasciculului Hiss emit 25-30 stimuli/minut;
• rețaua Purkinje emite 12-20 stimuli/minut.
 Cauze

Blocul A-V complet sau total este provocat de o multitudine de cauze:

cardiopatia ischemică (inclusiv infarctul miocardic acut),
hipertensivă,
reumatismală,
valvulopatiile mitrale și aortice,
sifilis și alte afecțiuni inflamatorii care determină leziuni toxice și distrofice ale țesutului de conducere.

Poate și fi congenital, substratul anatomic constând în absența congenitală a fibrelor de conexiune atrionodală.

Electrocardiografic se caracterizează prin:

• succesiunea regulată a undelor P cu o frecvență corespunzătoare automatismului sinusal;

• succesiunea regulată de complexe QRS cu o frecvență corespunzătoare centrului inferior;

• nu există nici o relație între undele P și complexele QRS.

Blocul A-V complet se clasifică în 2 tipuri:

a) cu complexe QRS fine;
b) cu complexe QRS deformate.

a) În blocul A-V cu complexe fine, centrul de automatism ventricular este situat la nivelul joncțiunii, de obicei în
zona nodohisiană sau în trunchiul comun al fasciculului Hiss; miocardul ventricular este depolarizat pe căi
fiziologice

R C- R c- R
s
p p p p p R R R
-

b) În blocul A-V cu complexe deformate, nu se poate preciza centrul de automatism ventricular, acesta situându-
se inafara cailor de conducere.
 C. Blocuri intraventriculare
Blocurile (tulburări de conducere) intraventriculare se caracterizează prin încetinirea sau întreruperea
conducerii impulsului la nivelul căilor de conducere intraventriculară.
Anatomic aceste căi sunt reprezentate de cele două ramuri ale fasciculului Hiss (ramura dreaptă și stângă) și
cele două fascicule ale ramurii stângi (fasciculul anterior și posterior).

Dacă tulburarea este localizată la nivelul uneia din ramurile fasciculului Hiss, se produce blocul de ramură
stângă (BRS), sau blocul de ramură dreaptă (BRD).

Dacă tulburarea are loc la nivelul filetelor ramului stâng, se produce hemibloc stâng anterior (HSA) sau
hemibloc stâng posterior (HSP), acesta din urmă mai rar întâlnit datorită structurii anatomice a filetului (scurt și
gros) și dublei vascularizații (din artera interventriculară anterioară, ramura coronarei stângi și din cea
posterioară, ramura coronarei drepte).

1. BLOCUL DE RAMURĂ STÂNGĂ (BRS)

În BRS transmiterea stimulului emis de nodul sinusal

fiind întreruptă la nivelul ramului stâng al fasciculului
Hiss, are loc activarea mai întâi a VD, pe căi normale, în
timp ce depolarizarea jumătății stângi a septului
interventricular și a peretelui liber al ventriculului stâng
se realizează cu o întârziere de 0,04 - 0,06 secunde pe căi
nespecifice într-un mod longitudinal sau tangențial și nu
centrifug (de la endocard la epicard) așa cum este
normal.
Există trei componente majore ale activării ventriculare
în caz de BRS complet :
1. Activarea jumătății drepte a septului
2. Activarea întârziată și anormală a jumătății stângi a
septului
3. Depolarizarea întârziată și anormală a peretelui liber al
ventriculului stâng
Pritam ventricular
supra
axaeeedeieie deviate la
→

stg
.

complex QRS no second

G-
rgit
→ e o e
,

under R monofggica 1erestate / DI,

platou
→
in in

aVL V5
,
VG
,

absentia under Qin DI , V 5 , VG

-

intense wide into

→ de
flexi
Th V 5
une

VG
rigida >e
,
5 see

↳
repobarito
secundare ale de QRS
modif . .
ventricular : -
derivebare
segm
St t inversare
CST si T discordant)
.
undoit
fate
Blocul incomplet de ramură stângă se caracterizează prin:

lgmtoyiereeconducekii mpuls.ee
•
durata complexului QRS sub 0,12 secunde în derivațiile periferice, lui
Hiss
• întârzierea deflexiunii intrinsecoide peste 0,05 secunde în V5,
pain
ramue
slog
.
al
fasciaeen bei
• dispariția undei q în precordialele stângi V5, V6 și în DI, aVL.

2. BLOCUL DE RAMURĂ DREAPTĂ (BRD)

În BRD tulburarea de conducere fiind pe ramul drept,

stimulul este condus pe căi fiziologice la VS, care este
activat normal, apoi VD este activat transseptal, cu o
întârziere de 0,04-0,06 secunde.

Diagnostic electrocardiografic:
• ritm supraventricular;
• axa electrică aceeași cu cea dinainte de bloc;
• complex QRS lărgit peste 0,12 secunde în DS și
R
'

R
peste 0,13 secunde în derivațiile precordiale pe
M

m
' seama undei S lărgite;
• complexul QRS în V1 prezintă aspectul caracteristic
S
y

în formă de M, de tip rsR' sau RSR' sau RSr';

• partea inițială a complexului QRS este fină, normală,
numai partea finală (unda S) este lărgită și împăstată
ca o consecință a creșterii duratei vectorului final de
depolarizare ventriculară. Acest aspect se constată în
DI, aVL, V4-V6;
• deflexiunea intrinsecoidă întârziată peste 0,05
secunde în V1, V2;
• modificări secundare de repolarizare ventriculară:
unda T de sens invers față de cea mai amplă undă a
complexului QRS.

Blocul incomplet de ramură dreaptă, așa numitul BRD minor, constă numai într-o întârziere a conducerii, cu o
durată a complexului QRS mai mică de 0,12 secunde în V1.
3.HEMIBLOCURI STÂNGI =
beoaaraa unni a din eeee d
fascicule ale ram .

stg .

,
ant .

post
.

bei QRS
modified meeat v
feelin moefologia complex devi ere
important
-0 axialo
plan
'

↳ v m

frontal

a) HEMIBLOC ANTERIOR STÂNG (HBAS)

ritm ventricular
supra
→

→ educate QRS normale

QRS be 35 gi Boo
strong
→ axe a : - -

respect pic IGR DI

→ ti - → avw
,

us → DI , D 'I , auf

alto devi ere exhale

absentia situatii care
pot det
stg
→
.
.

b) HEMIBLOC POSTERIOR STÂNG (HBPS)

→ ritm ventricular
supra
→ eduraloi QRS ridemeeee

QRS Ee obeagate Soo si

°
→ axa : t te 80

S DI avb
aspect tip r
→ :

(
-

DII ,
GR : aVF
 D. Sindromul Wolff - Parkinson - (WPW)

Sindromul WPW este denumit sindrom de preexcitație ventriculară deoarece o zonă de mărime variabilă din
miocardul ventricular este depolarizată precoce, înainte ca stimulul transmis pe calea fiziologică nodo-hisiană să
ajungă la ventricul; în consecință, miocardul ventricular este activat în parte precoce pe o cale accesorie, în
parte pe cale fiziologică.
Stimulul poate ajunge în mod prematur la miocard pe calea unor fascicule accesorii:
1) fasciculul Palladino-Kent, care unește miocardul atrial cu o zonă a miocardului ventricular ocolind
joncțiunea.

2) fasciculul lui James care unește miocardul atrial cu trunchiul comun al fasciculului Hiss, evitând astfel
întârzierea fiziologică din nodul AV.

3) fibrele Maheim, care unesc trunchiul comun al fasciculului Hiss cu miocardul ventricular; stimulul parcurge
nodul AV unde suferă întârzierea fiziologică, trece apoi în fasciculul Hiss și de aici se transmite pe două căi în
miocardul ventricular: prin stimulul Hiss - Purkinje și prin fibrele Maheim care produc preexcitația.
Electrocardiografic sindromul WPW se caracterizează prin:
- scurtarea intervalului P-R < 0,11 secunde, cu excepția prezenței fibrelor Maheim în care intervalul P- R
este normal;
- prezența undei delta, o îngro- șare pe piciorul ramurii ascendente a undei R (unda delta pozitivă) sau
îngroșarea în porțiunea inițială a un- dei Q (unda delta negativă);
- modificări secundare de repolarizare ventriculară, cu atât mai im- portante cu cât unda delta este mai
amplă; segmentul ST și unda T sunt de sens opus undei delta.
Aspectul ECG diferă în raport cu prezența diferitelor tipuri de fascicule.

În situația prezenței fasciculului Palladino - Kent:

• scurtarea intervalului PR;
• prezența undei delta pe piciorul undei R;
• tulburări secundare de repolarizare ventriculară.

În situația prezenței fasciculului James:

• numai scurtarea intervalului P-R

În situația prezenței fibrelor Maheim:

• interval P-R normal;
• prezența undei delta;
• modificări secundare de repolarizare ventriculară.
 Vandu ca Doina Andreea

TULBURĂRI DE RITM

Aritmiile cardiace sunt dereglări ale ritmului normal al inimii din punct de vedere al frecvenței, al regularității
frecvenței sau a ambelor.

Criteriile de clasificare a tulburărilor de ritm sunt multiple:

1) în raport cu frecvența și regularitatea ritmului: tahicardii sau bradicardii și ritmuri neregulate cu frecvență
medie în intervalul normal;
2) în raport cu sediul generării de impulsuri: aritmii nomotope (sinusale) și heterotope (aritmii atriale, joncționale
și ventriculare);
3) în raport cu mecanismul de producere:
• prin tulburări ale automatismului;
• prin tulburări ale conducerii impulsului;
• prin tulburări ale formării și conducerii impulsului.

I. Aritmii cu ritm nomotop (excitația se formează în nodul sinusal)

1) Tahicardia sinusală reprezintă accelerarea ritmului sinusal peste valorile normale admise în funcție de
vârstă.
ECG se caraterizează printr-o succesiune rapidă (100- 160/minut) de complexe P, QRS, T cu unda P de
origine sinusală precedând complexul QRS cu un interval P-R (Q) normal și constant de 0,12-0,20 sec.;
intervalele P-P sunt egale sau aproape egale.

Creșterea exagerată a frecvenței cardiace (peste 160/minut) face ca intervalul T-P să se scurteze, undele T și
P putând fuziona dând aspectul T+P.

Dacă frecvența cardiacă depășește 100/minut, se constată și modificări în morfologia complexului ventricular
(croșete), denivelări ale segmentului ST și modificări ale undei T, ca expresie a deficitului de irigație
funcțională sau organică a miocardului.

Poate fi întâlnită atăt în condiții

fiziologice (hiperreactivitate
simpato-adrenergică din emoții,
efort etc.), dar poate avea și
semnificație patologică în cadrul
unei cardiopatii (insuficiență
cardiacă, miocardite acute,
valvulopatii), reprezentând un
mecanism compensator la
scăderea debitului cardiac.
2) Bradicardia sinusală

ECG se caracterizează prin prezența unui ritm sinusal a cărui frecvență este sub 60/minut iar intervalul P-R
este normal (la limita superioară a normalului); traseul ECG are modificări inverse ca în tahicardie.

Alura ventriculară scăzută, mai ales în jurul valorii de 35-40/minut, obligă la diagnosticul diferențial cu blocul
sino-atrial, blocul A-V grad II (2/1), ritmurile joncționale pasive, fibrilația și flutterul atrial cu blocaj A- V de grad
înalt sau complet.

Poate să apară la indivizii normali, legat de creșterea tonusului vagal, dar și în unele cardiopatii de tipul
miocarditelor (difterică), cardiomiopatiilor, cel mai frecvent în practică fiind rezultatul supradozării digitalice.
În condițiile unor bradicardii severe pot lua naștere ritmuri pasive "de înlocuiri" sau "evadări" cu centrul ectopic
în nodul A-V ceea ce creează disociația A-V.

3) Aritmia sinusală
Se caracterizează prin variații ușoare ale ritmului sinusal , ceea ce determină o durată variabilă a intervalului
R-R.
Se descriu următoarele forme de aritmie sinusală:
a) respiratorie (fiziologică) cea mai frecventă modificare de ritm, care se recunoaște pe ECG prin
neregularitatea fazică a intervalelor R-R, prin P-R normal și QRST normal.
Această neregularitate este legată de fazele ciclului respirator; ritmul crește în inspirație (scade tonusul vagal,
efect Bainbridge) și se rărește treptat în expir.
Poate fi întâlnită la copii și tineri sănătoși cu reactivitate neuro- vegetativă puternică.

b) nerespiratorie în care formarea neregulată a impulsului sinusal nu este influențată de proba inspirului sau
expirului profund.
Se întâlnește mai ales la bătrâni cu ateroscleroză cerebrală sau coronariană și la hipertensivi, dar și în cazul
supradozajului digitalic.
 II. Aritmii cu ritm heterotop (excitația se formează într-un centru extrasinusal, ectopic).

Datorită creșterii excitabilității focarului ectopic (extrasinusal), care descarcă impulsuri izolate sau salve de
impulsuri, preluând astfel comanda cordului pentru o singură bătaie (aritmia extrasistolică) sau pentru perioade
mai lungi de timp (tahicardiile paroxistice, fibrilația, flutterul și altele).
Sistolele sau ritmurile ectopice care iau naștere se mai numesc active sau "de uzurpare", deoarece focarul ectopic
hiperexcitabil preia comanda inimii mai rapid decât ar face-o impulsul sinusal, înlocuind astfel ritmul de bază.

A. Aritmii atriale

1) Extrasistolele atriale
Extrasistola este o contracție prematură a cordului sau a unei părți ainimii.

Caracteristicile ECG ale extrasistolei atriale sunt:

- apariția precoce a unui complex P-QRST
- unda P a extrasistolei este deosebită ca morfologie de celelalte, în funcție de sediul focarului ectopic: cu cât
este mai departe de nodul sinusal, cu atât modificările sunt mai exprimate;
- intervalul P-R este în limite normale;
- complexul QRS este fin sau identic cu celelalte complexe;
- extrasistolele sunt urmate de pauze decalante (descarcă nodul sinusal, moment după care începe un nou ciclu
sinusal); suma intervalelor pre- și postextrasistolic este mai mică decât dublul unui ciclu sinusal;
- pot surveni izolate, sistematizate sau nesistematizate și în salve; când durata salvelor se prelungește duce la
tahicardie paroxistică atrială.

2) Tahicardiile paroxistice atriale

Sunt consecința unui focar ectopic, sau a unui mecanism de reintrare care interesează miocardul atrial.
Apariția a cel puțin șase extrasistole atriale constituie criteriul minim pentru diagnostic.

undei P de sinusalia
•

absentia origine
'

Fundecor P atriabe m sueee siune

ectopiate
• -

2201 min
foarete rapide cu o 140 = -

.
→ wemate

de
complexe QRS
QRS normeee , in abs condie eerie
Complexe
'
•
-
.

introvert .
aberrant / tub de condiecore inks
.
.
-

vent .

preexistent
! undele P de eeee
- mai motte dei -
NU
pot f. identifsub
men de
datolite
fence see
matte TtP ( uneocipoate fobs .

forme eenui mic closet)

- în timpul accesului de tahicardie paroxistică pot apare subdenivelări ST, care exprimă o insuficiență
coronariană funcțională, consecința creșterii consumului miocardic în O2 și scurtării diastolei; la persoanele cu
leziuni coronariene, modificarea segmentului ST persistă și după terminarea accesului tahicardic
(modificări posttahicardice).

3) Tahicaria Atrială Multifocală (haotică) F derivates cel de

in aeeeagi e a
putin 3 ti
puri mdfologice
→

un de p
Im in
freeverite raki alia too 250
→ = -

I einiei deeeP
igoeeeetcice mire
→
on

→ interveneee RP R R gi -
PR -

,
variabi ee

Ffaevents a unor
grade variable
→

de Bwc A -
V

←
4) Fibrilație atrială
( aritmie ! )
= nodulul sinusal e abolit si are loc o depolarizare arhaica permanenta a miocardului cu o frecventa de
350-600/min, realizând depolarizari atriale parcelare si cu pierdera functiei mecanice a atriilor.
Apar numeroase focare ectopice ce descarca cu o frecventa diferita creandu-se un ritm haotic.

decor P
•

absent un

"

F undead
defibrillate f mici
•
..
,

variabi bei
neregueate amplitudene
de
'

, ,

400 6001mi n
freeventa = se obs cel
- -
. .

Mai bine in DI Ve si se insocio

,

da T
pest segm .
ST Bi un

defibrillate
miTRANI underMai
in STENO 2-A
ample
* →

intervale QRS
complexe inagaee
uitm
• →

ventricular ARitmie
compact nereguhat
-

TOTAhtt

complex QRS more

foliage N abs
• -
m .

Condie eerie intravent aboeanteltulb de

'

.
.

condiecere intervenes .

preexistent
5) Flutter atrial
Se datorează fie unei succesiuni rapide de stimuli plecați din musculatura atrială (centru ectopic atrial), fie
unei unde circulare de excitație realizată în miocardul atrial prin mecanisme de reintrare în teritoriile activate
inițial.

Diagnosticul ECG se bazează pe:

- absența undei P;
- prezența undelor de flutter, cu ramura
ascendentă mai rapidă și ramura
descendentă mai lentă, unde "F", cu aspect
de "dinți de fierăstrău"; undele "F" se văd
mai bine în DII, DIII, V1; au o frecvență de
250-350/minut și sunt identice ca
morfologie în aceeași derivație; aceste
unde nu lasă interval izoelectric mai
mare de 0,04 secunde în DII;

B. Aritmii atrio - ventriculare, joncționale

Sunt tulburări de ritm a căror mecanism de producere se află la nivelul zonei joncționale.
Această zonă prezintă două proprietăți fundamentale:
- încetinește viteza de conducere a impulsurilor care vin de la atriu spre ventricul, datorită unei excitabilități
mai reduse și unei perioade refractare mai lungi a unora dintre aceste structuri;
- posedă automatism propriu, putând în anumite condiții să preia comanda inimii.

1) Extrasistolele joncționale sunt contracții premature, declanșate de impulsuri ectopice care pornesc din
I

zona joncțională și îndeosebi din porțiunea atrionodală și nodohisiană.

Mecanismul de producere este asemănător cu cel al extrasistolelor atriale (focarul ectopic și reintrarea).

apariztia premature ee urun

complex
P -
QRS -
T

,¥deP eexueui
negative DE DII ,
• :

comp
a -

µ
a
↳ QRS la)
peat fi situate maintee

suprapusieldupa QRS
-
H -
C b)

ab
sente ei QRS
sup rap
= eenere cu

complexed QRS peak fi identic ee de

ee
•
en

sinusalia deoooeece Hoursm excite

origine
-

,
.

Kei in V se
fee peeiai figiologice
extrasistole dealate de scared
jonctioneee
• -

bee eee ritmueui sinusal

nodu sinusal
madif .

Apar în special la subiecții cu afecțiuni organice ale cordului, insuficiență cardiacă congestivă, boli
pulmonare, intoxicație digitalică și mai rar la subiecții cu cord indemn.
 2) Ritmuri A - V joncționale sunt tulburări de ritm în care controlul activității cardiace este sub dependența
joncțiunii: frecvența cardiacă este de 40 - 60/minut.
- succesiunea regulată de complexe QRS fine; în
condițiile asocierii unei tulburări de conducere
intraventriculare complexele pot fi deformate;
- toate complexele QRS sunt precedate de unda P
negativă vizibilă mai ales în derivațiile DII, DIII, aVF;
unda P se poate suprapune sau poate urma
complexele QRS; când unda P precede complexul
QRS intervalul P - R este de regulă scurtat;
- frecvența cardiacă este de 40 - 60/minut.

Ritmurile joncționale se instalează în două circumstanțe:

- când automatismul nodului sinusal scade foarte mult și atunci se numește ritm pasiv;
- când automatismul joncțional crește la 60/min și depășește automatismul sinusal de 50 - 55/minut -
ritm joncțional activ.

3) Tahicardia A - V joncțională neparoxistică este o tulburare de ritm generată de impulsurile ectopice

joncționale care dau o frecvență cardiacă între 70 - 130/minut.
Apare îndeosebi în intoxicația digitalică, reumatism articular acut cu determinare miocardică și în infarctul de
miocard cu localizare diafragmatică.
Traseul ECG are aceleași caractere cu cele descrise mai sus.

4) Tahicardia A - V joncțională paroxistică este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice joncționale
care dau o frecvență cardiacă rapidă, între 140 - 220/minut, regulată și fixă cu debut și sfârșit brusc.
Survine atât în afecțiunile inimii în intoxicația digitalică, cât și la subiecții cu cord indemn.
Traseul ECG se caracterizează printr-o succesiune rapidă de extrasistole joncționale, descrise mai sus.

C. Aritmii ventriculare

Sunt tulburări de ritm ale inimii, a căror mecanism de producere se află la nivelul ventriculilor; de regulă, necesită
diagnostic și tratament de urgență.

1. Extrasistolele ventriculare sunt contracții premature declanșate de hiperexcitabilitatea unor centri ectopici cu
sediul în masa ventriculară.
Aceștia activează întâi ventriculul în care au luat naștere și apoi cu o oarecare întârziere, ventriculul opus, creând
astfel un asincronism în depolarizarea ventriculară, cu modificări morfologice ale complexului QRS (aspect
morfologic asemănător celui întâlnit în blocurile de ramură).

Pot să apară : la persoane cu inimă sănătoasă, în care caz nu au o semnificație patologică (deseori sunt provocate de
excesul de cafea, tutun, alcool, stări emotive, etc); la bolnavii cu afecțiuni organice ale cordului (cardiopatie
ischemică, cardiopatie hipertensivă, infarct miocardic acut, insuficiență cardiacă); intoxicație digitalică, îndeosebi la
bolnavii care primesc și diuretice fără suplimentare de potasiu; după simpaticomimetice (adrenalină, izoproterenol,
amfetamină); în hipoxii de diferite origini, în special în cele provocate de anestezii, în boli infecțioase, etc.

- apariția prematură a unui complex QRS lărgit,

deformat, îngroșat, cu aspect de bloc de ramură dreaptă,
când extrasistolele sunt stângi și cu aspect de bloc de
ramură stângă în cele drepte;
- segmentul ST și unda T sunt de sens opus față de
sensul complex- ului QRS, ceea ce exprimă existența
modificărilor secundare de repolarizare ventriculară;

- sunt de regulă urmate de pauză compensatorie (suma

intervalelor pre- și postextrasistolice este egală cu
dublul intervalului P - P al ritmului de bază) sau pot fi
interpolate, după cum descarcă sau nu no- dul sinusal.
↳
Extrasistolele (Es) ventriculare pot fi de 2 feluri: monofocale (monomorfe, monotope) fiind generate de
unul și același focar ectopic, situație în care în aceeași derivație, toate extrasistolele sunt identice ca
morfologie, și polifocale (polimorfe, politope) generate de focare diferite, când în aceeași derivație au
morfologie diferită.
De asemenea, pot fi izolate: nesistematizate sau sistematizate când apar cu o anumită regularitate și
survin ritmic; în această ultimă situație, ele pot realiza:
- ritm bigeminat în care fiecare sistolă este urmată de o Es (S - Es; S-Es); pot fi mono- sau polifocale;
- ritm trigeminat (2S-Es; 2S-Es);
- trigeminism (S-2Es; S-2Es);
- ritm quadrigeminat (3S-Es; 3S-Es);
- quadrigeminism (S-3Es; S-3Es).
Uneori Es ventriculare pot apare în grupe de 5-6-7-10 Es, în succesiune (salvă sau lambouri de Es); se
acceptă ideea că în situația în care apar 5 sau mai multe Es ventriculare în succesiune, aceasta constituie
un episod de tahicardie paroxistică ventriculară.
 2. Tahicardia paroxistică ventriculară este o tulburare de ritm generată de impulsuri de origine
ventriculară caracterizată prin alură ventriculară rapidă (140 - 250/minut, cel mai frecvent între 160 - 180/
minut) relativ regulată și fixă, cu debut și sfârșit brusc.
Durata acceselor este variabilă, de la câteva minute, la câteva ore și excepțional câteva săptămâni.

ECG se caracterizează prin:

- succesiune foarte rapidă de complexe QRS lărgite, cu o
frecvență de 140-220/minut, relativ regulată spre deosebire de
tahicardia paroxistică supraventriculară.
- activitatea electrică atrială se manifestă sub aspectul unor
unde P pozitive, ce se succed în mod regulat cu o frecvență
corespunzătoare automatismului sinusal, de 60 - 100/minut.
- nu există nici o relație între undele P și complexele QRS; de
multe ori activitatea electrică atrială nu poate fi identificată
fiind nece- sare derivațiile esofagiene sau endoatriale.

Activitatea undelor P este indispensabilă pentru diagnosticul

de tahicardie paroxistică ventriculară din necesitatea
diagnosticului diferențial cu:
* tahicardia paroxistică supraventriculară cu BRS;
* tahicardia paroxistică supraventriculară cu tulburări
de conducere dependente de frecvență;

4) Fibrilația ventriculară este cea mai gravă tulburare de ritm cardiac, provocată de descărcarea repetitivă a
mai multor focare ectopice ventriculare, cu o frecvență de 300-400 impulsuri/minut, complet neregulată.

Aceasta determină dezorganizarea activității electrice ventriculare, depolarizarea nu se mai face într-o
succesiune fiziologică;.
Va rezulta o tulburare în contracția ventriculară care nu mai este integrală, ci parcelară.

Survine cel mai frecvent la bolnavii cu cardiopatie ischemică și îndeosebi la cei cu infarct miocardic acut,
blocuri A - V, extrasistole ventriculare maligne (care cad în faza vulnerabilă a ciclului cardiac), în timpul
explorărilor endocavitare (cateterism cardiac), în cursul anesteziilor pentru intervenții chirurgicale, în timpul
electrostimulării inimii, în cursul practicării arteriografiilor cerebrale, în intoxicațiile cu digitală sau alte aritmii.

- înlocuirea complexului QRS cu unde electrice

rapide cu o frecvență de 200 – 300 / minut, de
morfologie, amplitudine și durată foarte diferite,
care variază mult în timpul înregistrării;

- dispariția undelor P și a undelor T;

- Ondulaţii haotice ale liniei de bază, cu

amplitudine, morfologie şi durată variabilă

- frecvența și durata oscilațiilor scad progresiv

până la dispariția activității electrice a inimii.

Există două forme de fibrilație ventriculară: cu

oscilații mari, formă ce răspunde la șocul electric,
și cu oscilații mici, formă cu prognostic grav.
5) Flutter Ventricular

unda de
amplitude ne des
fog Weare
- '

•
mare en
,

continua ( aspect sinusoidal) ,

faire peeled
a

complex QRS
deosebi individual ale
comp.
.

flutter 180 2501 min

free eende
• =
v .
-

evoluează spre fibrilaţie ventriculară, care necesită

reanimare cardio-pulmonară şi defibrilare !
 TULBURĂRI DE IRIGAȚIE CORONARIANĂ

Modificările ECG sunt în relație directă cu intensitatea hipoxiei și cu modul ei de instalare (lent sau brutal).
În general hipoxia severă alterează atât depolarizarea cât și repolarizarea.
În funcție de gravitatea hipoxiei ECG prezintă 3 tipuri de modificări: ischemia, leziunea și necroza.
Aceste modificări nu au un corespondent strict anatomo - patologic, sunt noțiuni electrocardiografice și reflectă
numai consecințele aceluiași factor cauzal (hipoxie) asupra electrogenezei.

I. INSUFICIENȚA CORONARIANĂ

Alterarea fluxului coronarian poate fi relativă sau absolută, permanentă sau tranzitorie.
Astfel, există situații în care debitul coronarian este normal în repaus dar insuficient în condiții de efort.
Unei obstrucții organice se poate suprapune o obstrucție dinamică reprezentată de un trombus în formare
sau de spasmul coronarian.
Aceste modificări se pot manifesta clinic sub formă de angină pectorală, după caz stabilă sau instabilă.

Se manifestă ca anomalii de segment ST și de undă T.

1. Modificările segmentului ST sunt de două tipuri:

• subdenivelare
• supradenivelare

Subdenivelarea segmentului ST este cea mai obișnuită modificare. Se observă în derivațiile V5, V6, mai ales
în V5. Mecanismul prin care se produce subdenivelarea este leziunea regiunii subendocardice a
ventriculului stâng. # subendocardie
~

Supradenivelarea segmentului ST este de obicei expresia leziunii transmurale, dominant epicardice, dar
se poate întâlni și în alte două situații: angina Prinzmetal și anevrismul de ventricul stâng.

Wfm -
seebepicooudic
2. Modificările undei T

Unda T este cel mai instabil element al înregistrării electrocardiografice.

Modificările normale ale acestei deflexiuni sunt atât de frecvente încât atunci când se produc ca fenomen
izolat importanța lor diagnostică este incertă.
Cu toate acestea, există modificări caracteristice cardiopatiei ischemice.
Astfel, unda T normală este asimetrică.
Unda T asociată cu insuficiența coronariană este asimetrică și are vîrf ascuțit indiferent dacă este pozitivă
sau negativă.
Atunci cînd o asemenea undă T simetrică și ascuțită este negativă, segmentul ST este de obicei convex.

Angina prinzmetal (vase )

spasm
-

Poate fi expresia unei leziuni tranzitorii transmurale sau dominant subepicardice.

Se manifestă în mod caracteristic prin supradenivelarea segmentului ST în derivațiile directe spre deosebire de
angina stabilă care este expresia leziunii subendocardice și se manifestă prin subdenivelarea segmentelui ST în
derivațiile laterale stângi, V5 și V6.
supraderivebare ST ⇐
segment coeonarian
•

spasm
ape
rut in
absentia stenogei
de Terescute de
amplitude ne lendinfa
'
•

un in t a

deveniasaetite si
eoirgite
a

QRS →
Tampa't R .

→
t, aidenaime S
de conduceere introvert
defect
→ .

we
Angina instabilă

Angina instabilă, cunoscută și sub denumirile mai vechi de sindrom intermediar, iminență de infarct sau preinfarct
(denumire desuetă), este un termen global utilizat pentru a descrie sindromul clinic caracterizat prin manifestarea
frecventă, instabilitatea și imprevizibilitatea manifestărilor anginoase.

Electrocardiografic se recunosc aspecte variate de: ischemie, leziune acută transmurală, subepicardică sau
subendocardică.

II. INFARCTUL DE MIOCARD ( STEM I / NON -

STEM i )
Ischemia miocardică și consecințele ei - leziunea și necroza - au aspecte ECG caracteristice care se întâlnesc
asociate în infarctul de miocard.

Diagnosticul ECG al infarctului miocardic comportă:

A. Diagnosticul pozitiv, care se pune pe baza semnelor ECG de infarct.

B. Diagnosticul stadial.
C. Diagnostic topografic.

A. DIAGNOSTICUL POZITIV

Semnele ECG de infarct se împart în:

- semne directe, care se înregistrează în derivațiile al căror electrod colector se află în proximitatea zonei de
infarct;
- semne indirecte, care se observă în derivațiile opuse zonei de infarct; acestea reprezintă imaginea răsturnată,
"în oglindă", a semnelor directe.

* Ischemia se traduce prin modificări ale morfologiei undei T:

- semnul direct este reprezentat de unde T negative, ascuțite și simetrice, expresie a întârzierii repolarizării în
zona afectată (ischemie sub epicardică); ~ sub
epi card
- semnul indirect - unde T pozitive ascuțite și simetrice (ischemie subendocardică). I sub endowed

* Leziunea se traduce prin devierea segmentului ST către suprafața țesutului lezat.

Astfel, dacă leziunea este predominant epicardică, segmentul ST va fi deviat către epicard fapt înregistrat de
către o derivație directă ca supradenivelare.

Deoarece leziunea miocardică este, în majoritatea infarctelor, localizată epicardic, endocardul fiind deseori
cruțat, aspectul electrocardiografic caracteristic este de supradenivelare.
subepiaarolic
→

În plus, în faza acută a infarctului de miocard, supradenivelarea este convexă.

* subderivebare ST →
sub en do cardie

* Necroza se înregistrează electrocardiografic ca negativitate a complexului QRS sau ca pierdere a

pozitivității.
Pe electrocardiogramă se pot înregistra următoarele aspecte caracteristice:
transmuted)
1. Complex QS ( compeet
negativmi
2. Complex Qr ( Q adena , ee sub
epi cardienecrotic subendocardial
e

3. Diminuarea amplitudinii undei R

regime subepicooudico
În concluzie, necroza se recunoaște electrocardiografic astfel:

- semnul direct - unda Q profundă, largă, cu durata mai mare sau egală cu 0,04 sec;
-adâncimea mai mare de 25%din R

- semnul indirect - complex QRS de aspect RS cu creșterea în amplitudine a undei R în derivațiile în care normal
unda R este de amplitudine mică (ex. în infarctul miocardic strict posterior, în derivațiile V1, V2 se constată unda R
amplă).

B. DIAGNOSTIC STADIAL.

În evoluția infarctului miocardic, deosebim 3 stadii evolutive: supraacut, acut și cronic cicatricia

-
dupoi 6h -

gsubendoaardicpsrsy.nu
" '

"
bet

im stadia
electric Aat
# bepi
cardio
O
↳
infarction,
1. STADIUL SUPRAACUT

Stadiul hiperacut precede cu câteva ore dezvoltarea semnelor electrocardiografice caratcerisitce stadiului acut.
Manifestări electrocardiografice
Stadiul hiperacut al infarctului de miocard este caracterizat de patru manifestăriRelectrocardiografice principale.

re
Acestea sunt următoarele:
1. Creșterea timpului de activare ventriculară
2. Creșterea amplitudinii undei R
3. Supradenivelarea ascendentă a segmentului ST

:
4. Unde T largi și înalte care pot depăși amplitudinea undei R asociate

Semnificație
Faza hiperacută a infarctului reprezintă o stare vulnerabilă deoarece în această fază producerea unei fibrilații
ventriculare este cea mai probabilă.
Mai mult, cu cât supradenivelarea segmentului ST și amplitudinea undei T sunt mai importante, cu atât
probabilitatea fibrilației este mai mare.

2. STADIUL ACUT

Se caracterizează printr-o imagine electrică deplin constituită, care regresează în 3-6 luni, până la imaginea de
infarct cronic cicatricial.
Durata stadiului acut este foarte variabilă și tranziția la stadiul cronic cicatricial poate fi lentă sau foarte rapidă.

Electrocardiografic se constată:
• unde Q patologice de aspect QS sau QR;
• supradenivelare ST convexă în sus "boltită";
• unda T negativă, profundă, ascuțită și simetrică.

3. STADIUL CRONIC CICATRICIAL reprezintă un infarct miocardic vechi, stabilizat. ECG se caracterizează prin:

A
- unda Q patologic stabilizată, aspect QR sau QS;
- segment ST izoelectric; -

- unde T normale, izoelectrice sau ușor negative.

Uneori semnele ECG de infarct miocardic dispar complet, alteori persistă toată viața.

F metabolism
card hibernal
jural mort
poate fi Salvat
↳ mio → in t .
,
cooee
,

↳ mio cooed sidereal →

nu de desi are nasal odeschis
re
spun
C. DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC

Se face pe baza semnelor directe, rareori și a celor indirecte, ca în cazul localizărilor posterioare.
Clasificarea topografică a infarctului de miocard:

1. Infarct miocardic anterior. Există mai multe subvariante în funcție de localizare și extensie:

* antero - septal: semne directe în V1, V2, V3 (V4);

* apical: semne directe în V3, V4;
antero-lateral: semne directe în DI, aVL, V5, V6;
* 1/1/11 -

* anterior întins: semne directe în DI, aVL, V1-6.

CAUTAM MEREU IN V1, V2 SUPRADENIVELAREA ST

SI A UNDEI Q pt infarct anterior

M bloeooee a . coronaries
2. Infarct miocardic inferior (diafragmatic). Peretele inferior al ventriculului stâng este orientat către DII, ✓, dye
DIII și aVF.
Subvariante:
↳ dweere
epigastric manif digestive
t .
se eatinde
pe
VD
si post

* inferior propriu-zis: semne directe în DIII, aVF (DII);

DF deriv .

drepte +
post .

* infero-lateral: semne directe în DIII, aVF (DII) și V5, V6, V7, V8; +
Vz R, Vy R
* postero-inferior: semne directe în DIII, aVF, DII; semne indi- recte în V1, V2(V3). . +
Vt ,
V8

3. Infarct miocardic strict posterior

Nu există nici un electrod îndreptat direct către peretele posterior al cordului. Din acest motiv infarctul posterior
trebuie să fie diagnosticat prin imaginile indirect sau ‘în oglindă’ înregistrate V1- V3, în special V2. Astfel:

1. Imaginea în oglindă a complexului QS este o undă R înaltă și ușor lărgită;

2. Imaginea în oglindă pentru segmentul ST se reflectă teoretic ca un segment subdenivelat și concav-superior.
Din motive mai puțin clare, acest aspect nu se observă decât rareori.
3. Imaginea în oglindă a undei T inversate și simetrice se reflectă ca undă T pozitivă, largă și amplă. Această undă T
pozitivă este o caracteristică esențială a infarctului posterior în absența căreia diagnosticul nu poate fi precizat.
 -

im A
mioglobina
Tao + →

LDH → im cronies

4. Infarct miocardic antero-inferior (antero-diafragmatic): semne directe în (V2), V3, V4 (V5) și DIII, aVF (DII).

INFARCTUL SUBENDOCARDIC

În infarctul cu localizare subendocardică integritatea straturilor sub- epicardice face ca morfologia complexului
QRS să nu fie modificată și ca atare necroza nu se traduce prin unde Q patologice, ci doar prin modificări ale fazei
terminale.

Diagnosticul este sugerat de următorul context:

1. Semnele clinice și biochimice sugerează infarct de miocard
2. Pe ECG apar segmente ST subdenivelate și unde T inversate în precordiale, DI, DII.
3. Modificările patologice persistă mai mult de o săptămână.

Electrocardiograma ca ghid prognostic în infarctul de miocard

Modificări asociate unui prognostic nefavorabil:
1. Infarctul extensiv

a. infarctul antero-extensiv cu modificări vizibile în V1-V6, DI, aVL

b. infarctul inferolateral cu extensie posterioară

2. Infarctele multiple
3. Blocurile de ram: blocul de ram stâng are un prognostic mai rezervat decât blocul de ram drept
4. Ritmurile ventriculare ectopice
5. Blocul atrioventricular
6. Infarctul anterior

MODIFICARI EKG ÎN DISELECTRONOMII

HIPOPOTASEMIA %
mod
if EKG
apamea <3 m
Eg 1h
→
.

undei
T te Kt
operatingarea savetared dweatei
proportional Serie
•
+
,
ai riv
.

FU
unda U tot mai
amped gi Bougie edepo-sindampl.vndei T uneori de
ampere si boogie
•
→ un
, , ,

ST moderate sub derivehat

tip
•
→
conaav in sus
segm
.

apreciat ( final und precigpat)

•
interval Q T →
de a- T de
green green
-