Subiecte examen FIZIOPATOLOGIE

Sem. II / 2021

1. Formulati schema de investigare pentru metabolismul lipidic in cazul unui pacient

cu risc cardiovascular
2. Colesterolul total, HDL-colesterolul si indicele aterogen - tehnica, valori normale,
variatii patologice.
3. Trigliceridele si aspectul plasmei - tehnica, valori normale, variatii patologice
4. LDL-colesterolul - tehnica, valori normale, variatii patologice.
5. Electororeza si ultracentrifugarea lipoproteinelor - tehnica, valori normale,
variatii patologice
6. Precizati modificarile lipidelor plasmatice, aspectului plasmei si al electroforezei
lipoproteinelor in cazul hiperlipoproteinemiilor de tip I, IIa si IIb
7. Precizati modificarile lipidelor plasmatice, aspectului plasmei si al electroforezei
lipoproteinelor in cazul hiperlipoproteinemiilor de tip III, IV si V
8. Unda P – aspect normal si modificarile din hipertrofiile atriale
9. Complexul QRS – aspect normal, calculul timpului de activare ventriculara,
criterii de diagnostic electrocardiografic pentru hipertrofiile ventriculare
10.Segmentul ST si unda T – aspect normal si modificari de repolarizare (tulburarile
de irigatie coronariana, tulburari electrolitice, miocardite)
11.Blocul sinoatrial  si blocul AV de gradul I – cauze si aspecte electrocardiografice
12.Blocurile AV de gradul II si III – cauze si aspecte electrocardiografice
13.Blocurile de ramura – cauze si criterii de diagnostic electrocardiografic (EKG)
14.Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) - criterii de diagnostic EKG.
15.Tulburari de ritm nomotop – cauze si aspecte electrocardiografice
16.Tulburari de ritm atriale – cauze si aspecte electrocardiografice
17.Tulburari de ritm jonctionale – cauze si aspecte electrocardiografice
18.Tulburari de ritm ventriculare – cauze si aspecte electrocardiografice
19.Diagnosticul pozitiv, stadial si topografic de infarct de miocard
20.Explorarea arterelor; Tensiunea arteriala: metoda ascultatorie si metoda
oscilometrica - tehnici, valori normale, variatii patologice.
21.Explorarea venelor; Presiunea venoasa - tehnica, valori normale, variatii
patologice
22.Explorarea capilarelor; Microcirculatia - tehnici, valori normale, variatii
patologice
23.Volumul urinar: aspecte normale si patologice
24.Densitatea urinara: aspecte normale si patologice
25.Modificarile microscopice ale sedimentului urinar: aspecte normale si patologice
ale cilindrilor
26.Modificarile microscopice ale sedimentului urinar: aspecte normale si patologice
ale celulelor
27.Testul Addis-Hamburger: tehnica, valori normale, interpretarea valorilor
patologice
28.Glucozuria: tehnica, aspecte normale si patologice
29.Proteinuria: tehnica, aspecte normale si patologice
30.Clearence-ul creatininei: tehnica, formula de calcul, valori normale, interpretarea
valorilor patologice
31.Modificarile clearence-ul creatininei in insuficienta renala cronica
32.Teste dinamice de explorare a functiei tubilor proximali
33.Teste dinamice de explorare a functiei tubilor distali
34.Modificări sangvine în sindromul nefrotic.
35.Modificări sangvine în insuficienţa renala decompensată
36.Modificari sangvine si urinare in glomerulonefrita acuta
37.Criterii de diagnostic pentru diabetul zaharat
38.Testul tolerantei la glucoza: tehnica, valori normale, interpretarea valorilor
patologice
39.Teste de explorarea a insulinorezistentei si insulinodeficientei
40.Sindromul hipoglicemic: teste de diagnostic
41.Tulburari electrolitice: modificarile sodiului
42.Tulburari electrolitice: modificarile potasiului
43.Diagnosticul deficitelor de volum extracelular (hipovolemii): izotone, hipotone,
hipertone
44.Diagnosticul exceselor de volum extracelular (hipervolemii): izotone, hipotone,
hipertone
45.Diagnosticul acidozei metabolice
46.Diagnosticul alcalozei metabolice
47.Diagnosticul acidozei respiratorii
48.Diagnosticul alcalozei respiratorii
49.Diagnosticul afectiunilor esofagiene
50.Tubajul gastric: tehnica, examinarea macroscopica si microscopica a sucului
gastric
51.Tubajul gastric: tehnica, examinarea biochimica a sucului gastric
52.Teste de diagnostic pentru ulcerul gastroduodenal
53.Teste de diagnostic pentru cancerul gastric
54.Teste de diagnostic pentru gastritele acute si cronice
55.Teste de diagnostic pentru sindromul Zollinger-Ellison
56.Teste de diagnostic pentru pancreatita acuta
57.Teste de diagnostic pentru pancreatita cronica
58.Examenul coprologic: modificari macroscopice si microscopice
59.Examenul coprologic: modificari biochimice
60.Teste de diagnostic pentru malabsorbtie
61.Teste de investigarea a sindromului de hiperreactivitate mezenchimala in bolile
hepatice
62. Teste de investigarea a sindromului de hepatocitoliza in bolile hepatice
63.Teste de investigarea a sindromului bilio-excretor in bolile hepatice
64.Teste de investigarea a sindromului hepatopriv si de detoxifiere in bolile hepatice

1.Formulati schema de investigare pentru metabolismul lipidic in cazul unui pacient

cu risc cardiovascular

1.Profilul lipidic
Include măsurători ale colesterolului total, HDL-colesterolului, LDLcolesterolului și TG.
Nivelul colesterolului total trebuie să fie mai mic de 200 mg/dl. LDL- colesterolul
(colesterolul "rau”) este implicat în formarea plăcilor aterosclerotice, astfel, este un marker
important pentru riscul CV. Nivelul colesterolului LDL trebuie sa fie sub 130
mg/dl.HDL-colesterolul (colesterolul "bun“) este responsabil pentru eliminarea
LDL-colesterolului din peretele arterial, fiind, astfel, antiaterogen. Nivelul sau trebuie să
fie peste 60 mg/dl. Trigliceridele sunt, de asemenea, asociate cu un risc CV crescut.
Nivelul lor ar trebui să fie sub 150 mg/dl
2. Lipoproteina (a)
Este un complex lipoproteic responsabil pentru transportul colesterolului în sânge.
Concentrațiile ridicate de Lp (a) (>20 mg/dl) sunt asociate cu un risc CV crescut.
3. Proteina C reactiva (PCR)
Este o proteină produsă de celule hepatice, ca răspuns la un proces inflamator.D eoarece
inflamaţia joacă un rol cheie în ateroscleroza, CRP este sermnificativă atunci când este
interpretată împreună cu alţi factori de risc CV. Concentrația normală a CRP este sub 1
mg/L.
4. Fibrinogenul
Este o proteină din sânge implicată în cascada de evenimente care duc la coagularea
sângelui și este produs de celulele parenchimale hepatice a răspuns la leziunea tisulară
(inflamație). Concenitraţiile serice ridicate de fibrinogen pot duce la tromboza, care la
rândul lor, pot provoca infarct miocardic sau accident vascular cerebral. Concentraţiile
serice ridicate de fibrinogen pot reflecta, de asemenea, prezenţa unui proces inflamator
(cum ar fi ateroscleroza ). Nivelurile de fibrinogen normale sunt 200-400 mg/L. 5.
Homocisteina
Este un aminoacid din sânge. Studiile epidemiologice au arătat ca prea multă homocisteina
în sange este asociată cu un risc CV crescut. Valorile normale sunt 4.4 -10.8 uuol/L 6.
Peptidele natriuretice Dintre numeroșii membri ai familiei de peptide natriuretice,
menţionam - ANP (atrial natriuretic peptide, numit şi cardiodilatin - CDD), - BNP (brain
natriuretic peptide), - CNP (peptidul natriuretic tip C) şi peptidul natriuretic de origine
renală, numită urodilatin. Peptidele natriuretice au rolul de a elimina lichidele din
organism, relaxeaza vasele şi determină natriureză. Concentraţiile serice de BNP cresc în
cazul însuficientei cardiace şi altor boli cardiace. BNP poate ajuta la diagnosticarea și
evaluarea insuficienţei cardiace. Normal concentrațiile serice de BNP sunt sub 100 pg/ml.

2.Colesterolul total, HDL-colesterolul si indicele aterogen - tehnica, valori normale,

variatii patologice.
Determinarea colesterolului total-test screening

Ultimele cercetări au precizat că nivelele medii ale colesterolului plasmatic la adulți

trebuie să fie de 180-200 mg/dl. Valorile maxime ale colesterolului total pot fi calculate
după formula 200 mg/dl + vârsta în decenii (ex. la 20 ani valoarea maximă pentru
colesterolul total este de 220 mg/dl), riscul cardiovascular fiind cel mai scăzut la valori
apropiate de 200 mg/dl. Valorile colesterolului total în funcție de care riscul vascular este
moderat sau crescut

Vârsta Risc moderat Risc crescut

2 - 19 ani 170 mg/dl 185 mg/dl

20 – 29 ani 200 mg/dl 220 mg/dl

30 – 39 ani 220 mg/dl 240 mg/dl

> 40 ani 240 mg/dl 260 mg/dl

Hipercolesterolemiile se întâlnesc în boli ereditare (hipercolesterolemia familială)

sau dobândite (obezitate, sindrom nefrotic, ateroscleroză, icter obstructiv)
Hipocolesterolemia poate fi ereditară (abetalipoproteinemia, analfalipoproteinemia,
hipoalfalipoproteinemia) sau poate fi asociată unei tirotoxicoze, malabsorbții intestinale,
disglobulinemii, insuficiențe hepatocelulare, neoplazii (mai frecvent în cancerul de colon).

Determinarea HDL-colesterolului
Cea mai sensibilă metodă pentru dozarea HDL-colesterolului este precipitarea VLDL și
LDL cu cationi bivalenți. Valorile normale = 30 – 75 mg/dl

Importanța dozării HDL-colesterolului este legată de rolul său antiaterogenic (fracția

HDL2), nivelele scăzute de HDL (sub 35 mg/dl) fiind asociate cu un risc crescut de
aterogeneză și boli coronariene ischemice. Nivele joase de HDL-colesterol sunt prezente în
afecțiuni ereditare (analfalipoproteinemia) și dobândite (obezitate, diabet zaharat, terapie
cu progesteron, fumat, sedentarism). Nivele crescute de HDL-colesterol pot avea o cauză
ereditară (hiperalfalipoproteinemia)

Test analitic-Calcularea indicelui aterogen

O metodă simplă și fiabilă de evaluare a riscului aterogen este calcularea raportului

colesterol total/HDL-colesterol. Valorile normale

Riscurile determinate de DLP(Valori normale) :

-↑LDL =Este un factor de risc important și independent pentru bolile coronariene

ischemice. Riscul coronarian începe cu valori ale colesterolului total de 150 mg/dl, crește
ușor până la valori de 200 - 250 mg/dl, după aceste nivele creșterea riscului cardiovascular
este abruptă

-↓ HDL =Nivelele scăzute ale HDL-colesterolului reprezintă un factor de risc

independent pentru bolile coronariene ischemice. Valori < 35 mg/dl reprezintă o scădere
evidentă, dar și nivele < 40 mg/dl la femei sunt asociate cu creșterea riscului
cardiovascular

-Hipertrigliceridemia ușoară= Este asociată cu nivele joase ale HDL-colesterolului

și, astfel, are valoare predictivă pentru riscul coronarian

-Hipertrigliceridemia severă= Reprezintă un factor de risc pentru pancreatita acută,

riscul fiind foarte crescut la valori ale trigliceridelor peste 1000 mg/dl

- “DLP aterogenă”= Se caracterizează prin:

• Colesterolemie de graniță (200 -250)

• hipertrigliceridemie (>150 mg/dl)

• LDL tip B (particule mici și dense)

• HDL-colesterol scăzut
3.Trigliceridele si aspectul plasmei - tehnica, valori normale, variatii patologice
Determinarea trigliceridelor-test screening
Valorile normale sunt 40 – 150 mg/dl (0,7 – 1,7 mmol/l), prezentând variații în
funcție de vârstă, sex, tipul de alimentație, efort fizic. Cele mai precise metode sunt cele
enzimatice, în practica curentă folosindu-se mai ales metode colorimetrice.
Hipertrigliceridemia se întâlnește în hiperlipoproteinemii esențiale (tip IIb, IV și V) sau
secundar în diabet zaharat, consum crescut de grăsimi, alcool sau zaharuri, în insuficiența
renală, utilizarea de corticosteroizi sau estrogeni.
Inspectia plasmei- test analitic
Aspectul plasmei, după ce aceasta a fost ținută la + 4° C timp de 24 ore, furnizează date
referitoare la conținutul în lipoproteine bogate în trigliceride. Se pot observa următoarele
aspecte:

Clar TG < 250 mg/dl

Opalescent difuz TG > 500 mg/dl (aspect determinat de creșterea VLDL
și/sau IDL)
Lactescent difuz TG > 1000 mg/dl (aspect determinat de creșterea VLDL
și/sau IDL) Clar + supernatant lactescent TG > 1000 mg/dl (aspect datorat
creșterii chilomicronilor) Opalescent difuz + supernatant lactescent TG > 1000 mg/dl
(aspect datorat creșterii VLDL și chilomicronilor)

Chilomicronii în cantitate crescută, datorită densității mici a acestora, formează în

eprubetă un supernatant sub formă de inel sau guler cremos (testul chilomicronilor
pozitiv). VLDL sau IDL, care au densitatea mai mare decât chilomicronii, când sunt în
cantitate mare, rămân dispersate omogen în infranatant, care devine lactescent sau
opalescent. LDL sau HDL în cantitate crescută nu modifică aspectul plasmei, deoarece
conțin o cantitate mare de proteine care le asigură solubilizarea.

4.LDL-colesterolul - tehnica, valori normale, variatii patologice.

Calcularea LDL-colesterolului-test analitic

În practica curentă, LDL-colesterolul se obține prin calcul, utilizând următoarea
formulă* (Friedewald): LDL col = Col.total** - HDL-col - 5 TG *** * formula nu mai
este valabilă dacă trigliceridele > 400 mg/dl (4,6 mmol/l) ** aproximativ 10-15% din
valoarea calculată a LDL se datorează IDL colesterolului *** reprezintă valoarea
VLDL-colesterolului Valorile normale pentru LDL-colesterol sunt sub 130 mg/dl (3,3
mmol/l). Dacă valorile LDL-colesterolului sunt 130 - 160 mg/dl (3,3 – 4 mmol/l), atunci
riscul cardiovascular este crescut numai dacă există un alt factor de risc asociat (ex. fumat,
hipertensiune arterială, diabet zaharat). Nivele ale LDL-colesterolului de peste 160 mg/dl
reprezintă un factor independent de risc pentru ateroscleroză. Creșterea LDL-colesterolului
apare în hiperlipoproteinemiile ereditare (tip IIa, IIb) sau dobândite (hipotiroidie, sindrom
nefrotic, diabet zaharat).

5.Electororeza si ultracentrifugarea lipoproteinelor - tehnica, valori normale, variatii

patologice
1. Separarea lipoproteinelor
• Electroforeza
• Ultracentrifugarea
2. Determinarea apo A și apo B
3. Determinarea lipoproteinei (a)
Electroforeza
Examenul electroforetic (lipidograma) este utilizat pentru definirea semicantitativă a
tipului de dislipoproteinemie. Metoda este similară cu electroforeza proteinelor. Migrarea
în câmpul electroforetic depinde de tipul apolipoproteinei și cantitatea de proteină
conținută în moleculă. Astfel, chilomicronii nu migrează electroforetic pentru că au un
conținut scăzut de proteine (2%). Celelalte lipoproteine se separă în: - alfalipoproteine sau
lipoproteine cu densitate mare, HDL (de origine hepatică), care conțin 50% proteine; -
prebetalipoproteine sau lipoproteine cu densitate foarte joasă, VLDL (sintetizate de
celulele mucoasei intestinale și de ficat), care conțin în special trigliceride și numai 10%
proteine; - betalipoproteine sau lipoproteine cu densitate joasă, LDL (de origine hepatică),
care conțin în special colesterol esterificat și betaglobuline în procent de 20%, ele
transportând cea mai mare parte a colesterolului plasmatic.
Electroforeza nu este de obicei necesară, totuși, când determinările serice arată doar o
creștere a nivelelor de colesterol total, acest test ar putea fi necesar. În asemenea cazuri,
există o strânsă corelație între colesterolul total și betalipoproteine. Uneori, la unii indivizi
(de obicei, femei tinere), o ușoară creștere a colesterolului total ar putea fi datorată creșterii
alfa (high density) lipoproteinelor. Pe de altă parte, în situațiile de hipertrigliceridemie
marcată, examenul electroforetic este deseori insuficient pentru stabilirea diagnosticului.
Frecvent, nivelele crescute ale trigliceridelor determină perturbarea rezultatelor, prin unirea
benzilor de eletroforeză. Astfel, este dificil de distins între tipurile III, IV și V de
hiperlipoproteinemie, atunci când se utilizează ca suport pentru migrare hârtia sau agaroza.
În asemenea situații, numai ultracentrifugarea plasmei poate furniza datele necesare
diagnosticului.
Ultracentrifugarea
 Această metodă poate separa lipoproteinele în funcție de masă și dimensiunile
moleculare. Lipoproteinele care conțin o cantitate mai mare de trigliceride tind să se ridice
la suprafață.

Determinarea apoproteinelor A și B
Două apoproteine sunt investigate mai frecvent: apo B100, care se corelează cu
colesterolul aterogen din LDL și apo A1, care se corelează cu colesterolul antiaterogen din
HDL. Valorile normale sunt sub 130 mg/dl pentru apo B100 și peste 120 mg/dl pentru apo
A1.

Determinarea lipoproteinei (a)

Lipoproteina (a) este o lipoproteină foarte mare, cu compoziția foarte asemănătoare cu cea
a LDL. Lipoproteina (a) conține două apoproteine B100 și o glicoproteină Lp (a). Această
lipoproteină are un important rol proaterogen dacă nivelele plasmatice depășesc 20 mg/dl.
Dozarea lipoproteinei (a) este necesară, în special, la pacienții foarte tineri care prezintă
complicații ale aterosclerozei, în absența oricărui factor de risc. În aceste situații,
hiperlipoproteinemia (a) este de origine ereditară. Creșterea lipoproteinei (a) a fost, de
asemenea, observată în afecțiuni dobândite, cum ar fi diabetul zaharat.

6.Precizati modificarile lipidelor plasmatice, aspectului plasmei si al electroforezei

lipoproteinelor in cazul hiperlipoproteinemiilor de tip I, IIa si IIb.

Hiperchilomicronemia familială (HLP tipI)

Paraclinic, afecţiunea prezintă:
Testul Ch pozitiv: serul păstrat la 4 grade formează în eprubetă un supernatant cremos şi
un infranatant clar;
Ultracentrifugarea: nivelul Ch crescut;
Nivelul TG serice este crescut, nivelul Col fiind normal.

Hipercolesterolemia familială (HLP tip II)

Tipul IIa:
Caracterizat fenotipic prin creşterea LDL;
Aspectul macroscopic al serului: clar;
Biochimic: creşterea colesterolemiei, cu un nivel normal al TG;
Electroforeza: lărgirea benzii beta.
Tipul IIb:
Caracterizat fenotipic prin creşterea LDL, VLDL sau a ambelor;
Creşterea nivelului seric al Col şi a TG este în general moderat şi nu se însoţeşte de
apariţia xantoamelor; riscul aterogen este crescut;
Serul este difuz opalescent;
Nivelele TG şi a Col sunt crescute;
Electroforeza: benzile prebeta şi beta intense, dar distincte.

7.Precizati modificarile lipidelor plasmatice, aspectului plasmei si al electroforezei

lipoproteinelor in cazul hiperlipoproteinemiilor de tip III, IV si V

Disbetalipoproteinemia familială (HLP tip III)

Ser lactescent, uneori cu test Ch pozitiv;
Biochimic: cresterea TG şi a Col;
Electroforeză: banda beta largă (broad beta), din poziţia prebeta până în poziţia beta;

Hipertrigliceridemia endogenă (HLP tip IV)

Ser opalescent difuz;
Nivelul TG serice este crescut;
Electroforeza: banda pre beta intensă.

Hipertrigliceridemia mixtă, endogenă şi exogenă (HLP tip V)

Aspectul macroscopic al serului: supernatant cremos şi infranatant opalescent;
Nivelul seric al TG este foarte crescut.

8.Unda P – aspect normal si modificarile din hipertrofiile atriale

Unda P
Unda P reprezintă activarea atrială. Forma și amplitudinea undei P pot fi cel mai
bine evaluate în DII și V1. Unda P în DII este o deflexiune pozitivă cu pantele simetrice,
vârful rotunjit, rezultând din suprapunerea celor două componente de depolarizare atrială.
Activarea atrială stângă începe după 0.03 sec. de la începutul activării atriului drept și este
reprezentată de brațul descendent al undei P.
Amplitudinea maximă a undei este de 2,5 mm, cea mai mare înregistrându-se în DII.
Durata undei P variază între 0,08 secunde - 0,11 secunde. Poate fi negativă în DIII fără să
aibă semnificație patologică. Repolarizarea atrială nu este vizibilă pe traseu fiind mascată
de complexul ventricular.

Modificarile din hipertrofiile atriale

P este hipervoltat în hipertrofia atrială dreaptă sau biatrială.
Hipertrofii atriale (HA). Suprasolicitarea permanentă a atriului, slab reprezentat anatomic,
determină mai mult un proces de dilatare, supraîncărcare și mai puțin de hipertrofie.
Aceasta se traduce prin tulburări în procesul de depolarizare atrială, modificări în
morfologia undei P și tulburări în procesul de repolarizare atrială.
a)Hipertrofia atrială stângă (HAS)
-se întâlnește frecvent în afecțiuni care crează un obstacol în fața atriului stâng (AS) sau
care cresc volumul său de umplere: stenoza și insuficiența mitrală, stenoza și insuficiența
aortică, hipertensiunea arterială, coarctația de aortă etc.

->axa deviată la stânga (P pozitiv în DI și negativ în DIII);

->durata peste 0,10 - 0,11 secunde;
Timpul necesar depolarizării atriului stâng crește, detașând componenta stângă de cea
dreaptă, realizând astfel aspectul bifid "P mitral", cu prima cocoașă mai joasă, aparținând
atriului drept, iar a doua mai înaltă, atriului stâng

b)Hipertrofia atrială dreaptă (HAD)

-se întâlnește frecvent în condițiile de supraîncărcare de volum sau de presiune a atriului
drept: cord pulmonar cronic, insuficiență și stenoză tricuspidiană, stenoză pulmonară,
tetrada Fallot, defectul septal atrial etc.
-pe ECG unda P se modifică astfel
• înaltă, cu amplitudine mai mare de 3 mm
• ascuțită, "P pulmonar", în DII , DIII, aVF, V1, V2 dar cu baza normală;
• durata nu depășește 0,11 secunde deoarece întârzierea depolarizării se face pe seama
timpului de activare mai tardiv fiziologic al atriului stâng; dispare asincronismul de
depolarizare atrială.
c)Hipertrofia biatrială
-hipertrofia și dilatarea poate interesa ambele atrii, determinând creșterea duratei dar și a
amplitudinii undei P. Se întâlnește în comunicările interatriale (P congenital), în cordul
mitral sau aortic decompensat și în asocierea HTA cu cordul pulmonar. ECG: În
conducerile precordiale drepte V1, V2, unda P este bifazică, cu prima parte pozitivă, amplă
și ascuțită, aspect de HAD, iar a doua parte negativă, largă și împăstată. În V4 -V6 aspectul
este de HAS.

9.Complexul QRS – aspect normal, calculul timpului de activare ventriculara, criterii

de diagnostic electrocardiografic pentru hipertrofiile ventriculare

COMPLEXUL DE ACTIVARE VENTRICULARĂ (QRS)

-fenomenele electrice ale musculaturii ventriculare se înscriu pe ECG prin complexul
QRS. În derivațiile standard (DS) complexul prezintă următoarele unde.

UNDA Q reprezintă prima deflexiune a complexului de activare ventriculară, dacă această

deflexiune este negativă. Are durata normală de 0,02 - 0,03 secunde și adâncime de 1-2
mm. Este expresia depolarizării septale în prima etapă; prezența sa nu este constantă (poate
lipsi în DI, DIII; poate fi prezentă sau absentă în toate DS).
• rotația orară a inimii în jurul axei bază-vârf determină prezența undei q în DIII și absența
în DI;
• vârful inimii împins înainte determină prezența undei q în toate DS;
• vârful inimii împins înapoi determină absența undei q în toate DS. În condiții normale q
nu depășește 25-30% din amplitudinea undei R și nu are o durată mai mare de 0,03
secunde; normal unda q este fină, nu este croșetată și nici îngroșată.

UNDA R este prima deflexiune pozitivă a complexului de activare ventriculară, are durata
de 0,03 - 0,05 secunde și amplitudine variabilă = 10-15-18 mm (în condițiile unei etalonări
standard a aparatului în care 1 mV = 1 cm); amplitudinea depinde și de grosimea peretelui
toracic și de poziția inimii (în caz de cord orizontalizat R este mai mare în DI iar în caz de
cord verticalizat R este mai mare în DII și în DIII).

UNDA S este cea de a doua undă negativă a complexului de activare ventriculară, cu

durata de 0,02 - 0,03 secunde și adâncimea de 2 mm; este expresia electrică a depolarizării
zonelor postero-bazale ale ventriculului stâng și nu prezintă o expresie constantă în toate
DS.
• in rotația orară a inimii, S este prezentă în DI și lipsește în DIII;
• în rotația antiorară, S este prezentă în DIII și lipsește în DI;
• când vârful inimii este îndreptat înapoi, unda S lipsește în toate DS. Mărimea relativă a
undelor din acest complex este simbolizată prin caractere normale sau majuscule. Astfel, o
undă r de mică amplitudine urmată de o undă S adâncă formează un complex rS etc. Un
complex complet negativ se numește complex QS. O a doua deflexiune pozitivă în
complex este notată R’.

Timpul de activare ventriculară

Pentru diagnosticul electrocardiografic al hipertrofiilor ventriculare și a tulburărilor de
conducere intraventriculare prezintă importanță practică determinarea deflexiunii
intrinsecoide (DI) și timpul de activare ventriculară (TAV). DI este sinonimă cu panta
descendentă a undei R; punctul la care începe reprezintă momentul în care activarea
peretelui ventricular este completă. TAV reprezintă intervalul de timp dintre începutul
activării ventriculare până la completa activare a miocardului exprimat prin intervalul
dintre începutul complexului qRS și vârful undei R. TAV variază în raport cu grosimea
peretelui ventricular; limita superioară pentru ventriculul drept (V1, V2) este 0,03 sec., iar
pentru ventriculul stâng (V5, V6) este de 0,05 sec.

Hipertrofii ventriculare (HV)

Electrocardiograma are importanță în diagnosticul precoce al HV, modificările ei apărând,
de obicei, înaintea modificărilor radiologice și clinice.
Criteriile de diagnostic ECG a hipertrofiilor ventriculare se împart în:
• criterii de axă electrică a cordului;
• criterii de amplitudine: creșterea amplitudinii, a voltajului complexului QRS datorită
modificării procesului de depolarizare ventriculară;
• criterii de durată: creșterea duratei complexului QRS cu întârzierea deflexiunii
intrinsecoide în derivațiile precordiale ce privesc partea cu hipertrofia;
• criterii de repolarizare ventriculară: modificări ale segmentului ST și undei T de tip
secundar.

HIPERTROFIA VENTRICULARĂ STÂNGĂ (HVS)

Se recunoaște după următoarele modificări:
• poziția axei electrice între 0o și -45o (axă la stânga = RI, SIII);
• R de amplitudine mare (peste 15 mm) în V5, V6, DI, aVL;
• S de amplitudine mare în VI, V2;
• indicele Sokolov - Lyon (S1+R5) mai mare de 35 mm;
• deflexiune intrinsecoidă întârziată peste 0,05 secunde în V5, V6;
• durata QRS peste 0,09 secunde;
• tulburări secundare de repolarizare ventriculară datorită modificărilor depolarizării. Unda
T este inversată în derivațiile stângi DI, aVL, V5, V6 și pozitivă în derivațiile drepte V1,
V2 și aVR. Modificările deflexiunilor R și S se datorează amplificării vectorului de
depolarizare al ventriculului stâng
Varietăți ECG de HVS (nu sunt neaparat aici ca nu cere, dar sa fie)
Aspectul ECG de HVS este dependent în mare măsură de natura factorului care a dus la
instalarea sa. HVS poate să apară prin suprasolicitarea presională (de rezistență) numită
"sistolică" sau prin solicitare de volum numită "diastolică"
a)HVS sistolică este rezultatul suprasolicitării presionale a ventriculului stâng, ca
urmare a unei rezistențe crescute în calea de ejecție; caracteristic se întâlnește în HTA,
stenoză aortică și coarctație de aorta
Electrocardiografic, HVS "sistolică" se traduce prin: • axă la stânga, • hipervoltaj și •
modificări secundare de fază terminală (unde T negative) în derivațiile DI, aVL, V5
- V6
b) HVS diastolică se realizează prin suprasolicitare diastolică a ventriculului stâng, cu
predominența dilatației asupra hipertrofiei. Se întâlnește în insuficiența aortică, insuficiența
mitrală, persistența canalului arterial și defectul septal interventricular.
ECG, HVS "diastolică" se traduce prin: • axă electrică puțin deviată; • voltaj crescut al
undelor r, S în V1 și q, R în V6 mai accentuat decât în cazul supraîncărcării presionale; •
unde T pozitive, ample și simetrice în precordialele stângi (V5, V6).

HIPERTROFIA VENTRICULARĂ DREAPTĂ (HVD)

Este imaginea în oglindă a HVS. Hipertrofia ventriculului drept determină o forță
electrică dominantă reprezentată de un vector orientat anterior și către dreapta. Se traduce
pe electrocardiogramă ca undă R înaltă în precordialele drepte și unde S adânci în
precordialele stângi (fig. 34). De obicei se asociază cu HAD.
Se recunoaște după următoarele modificări:
• R de amplitudine mare în V1, V2, DIII și aVF;
• devierea axei electrice spre dreapta la peste 100o (aspect SIRIII);
• S de amplitudine mare în DI, aVL mai puțin în V5, V6;
• indice Sokolov Lyon (R1+S5) mai mare de 10,5 mm;
• deflexiune intrinsecoidă întârziată peste 0,03 secunde în V1, V2;
• modificări ST și T de tip secundar în DIII, aVF, V1, V2.
HIPERTROFIA BIVENTRICULARĂ
Asociază elemente ECG din ambele forme: - axă electrică deviată la dreapta, peste
+100o ; aspect SI, RIII; - raport R/S supraunitar în V1 și/sau unde S profunde în V2, V3; -
complexe difazice înalte, de aspect RS în V3, V4; - unde R înalte de peste 20 mm; -
modificări secundare de fază terminală (segment ST și undă T) în V5, V6.

10.Segmentul ST si unda T – aspect normal si modificari de repolarizare (tulburarile

de irigatie coronariana, tulburari electrolitice, miocardite)

Segmentul ST
Segmentul ST este intervalul izoelectric cuprins între sfârșitul complexului QRS și
începutul undei T. El reprezintă cea mai mare parte a repolarizării ventriculare. Tranziția
dintre QRS și segmentul ST se numește joncțiunea RST sau punctul J. În mod normal
segmentul este orizontal, dar poate fi supradenivelat sau subdenivelat cu 0.1 mm. Durata
segmentului ST depinde de frecvența cardiacă.

UNDA T
Exprimă repolarizarea ventriculară; este pozitivă, rotunjită și asimetrică, cu pantă
ascendentă lentă iar cea descendentă mai rapidă; amplitudinea variază între 3-6 mm iar
durata între 0,15-0,20 sec. La copii unda T poate fi negativă în V1, V2, V3 iar la
adolescenți în V1, V2; la femei până la 30 ani unda T poate fi de asemenea negativă în V1,
V2.

Modificari de repolarizare

TULBURĂRI DE IRIGAȚIE CORONARIANĂ

Modificările ECG sunt în relație directă cu intensitatea hipoxiei și cu modul ei de
instalare (lent sau brutal). În general hipoxia severă alterează atât depolarizarea cât și
repolarizarea. În funcție de gravitatea hipoxiei ECG prezintă 3 tipuri de modificări:
ischemia, leziunea și necroza. Aceste modificări nu au un corespondent strict anatomo -
patologic, sunt noțiuni electrocardiografice și reflectă numai consecințele aceluiași factor
cauzal (hipoxie) asupra electrogenezei.

I. INSUFICIENȚA CORONARIANĂ
Alterarea fluxului coronarian poate fi relativă sau absolută, permanentă sau tranzitorie.
Astfel, există situații în care debitul coronarian este normal în repaus dar insuficient în
condiții de efort. Unei obstrucții organice se poate suprapune o obstrucție dinamică
reprezentată de un trombus în formare sau de spasmul coronarian. Aceste modificări se pot
manifesta clinic sub formă de angină pectorală, după caz stabilă sau instabilă. Cele mai
timpurii manifestări electrocardiografice ale ischemiei interesează procesul de repolarizare.
Tulburările de repolarizare Se manifestă ca anomalii de segment ST și de undă T.
1.Modificările segmentului ST sunt de două tipuri:
• subdenivelare
• supradenivelare
Subdenivelarea segmentului ST este cea mai obișnuită modificare. Se observă în
derivațiile V5, V6, mai ales în V5. Mecanismul prin care se produce subdenivelarea este
leziunea regiunii subendocardice a ventriculului stâng.
Notă:
1. Cu cât subdenivelarea segmentului ST este mai importantă cu atât prognosticul este mai
grav;
2. Atunci când subdenivelarea segmentului ST se produce tranzitor, ea este de obicei
asociată cu forma clasică de angină pectorală;
3. Atunci când subdenivelarea este permanentă, ea este de obicei orizontală și nu foarte
marcată.
Supradenivelarea segmentului ST
ST Este de obicei expresia leziunii transmurale, dominant epicardice, dar se poate întâlni și
în alte două situații: angina Prinzmetal și anevrismul de ventricul stâng.

2.Modificările undei T
Unda T este cel mai instabil element al înregistrării electrocardiografice.
Modificările normale ale acestei deflexiuni sunt atât de frecvente încât atunci când se
produc ca fenomen izolat importanța lor diagnostică este incertă. Cu toate acestea, există
modificări caracteristice cardiopatiei ischemice. Astfel, unda T normală este asimetrică.
Unda T asociată cu insuficiența coronariană este asimetrică și are vîrf ascuțit indiferent
dacă este pozitivă sau negativă. Atunci cînd o asemenea undă T simetrică și ascuțită este
negativă, segmentul ST este de obicei convex.
Angina prinzmetal
Poate fi expresia unei leziuni tranzitorii transmurale sau dominant subepicardice. Se
manifestă în mod caracteristic prin supradenivelarea segmentului ST în derivațiile directe
spre deosebire de angina stabilă care este expresia leziunii subendocardice și se manifestă
prin subdenivelarea segmentelui ST în derivațiile laterale stângi, V5 și V6.
Manifestările electrocardiografice:
1. Supradenivelarea segmentului ST
2. Modificări ale undei T
3. Anomalii ale complexului QRS
4. Extrasistole ventriculare complexe
5. Bloc atrio-ventricular
1. Supradenivelarea segmentului ST
Comentarii:
1. Supradenivelarea ST este identică cu cea care apare în faza supraacută a infarctului de
miocard. Trebuie subliniat că această supradenivelare poate fi cauzată de spasmul
coronarian apărut în absența stenozei coronariene organice, situație în care este asociată cu
artere coronare normale la angiografie.
2. Cu cât supradenivelarea este mai accentuată, cu atât este mai severă afecțiunea
coronariană sau mai important spasmul coronarian,
3. Spasmul coronarian poate afecta diferite ramuri ale arterei coronare la momente diferite.
Supradenivelarea segmentului ST poate surveni într-un atac în derivațiile precordiale,
pentru ca în alt atac să apară în derivațiile inferioare.

2. Modificările undei T
Undele T cresc de obicei în amplitudine și au tendința de a deveni ascuțite și lărgite
întocmai ca în stadiul supraacut al infarctului de miocard.

3.Anomaliile complexului QRS- Complexul QRS poate prezenta următoarele aspecte: 1.

Creșterea amplitudinii undei R 2. Diminuarea adâncimii undei S 3. Defecte de conducere
intraventriculară

II. INFARCTUL DE MIOCARD

Ischemia miocardică și consecințele ei - leziunea și necroza - au aspecte ECG
caracteristice care se întâlnesc asociate în infarctul de miocardului. Diagnosticul ECG al
infarctului miocardic comportă: A. Diagnosticul pozitiv, care se pune pe baza semnelor
ECG de infarct. B. Diagnosticul stadial. C. Diagnostic topographic

A. DIAGNOSTICUL POZITIV
Semnele ECG de infarct se împart în:
- semne directe, care se înregistrează în derivațiile al căror electrod colector se află în
proximitatea zonei de infarct;
- semne indirecte, care se observă în derivațiile opuse zonei de infarct; acestea reprezintă
imaginea răsturnată, "în oglindă", a semnelor directe. Atât semnele direct cât și cele
indirecte exprimă manifestările electrice ale ischemiei, leziunii și necrozei.
* Ischemia se traduce prin modificări ale morfologiei undei T:
- semnul direct este reprezentat de unde T negative, ascuțite și simetrice, expresie a
întârzierii repolarizării în zona afectată (ischemie sub epicardică);
- semnul indirect - unde T pozitive ascuțite și simetrice (ischemie subendocardică).
* Leziunea se traduce prin devierea segmentului ST către suprafața țesutului lezat. Astfel,
dacă leziunea este predominant epicardică, segmentul ST va fi deviat către epicard fapt
înregistrat de către o derivație directă ca supradenivelare. Dimpotrivă, o derivație orientată
către suprafața endocardică indemnă (de ex. aVR) va înregistra un segment ST
subdenivelat. În cazul unei leziuni dominant endocardice, derivațiile orientate către
suprafața endocardică lezată (de ex. aVR) vor înregistra un segment dominat pozitiv, în
timp ce în derivațiile care ‘privesc’, către epicardul indemn, segmentul ST va fi
subdenivelat. Deoarece leziunea miocardică este, în majoritatea infarctelor, localizată
epicardic, endocardul fiind deseori cruțat, aspectul electrocardiografic caracteristic este de
supradenivelare. În plus, în faza acută a infarctului de miocard, supradenivelarea este
convexă.
* Necroza se înregistrează electrocardiografic ca negativitate a complexului QRS sau ca
pierdere a pozitivității. Pe electrocardiogramă se pot înregistra următoarele aspecte
caracteristice: 1. Complex QS 2. Complex Qr 3. Diminuarea amplitudinii undei R.

SUPRAACUT: Stadiul hiperacut precede cu câteva ore dezvoltarea semnelor

electrocardiografice caratcerisitce stadiului acut. Manifestări electrocardiografice Stadiul
hiperacut al infarctului de miocard este caracterizat de patru manifestări
electrocardiografice principale. Acestea sunt următoarele:
1. Creșterea timpului de activare ventriculară

2. Creșterea amplitudinii undei R

Ambele modificări sunt rezultatul blocului acut de leziune. Miocardul lezat nu este încă
necrotic fiind capabil să conducă activarea electrică, dar mai lent. În consecință, ultimei
părți a vectorului de activare a ventriculului stâng nu i se mai opune vectorul
corespunzător activării ventriculului drept. Vectorul rezultant va avea o amplitudine cresc.

3.Supradenivelarea ascendentă a segmentului ST 4. Unde T largi și înalte care pot depăși

amplitudinea undei R associate
Semnificație :faza hiperacută a infarctului reprezintă o stare vulnerabilă deoarece în
această fază producerea unei fibrilații ventriculare este cea mai probabilă. Mai mult, cu cât
supradenivelarea segmentului ST și amplitudinea undei T sunt mai importante, cu atât
probabilitatea fibrilației este mai mare.

STADIUL ACUT -se caracterizează printr-o imagine electrică deplin constituită, care
regresează în 3-6 luni, până la imaginea de infarct cronic cicatricial. Durata stadiului acut
este foarte variabilă și tranziția la stadiul cronic cicatricial poate fi lentă sau foarte rapidă.
Electrocardiografic se constată: • unde Q patologice de aspect QS sau QR;
• supradenivelare ST convexă în sus "boltită";
• unda T negativă, profundă, ascuțită și simetrică.

STADIUL CRONIC CICATRICIAL reprezintă un infarct miocardic vechi, stabilizat.

ECG se caracterizează prin: - unda Q patologic stabilizată, aspect QR sau QS;
- segment ST izoelectric;
- unde T normale, izoelectrice sau ușor negative. Uneori semnele ECG de infarct
miocardic dispar complet, alteori persistă toată viața.

INFARCT MIOCARDIC STRICT POSTERIOR

Imaginea în oglindă a undei T inversate și simetrice se reflectă ca undă T pozitivă, largă și
amplă. Această undă T pozitivă este o caracteristică esențială a infarctului posterior în
absența căreia diagnosticul nu poate fi precizat.

INFARCTUL SUBENDOCARDIC
În infarctul cu localizare subendocardică integritatea straturilor subepicardice face ca
morfologia complexului QRS să nu fie modificată și ca atare necroza nu se traduce prin
unde Q patologice, ci doar prin modificări ale fazei terminale. Diagnosticul este sugerat de
următorul context: 1. Semnele clinice și biochimice sugerează infarct de miocard 2. Pe
ECG apar segmente ST subdenivelate și unde T inversate în precordiale, DI, DII.

Ca o paranteza, nu stiu daca trebuie si astea

In HVS= tulburări secundare de repolarizare ventriculară datorită modificărilor
depolarizării. Unda T este inversată în derivațiile stângi DI, aVL, V5, V6 și pozitivă în
derivațiile drepte V1, V2 și aVR.
IN HVD= modificări ST și T de tip secundar în DIII, aVF, V1, V2.
IN BRS= modificări secundare ale repolarizării ventriculare: denivelarea segmentului ST
și inversarea undei T față de complexul QRS (T discordant).
IN BRD= modificări secundare de repolarizare ventriculară: unda T de sens invers față de
cea mai amplă undă a complexului QRS.
Sindromul Wolff - Parkinson - White (WPW)= modificări secundare de repolarizare
ventriculară, cu atât mai importante cu cât unda delta este mai amplă; segmentul ST și
unda T sunt de sens opus undei delta. Aspectul ECG diferă în raport cu prezența diferitelor
tipuri de fascicule.
Tahicardia sinusală=Dacă frecvența cardiacă depășește 100/minut, se constată și
modificări în morfologia complexului ventricular (croșete), denivelări ale segmentului ST
și modificări ale undei T, ca expresie a deficitului de irigație funcțională sau organică a
miocardului
Tahicardie paroxistica atriala= în timpul accesului de tahicardie paroxistică pot apare
subdenivelări ST, care exprimă o insuficiență coronariană funcțională, consecința creșterii
consumului miocardic în O2 și scurtării diastolei; la persoanele cu leziuni coronariene,
modificarea segmentului ST persistă și după terminarea accesului tahicardic (modificări
posttahicardice).

TULBURARI ELECTROLITICE
11.Blocul sinoatrial  si blocul AV de gradul I – cauze si aspecte electrocardiografice
Bloc sino - atrial (RR=2R, PAUZE DE DURATA DUBLA FATA DE UN CICLU
CARDIAC)
Tulburarea este localizată la nivelul joncțiunii dintre nodul sinusal și miocardul atrial. În
mod intermitent, stimulul eliberat de nodulul sinusal este blocat. Dacă durata acestui blocaj
este mai mare, un alt centru de automatism, de regulă joncțional, preia controlul activității
cardiace, generând un ritm de înlocuire. Criterii de diagnostic electrocardiografic:
• ritm sinusal: unda P prezentă, pozitivă, precede în mod constant complexul QRS, cu un
interval P-R fix; • apariția unor pauze în activitatea electrică a inimii (absența unui
complex P-QRS), pauze, care au o durată dublă față de durata unui ciclu cardiac
• uneori, dacă pauza este mai mare, zona A-V joncțională nefiind descărcată de stimulul
sinusal, poate elibera o excitație care se transmite în ventricul (evadare AV joncțională sau
scăpare AV joncțională); stimulul sinusal succede complexul de joncțiune și nu se mai
transmite în ventriculi; stimulul sinusal poate precede complexul QRS, dar este blocat de
evadarea AV joncțională.

Blocul A-V de gradul I =SIMPLU(PR>0,2s, alungire PR/PQ-const. , PR/PQ-

EGALE)
Se caracterizează ECG prin:
ritm sinusal cu alungirea intervalului PR sau P-Q peste 0,20 secunde (sau peste 0,17
secunde la copil), fără aritmie, deoarece excitația atrială este condusă cu întârziere dar
regulat la nivelul ventriculilor. Tulburarea este datorată prelungirii perioadei refractare
relative a țesutului din zona joncțională, a trunchiului comun Hiss sau a ambelor sale
ramuri. Se întâlnește frecvent în infarctul miocardic acut și miocardita reumatismală; poate
fi provocat și de supradozajul digitalic sau alte antiaritmice precum: chinidina,
propranololul. Poate fi întâlnit și la indivizi cu cord indemn.

12.Blocurile AV de gradul II si III – cauze si aspecte electrocardiografice

Bloc A-V de gradul II
a) bloc A-V tip Möbitz I sau cu perioade Lucianni - Wenckebach (PR CRSTE
PROGRESIV SI P NECONDUS)
Se datorește prelungirii perioadei refractare absolute și relative a țesutului
excito-conductor din zona joncțională. Impulsurile sinusale sunt conduse către ventricul
din ce în ce mai greu până când zona joncțională intră în perioadă refractară absolută.
Astfel, impulsul nu mai reușește să o traverseze, să activeze ventriculele, este blocat și nu
declanșează contracția ventriculului; se produce o pauză ventriculară. Impulsul care
urmează imediat celui blocat, respectiv imediat pauzei ventriculare, găsește zona
 joncțională ieșită din perioada refractară și este condus către ventricule cu un interval P-R
mai scurt, reîncepând din nou ciclul (fenomenul Wenckebach).
Cauze și semnificație
Blocul A-V tip Wenckebach este cel mai frecvent tip de bloc A-V grad II, având de obicei
caracter tranzitoriu. Apare în infarctul miocardic al peretelui inferior al V.S., în
reumatismul articular acut cu determinare cardiacă, în intoxicația cu medicamente
antiaritmice (digitală, chinidină, procainamidă) și în hiperkaliemii. Se caracterizează ECG
prin: ritm sinusal cu prelungirea progresivă a intervalului P-R și unde P blocate,
corespunzătoare impulsului sinusal blocat la nivelul joncțiunii, neurmate de complex QRS
(Fig. 37). Ciclul se reia și se repetă periodic. În cursul pauzei pot să se producă scăpări
joncționale. Uneori alungirea progresivă a intervalului P-R se face în etape foarte scurte,
de numai 2-3 cicluri cardiace.

b) bloc A-V tip Möbitz II (PR EGALE, P NECONDUS)

Se datorește prelungirii perioadei refractare absolute a zonei joncționale sau ramurilor
fasciculului Hiss, cu sau fără discretă modificare a duratei perioadei refractare relative.
Ca urmare, în mod intermitent și sistematic, se produce blocarea unuia sau mai multor
impulsuri succesive. Apare frecvent în cardiopatia ischemică; este mai rar întâlnit decât
blocul A-V Wenckebach, dar semnificația clinică este mult mai severă deoarece poate
evolua spre bloc A-V complet cu oprire ventriculară și moarte subită. Se caracterizează
ECG prin: ritm sinusal dar în mod intermitent o undă P nu este urmată de complex
QRS; intervalul P-R este fix pentru undele P conduse. Se mai numește bloc A-V grad
II tip Möbitz II fix, raportul de conducere putând fi în funcție de severitatea bolii de
3P/2R,4P/3R,5P/4R etc.

C)bloc A-V tip înalt

Când raportul de conducere este de 2/1, 3/1 sau 4/1 este vorba de blocul cardiac sever
sau de grad înalt. Două, trei sau mai multe impulsuri atriale consecutive sunt blocate,
determinând pauze ventriculare mari și apariția ritmului de scăpare joncțională sau
ritmului idioventricular. Raportul 3/1 determină o bradicardie importantă iar raportul
4/1 echivalează, din punctul de vedere al funcției cardiace, cu blocul A-V complet

Bloc A-V de gradul III sau bloc complet (NICIO REL INTRE P SI QRS)
Constă în întreruperea completă temporară sau permanentă a conducerii A-V în zona
trifasciculară, bifasciculară sau joncțională și a trunchiului comun Hiss. Ca urmare, toate
impulsurile supraventriculare sunt blocate, atriile fiind activate de impulsurile din nodulul
sinusal sau de focare ectopice, iar ventriculele de centrul de automatism inferior situat fie
în joncțiune, fie excentric în ramurile fasciculului Hiss sau în rețeaua Purkinje. Frecvența
de descărcare a acestor centri este din ce în ce mai scăzută, cu cât ne îndreptăm spre
rețeaua Purkinje:
• zona joncțională emite 40-50 stimuli/minut;
• trunchiul fasciculului Hiss emite 35-40 stimuli/minut;
• ramurile fasciculului Hiss emit 25-30 stimuli/minut;
• rețaua Purkinje emite 12-20 stimuli/minut.
Cauze
Blocul A-V complet sau total este provocat de o multitudine de cauze: cardiopatia
ischemică (inclusiv infarctul miocardic acut), hipertensivă, reumatismală, valvulopatiile
mitrale și aortice, sifilis și alte afecțiuni inflamatorii care determină leziuni toxice și
distrofice ale țesutului de conducere. Poate și fi congenital, substratul anatomic constând în
absența congenitală a fibrelor de conexiune atrionodală. Electrocardiografic se
caracterizează prin:
• succesiunea regulată a undelor P cu o frecvență corespunzătoare automatismului sinusal;
• succesiunea regulată de complexe QRS cu o frecvență corespunzătoare centrului inferior;
• nu există nici o relație între undele P și complexele QRS.
Blocul A-V complet se clasifică în 2 tipuri: a) cu complexe QRS fine; b) cu complexe
QRS deformate. a) În blocul A-V cu complexe fine, centrul de automatism ventricular este
situat la nivelul joncțiunii, de obicei în zona nodohisiană sau în trunchiul comun al
fasciculului Hiss; miocardul ventricular este depolarizat pe căi fiziologice

13.Blocurile de ramura – cauze si criterii de diagnostic electrocardiografic (EKG)

BLOCUL DE RAMURĂ STÂNGĂ (BRS) (ORS LARGIT 0,18s. QS in v1,v2, R

agatat in d1, avl)
În BRS transmiterea stimulului emis de nodul sinusal fiind întreruptă la nivelul ramului
stâng al fasciculului Hiss, are loc activarea mai întâi a VD, pe căi normale, în timp ce
depolarizarea jumătății stângi a septului interventricular și a peretelui liber al ventriculului
stâng se realizează cu o întârziere de 0,04 - 0,06 secunde pe căi nespecifice într-un mod
longitudinal sau tangențial și nu centrifug (de la endocard la epicard) așa cum este normal.
Există trei componente majore ale activării ventriculare în caz de BRS complet:
1. Activarea jumătății drepte a septului
2. Activarea întârziată și anormală a jumătății stângi a septului
3. Depolarizarea întârziată și anormală a peretelui liber al ventriculului stâng
Alte elemente de diagnostic electrocardiografic :
ƒ ritm supraventricular;
ƒ axa electrică deviată la stânga;
ƒ complexul QRS lărgit până la 0,12 secunde și mai mult (0,18 secunde);
ƒ deflexiune intrinsecoidă întârziată peste 0,08 secunde în V5, V6;
ƒ modificări secundare ale repolarizării ventriculare: denivelarea segmentului ST și
inversarea undei T față de complexul QRS (T discordant).

Blocul incomplet de ramură stângă

-se caracterizează prin: durata complexului QRS sub 0,12 secunde în derivațiile periferice,
întârzierea deflexiunii intrinsecoide peste 0,05 secunde în V5, dispariția undei q în
precordialele stângi V5, V6 și în DI, aVL.

BLOCUL DE RAMURĂ DREAPTĂ (BRD) (QRS> 0,12s in V1,V2/V5,V6, ORS in

V1=M, ST subdenivelat, T negative in V1,V2)
În BRD tulburarea de conducere fiind pe ramul drept, stimulul este condus pe căi
fiziologice la VS, care este activat normal, apoi VD este activat transseptal, cu o întârziere
de 0,04-0,06 secunde. Diagnostic electrocardiografic:
• ritm supraventricular;
• axa electrică aceeași cu cea dinainte de bloc;
• complex QRS lărgit peste 0,12 secunde în DS și peste 0,13 secunde în derivațiile
precordiale pe seama undei S lărgite;
• complexul QRS în V1 prezintă aspectul caracteristic în formă de M, de tip rsR' sau RSR'
sau RSr';
• partea inițială a complexului QRS este fină, normală, numai partea finală (unda S) este
lărgită și împăstată ca o consecință a creșterii duratei vectorului final de depolarizare
ventriculară. Acest aspect se constată în DI, aVL, V4-V6;
• deflexiunea intrinsecoidă întârziată peste 0,05 secunde în V1, V2;
• modificări secundare de repolarizare ventriculară: unda T de sens invers față de cea mai
amplă undă a complexului QRS. Tipul cel mai frecvent este "blocul Wilson" complet.

Blocul incomplet de ramură dreaptă, așa numitul BRD minor, constă numai într-o
întârziere a conducerii, cu o durată a complexului QRS mai mică de 0,12 secunde în V1.

14. Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) - criterii de diagnostic EKG.

Electrocardiografic sindromul WPW se caracterizează prin:

- scurtarea intervalului P-R < 0,11 secunde, cu excepția prezenței fibrelor Maheim în care
intervalul PR este normal;
- prezența undei delta, o îngroșare pe piciorul ramurii ascendente a undei R (unda delta
pozitivă) sau îngroșarea în porțiunea inițială a undei Q (unda delta negativa)
- modificări secundare de repolarizare ventriculară, cu atât mai importante cu cât unda
delta este mai amplă; segmentul ST și unda T sunt de sens opus undei delta. Aspectul ECG
diferă în raport cu prezența diferitelor tipuri de fascicule.
*În situația prezenței fasciculului Palladino - Kent:
• scurtarea intervalului PR;
• prezența undei delta pe piciorul undei R;
• tulburări secundare de repolarizare ventriculară.
*În situația prezenței fasciculului James:
• numai scurtarea intervalului P-R (sindrom descris în 1938 de ClercLevy-Cristesco și
ulterior de Lown - Ganong - Levin în 1952).
*În situația prezenței fibrelor Maheim:
• interval P-R normal;
• prezența undei delta;
• modificări secundare de repolarizare ventriculară.

15.Tulburari de ritm nomotop – cauze si aspecte electrocardiografice

Aritmii cu ritm nomotop (excitația se formează în nodul sinusal).

1) Tahicardia sinusală reprezintă accelerarea ritmului sinusal peste valorile normale
admise în funcție de vârstă.
-ECG se caraterizează printr-o succesiune rapidă (100- 160/minut) de complexe P, QRS, T
cu unda P de origine sinusală precedând complexul QRS cu un interval P-R (Q) normal și
constant de 0,12-0,20 sec.; intervalele P-P sunt egale sau aproape egale.
-Creșterea exagerată a frecvenței cardiace (peste 160/minut) face ca intervalul T-P să se
scurteze, undele T și P putând fuziona dând aspectul T+P.
-Dacă frecvența cardiacă depășește 100/minut, se constată și modificări în morfologia
complexului ventricular (croșete), denivelări ale segmentului ST și modificări ale undei T,
ca expresie a deficitului de irigație funcțională sau organică a miocardului.
-CAUZE=Poate fi întâlnită atăt în condiții fiziologice (hiperreactivitate
simpato-adrenergică din emoții, efort etc.), dar poate avea și semnificație patologică în
cadrul unei cardiopatii (insuficiență cardiacă, miocardite acute, valvulopatii), reprezentând
un mecanism compensator la scăderea debitului cardiac.
2) Bradicardia sinusală
ECG
-se caracterizează prin prezența unui ritm sinusal a cărui frecvență este sub 60/minut iar
intervalul P-R este normal (la limita superioară a normalului); traseul ECG are modificări
inverse ca în tahicardie. Alura ventriculară scăzută, mai ales în jurul valorii de
35-40/minut, obligă la diagnosticul diferențial cu blocul sino-atrial, blocul A-V grad II
(2/1), ritmurile joncționale pasive, fibrilația și flutterul atrial cu blocaj AV de grad înalt sau
complet.
-CAUZE=poate să apară la indivizii normali, legat de creșterea tonusului vagal, dar și în
unele cardiopatii de tipul miocarditelor (difterică), cardiomiopatiilor, cel mai frecvent în
practică fiind rezultatul supradozării digitalice. În condițiile unor bradicardii severe pot lua
naștere ritmuri pasive "de înlocuiri" sau "evadări" cu centrul ectopic în nodul A-V ceea ce
creează disociația A-V.
3) Aritmia sinusală
Se caracterizează prin variații ușoare ale ritmului sinusal, ceea ce determină o durată
variabilă a intervalului R-R. Se descriu următoarele forme de aritmie sinusală:
a)respiratorie (fiziologică) cea mai frecventă modificare de ritm, care se recunoaște pe
ECG prin neregularitatea fazică a intervalelor R-R, prin P-R normal și QRST normal.
Această neregularitate este legată de fazele ciclului respirator; ritmul crește în inspirație
(scade tonusul vagal, efect Bainbridge) și se rărește treptat în expir. Poate fi întâlnită la
copii și tineri sănătoși cu reactivitate neurovegetativă puternică.
b) nerespiratorie în care formarea neregulată a impulsului sinusal nu este influențată de
proba inspirului sau expirului profund. Se întâlnește mai ales la bătrâni cu ateroscleroză
cerebrală sau coronariană și la hipertensivi, dar și în cazul supradozajului digitalic.
Aritmiile sinusale respiratorii și nerespiratorii pot fi confundate cu aritmia extrasistolică
atrială, blocul sino-atrial intermitent, fibrilație atrială (mai ales când activitatea atrială este
mai puțin bine exprimată), ritmul vagabond (wandering pacemaker).

16.Tulburari de ritm atriale – cauze si aspecte electrocardiografice

Aritmii cu ritm heterotop (excitația se formează într-un centru extrasinusal, ectopic).

Se datoresc creșterii excitabilității focarului ectopic (extrasinusal), care descarcă impulsuri
izolate sau salve de impulsuri, preluând astfel comanda cordului pentru o singură bătaie
(aritmia extrasistolică) sau pentru perioade mai lungi de timp (tahicardiile paroxistice,
fibrilația, flutterul și altele). Sistolele sau ritmurile ectopice care iau naștere se mai numesc
active sau "de uzurpare", deoarece focarul ectopic hiperexcitabil preia comanda inimii mai
rapid decât ar face-o impulsul sinusal, înlocuind astfel ritmul de bază.
A. Aritmii atriale
1) Extrasistolele atriale
Extrasistola este o contracție prematură a cordului sau a unei părți a inimii. Caracteristicile
ECG ale extrasistolei atriale sunt: - apariția precoce a unui complex P-QRST
- unda P a extrasistolei este deosebită ca morfologie de celelalte, în funcție de sediul
focarului ectopic: cu cât este mai departe de nodul sinusal, cu atât modificările sunt mai
exprimate; - intervalul P-R este în limite normale; - complexul QRS este fin sau identic cu
celelalte complexe; - extrasistolele sunt urmate de pauze decalante (descarcă nodul sinusal,
moment după care începe un nou ciclu sinusal); suma intervalelor pre- și postextrasistolic
este mai mică decât dublul unui ciclu sinusal; - uneori, extrasistola poate prezenta un
complex QRS ușor deformat, mai ales când survine foarte precoce și sunt conduse aberant
în ventriculul stâng; - pot surveni izolate, sistematizate sau nesistematizate și în salve; când
durata salvelor se prelungește duce la tahicardie paroxistică atrială.

2) Tahicardiile paroxistice atriale

Sunt consecința unui focar ectopic, sau a unui mecanism de reintrare care interesează
miocardul atrial. Apariția a cel puțin șase extrasistole atriale constituie criteriul minim
pentru diagnostic. Electrocardiografic se caracterizează prin:
• succesiune foarte rapidă cu o frecvență de 140 - 220/minut, de complexe QRS fine,
riguros regulate;
• undele P de cele mai multe ori nu pot fi identificate datorită fenomenului de sumație
T+P; în anumite cazuri fenomenul de sumație poate fi observat sub forma unui mic croșet
ce delimitează P de T.
-în timpul accesului de tahicardie paroxistică pot apare subdenivelări ST, care exprimă o
insuficiență coronariană funcțională, consecința creșterii consumului miocardic în O2 și
scurtării diastolei; la persoanele cu leziuni coronariene, modificarea segmentului ST
persistă și după terminarea accesului tahicardic (modificări posttahicardice).
3) Tahicardii paroxistice atriale cu bloc.
Apar în special în intoxicații digitalice. Se caracterizează ECG prin:
- succesiunea rapidă de unde P cu frecvență de 150 - 250/minut;
- nu toate undele P sunt urmate de complex QRS, deoarece o parte din stimuli sunt blocați
la nivelul joncțiunii A-V în mod regulat (bloc 2/1) sau tip Lucianni-Wenckebach

4) Flutter atrial
Se datorește fie unei succesiuni rapide de stimuli plecați din musculatura atrială (centru
ectopic atrial), fie unei unde circulare de excitație realizată în miocardul atrial prin
mecanisme de reintrare în teritoriile activate inițial.
Diagnosticul ECG se bazează pe:
- absența undei P;
- prezența undelor de flutter, cu ramura ascendentă mai rapidă și ramura descendentă mai
lentă, unde "F", cu aspect de "dinți de fierăstrău" ; undele "F" se văd mai bine în DII,
DIII, V1; au o frecvență de 250-350/minut și sunt identice ca morfologie în aceeași
derivație; aceste unde nu lasă interval izoelectric mai mare de 0,04 secunde în DII

5) Fibrilație atrială
Are un mecanism de producere asemănător flutter-ului și constă într-o activitate extrem de
rapidă și neconcordantă a atriilor (350 - 600/minut), a căror excitație este condusă
neregulat la ventriculi. ECG prezintă următoarele caracteristici:
- absența undelor P;
- prezența undelor de fibrilație "f" mici, neregulate, de amplitudine variabilă, cu
frecvența variabilă 400 - 600 / minut, care se observă cel mai bine în DII, V1 și se înscriu
peste segmentul ST și unda T; în stenoza mitrală undele de fibrilație pot fi mai ample;
- complexul QRS poate avea morfologie normală sau poate să prezinte modificări
caracteristice cauzei fibrilației; intervalele dintre complexele QRS sunt inegale - aritmie
totală

17.Tulburari de ritm jonctionale – cauze si aspecte electrocardiografice

Principalele aritmii joncționale care ridică probleme de diagnostic și tratament de urgență:

1) Extrasistolele joncționale sunt contracții premature, declanșate de impulsuri ectopice

care pornesc din zona joncțională și îndeosebi din porțiunea atrionodală și nodohisiană.
Mecanismul de producere este asemănător cu cel al extrasistolelor atriale (focarul ectopic
și reintrarea). ECG se caracterizează prin (Fig. 52):
- apariția prematură a unui complex P-QRST;
- unda P a complexului este negativă și se observă cel mai bine în DII, DIII, aVF; poate fi
situată înaintea complexului QRS, poate fi suprapusă sau după complexul QRS datorită
activării retrograde a atriilor de către impulsul ectopic joncțional; absența undei P se
datorește activării concomitente a atriilor și ventriculilor și suprapunerii cu complexul
QRS, situație în care unda P poate fi identificată numai prin derivațiile esofagiene sau cu
ajutorul derivațiilor endoatriale
- intervalul P - R (P - Q) este scurtat (0,08 - 0,10 sec), valorile mai mari reflectând
existența unei tulburări de conducere A - V;
- intervalul R - P este de obicei între 0,10 - 0,20, în funcție de viteza de conducere a
impulsului prin zona joncțională situată imediat deasupra focarului ectopic joncțional;
- complexul QRS poate fi identic cu celelalte de origine sinusală deoarece transmiterea
excitației în ventricule se face pe căi fiziologice; poate fi ușor diferit ca morfologie dar
normal ca durată sau deformat în tulburările de conducere intraventriculare (BRS, BRD),
și atunci când conducerea intraventriculară este absentă;
- extrasistolele joncționale sunt decalante, descarcă nodul sinusal și produc o modificare a
ritmului sinusal. Apar în special la subiecții cu afecțiuni organice ale cordului, insuficiență
cardiacă congestivă, boli pulmonare, intoxicație digitalică și mai rar la subiecții cu cord
indemn.
2) Ritmuri A - V joncționale sunt tulburări de ritm în care controlul activității cardiace
este sub dependența joncțiunii: frecvența cardiacă este de 40 - 60/minut. ECG se
caracterizează prin (Fig. 53):
- succesiunea regulată de complexe QRS fine; în condițiile asocierii unei tulburări de
conducere intraventriculare complexele pot fi deformate;
- toate complexele QRS sunt precedate de unda P negativă vizibilă mai ales în derivațiile
DII, DIII, aVF; unda P se poate suprapune sau poate urma complexele QRS; când unda P
precede complexul QRS intervalul P - R este de regulă scurtat;
- frecvența cardiacă este de 40 - 60/minut.
Ritmurile joncționale se instalează în două circumstanțe:
- când automatismul nodului sinusal scade foarte mult și atunci se numește ritm pasiv;
- când automatismul joncțional crește la 60/min și depășește automatismul sinusal de 50 -
55/minut - ritm joncțional activ.

3) Tahicardia A - V joncțională neparoxistică este o tulburare de ritm generată de

impulsurile ectopice joncționale care dau o frecvență cardiacă între 70 - 130/minut. Apare
îndeosebi în intoxicația digitalică, reumatism articular acut cu determinare miocardică și în
infarctul de miocard cu localizare diafragmatică. Traseul ECG are aceleași caractere cu
cele descrise mai sus.

4) Tahicardia A - V joncțională paroxistică este o tulburare de ritm generată de

impulsuri ectopice joncționale care dau o frecvență cardiac rapidă, între 140 - 220/minut,
regulată și fixă cu debut și sfârșit brusc. Survine atât în afecțiunile inimii în intoxicația
digitalică, cât și la subiecții cu cord indemn. Traseul ECG se caracterizează printr-o
succesiune rapidă de extrasistole joncționale, descrise mai sus.

18.Tulburari de ritm ventriculare – cauze si aspecte electrocardiografice

Aritmii ventriculare
Sunt tulburări de ritm ale inimii, a căror mecanism de producere se află la nivelul
ventriculilor; de regulă, necesită diagnostic și tratament de urgență.
1.Extrasistolele ventriculare
-sunt contracții premature declanșate de hiperexcitabilitatea unor centri ectopici cu sediul
în masa ventriculară. Aceștia activează întâi ventriculul în care au luat naștere și apoi cu o
oarecare întârziere, ventriculul opus, creând astfel un asincronism în depolarizarea
ventriculară, cu modificări morfologice ale complexului QRS (aspect morfologic
asemănător celui întâlnit în blocurile de ramură).
-Pot să apară : la persoane cu inimă sănătoasă, în care caz nu au o semnificație patologică
(deseori sunt provocate de excesul de cafea, tutun, alcool, stări emotive, etc); la bolnavii cu
afecțiuni organice ale cordului (cardiopatie ischemică, cardiopatie hipertensivă, infarct
miocardic acut, insuficiență cardiacă); intoxicație digitalică, îndeosebi la bolnavii care
primesc și diuretice fără suplimentare de potasiu; după simpaticomimetice (adrenalină,
izoproterenol, amfetamină); în hipoxii de diferite origini, în special în cele provocate de
anestezii, în boli infecțioase, etc.
ECG se caracterizează prin:
- apariția prematură a unui complex QRS lărgit, deformat, îngroșat, cu aspect de bloc de
ramură dreaptă, când extrasistolele sunt stângi și cu aspect de bloc de ramură stângă în cele
drepte;
- segmentul ST și unda T sunt de sens opus față de sensul complexului QRS, ceea ce
exprimă existența modificărilor secundare de repolarizare ventriculară;
- sunt de regulă urmate de pauză compensatorie (Fig. 55) (suma intervalelor pre- și
postextrasistolice este egală cu dublul intervalului P - P al ritmului de bază) sau pot fi
interpolate, după cum descarcă sau nu nodul sinusal
Extrasistolele (Es) ventriculare pot fi de 2 feluri: monofocale (monomorfe, monotope)
fiind generate de unul și același focar ectopic, situație în care în aceeași derivație, toate
extrasistolele sunt identice ca morfologie, și polifocale (polimorfe, politope) generate de
focare diferite, când în aceeași derivație au morfologie diferită.
De asemenea, pot fi izolate: nesistematizate sau sistematizate când apar cu o anumită
regularitate și survin ritmic; în această ultimă situație, ele pot realiza:
- ritm bigeminat în care fiecare sistolă este urmată de o Es (S - Es; S-Es); pot fi mono- sau
polifocale;
- ritm trigeminat (2S-Es; 2S-Es);
- trigeminism (S-2Es; S-2Es);
- ritm quadrigeminat (3S-Es; 3S-Es);
- quadrigeminism (S-3Es; S-3Es).
Uneori Es ventriculare pot apare în grupe de 5-6-7-10 Es, în succesiune (salvă sau
lambouri de Es); se acceptă ideea că în situația în care apar 5 sau mai multe Es ventriculare
în succesiune, aceasta constituie un episod de tahicardie paroxistică ventriculară.

2.Tahicardia paroxistică ventriculară este o tulburare de ritm generată de impulsuri de

origine ventriculară caracterizată prin alură ventriculară rapidă (140 - 250/minut, cel mai
frecvent între 160 - 180/minut) relativ regulată și fixă, cu debut și sfârșit brusc.
Durata acceselor este variabilă, de la câteva minute, la câteva ore și excepțional câteva
săptămâni. ECG se caracterizează prin :
- succesiune foarte rapidă de complexe QRS lărgite, cu o frecvență de 140-220/minut,
relativ regulată spre deosebire de tahicardia paroxistică supraventriculară.
-activitatea electrică atrială se manifestă sub aspectul unor unde P pozitive, ce se succed în
mod regulat cu o frecvență corespunzătoare automatismului sinusal, de 60 - 100/minut.
- nu există nici o relație între undele P și complexele QRS; de multe ori activitatea
electrică atrială nu poate fi identificată fiind necesare derivațiile esofagiene sau
endoatriale. Activitatea undelor P este indispensabilă pentru diagnosticul de tahicardie
paroxistică ventriculară din necesitatea diagnosticului diferențial cu: * tahicardia
paroxistică supraventriculară cu BRS; * tahicardia paroxistică supraventriculară cu
tulburări de conducere dependente de frecvență;

3) Tahicardia ventriculară neparoxistică

Criteriile de diagnostic sunt aceleași ca la tahicardia ventriculară paroxistică, cu deosebirea
că frecvența cardiacă este de 60 - 100/minut.
4) Fibrilația ventriculară este cea mai gravă tulburare de ritm cardiac, provocată de
descărcarea repetitivă a mai multor focare ectopice ventriculare, cu o frecvență de 300-400
impulsuri/minut, complet neregulată. Aceasta determină dezorganizarea activității electrice
ventriculare, depolarizarea nu se mai face într-o succesiune fiziologică;. Va rezulta o
tulburare în contracția ventriculară care nu mai este integrală, ci parcelară. Survine cel mai
frecvent la bolnavii cu cardiopatie ischemică și îndeosebi la cei cu infarct miocardic acut,
blocuri A - V, extrasistole ventriculare maligne (care cad în faza vulnerabilă a ciclului
cardiac), în timpul explorărilor endocavitare (cateterism cardiac), în cursul anesteziilor
pentru intervenții chirurgicale, în timpul electrostimulării inimii, în cursul practicării
arteriografiilor cerebrale, în intoxicațiile cu digitală sau alte aritmii.
EKG se caracterizeaza prin
-înlocuirea complexului QRS cu unde electrice rapide cu o frecvență de 200 – 300 / minut,
de morfologie, amplitudine și durată foarte diferite, care variază mult în timpul
înregistrării;
- dispariția undelor P și a undelor T;
- frecvența și durata oscilațiilor scad progresiv până la dispariția activității electrice a
inimii. Există două forme de fibrilație ventriculară: cu oscilații mari, formă ce răspunde la
șocul electric, și cu oscilații mici, formă cu prognostic grav.

19.Diagnosticul pozitiv, stadial si topografic de infarct de miocard

INFARCTUL DE MIOCARD
Ischemia miocardică și consecințele ei - leziunea și necroza - au aspecte ECG
caracteristice care se întâlnesc asociate în infarctul de miocard.
A. DIAGNOSTICUL POZITIV
Semnele ECG de infarct se împart în:
- semne directe, care se înregistrează în derivațiile al căror electrod colector se află în
proximitatea zonei de infarct;
- semne indirecte, care se observă în derivațiile opuse zonei de infarct; acestea reprezintă
imaginea răsturnată, "în oglindă", a semnelor directe. Atât semnele direct cât și cele
indirecte exprimă manifestările electrice ale ischemiei, leziunii și necrozei.
* Ischemia se traduce prin modificări ale morfologiei undei T:
- semnul direct este reprezentat de unde T negative, ascuțite și simetrice, expresie a
întârzierii repolarizării în zona afectată (ischemie sub epicardică);
- semnul indirect - unde T pozitive ascuțite și simetrice (ischemie subendocardică).
* Leziunea se traduce prin devierea segmentului ST către suprafața țesutului lezat. Astfel,
dacă leziunea este predominant epicardică, segmentul ST va fi deviat către epicard fapt
înregistrat de către o derivație directă ca supradenivelare. Dimpotrivă, o derivație orientată
către suprafața endocardică indemnă (de ex. aVR) va înregistra un segment ST
subdenivelat. În cazul unei leziuni dominant endocardice, derivațiile orientate către
suprafața endocardică lezată (de ex. aVR) vor înregistra un segment dominat pozitiv, în
timp ce în derivațiile care ‘privesc’, către epicardul indemn, segmentul ST va fi
subdenivelat. Deoarece leziunea miocardică este, în majoritatea infarctelor, localizată
epicardic, endocardul fiind deseori cruțat, aspectul electrocardiografic caracteristic este de
supradenivelare. În plus, în faza acută a infarctului de miocard, supradenivelarea este
convexă.
* Necroza se înregistrează electrocardiografic ca negativitate a complexului QRS sau ca
pierdere a pozitivității. Pe electrocardiogramă se pot înregistra următoarele aspecte
caracteristice:
1. Complex QS
2. Complex Qr
3. Diminuarea amplitudinii undei R
1-Complexul QS este un complex complet negativ.
Mecanism: țesutul necrotic este inert, deci nu poate fi activat sau depolarizat. Dacă necroza
interesează întreaga grosime a peretelui miocardic, se produce un infarct transmural,
echivalent cu o ‘fereastră’ în mușchiul miocardic. Un electrod îndreptat către această
‘fereastră’ va reflecta activitatea electrică a miocardului distal așa cum se vede ea prin
breșa electrică creată. Astfel, un electrod orientat către zona necrotică din peretele liber al
ventriculului stâng va înregistra mai întâi vectorul de depolarizare septală, și cum acest
vector este îndreptat în sens invers față de electrod, deflexiunea corespunzătoare va fi
negativă. În continuare, același electrod va sesiza depolarizarea peretelui liber al
ventriculului drept, și deoarece acestuia îi corespunde un vector orientat deasemenea în
sens opus, va fi înregistrată în continuare o deflexiune negativă. Astfel, întregii
depolarizări ventriculare îi va corespunde un complex negativ, QS. În concluzie,
negativitatea complexului ventricular este expresia unor vectori forță direcționați în sens
opus electrodului care privește direct zona de infarct.
2-Complexul Qr
Un complex Qr – undă Q adâncă urmată de undă r de mică amplitudine – reflectă, prin
pozitivitatea terminală, depolarizarea unei porțiuni subendocardice indemne. Infarctul nu
este, deci, transmural ci subepicardic Criteriul de undă Q patologică: amplitudine mai mare
de 25% din unda R și durata peste 0,03 s;
3-Diminuarea amplitudinii undei R
Se înregistrează de obicei în derivațiile orientate către periferia zonei de infarct. Scăderea
în magnitudine a vectorului este determinată de o regiune necrotică subendocardică sau
subepicardică. În concluzie, necroza se recunoaște electrocardiografic astfel:
- semnul direct - unda Q profundă, largă, cu durata mai mare sau egală cu 0,04 sec;
- semnul indirect - complex QRS de aspect RS cu creșterea în amplitudine a undei R în
derivațiile în care normal unda R este de amplitudine mică (ex. în infarctul miocardic strict
posterior, în derivațiile V1, V2 se constată unda R amplă).

B. DIAGNOSTIC STADIAL. În evoluția infarctului miocardic, deosebim 3 stadii

evolutive: supraacut, acut și cronic cicatricial.
1. STADIUL SUPRAACUT (ST+T, SUPRADENIVELARE ST)
Stadiul hiperacut precede cu câteva ore dezvoltarea semnelor electrocardiografice
caratcerisitce stadiului acut. Manifestări electrocardiografice Stadiul hiperacut al
infarctului de miocard este caracterizat de patru manifestări electrocardiografice
principale. Acestea sunt următoarele:
1. Creșterea timpului de activare ventriculară
2. Creșterea amplitudinii undei R Ambele modificări sunt rezultatul blocului acut de
leziune. Miocardul lezat nu este încă necrotic fiind capabil să conducă activarea electrică,
dar mai lent. În consecință, ultimei părți a vectorului de activare a ventriculului stâng nu i
se mai opune vectorul corespunzător activării ventriculului drept. Vectorul rezultant va
avea o amplitudine crescută.
3. Supradenivelarea ascendentă a segmentului ST
4. Unde T largi și înalte care pot depăși amplitudinea undei R asociate

Semnificație -Faza hiperacută a infarctului reprezintă o stare vulnerabilă deoarece în

această fază producerea unei fibrilații ventriculare este cea mai probabilă. Mai mult, cu cât
supradenivelarea segmentului ST și amplitudinea undei T sunt mai importante, cu atât
probabilitatea fibrilației este mai mare.

2.STADIUL ACUT (Q DE NECROZA LARGIT>0,04s, Q>1/4 R, T NEGATIV)

Se caracterizează printr-o imagine electrică deplin constituită, care regresează în 3-6 luni,
până la imaginea de infarct cronic cicatricial. Durata stadiului acut este foarte variabilă și
tranziția la stadiul cronic cicatricial poate fi lentă sau foarte rapidă. Electrocardiografic se
constată:
• unde Q patologice de aspect QS sau QR;
• supradenivelare ST convexă în sus "boltită";
• unda T negativă, profundă, ascuțită și simetrică.
SUBACUT CAND T NEGATIV SI ASCUTIT, Q LARGIT)
3.STADIUL CRONIC CICATRICIAL (T APLATIZAT, Q LARGIT
-reprezintă un infarct miocardic vechi, stabilizat. ECG se caracterizează prin:
- unda Q patologic stabilizată, aspect QR sau QS;
- segment ST izoelectric;
- unde T normale, izoelectrice sau ușor negative. Uneori semnele ECG de infarct
miocardic dispar complet, alteori persistă toată viața.
SECHELA-Q patologic

B.DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC
Se face pe baza semnelor directe, rareori și a celor indirecte, ca în cazul localizărilor
posterioare. Clasificarea topografică a infarctului de miocard:
1. Infarct miocardic anterior(D1 si aVL)
* antero - septal: semne directe în V1, V2, V3 (V4);
* apical: semne directe în V3, V4;
* antero-lateral: semne directe în DI, aVL, V5, V6;
* anterior întins: semne directe în DI, aVL, V1-6.
2. Infarct miocardic inferior (diafragmatic). Peretele inferior al ventriculului stâng este
orientat către DII, DIII și aVF.
* inferior propriu-zis: semne directe în DIII, aVF (DII);
* infero-lateral: semne directe în DIII, aVF (DII) și V5, V6, V7, V8;
* postero-inferior: semne directe în DIII, aVF, DII;
-semne indirecte în V1, V2(V3).
3. Infarct miocardic strict posterior( R hipervoltat in V1,V2;D1,D2,Avf)
- nu există nici un electrod îndreptat direct către peretele posterior al cordului.
Din acest motiv infarctul posterior trebuie să fie diagnosticat prin imaginile indirect sau ‘în
oglindă’ înregistrate V1- V3, în special V2.
1. Imaginea în oglindă a complexului QS este o undă R înaltă și ușor lărgită;
2. Imaginea în oglindă pentru segmentul ST se reflectă teoretic ca un segment subdenivelat
și concav-superior. Din motive mai puțin clare, acest aspect nu se observă decât rareori.
3. Imaginea în oglindă a undei T inversate și simetrice se reflectă ca undă T pozitivă, largă
și amplă. Această undă T pozitivă este o caracteristică esențială a infarctului posterior în
absența căreia diagnosticul nu poate fi precizat.
4. Infarct miocardic antero-inferior (antero-diafragmatic): semne directe în (V2), V3, V4
(V5) și DIII, aVF (DII).

INFARCTUL SUBENDOCARDIC
În infarctul cu localizare subendocardică integritatea straturilor subepicardice face ca
morfologia complexului QRS să nu fie modificată și ca atare necroza nu se traduce prin
unde Q patologice, ci doar prin modificări ale fazei terminale. Diagnosticul este sugerat de
următorul context:
1. Semnele clinice și biochimice sugerează infarct de miocard
2. Pe ECG apar segmente ST subdenivelate și unde T inversate în precordiale, DI, DII.
3. Modificările patologice persistă mai mult de o săptămână.

20.Explorarea arterelor; Tensiunea arteriala: metoda ascultatorie si metoda

oscilometrica - tehnici, valori normale, variatii patologice.

Metode de determinare a presiunii arteriale(HAULICA)

Valoarea presiunii cu care sângele circulă în sistemul arterial se poate aprecia palpatoriu,
ascultatoriu sau oscilometric.

Metoda palpatorie , introdusă de Riva-Rocci (1897), permite măsura- rea numai a presiunii
sistolice prin perceperea pulsului la una din arterele situate sub locul de aplicare a
manşetei. Fiind limitată, la semnalul pulsa- til sistolic, metoda prezintă dezavantajul că nu
oferă informaţii asupra valorilor presiunii diastolice.

Metoda ascultatorie, introdusă de Korotkof ( 1905 ). şi perfecţionată de Vaquez-Laubry,

asigură determinarea atât a presiunii sistolice, cât şi a celei diastolice, în funcţie de
caracteristicile zgomotelor ce pot fi perce- pute cu ajutorul unui stetoscop plasat sub
manşeta pneumatică la nivelul braţului.

Acestea se datoresc scurgerii turbulente de sub .manşetă, unde lumenui arterei este mai
mic. Primul zgomot fin apărut în timpul de- comprimării progresive a manşetei, denumit
de Korotkof ton arterial, corespunde presiunii sistolice (maxime), care, depăşind forţa
oponentă din manşetă, forţează sângele să se deplaseze prin regiunea comprimată. Pe
măsură ce presiunea din manşetă se reduce, orimul zgomot devine tot mai puternic,
suflant, pentru ca apoi să scadă în intensitate până la dis- pariţie. Uneori, tonul arterial
iniţial este urmat de un. „gol“ ascultatoriu, după care continuă zgomotul suflant vibratoriu
de intensitate descres- cândă.
Presiunea diastolică corespunde presiunii din manşetă, atinsă In momentul când
intensitatea zgomotului a scăzut brusc, devenind slab şi asurzit.Citirea presiunilor
constatate se face pe sfigmomanometrul cu Hg său cu capsulă aneroidă (cu cadran),
cor.ecaaţ la manşeta pneumatică. Exprimarea valorilor obţinute este de regulă în mraHg
sau kPa (kilopascali). La 1 mmHg corespund 0,133 k?a. Presiunea sistolo-diastolică de
120/70 mmHg este egală cu 16/9,3 kPa. Unei presiuni sistoîo-diastolice de 140/90 mmHg
îi corespund 19/12 kPa. Aparatele moderne de măsurare a presiunii arteriale cu metoda
ascultatorie, deşi au crescut considerabil acurateţa metodei, determinarea impune unele
măsuri de precauţie, cum sunt poziţia atât culcat, cât şi în picioare a subiectului,
braţul^relaxat, la nivelul cordului, repetarea de cel puţin două ori a determinării în fie- care
poziţie etc.

Metoda oscilometrică, imaginată ce Pachen, se bazează pe observaţia făcută anterior de

Marey că pulsul arterial prezintă oscilaţii maxime la presiunea medie. Cum debitul de
scurgere a sângelui depinde de nivelul presiunii mijlocii, metoda oscilometrică prezintă
avantajul că oferă infor- maţii şi asupra fluxului sanguin din teritoriul vascular respectiv.
Spre deosebire de metoda ascultatorie, care permite determinarea presiunilor sistolică şi
diastolica, metoda oscilometrică oferă indicaţii şi asupra presiunii medii, denumită şi
indice oscilometric.

Oscilometrul conceput de Pach fiind prevăzut atât cu un manometru de măsurare a

presiunii realizate în manşetă, cât şi cu o capsula aneroidă ce indică în paralel amplitudinea
oscilaţiilor sistolo-diastolice, dă posibilitatea determinării presiunilor sistolice, diastolice şi
medii în funcţie de amplitudinea acestor coollotii. Cât timp presiunea cie colabare din
manşetă depăşeşte presiunea sistolică a vasului subiacent, acul oscilometrului nu
înregistrează nici un fel de oscilaţii.

Primele oscilaţii de mică amplitudine sunt urmate de creşterea bruscă a acestora,

corespunzând presiunii sistolice. Ele ating o amplitudine maximă de 85- 100 mmHg
corespunzătoare presiunii medii, sau indicelui oscilometric. Reducerea acestuia este semn
de irigaţie deficitară, cu valoare diag- nostică, terapeutică şi. prognostică deosebită în
arterite, gangrenă etc.

Oscilaţiile maxime continuă cu unde sistolo-diastolice de amplitudine des- crescândă, a

căror scădere bruscă corespunde presiunii diastolice.In felul acesta, metoda oscilometrică
permite determinarea nu numai a valorilor presionale sistolo-diastolice, ci şi stabilirea
indicelui ocscilometric, ca mijloc de investigaţie a circulaţiei periferice.Inregistrări
continue nesângerânde se pot realiza cu ajutorul metodei temsio-oscilografice.Acestea
utilizează traductoare pneumo-electrice sau piezoelectrice cu- piate. cu înregistratoare de
oscilaţie şi presiune.In ultimii ani se folosesc traductoare multiple prevăzute cu sisteme da
amplificare şi printer pe calculator controlate de microprocesor. Cu ajuorul acestora se pot
urmări simultan 4 sau chiar 6 parametri biologici (presiune sanguină, frecvenţă cardiacă,
temperatură, frecvenţa respiraţiei, C0 2 etc.) la subiecţii monitorizaţi.

Valori normale
După datele OMS la adulți există următoarele criterii de încadrare:
- normotensivi = 140/90 mm Hg
- hipertensiune la limită = 140-160/90-95 mm Hg
- hipertensivi = 160/95 mm Hg. Metodele moderne de determiare a TA constau în
monitorizarea în timp a valorilor tensionale fie direct prin cateterizarea unei artere, fie
indirect, pe cale nesângerândă, prin dispozitive portabile care permit aprecierea TA în
condiții de efort, emoții, repaus.

VARIATII PATOLOGICE SI FIZIOLOGICE ALE TA

Deşi presiunea cu care sângele circulă în arborele vascular arterial se mentine în limite
constante, ea poate prezenta variaţii în plus sau minus, fie normale, fie patologice.Intre
variaţiile normale fac parte variaţiile determinate de vârstă, activitate sau repaus, poziţia
corpului factori de mediu (temperatură presiune etc.).

La naştere, presiunea sanguină este doar de 55—60/40 mmHg, valori incompatibile cu

viaţa, la adult. La un an, tensiunea arterială este deja 80—85/60 mmHg, pentru a creşte
progresiv până la pubertate, când atinge valoarea medie de 120/80 mmHg, egală cu cea de
la adult. După 50 de ani apare tendinţa la creştere şi fixare a acestor valori la limita
superioară de 140—145/90—95 mmHg. Datorită reducerii elasticităţii, minima poate
creşte la bătrâni într-o măsură mai mare decât maxima.

Starea de repaus şi de activitate este, de asemenea, un factor de variaţie a presiunii

sanguine. Efortul fizic predispune la creşterea presiunii arteriale prin mecanismul măririi
debitului cardiac, ca urmare a tahicardiei şi activării întoarcerii venoase de către contracţia
musculaturii striate. Răspunsul presor la efort diferă, după. cum este vorba de persoane
antrenate sau neantrenate. în timp ce subiecţii antrenaţi, reac- ţionează prin tahicardie şi
hipertensiune moderată, cei neantrenaţi pre- zintă de regulă răspunsuri cardio-vasculare
brutale la efort. Datorită suprasolicitării cordului, aceştia din urmă pot prezenta, fenomene
de colaps cardiac sau chiar edem pulmonar acut. Efortul fizic determină creşterea debitului
cardiac pe seama volumului bătaie la persoanele an- trenate şi a tahicardiei la cele
neantrenate.

Simpla modificare a poziţiei corpului este capabilă să producă une- ori variaţii decelabile
ale presiunii sanguine. Poziţia ortostatică predis- pune la hipotensiune şi ischemia centrilor,
datorită tendinţei, la cădere a sângelui în jumătatea inferioară a corpului. Aşezarea
subiectului în poziţie clinostatieă restabileşte echilibrul hemocirculator, tulburat de
ortostatism.

In mod normal, tendinţa la hipotensiune ortostatică este contracarată de reacţiile reflexe

simpatice vasoconstrictoare din segmentul inie- rior, care, opunându-se sustragerii prin
cădere şi stază a unei părţi din masa sanguină, asigură irigarea satisfăcătoare a restului
organismului, inclusiv a teritoriului nervos cefalic. Interesantă din acest punct de vedere
este proba ortostatismului şi atropinei, introdusă de Danieloporu: scăderea presiunii
sanguine şi tahicardia din momentul trecerii de la elino- la ortostatism este mai intensă la
vagotonici decât la simpatotonici şi necesită o cantitate mai mare de atropină pentru a fi
contracarate (peste 2 mg atropină). Reacţii inverse, de tip presor, apar la simpato- tonici,
fiind intensificate de atropină.

Factorii de mediu, temperatura, stresul emoţional etc. produc, ce asemenea, variaţii

tranzitorii ale presiunii sanguine. Spre .deosebire ce frig, care provoacă vasoconstrieţie şi
tendinţă la hipertensiune, caldurt: predispune Ia vasodilataţie şi hipotensiune. Stresul
emoţional şi . reac- ţiile de furie sau agresivitate se însoţesc de fenomene de predominant :
simpatică, c e tip tahicardizant şi vase constrictor.

Creşteri patologice ale presiunii sanguine se întâlnesc în hipertiroidie, feocromocitom,

hipertensiune arterială esenţială şi reno-vasculara.

Scăderea presiunii sanguine poate apărea în hemoragii, anemii, insuficienţa

corticosuprarenală prin reducerea masei lichidiene circulante, precum şi In insuficienţa
cardiacă, hipotensiune crtostatică, şoc şi coiaps, ca urmare a alterării funcţiei contractile a
inimii sau vasomotor; a sistemului tensio-reglator. Atât staza retrogradă din insuficienţa
caruţacâ, cât şi exoplasmia din şoc sustrag din circulaţie importante cantităţi de masa
sanguină, care duc in final, ca şi în cazul hipotensiunii ortostatice, la scăderea presiunii
arteriale.

I.Explorarea funcțională a sistemului arterial (CARTE LP-mai bun in Haulica si complet,

aici lipseste cea oscilometrica)
1.Tensiunea arterială (TA) - reprezintă forța laterală exercitată de coloana de sânge asupra
pereților arteriali. Este direct proporțională cu minut-volumul cardiac și rezistența
periferică.
Determinarea TA se poate face prin metode directe (introducerea intravascular prin
cateterism a unor traductori electromagnetici, experimental), sau indirect prin comprimare
a arterei cu o manșetă de aer, conectată la un manometru cu aer sau cu mercur (metoda
palpatorie sau metoda ascultatorie).
Metoda indirectă (Riva - Rocci - Korotkoff)
Principiu. Echilibrarea presiunii sângelui din arteră cu o presiune exterioară de valoare
cunoscută, exercitată cu ajutorul unui manșon pneumatic fixat în jurul unui segment de
membru, cu o bandă inextensibilă. Presiunea în manșon se obține prin introducerea și
evacuarea aerului, iar valoarea presiunii este indicată de manometrul etalonat în cmHg.
Tehnica: aplicarea manșetei golită total de aer se face astfel încât partea de cauciuc să
acopere cel puțin o jumătate din partea internă a brațului. Trebuie acordată o atenție
deosebită alegerii unei manșete adecvate lungimii brațului. Manșeta nu trebuie să fie prea
largă, ca să nu alunece de-a lungul brațului, dar fără să strângă, marginea inferioară a
manșetei fiind cel puțin la 2,5 cm deasupra plicei cotului. Poziția bolnavului va fi culcat
sau șezând, cu membrul superior sprijinit pe suprafața mesei. Pentru acomodarea
pacientului este recomandabilă aplicarea manșetei la intrarea în cabinetul de consultație.
Plica cotului și antebrațului vor fi ușor flectate astfel încât să fie la înălțimea inimii.
Umflarea manșetei se face sub controlul pulsului, până la 30 mm Hg deasupra nivelului de
dispariție a pulsului radial. Stetoscopul, de preferat cu diafragm, se va așeza pe artera
brahială palpată cu policele, la circa 2 cm sub marginea inferoară a manșetei. Se deschide
ventilul încet, de așa manieră încât viteza de decomprimare să fie cam 2 - 3 mm Hg/sec.
Scara tensiometrului cu mercur trebuie să se afle la înălțimea ochilor (raza vizuală
perpendiculară). Cifrele citite nu se vor rotunji, ci se vor citi exact: 178/105 mm Hg. Între
două citiri se va lăsa un interval de cca. 1 minut (manșeta fiind complet decomprimată
pentru a evita staza venoasă). Se va ține seama de ultima dintre cele trei citiri și nu de
valoarea medie.
Presiunea sistolică sau maximă, se determină la apariția primelor zgomote arteriale în
stetoscop (faza I-a Korotkoff) în momentul decomprimării; este valoarea cea mai ridicată
în cursul unui ciclu cardiac. După OMS limita superioară a presiunii este 160 mm Hg la
adulți.
Presiunea diastolică sau minimă se determină urmărind momentul dispariției zgomotelor în
stetoscop (faza a V-a Korotkoff); este valoarea cea mai joasă înregistrată la scăderea
brutală a zgomotelor. După OMS valoarea normală a presiunii diastolice la adult este de 90
mm Hg la femei și 95 mm Hg la bărbați sau 100 mm Hg după 60 de ani, indiferent de sex.
Valorile normale ale TA variază în raport cu diverși factori fiziologici: vârstă, sex, greutate
corporală, somn agitat, stres psiho - emoțional, efort fizic, consum de sare etc. Aceste
variații justifică noțiunea de TA accidentală (determinată întâmplător la o consultație
medicală), TA bazală (determinată în condiții asemănătoare celor pentru efectuarea
metabolismului bazal). De cele mai multe ori, dispariția zgomotelor Korotkoff survine
aproape imediat după ce s-a ajuns la presiunea diastolică, alteori însă, dispariția
zgomotelor nu apare decât la valori foarte scăzute ale presiunii. Nu rareori, la persoanele
cu distonii vegetative, presiunea diastolică apreciată pe baza dispariției complete a
zgomotelor este exagerat de mică, sugerând o insuficiență aortică. Din acest motiv, unii
autori recomandă citirea valorii pe manometru în momentul când zgomotele diminuă brusc
în intensitate și capătă o tonalitate joasă. La unii bolnavi hipertensivi există o "gaură
ascultatorie" pe o zonă întinsă între presiunea sistolică și cea diastolică. Ajungând prin
decomprimare lentă la presiunea sistolică, apar zgomotele Korotkoff care dispar la o
presiune mai joasă și reapar înainte de a ajunge la presiunea diastolică. Existența acestei
zone "mute" poate duce în eroare pe examinator. Se poate găsi, în condiții normale, o
creștere cu 3 - 4 mm Hg a valorilor tensiunii la brațul drept față de cel stâng (la
hipertensivi chiar 40 mm Hg pentru sistolă și 20 mm Hg pentru diastolă). Deoarece TA
este mai mică în clinostatism și mai mare în ortostatism, se recomandă deterrminaea
obligatorie în ambele poziții atât în repaus, cât și după efort.

Valori normale
După datele OMS la adulți există următoarele criterii de încadrare:
- normotensivi = 140/90 mm Hg
- hipertensiune la limită = 140-160/90-95 mm Hg
- hipertensivi = 160/95 mm Hg. Metodele moderne de determiare a TA constau în
monitorizarea în timp a valorilor tensionale fie direct prin cateterizarea unei artere, fie
indirect, pe cale nesângerândă, prin dispozitive portabile care permit aprecierea TA în
condiții de efort, emoții, repaus.

21.Explorarea venelor; Presiunea venoasa - tehnica, valori normale, variatii

patologice(tot HAULICA)

PRESIUNEA VENOASA

Presiunea cu care sângele circulă prin vene este dependentă de presiunea hidrodinamică,
dependentă la rândul ei de curgerea s'ângelui şi de^ presiunea hidrostatică exercitată de
masa sanguină asupra siste- mului venos Ea scade de la periferie spre venele mari şi
auriculul drept ouată cu scăderea rezistenţei la scurgere. In poziţie orizontală, paralel cu
creşterea calibrului venelor, se constată scăderea presiunii, ajun- gându-se de la 12 mmHg,
în cazul capilarelor venoase, la 7—8 mmHg, in venele mici, şi la 3 — 4 mmHg, la nivelul
venelor de calibru mijlociu. In venele mari şi auriculul drept, presiunea sângelui atinge
valori de 0 sau chiar negative, de — 1,5, —2 mmHg, cu maxima de — 4 mmHg m
inspLrul forţat in comparaţie eu presiunea venoasâ centrală, presiunea venoasă pe- riferica
prezintă mari variaţii în funcţie de teritoriul urmărit. In poziţia verticală variaţiile oscilează
între — 10 mmHg, în sinusul sagital, şi + 90 mmHg, la nivelul venelor plantare.In mica
circulaţie, presiunea venoasă variază în jurul valorii de 6 — 8 mmHg, la nivelul capilarelor
pulmonare, şi de 4 — 5 mmHg, in auriculul stâng, deşi presiunea sistolo-diastolică din
artera pulmonară reprezintă doar a 6-a parte din cea existentă în aortă (22/8 mmHg).
Datorită acestui fapt, presiunea hidrostatică prezintă la nivelul terito- riului alveolo-capilar
pulmonar valori inferioare presiunii coloidosmo- tice, ceea ce face ca procesele de
resorbţie sa predomine asupra celor de difuziune şi, astfel, să se evite pericolul
transudatelor pulmonare în condiţii normale.

METODELE DE DETERMINARE A PRESIUNII VENOASE sunt, ca şi în cazul

presiunii arteriale, de două feluri: directe şi indirecte.

Metodele directe fiind metode sângerânde, prezintă avantajul preciziei şi presupun

puncţionarea uncia din venele superficiale. Ca instrumente de măsură se folosesc fie
manometre cu apă tip Moritz-Tabora, fie fle- bomanometre cu capsulă aneroidă de tipul
celui imaginat de Villaret.

In ambele cazuri, subiectul este aşezat în poziţia culcat pe spate, cu capul uşor ridicat şi cu
segmentul venos explorat la nivelul atriului drept, pentru a se evita reacţiile
cardio-vasculare declanşate de stimu- larea zonei reflexogene tricuspkliene (reflex
Bainbridge). Pentru deter- minarea presiunii venoase centrale se va recurge la eateterismul
cardiac, completat cu măsurarea sau înregistrarea variaţiilor de presiune din auri- culul
drept in timpul activităţii sale sistolo-diastolice.

Metodele indirecte au la bază principiul compresiei cu valoare cu-noscută a uneia din

venele superficiale, cu ajutorul unui manşon de cauciuc prevăzut cu un manometru cu apă
în derivaţie (manometrul Recklinghausen). Presiunea de colatare a venei depinzând nu
numai de factorul venos presicnal, ci şi de consistenţa părţii moi, determinarea in- directă
este mai puţin exactă. Cu caracter orientativ poate servi însăşi inspecţia venelor dispuse la
loc vizibil, cu presiune de peste 15 mmHg.In general, presiunea venoasă periferică variază
între 7 — 15. cm coloană de apă; valorile de peste 25 cm coloană de apă sunt patologice.

VARIAŢIILE PRESIUNII VENOASE SUNT FIZIOLOGICE ŞI PATOLOGICE

Creşteri fiziologice pot apărea în toate cazurile de activare a circulaţie ca urinare a

dilataţiei capilare şi trecerii unei cantităţi mai mari de sânge din sistemul arterial spre
teritoriul venos. Asemenea situaţii se întâlnesc, în primul rând, în efortul fizic de diferite
grade, care, mă- rind afluxul venos, va creşte şi presiunea veqoasă. In acelaşi sens vor
acţiona stările emoţionale şi fenomenele de predominanţă simpatică, pro- ducătoare de
vasoconstricţie. însăşi trecerea de la clinostatism la ortosta- tism determină creşterea
normală a presiunii venoase în jumătatea in- ferioară a corpului. Datorită greutăţii şi
presiunii hidrostatice mari a sângelui, presiunea venoasă în membrele inferioare va urca în
poziţia bipedă până la valori de +90 mmHg. De aici, staza şi edemele postu- rale la
sedentari, precum şi necesitatea mişcării, în vederea reducerii pre- siunii venoase crescute
cu ajutorul contracţiei musculare.Ingestia exagerată de lichide, mărind masa sanguină,
poate, de ase- menea, determina creşterea tranzitorie a presiunii venoase.

Un loc aparte ocupă modificarea presiunii şi întoarcerii venoase de cauză centrală.

Creşterea presiunii intratoracice, provocată de expiful forţat cu glota închisă (proba
Valsalva), se însoţeşte atât de scăderea afluxului venos spre inima dreaptă, ca urmare a
presiunii venoase crescute retrograd, cât şi de reacţii cardio-vasculare reflexe, reprezentate
de tahicardie şi hipotensiune.Fenomenul apare în timpul eforturilor intense, de ridicare,
împin- gere sau tragere, care necesită fixarea cuştii toracice şi poate fi folosit la sportivi, ca
mijloc de testare' a gradului de adaptare la efort.Creşteri patologice ale presiunii venoase s
e întâlnesc în insuficienta cardiacă, precum şi în tumori, colecţii, anevrisme şi alte
obstacole ale circulaţiei venoase de întoarcere.Insuficienţa cardiacă, însoţindu-se de
creşterea presiunii în auriculul drept şi venele mari, produce stază venoasă, cianoză,
edeme, he- patomegalie, puls jugular etc.

Scăderi ale presiunii venoase a par fie în caz de hemoragie, fie înstările de şoc, Insoţite de
trecerea' unei părţi din plasma sanguină în spaţiile interstiţiale prin exoplasmie.

Pulsul venos reprezintă deformările pulsatile determinate de variaţiile de presiune venoasă,

transmise retrograd de la nivelul auriculului drept la venele mari. înregistrarea pulsului
venos, denumită flebogramă, se face la jugulară, cu ajutorul unei capsule elastice Mare sau
al celulei fotoeiectrice plasate deasupra fosei supraclaviculare. Subiectul este aşezat în
poziţie culcat, cu extremitatea cefalică puţin deasupra punc- tului de referinţă reprezentat
de valvula tricuspidă.înregistrând modificările presionale venoase concomitent cu
manifestările mecanice, electrice şi stetacustice din timpul diverselor momente ale
revoluţiei cardiace, flebograma prezintă trei deflexiuni pozitive (a, c, v } şi două negative
(x, y).

22.Explorarea capilarelor; Microcirculatia - tehnici, valori normale, variatii

patologice(nu e prea corect)

Datorită dimensiunilor mici şi rezistenţei mari pe care capilarele o opun în faţa undei
pulsatile sanguine, vitezâ de scurgere a sângelui la nivelul patului capilar scade brutal la
0,5 — 0,8 mm/s, favorizând efectuarea schimburilor de substanţe nutritive şi toxice dintre
sânge şi ţesuturi. In segmentul arterial al capilarului, scurgerea este încă ritmică, în timp ce
în porţiunea venoasă devine uniformă, continuă.

Presiunea cu care sângele circulă In teritoriul capilar variază, de asemenea, la nivelul celor
două segmente. Folosindu-se metoda directă a puncţionării capilarului cu ajutorul unei
micropipete conectate la un manometru cu mercur s-a constatat că presiunea sanguină
capilară este ce 35- 36 mmHg la nivelul patului arterial şi scade la 10—12 mmHg în
teritoriul său venos.

Determinarea cu ajutorul metodelor indirecte, bazate pe măsurarea presiunii necesare

colabării patului capilar, dă valori ceva mai mici decât cele obţinute cu metodele directe.
Aceste valori variază în plus sau în minus, după cum capilarele se găsesc în stare de
dilataţie sau constricţie. Dilataţia capilară produsă fie de iritaţia locală prin mecanismul
reflexului de axon, fie de creşterea temperaturii mediului ambiant, se însoţeşte de mărirea
atât a presiunii cât şi a vitezei de scurgere a sân- gelui capilar. Uneori poate apărea un
veritabil puls capilar, care capătă o semnificaţie semiologică deosebită în anumite boli,
cum este cazul insuficienţei aortice.

Scăderi ale presiunii sanguine capilare se constată în urma capilaro- constricţiei de origine
nervoasă sau umorală, provocată de emoţii, frig, descărcări adreno-simpatice etc. In aceste
cazuri, concomitent cu redu- cerea presiunii şi vitezei de circulaţie a sângelui capilar, pot
surveni modificări compensatoare de tip hipertensiv ale presiunii sanguine în teritoriul
supraiacent, cu răsunet posibil general.

Spre deosebire de sistemul arterial, care funcţionează în regim de înaltă presiune, patul
capilar împreună cu teritoriul venos, vasele limfatice şi circulaţia pulmonară constituie
sectoare vasculare de joasă presiune.

Circulaţia capilară este guvernată de factori presionali, nervoşi şi umorali atât locali, cât şi
generali.
Ca factori presionali intervin, pe de o parte, presiunea hidrostatică , iar, pe de ălta
presiunea coloidosmotică. După Starling la nivelul capilarelor se confruntă" valorile'
vanaîoiie ale presiunii hidrostatice din segmentele arterial şi venos ale acestora, cu
presiunea coloidosmotică a plasmei, constantă în ambele sectoare capilare.Spre deosebire
de presiunea hidrostatică, care este de 36 mmHg ia capătul arterial al capilarului şi 10—12
mmHg în partea sa venoasă, presiunea coloidosmotică (oncotică) rămâne practic
nemodificată, în ju- rul a 28 mmHg. Din interferenţa celor două presiuni rezultă deplasarea
într-un sens sau altul a conţinutului' lichidian capilar. Predominanţa presiunii hidro- statice
asupra celei coloidosmotice la nivelul segmentului arterial ai capilarelor determină
deplasarea prin difuziune şi filtrare a apei şi sub- stanţelor nutritive din sânge în plasma
interstiţială. In teritoriul venos al capilarului, unde presiunea de absorbţie coloidosmotică
predomina asupra celei hidrostatice, are loc fenomenul invers, de absorbţie şi intrare a
plasmei interstiţiale în lumenul capilar. In felul acesta, conţinutul lichidian al capilarelor
realizează un circuit închis transmembranar dinspre polul arterial spre cel venos, utilizând
plasma interstiţială drept punte de legătură.

După datele mai noi, forţele pozitive şi negative care contribuie la deplasarea în afară a
plasmei sanguine la nivelul segmentului arterial al capilarului şi invers în cazul polului
venos sunt In număr de patru. Din însumarea lor rezultă că forţa predominantă în primul
caz este pre- siunea hidrostatică, iar în cel de al doilea, presiunea coloidosmotică.

La nivelul polului arterial al capilarului acţionează, după Guyton (1966), o forţă pozitivă,
de 8,5 mmHg, provenită din însumarea şi diferenţa următoarelor patru presiuni:

-presiunea capilară hidrostatică medie +25 mmHg

-presiunea hidrostatică interstiţială e -7 mmHg

-presiunea coloidosmotică interstiţială + 4,5 mmHg/36,5 mmHg

-presiunea capilară coloidosmotică 28 mmHg/8,5 mmHg

Primele trei presiuni. însumând 36,5 mmHg, favorizează deplasarea în afară a plasmei
sanguine; cea de a patra, presiunea coloidosmotică, se opune cu o forţă doar de 28 mmHg,
de unde diferenţa de +8,5 mmHg.

La nivelul capilarului venos, absorbţia plasmei interstiţiale este re- zultatul presiunii
pozitive, de 7,5 mmHg, dintre:

- presiunea capilară hidrostatică+ 9 mmHg

- presiunea hidrostatică interstiţială e -7 mmHg

- presiunea coloidosmotică interstiţială + 4,5 mmHg/20.5 mmHg

presiunea capilară coloidosmotică 28 mmHg/7.5 mmHg

Diferenţa mică, de numai 1 mmHg, dintre cele două forţe oponente face ca 9/10 din
filtratul capilar arterial să se resoarbă la nivelul polului său venos, respectiv 11 — 12 cm 3
/min din cei 14 cm 3 /min filtraţi ia nivel capilar. Restul de 1/10 din plasma filtrată va
reprezenta limfa, ale cărei compoziţie şi cale de întoarcere diferă de cele ale sângelui
venos.Creşterea presiunii hidrostatice peste valorile normale, însoţită de scăderea presiunii
coloidosmotice din cazul hidratărilor exagerate, ponte atrage după sine rămânerea unei
părţi din apa interstiţială în ţesuturi sub formă de edeme. Hipoproteinemiile carenţiale,
hepatice şi renale produc edeme prin acelaşi mecanism al scăderii presiunii
coloidosmotice.

23.Volumul urinar: aspecte normale si patologice

Examenul urinii oferă indicații atât asupra stării și funcției rinichiului, cât și asupra unor
leziuni de la nivelul altor organe și sisteme (ficat, aparat cardiovascular, sistem endocrin).
1. Examen macroscopic
Volum urinar. Normal, volumul de urină în 24 h, variază în raport cu vârsta, ingestia de
lichide și starea de hidratare a organismului. La adult, diureza este de 1000 - 2000 ml.

Oliguria la adult reprezintă scăderea diurezei sub 500 ml. Ea poate fi întâlnită în stări
fiziologice (regim lipsit de apă, transpirații profuze) și în stări patologice (vărsături
incoercibile, diarei abundente, arsuri, hemoragii, insuficiență cardiacă, insuficiență renală
acută, stadiul decompensat al insuficienței renale cronice).
Anuria reprezintă reducerea diurezei sub 100 ml. Ea poate apărea în rinichiul de șoc, în
insuficiența renală acută, intoxicații acute, obstacol mecanic pe căile urinare.
Oligoanuria reprezintă reducerea diurezei la 250 - 500 ml în 24 ore. Are aceleași cauze ca
și anuria sau oliguria.
Poliuria reprezintă creșterea diurezei peste 2000 ml. Se întâlnește în stări fiziologice
(ingerare de lichide în cantitate mare, alimentație bogată în legume sau fructe), cât și în
stări patologice (diabet insipid, diabet zaharat, stadiul compensat al insuficienței renale,
etc.).
În condiții normale între volumul de urină eliminat în timpul nopții și cel eliminat în
timpul zilei, există un raport constant numit raport nictemeral, care este egal cu 1/3,5.

24.Densitatea urinara: aspecte normale si patologice

Examen fizic
Densitatea urinară, depinde de conținutul în ioni, cristali, glucoză, albumină, alte
substanțe proteice sau neproteice. Valori normale: 1015- 1025 (normostenurie), cu variații
extreme între 1001-1035. Creșterea densității urinare peste 1035 (hiperstenurie) apare ca
urmare a unui conținut crescut de albumină, Hb, glucoză, săruri (în nefrite, diabet,
hemolize) sau ca urmare a deshidratării (hipersudorație, diabet). Scăderea moderată a
densității urinare la valori de 1015-1012 (hipostenurie) apare în unele nefropatii, diabet
insipid, sau tratament cu diuretice, iar fiziologic după ingestia de lichide în cantitate mare.
Scăderea marcată a densității urinare la valori ale densității plasmei deproteinizate
1010-1011 (izostenurie) indică o insuficiență renală avansată. Determinarea densității
urinare se face cu urodensimetrul.

Principiul metodei

Densitatea urinii depinde de concentratia substantelor dizolvate in urina, in special uree si

saruri la indivizii sanatosi si de glucoza si albumina in cazurile patologice.

Tehnica de lucru

- masurarea densitatii se face cu urodensimetrul

- Urina pusa intr-un cilindru, fara spuma
- Se introduce densimetrul
- Se masoara densitatea la suprafata lichidului, cu ochiul liber
Rezultate

Densitate normala (normostenurie): 1010 – 1035

Dens urinara scazuta (hipostenuria 1020-1022) in scleroza renala, diabet insipid, nefropatii

Izostenuria – scaderea marcata a densit urinare la valori de 1010-1011 in insuficienta

renala avansata

Subizostenuria, densit urinara de 1006-1007 in pielonefrita cronica.

25.Modificarile microscopice ale sedimentului urinar: aspecte normale si patologice

ale cilindrilor

Examenul microscopic al sedimentului

Se efectuează examinarea sedimentului urinar, care permite aprecierea calitativă a unor
elemente (leucocite, eritrocite, cilindri) precum și prin utilizarea metodelor de determinare
cantitativă a elementelor (Addis - Hamburger).
Sedimentul urinar.
Se efectuează din prima urină de dimineață care este mai concentrată. Sedimentul se obține
prin centrifugarea urinii la 1000 - 2500 turații/minut timp de 5 minute. Se decantează
supernatantul, iar din sedimentul rămas se ia o picătură și se pune pe o lamă ce se acoperă
cu o lamelă. Se examinează la microscop, întâi cu obiectiv mic și apoi cu obiectiv mare.
Frotiul colorat se realizează în general utilizând colorații policrome (colorant Papanicolau,
colorantul Grailly).
Sedimentul urinar poate fi: organizat sau neorganizat
- organizat prin prezența de: celule epiteliale, hematii, leucocite, cilindrii, cilindroizi,
pseudocilindri, celule neoplazice, floră microbiană, paraziți, filamente, levuri, grăsimi;
- neorganizat prin prezența de: substanțe de natură organică (acid uric, cistină, leucină,
tirozină) sau de natură minerală (fosfați, carbonați, oxalați), care în funcție de modificările
de diureză, pH sau regim alimentar precipită sub formă cristalizată sau amorfă.
Normal, pe un câmp microscopic pot fi: o hematie, 3-5 leucocite, eventual 1 cilindru, rari
cristali (în funcție de alimentație), rare celule epiteliale din căile urinare inferioare. Când
aceste elemente sunt în cantitate crescută ele capătă o semnificație patologică.

Sediment organizat:

Cilindrii urinari sunt formațiuni alungite, "mulaje" ale lumenului tubilor renali distali sau
colectori, formați fie din precipitarea proteinelor solubile în urină (cilindri acelulari), fie
din precipitarea proteinelor și alte elemente celulare (hematii, leucocite, epitelii) - cilindrii
celulari, care apar în urina definitivă în condiții patologice. Cilindrii se formează mai ales
la nivelul tubilor distali sau canalelor colectoare pentru că aici urina atinge maximum de
concentrație și este acidifiată (proteinele precipită în mediul acid).
a. Cilindrii acelulari.
* Cilindrii hialini constituiți dintr-o matrice mucoproteică - uromucoidul (proteina Tamm -
Horsfall), au o structură fină, sunt transparenți, cu extremitățile în formă de deget de
mănușă; au valoare diagnostică numai într-un context patologic, putând fi întâlniți și în
unele albuminurii fiziologice (de stază, ortostatism, de efort).
** Cilindrii granuloși, formațiuni bine delimitate acoperite cu granulații inegale rezultate
din degenerescența granuloasă a celulelor epiteliale renale; pot fi întâlniți și la indivizi
sănătoși, dar mai ales în glomerulonefrite, pielonefrite.
*** Cilindrii grăsoși, caracterizați prin bogăția de granulații grăsoase, lipoizi precipitați
sunt întâlniți în nefropatii cronice și subacute, sindromul nefrotic.
**** Cilindrii pigmentari sunt formați din precipitatul de hemoglobină, mioglobină,
bilirubină; cilindrii mioglobinici apar în mioglobinurii (sindrom de strivire); cilindrii
hemoglobinici apar în hemolize (accidente posttransfuzionale); cilindrii bilirubinici apar în
hiperbilirubinemii (sindrom hepatorenal, hepatonefrite acute).

b. Cilindrii celulari
* cilindrii hematici, conțin hematii intacte sau puțin alterate; pot apărea după eforturi mari,
dar cel mai frecvent ei presupun existența unor afecțiuni glomerulare;
** cilindrii leucocitari, se întâlnesc frecvent în leucociturii; ei indică procese inflamatorii
septice sau aseptice ale parenchimului renal (pielonefrite, glomerulonefrite, TBC renal).
*** cilindrii epiteliali, conțin celule epiteliale tubulare descuamate, morfologic normale și
semnifică existența unei afecțiuni tubulare toxice și infecțioase (pielonefrite, intoxicații cu
substanțe nefrotoxice). Celulele neoplazice, se recunosc prin caracteristicile lor
morfologice și când apar necesită o examinare specială.
Paraziți - pe câmpul microscopic se pot observa trichomonas vaginalis, oxiuri.
Floră microbiană - în sedimentul urinar se pot găsi germeni patogeni, ceea ce impune
efectuarea uroculturii pentru identificarea lor, precum și antibiograma pentru stabilirea
sensibilității lor la antibiotice. Filamentele de mucus - apar ca benzi subțiri, albicioase,
simple sau cu leucocite și epitelii aderente de suprafața lor. Se găsesc în urini normale, dar
și în inflamații ale căilor urinare. Corpusculi de lecitină - rotunzi, formați din straturi
concentrice; se întâlnesc în afecțiuni ale prostatei. Picături de grăsime - apar în sindroame
nefrotice; ele pot fi confundate cu eritrocitele.

Sediment neorganizat (am pus o in plus)

Substanțe anorganice - sunt săruri amorfe care se găsesc normal în compoziția urinii
(oxalați, urați, carbonați, fosfați) și care în stare patologică ajung la valori crescute.
Cristaluria are importanță în diagnosticul unor boli metabolice, dar mai ales în litiaza
urinară. Normal sedimentul cristalin amorf variază în funcție de pH-ul urinei:- urinile acide
conțin cristali de acid uric, urat acid de Na, oxalat acid de Ca, fosfat acid de Ca, sulfat acid
de Ca; - urinile alcaline conțin fosfați amoniacomagnezieni, fosfat bi- și tricalcic, fosfat
bazic de magneziu, carbonat de Ca, urat de amoniu. Studiul cantitativ al elementelor
figurate și al cilindrilor din urină (debitul minutat), are o valoare diagnostică mare mai ales
în glomerulonefrite, pielonefrite, ca și stabilirea stadiului evolutiv al acestora. Se folosesc
mai multe tehnici, printre care metoda Addis, Hamburger, etc.

Metoda Hamburger, se determină în urina proaspătă numărul de elemente pe unitatea de

timp. Tehnica: bolnavul ingeră în ajun, pe cât posibil, alimente bogate în proteine fără
lichide (pentru a se obține o urină cât mai concentrată, acidă, fără substanțe cristalizate și
amorfe). În timpul examenului care se face în dimineața următoare, bolnavul rămâne
nemâncat. Se golește vezica, iar după 3 ore de repaus absolut la pat, vezica se evacuează
din nou complet (la femei prin sondaj) și se măsoară volumul urinar. Din urina recoltată se
prelevează 10 ml, se centrifughează 5 minute la 2000 turații. Se îndepărtează 9 ml
supernatant. Sedimentul din restul de 1 ml se omogenizează, iar din acest amestec se
introduce câte 1 picătură pe ambele câmpuri ale celulei Bürker, unde fără colorație se
disting hematiile, leucocitele, cilindrii, care se numără pe 4 câmpuri a 1 mm2 și se face
media. Pentru a avea valoarea la 1 ml urină, numărul elementelor de pe 1 mmc se
multiplică cu 1000; deoarece urina a fost concentrată de 10 ori, se împarte rezultatul prin
10. Numărul de elemente aflat pentru 1 ml urină se înmulțește cu volumul urinar din cele
180 minute (nr. total).

Pentru a afla eliminările elementelor pe minut se împarte numărul total la 180

minute. Deci: Nr/mmc x 1000 = nr/ml concentrat din 10 ml urină .Nr/ml concentrat din 10
ml : 10 = nr. real/ml concentrat .Nr. real/ml x vol. urinar/3 ore = cantitatea totală de
elemente în 3 ore. Nr. elemente din cantitatea totală/3 ore : 180 = nr. elemente/min/ml.
Valori normale/min/ml: Hematii = 0 - 100 (maxim 1000) Leucocite = 0 - 500 (maxim
2000) Cilindrii = 0 – 7

Metoda Addis: se determină numărul de elemente din urina de 24 h. Valori medii

normale: hematii = 60.000/24 h (0 - 1.000.000); leucocite = 320.000/24 h (30.000 -
1.800.000); cilindri = 1000/24 h (0 - 4.000).

26.Modificarile microscopice ale sedimentului urinar: aspecte normale si patologice

ale celulelor

Se efectuează examinarea sedimentului urinar, care permite aprecierea calitativă a unor

elemente (leucocite, eritrocite, cilindri) precum și prin utilizarea metodelor de determinare
cantitativă a elementelor (Addis - Hamburger).
Sedimentul urinar.
Se efectuează din prima urină de dimineață care este mai concentrată. Sedimentul se obține
prin centrifugarea urinii la 1000 - 2500 turații/minut timp de 5 minute. Se decantează
supernatantul, iar din sedimentul rămas se ia o picătură și se pune pe o lamă ce se acoperă
cu o lamelă. Se examinează la microscop, întâi cu obiectiv mic și apoi cu obiectiv mare.
Frotiul colorat se realizează în general utilizând colorații policrome (colorant Papanicolau,
colorantul Grailly).
Sedimentul urinar poate fi: organizat sau neorganizat
- organizat prin prezența de: celule epiteliale, hematii, leucocite, cilindrii, cilindroizi,
pseudocilindri, celule neoplazice, floră microbiană, paraziți, filamente, levuri, grăsimi;
- neorganizat prin prezența de: substanțe de natură organică (acid uric, cistină, leucină,
tirozină) sau de natură minerală (fosfați, carbonați, oxalați), care în funcție de modificările
de diureză, pH sau regim alimentar precipită sub formă cristalizată sau amorfă.
Normal, pe un câmp microscopic pot fi: o hematie, 3-5 leucocite, eventual 1 cilindru, rari
cristali (în funcție de alimentație), rare celule epiteliale din căile urinare inferioare. Când
aceste elemente sunt în cantitate crescută ele capătă o semnificație patologică.

Sedimentul organizat
Hematiile apar în câmpul microscopic ca mici discuri gălbui bine conturate, lipsite de
granulații. Prezența lor în număr mare (hematurie) este în general întâlnită în
- afectarea glomerulară;
- în litiază;
- procese inflamatorii ale aparatului urinar, tumori, dar și în boli generale (sindrom
hemoragic, tulburări circulatorii, boli autoimune).
O orientare asupra provenienței ne-o dă coloritul lor: eritrocitele decolorate caracterizează
bolile renale (au trecut prin filtrul renal), iar cele bine colorate aparțin căilor urinare.

Leucocitele apar crescute (leucociturie) în orice proces inflamator al tractului urinar, dar
mai ales în infecții acute. Uneori cantitatea leucocitelor este atât de mare încât urina devine
purulentă (piurie). Leucocituria este acceptată numai după ce s-a exclus posibilitatea
contaminării cu secreții genitale. Leucocitele mari cu granulații, animate de mișcări
browniene (la examenul direct celulele Sternheimer Malbin) sunt caracteristice
pielonefritei.

Celulele epiteliale provin din descuamarea epiteliului care tapisează aparatul urinar.
Valoarea lor diagnostică este limitată. Aspectul lor variază în raport cu regiunea din care
provin: - celulele epiteliale plate mari poligonale sau rotunde, cu 1 sau mai mulți nuclei
voluminoși provin din vezica urinară; - celulele cilindrice, alungite provin din uretră.

27.Testul Addis-Hamburger: tehnica, valori normale, interpretarea valorilor

patologice
Metoda Hamburger, se determină în urina proaspătă numărul de elemente pe unitatea de
timp. Tehnica: bolnavul ingeră în ajun, pe cât posibil, alimente bogate în proteine fără
lichide (pentru a se obține o urină cât mai concentrată, acidă, fără substanțe cristalizate și
amorfe). În timpul examenului care se face în dimineața următoare, bolnavul rămâne
nemâncat. Se golește vezica, iar după 3 ore de repaus absolut la pat, vezica se evacuează
din nou complet (la femei prin sondaj) și se măsoară volumul urinar. Din urina recoltată se
prelevează 10 ml, se centrifughează 5 minute la 2000 turații. Se îndepărtează 9 ml
supernatant. Sedimentul din restul de 1 ml se omogenizează, iar din acest amestec se
introduce câte 1 picătură pe ambele câmpuri ale celulei Bürker, unde fără colorație se
disting hematiile, leucocitele, cilindrii, care se numără pe 4 câmpuri a 1 mm2 și se face
media. Pentru a avea valoarea la 1 ml urină, numărul elementelor de pe 1 mmc se
multiplică cu 1000; deoarece urina a fost concentrată de 10 ori, se împarte rezultatul prin
10. Numărul de elemente aflat pentru 1 ml urină se înmulțește cu volumul urinar din cele
180 minute (nr. total).

Pentru a afla eliminările elementelor pe minut se împarte numărul total la 180

minute. Deci: Nr/mmc x 1000 = nr/ml concentrat din 10 ml urină Nr/ml concentrat din 10
ml : 10 = nr. real/ml concentrat Nr. real/ml x vol. urinar/3 ore = cantitatea totală de
elemente în 3 ore. Nr. elemente din cantitatea totală/3 ore : 180 = nr. elemente/min/ml.
Valori normale/min/ml: Hematii = 0 - 100 (maxim 1000) Leucocite = 0 - 500 (maxim
2000) Cilindrii = 0 – 7

Metoda Addis: se determină numărul de elemente din urina de 24 h. Valori medii

normale: hematii = 60.000/24 h (0 - 1.000.000); leucocite = 320.000/24 h (30.000 -
1.800.000); cilindri = 1000/24 h (0 - 4.000).

28.Glucozuria: tehnica, aspecte normale si patologice

Examene biochimice
Glucozuria
În condiții fiziologice este minimă, sub 300 mg/24 h, deoarece întreaga cantitate de
glucoză care trece prin filtrarea glomerulară în urina primară, la o glicemie de 100 mg/100
ml, este reabsorbită la nivelul tubilor proximali a căror capacitate maximă de transport
(TmG) este la bărbați de 375 mg/min, iar la femeie de 303 mg/minut. Glucozuriile se
produc prin depășirea pragului renal de reabsorbție a glucozei, fără ca glicemia să fie
crescută, așa cum se întâlnește în diabetul renal, sindromul Fanconi. În raport cu durata,
glucozuriile se împart în:
* tranzitorii : post prandial la gravide, post agresiv;
** permanente : în diabetul clinic manifest, hiperfuncțiile glandelor endocrine
hiperglicemiante, diabetul renal, sindromul Fanconi.
Dozarea glucozei urinare
Metodele de determinare calitativă sau cantitativă a glucozei se bazează pe proprietățile
sale reducătoare. Reacțiile Fehling și Benedict sunt utilizate cel mai adesea. Aceste reacții
nu sunt însă strict specifice, ele putând interfera și cu alte substanțe reducătoare
(creatinina, penicilina, salicilați, acid ascorbic). Metodele rapide Clinistix sau Labstix au la
bază o metodă enzimatică cu glucoxidază și au un prag de sensibilitate de 0,5 g/l. În
prezența glucozei benzile de hârtie impregnate cu enzimă își modifică culoarea care se
compară cu o scară etalon caracteristică pentru test.

DETERMINAREA CALITATIVĂ A GLUCOZURIEI

Reacția Fehling.
Tehnica: 2-3 ml urină plus 2-3 ml reactiv Fehling se pun într-o eprubetă care se agită și se
încălzește în baie de apă. În prezența "ozelor" apare un precipitat roșu de oxid de cupru.
Reacția Benedict
Tehnica: într-o eprubetă se introduc 5 ml reactiv Benedict plus 5 picături urină. Se fierbe
eprubeta timp de 5 minute la baie de apă sau la flacără timp de 2-2,5 minute. Se urmărește
modificarea culorii în timpul răcirii de 5-7 minute.
Rezultate: dacă urina nu conține glucoză culoarea nu se modifică; dacă apare un precipitat
verzui numai la răcire, urina are urme de glucoză; culoarea verzui indică 0,08 - 0,1 g%
glucoză; culoarea brun verzui 0,5 g% glucoză; culoarea cafenie 0,6 g%; culoarea galbenă 1
g% glucoză; culoarea roșie peste 2 g% glucoză.

DETERMINAREA CANTITATIVĂ A GLUCOZURIEI se face prin metode adaptate

la tehnicile calitative de identificare, bazate pe proprietatea reducătoare a glucozei: metoda
Fehling, Benedict, cu ortotoluidină sau polarimetrie.
Alte zaharuri care pot fi constatate uneori în urină sunt: - fructoza (fructozurie) care la
valori de 100 - 300 mg/100 ml determină reacție pozitivă cu testul Benedict și Clinitest.
Fructozuria apare după ingestia a peste 100 g fructoză din fructe în caz de deficit genetic
de fructokinază, în deficit de fructoză-1-fosfataldolază, în diabetul zaharat sever; -
galactoză (galactozurie) se determină prin reacția Clinitest. Fiziologic apare după ingestia
de cantități mari de lapte sau produse lactate, iar patologic în deficit al enzimei
galactoză-1-fosfat-uridil-transferaza din hepatocite și eritrocite când galactoza nu mai este
transformată în glucoză; - pentoze (pentozurii) apar în distrofia musculară progresivă; -
lactoza (lactozurii), apare la unii sugari cu diaree cronică. Un examen de rutină de o
deosebită importanță este sumarul de urină, ce constă în examenul microscopic al
sedimentului urinar. Din urina proaspătă, recoltată steril, se mai execută urocultura pentru
identificarea germenilor și pentru testarea sensibilității lor la antibi otice "in vitro",
antibiograma, examen necesar înainte de începerea unui tratament cu antibiotice.

29.Proteinuria: tehnica, aspecte normale si patologice

Tehnici de evidențiere a proteinelor urinare

Principiu: precipitarea proteinelor prin procedee fizice (la cald) sau chimice (mediu acid).
DETERMINAREA CALITATIVĂ A PROTEINURIEI:
Proba cu acid sulfosalicilic.
Tehnica: într-o eprubetă se pun 4 ml urină peste care se adaugă 4-5 picături de acid
sulfosalicilic 20%. Se agită ușor și se lasă 10 minute în repaus. În funcție de cantitatea de
proteine conținute, urina devine opalescentă sau apare chiar un precipitat, situație în care
proteinele pot fi dozabile.
Reacția Esbach. Se pun într-o eprubetă cantități egale de urină și reactiv Esbach (câte 1
ml) și se observă dacă apare precipitarea. În cazul când apare, se încălzește eprubeta; dacă
precipitatul dispare, precipitarea s-a datorat pseudoalbuminelor, iar dacă precipitatul se
intensifică, denotă prezența albuminuriei adevărate.

DETERMINAREA CANTITATIVĂ A PROTEINURIEI : Dozarea proteinuriei se

efectuează pe urina din 24 h, fiind impusă de intensitatea reacțiilor calitative, de datele
clinice și alte date de laborator (proteinemie).
În practică se folosesc: - determinarea fotometrică după precipitare cu acid sulfosalicilic, -
determinarea fotometrică prin reacția biuretului, - determinarea echivalentului tirozinic al
proteinelor (reacția Folin - Ci- ocâlteu). În condiții speciale se pot face determinări
cantitative utilizând metode de ultrafiltrare, ultracentrifugare, precipitare fracționată cu
acizi (benzoic, percloric), cu acetonă sau alcool etilic.

Proteinuria, în condiții normale nu depășește 150 mg/24 h, cantitate ce nu poate fi

identificată prin metodele uzuale și de aceea se consideră că proteinuria este absentă. În
caz de oligurie accentuată, proteinuria de 200 mg/24 h poate fi considerată fiziologică.
Testul dipstix (Albustix, Combistix) este cel mai utilizat pentru determinarea proteinuriei.
Clasificarea proteinuriei:
1. În raport cu durata:
- Tranzitorie, cu semnificație benignă: în efort, febră, expunere la frig, în ortostatism la
tineri (proteinurie hiperlordotică), în insuficiența cardiacă (sub 2 g/zi);
- Constantă, întotdeauna patologică:
* de natură renală (proteinurii adevărate), prin alterarea filtrului glomerular – proteinurie
glomerulară – întâlnite în glomerulonefrita difuză acută (1 - 3 g/l) și sindroamele nefrotice
(9-15 g/l) sau a reabsorbției tubulare renale – proteinurie tubulară.
Proteinuria glomerulară este consecința unei creșteri a permeabilității glomerulare.
Proteinele plasmatice care se pierd au greutatea moleculară peste 65.000-70.000 daltoni;
ele traversează bariera glomerulară și depășesc posibilitățile de reabsorbție ale tubilor.
Orice proteinurie abundentă, superioară valorii de 3g/24 ore, bogată în albumină
corespunde unei atingeri glomerulare. Albumina este proteina urinară a interesării
glomerulare (lezională sau nu), sau a unor perturbări hemodinamice glomerulare (efort
fizic, febră, medicamente vasoactive etc.) Proteinuria tubulară se caracterizează prin
incapacitatea tubilor proximali de a absorbi proteinele plasmatice mici cu greutate
moleculară sub 65.000 daltoni (lizozim, beta-2-microglobulina etc.) care trec prin filtrul
glomerular intact.
** de natură extrarenală (proteinurii false) consecința naturii anormale a proteinelor
eliminate (cel mai adesea paraproteine): albuminurii cu albumine acetosolubile
(coagulează la cald, dar se redizolvă cu acid acetic), sau albumoza Bence-Jones (mielomul
multiplu, macroglobulinemia Waldenstrôm).

2. În raport cu cantitatea:
- ușoare, sub 1 g/24 h, de obicei fiziologice, ce apar la efort, sau stări febrile;
- medii, 1-3 g/24 h, pot fi funcționale (proteinurii ortostatice) sau patologice în
pielonefrite, rinichiul polichistic, glomerulonefrite difuze cronice, insuficiență cardiacă
congestivă, ATS, HTA;
- severe, peste 3,5 g/24 h, întâlnite în sindroamele nefrotice de diferite etiologii,
glomerulonefrita acută, HTA malignă, nefroangioscleroza diabetică, mielom multiplu.
3. În raport cu selectivitatea:
- selective, cu eliminare preponderentă a proteinelor plasmatice cu greutatea moleculară
mică, de tipul albuminelor (peste 80%); ce coexistă cu leziuni glomerulare minime;
neselective (globale), cu eliminarea tuturor fracțiilor proteice existente în plasmă
(albumine sub 80% și globuline) ce coexistă cu leziuni glomerulare severe. Diferențierea
se face prin electroforeza în gel de agar și/sau imunoelectroforeza. Se definește ca indice
de selectivitate raportul dintre clearance-ul a două proteine ușor măsurabile, una cu
greutate moleculară mare (IgG, 160.000 daltoni) și alta cu greutate moleculară puțin
superioară albuminei (transferina, 88.000 daltoni). Un raport Cltransferină/ClIgG > 0,1
corespunde limitei selectivității; peste 0,2 denotă proteinurie neselectivă.

30.Clearence-ul creatininei: tehnica, formula de calcul, valori normale, interpretarea

valorilor patologice
TESTE DINAMICE
Prin probele dinamice se evaluează capacitatea renală de diluție și concentrare a urinii ca și
capacitatea de eliminare a unor substanțe test administrate. În acest sens sunt folosite
probele de diluție și concentrație, probele de acidifiere și alcalinizare, de eliminare a
coloranților, clearance-urile.
"Clearance-ul" renal al unei substanțe se consideră a fi volumul de plasmă (în ml) pe care
rinichiul este capabil să-l curețe de acea substanță într-o unitate de timp (1 minut), prin
trecerea în urină.
Clearance-ul (Cl) se calculează după formula generală: Cl = UxV/ P în care:
Cl = Clearance-ul (în ml/min);
U = Concentrația urinară a substanței (mg/ml);
V = Volum urinar (ml/minut);
P = Concentrația plasmatică a substanței respective (mg/ml)

Pentru aprecierea stării funcționale a nefronului (filtrarea glomerulară, secreția tubulară,

reabsorbția tubulară) se utilizează clearance-ul unor substanțe exogene administrate în
cantități și ritmuri standardizate.
Tehnica de determinare a clearance-urilor este identică pentru toate substanțele utilizate:
dimineața, pe nemâncate, pacientul își golește vezica urinară, după care bea 500 ml ceai
neîndulcit, ceea ce asigură o diureză de circa 2 ml/minut. Apoi, atunci când este cazul, se
administrează i.v. substanța de cercetat (acid paraaminohipuric-PAH, etc). Se recoltează
sânge și urină la intervale de 20-30 minute pentru sânge și 40-50 minute pentru urină. Se
dozează substanța utilizată în ambele probe biologice, apoi se calculează clearance-ul după
formula de mai sus.

Clearance-ul creatininei endogene (Clcr) investighează rata filtrării glomerulare (RFG).

Este cel mai utilizat în practica medicală, având avantajul că nu necesită injectarea de
substanțe, ci numai recoltare de sânge și urină. Creatinina este filtrată glomerular și
secretată tubular în procent de 20-30%.
Valori normale la adulți (corectate pentru 1,73 m2 suprafață corporală) pentru bărbați sunt
între 108-140 ml/minut, iar pentru femeie 90-130 ml/minut. După vârsta de 60 ani valorile
scad la ambele sexe.
Valorile scăzute se întâlnesc în: * condiții fiziologice: când scade diureza, în efort fizic,
regim hipocaloric, regim hiposodat, durere, teamă, frig, căldură; ** condiții patologice:
glomerulonefrite difuze acute și cronice, nefrite interstițiale cronice, nefropatii diabetice,
obstrucții vasculare renale, deshidratări, insuficiență cardiacă, etc.
Valori crescute apar în: stări febrile după administrarea de antitermice în
glomerulonefroza.
31.Modificarile clearence-ul creatininei in insuficienta renala cronica

După Brenner (clasificarea anglo-saxonă), IRC are 3 forme:

- uşoară, dacă clearance-ul creatininei este 80-50 ml/min,
- medie, dacă clearance-ul creatininei este 50-10 ml/min,
- severă, dacă clearance-ul creatininei este sub 10 ml/min.
După clasificarea şcolii germane, preluată şi în ţara noastră (Ursea, Zosin), IRC are 4
stadii:
1. Stadiul compensat (de compensare deplină):
- numărul de nefroni funcţionali este 75-50 %;
- sunt prezente semnele bolii cauzale;
- nu există retenţie azotată şi clearance-urile sunt normale,
- proba de diluţie şi concentrare este normală.
2. Stadiul de retenţie azotată compensată: - numărul de nefroni funcţionali este 50-25%, -
apare simptomatologia proprie IRC,
- există retenţie azotată fixă şi redusă,
- creatinina serică este 1,5-5 mg/100 ml,
- homeostazia este menţinută prin hipertrofia anatomo-funcţională a nefronilor restanţi şi
poliurie compensatorie (de necesitate), peste 2000 ml/24 ore cu hipostenurie (densitate sub
1016 mg/cm3 ).
3. Stadiul decompensat (stadiul preuremic):
- numărul de nefroni funcţionali este 25-10 %,
- încep să apară semnele clinice ale uremiei (vezi IRA),
- creatinina serică este 5-10 mg/100 ml,
- ureea sangvină ≈ 100 mg/100 ml,
- mecanismele compensatorii sunt depăşite; diureza pare normală (pseudonormalurie), dar
cu izostenurie (densitate 1010-1011 mg/cm3 ), din cauza scăderii numărului de nefroni
funcţionali sub 35%.
4. Stadiul uremic (stadiul terminal) se caracterizează prin:
- numărul de nefroni funcţionali este sub 10%,
- semnele clinice ale uremiei sunt prezente,
- creatinina serică este peste 10 mg/100 ml,
- ureea sangvină este 300-500 mg/100 ml,
- apare oligurie sau oligoanurie,
- scade clearence-ul creatininei, al ureei şi al acidului paraaminohipuric,
- se instalează anemia (numărul de eritrocite sub 2.500.000/mm3 ). Este necesară
administrarea cronică de eritropoietină. Supravieţuirea este posibilă doar prin mijloace de
epurare renală sau transplant renal.
Creatinina este un produs al catabolismului muscular şi nivelul său seric creşte în IRC
peste 1,3 mg%. Retenţia sa în organism nu dă naştere la simptome toxice, dar prezintă
importanţă deoarece ajută la evaluarea gradului de insuficienţă renală.

32.Teste dinamice de explorare a functiei tubilor proximali

Teste care explorează predominent tubul proximal

Teste care explorează funcția de secreție a coloranților
Testul cu PSP
- este o probă semnificativă și nespecifică. Ea dă indicații asupra capacității funcționale a
sistemului tubular renal. Tehnica: dimineața pe nemâncate, bolnavul bea 600 ml ceai
neîndulcit. După 60 minute își golește vezica. Imediat se injectează i.v. 6 mg PSP, iar după
15 minute și 60 minute se recoltează urina; se determină cantitatea de urină și se cercetează
colorimetric procentajul de PSP excretat. La normali în primele 15 minute se elimină 25%,
după 60 minute 55%, după 2 ore până la 90%. În afecțiunile tubulare eliminarea este
întârziată, iar în nefritele interstițiale concentrația PSP-ului este scăzută. Se va ține seama
de faptul că această substanță este eliminată activ de către tubul proximal - 85%, filtrată
glomerular - 5% și eliminată prin ficat 10%.

Teste care explorează capacitatea maximă de transport transtubular

Determinarea capacității maxime de reabsorbție - Transportul maxim al glucozei (TmG)
se apreciază prin efectuarea de perfuzie cu glucoză, crescând progresiv concentrația
glucozei în sânge, deci și în filtratul glomerular, ceea ce duce la apariția ei în urină.
Primele urme de glucoză apar în urină după saturarea capacității de transport a nefronilor
slabi funcționali, ceea ce constituie pragul minim sau pragul de apariție al glucozei; când
se obține saturarea capacității de transport al tuturor nefronilor vorbim de atingerea TmG.
Valori normale sunt: 350-400 mg/minut. Patologic TmG scade în leziuni ale epiteliului
tubular (dobândite sau congenitale), sau scăderea numărului de nefroni funcționali. TmG
este depășit în diabetul zaharat.

33.Teste dinamice de explorare a functiei tubilor distali

Teste care explorează predominent tubul distal

Teste care explorează funcția de menținere a echilibrului acidobazic
* Testul acidifierii urinii - testul de încărcare cu clorură de amoniu Dimineața, pe
nemâncate se adminstrează pacientului 5-7 g NH4Cl sub formă de drajeuri sau de poțiune
aromată. Se recoltează urina între orele 12-15 și 15-18 determinându-se pH-ul în cele două
eșantioane. Un rinichi normal are capacitatea de a scădea pH-ul urinii sub 5. Testul
măsoară puterea tubilor renali de a corecta acidoza sanguină. Pozitivitatea probei în
pielonefrite este un semn precoce de instalare a insuficienței renale. Nou născuții au o
capacitate renală mai redusă de a secreta am comparativ cu sugarii, copiii sau adulții, iar
pH-ul urinar la prematuri în primele săptămâni de viață variază între 6-7.
** Testul alcalinizării urinii - testul de încărcare cu alcaline: ingestia a 15 g bicarbonat de
sodiu în soluție, provoacă după 2 ore alcalinizarea urinii până la pH = 8. Testul măsoară
intervenția tubilor renali în corectarea alcalozei prin creșterea eliminărilor de bicarbonați.

34.Modificări sangvine în sindromul nefrotic.

- hipoproteinemie cu hipoalbuminemie; când apar edemele, albuminele sunt de obicei sub
2g/dl - fibrinogen crescut

- complement seric scăzut, mai ales când leziunea glomerulară este imună
-în SN impur este retenţie azotată: ureea şi creatinina serică sunt crescute
-creşterea alfa2 şi beta-globulinelor, la electroforeza proteinelor serice.
-Ceruloplasmina poate fi de asemenea scăzută în sindromul nefrotic. În focarul inflamator,
ceruloplasmina are rolul de a neutraliza radicalii liberi de oxigen, astfel încât, în inflamații,
ceruloplasmina este crescută.
-se mai poate întâlni și hipotransferinemie
-creșterea LDL-colesterolului

35.Modificări sangvine în insuficienţa renala decompensată

-oliguria(<500ml)(nu e in sg, dar am pus o sa fie)

-cresterea concentraţiei hemoglobinei reduse > 5g/dl. (determină cianoză)
-Creșterea concentrației de acid uric în ser peste valorile normale(normal 2-7 mg/100 ml)
-ureea sangvina de 100 mg/100 ml, 
- mecanismele compensatorii sunt depăşite; diureza pare normală (pseudonormalurie), dar
cu izostenurie (densitate 1010-1011 mg/cm3) din cauza scăderii numărului de nefroni
funcţionali sub 35%.

36.Modificari sangvine si urinare in glomerulonefrita acuta

- scăderea filtrării glomerulare se asociază cu creşterea ureei plasmatice

-Alterarea vasculară primară sau secundară coagulării intravasculare diseminate
determină formarea intravasculară în exces de filamente de fibrină care lezează
membrana hematiilor circulante. Unele dintre hematiile lezate sunt captate rapid de
macrofagele din splină şi hemolizate la acel nivel, în timp ce altele suferă un proces de
cicatrizare a membranei cu microsferocitoză, prin alterarea raportului normal
suprafaţă/volum şi consecutiv scăderea plasticităţii care le face mai susceptibile la lezări
ulterioare.
- proteinurie moderată (sindrom nefritic) caracterizată prin: intensitate 1-3 g/zi, este
neselectivă, deci arată o leziune imună a membranei filtrante, este caracteristică pentru
glomerulonefrita acută poststreptococică
-Clearance-ul creatininei endogene (Clcr) investighează rata
filtrării glomerulare (RFG), este scăzut. Valori normale la adulți (corectate pentru 1,73 m2
suprafață corporală) pentru bărbați sunt între 108-140 ml/minut, iar
pentru femeie 90-130 ml/minut. După vârsta de 60 ani valorile scad la
ambele Sexe.
-proteinurie tubulară severă, peste 3,5g/24h. Proteinuria tubulară se
caracterizează prin incapacitatea tubilor proximali de a absorbi
proteinele plasmatice mici cu greutate moleculară sub 65.000 daltoni
(lizozim, beta-2-microglobulina etc.) care trec prin filtrul glomerular
intact.

37.Criterii de diagnostic pentru diabetul zaharat

Pentru diagnosticul DZ, sunt utilizate următoarele criterii:
-în prezenţa simptomelor caracteristice (poliurie, polidipsie, pierdere în greutate etc.),
-o glicemie ocazională (sânge venos) mai mare de 200 mg/dl sau
-o glicemie pe nemâncate mai mare de 126 mg/dl stabileşte diagnosticul de DZ (conform
normelor OMS, 1999); x dacă glucoza plasmatică este sub aceste valori sau diabetul este
suspectat chiar în absenţa simptomelor, trebuie realizat un test de toleranţă la glucoză
(TTGO - administrarea de 75g glucoză pe cale orală).
-Diagnosticul de DZ este stabilit atunci când glicemia după 2 ore de la administrarea
glucozei este mai mare de 200 mg/dl; x persoanele având o glicemie pe nemâncate între
110 şi 125 mg/dl prezintă o hiperglicemie moderată, care pare echivalentă cu scăderea
toleranţei la glucoză. Valorile normale ale glicemiei pe nemâncate sunt sub 110 mg/dl.

Diabet tip 1 (diabet zaharat insulinodependent - DZ tip 1)

a. de origine imunologică
b. idiopatică
-distrugerea celulelor beta, conducând la o carenţă absolută în insulina

Diabet tip 2 (diabet zaharat noninsulinodependent - DZ tip 2)

-asocierea unei insulinorezistenţe şi a unui defect de insulinosecreţie

Alte tipuri specifice

-defect genetic al funcţiei celulelor beta
-defect genetic al acţiunii insulinei
-bolile pancreasului exocrin
-endocrinopatie
-diabet de origine medicamentoasă sau chimică (glucocorticoizi, hormoni tiroidieni,
tiazide, beta-blocante, acid nicotinic etc)
-sindroame genetice asociate cu DZ (sindrom Down, Turner)

Diabet gestaţional

Glicemia (concentrația glucozei în sânge)

Tehnica de lucru Pentru determinarea glicemiei în laborator folosește de obicei sânge
recoltat pe florură de sodiu, care inhibă glicoliza eritrocitară. Determinarea standard se
bazează pe metoda hexokinazei (colorimetric). De asemenea, glicemia din sângele capilar
se poate determina și în ambulator, utilizând sticsuri comerciale care pot fi citite direct,
prin comparare cu o scală etalon, sau cu ajutorul unui aparat (glucometru). Interpretare La
adulți, valorile normale ale glicemiei în plasma venoasă sunt 60 – 100 mg/dl (3,0 – 5,6
mmol/l), iar la copii sunt mai scăzute. Datorită utilizării frecvente a determinărilor
glicemiei din sângele capilar, glicemia din sângele integral este mai des măsurată decât
glicemia plasmatică, valorile acesteia fiind cu 10-15% mai mari decât ale sângelui integral.
Glicemia ocazională
Glicemia ocazională este singurul test necesar în caz de urgențe. O glicemie ocazională
mai mică de 140 mg/dl (8 mmol/l) exclude diabetul zaharat, pe când o glicemie ocazională
mai mare de 200 mg/dl (11,1 mmol/l) stabilește diagnosticul de diabet zaharat.
Glicemia pe nemâncate (á jeun)
Glicemia (plasma venoasă) pe nemâncate este măsurată după o noapte de post (cel puțin
10 ore). Glicemia pe nemâncate are o valoare mai mare decât glicemia ocazională pentru
stabilirea diagnosticului. La persoanele fără diabet, glicemia pe nemâncate este de obicei
mai mică de 100 mg/dl (5,6 mmol/l).
Valorile glicemiei pe nemâncate de 100 – 125 mg/dl (5,6-7 mmol/l) trebuie interpretate ca
fiind de graniță, iar valorile peste 126 mg/dl (7 mmol/l) la două determinări repetate sunt
semnificative pentru diagnosticul de diabet zaharat.

Testul de toleranță la glucoză administrată oral (TTGO) În mod clasic, diagnosticul de

diabet se bazează pe răspunsul pacientului la testul de încărcarea cu glucoză.
Tehnica de lucru Se determină glicemia pe nemâncate după o noapte de post. Pacientului i
se administrează oral 75 g glucoză dizolvată în aproximativ 250 – 300 ml apă, care trebuie
băută în 5 minute. Glucoza plamatică este măsurată apoi după 2 ore. Glucozuria poate fi,
de asemenea, măsurată înainte și la 2 ore după ingestia de glucoză. Pe toată durata testului,
pacientul trebuie să stea confortabil, nu trebuie să fumeze sau să efectueze efort fizic.
Anterior testului, cu cel puțin 3 zile, trebuie să fi consumat o dietă normală. Răspunsul
normal și cel patologic (diabet zaharat, scăderea toleranței la glucoză)
Indicațiile testului Testul este indicat în următoarele situații:
• Valori de graniță ale glicemiilor pe nemâncate sau postprandiale
• Glucozurie persistentă
• Glucozurie la femeile însărcinate
• Femeile însărcinate cu antecedente familiale de diabet zaharat sau cele care au avut
anterior feți mari (4500 g) sau care au pierdut sarcini
Interpretarea TTGO
La pacienții asimptomatici, TTGO stabilește diagnosticul de diabet zaharat numai
când există o creștere a glicemiei (plasma venoasă) peste 126 mg/dl (7 mmol/l) pe
nemâncate și peste 200 mg/dl (11,1 mmol/l) dupa 2 ore de la ingestia de glucoză. Dacă
pacientul are glicemia pe nemâncate normală și numai glicemia la 2 ore este sugestivă
pentru diabet, testul trebuie repetat după 6 săptămâni.

Diagnosticul diabetului zaharat

Plasma venoasă glicemie à jeûn glicemie ocazională TTGO 2h
Diabet zaharat > 126 mg/dl > 200 mg/dl +simptomatologie > _200 mg/dl
Scăderea toleranței 100 - 126 - >_140 < 200
Normal < 100 mg/dl - < 140 mg/dl

Poliuria reprezintă creșterea diurezei peste 2000 ml( in DZ)

Hipoalbuminemiile(DZ) catabolism crescut(4-5 g/100 ml sau în medie 60% din
proteinemia)
Hipertrigliceridemia(>N=40 – 150 mg/dl)
Nivele joase de HDL-colesterol (Valorile normale = 30 – 75 mg/dl)
Creșterea LDL-colesterolului130 - 160 mg/dl (3,3 – 4 mmol/l)
GLUCOZURIA(cand glicemia>180mg/dl)
CETONURIA prin hipercetonemie
PEPTID C NORMAL/CRESCUT= DZ2
PEPTID C SCAZUT= DZ1

38.Testul tolerantei la glucoza: tehnica, valori normale, interpretarea valorilor

patologice

Testul de toleranță la glucoză administrată oral (TTGO)

În mod clasic, diagnosticul de diabet se bazează pe răspunsul pacientului la testul de
încărcarea cu glucoză.
Tehnica de lucru Se determină glicemia pe nemâncate după o noapte de post. Pacientului i
se administrează oral 75 g glucoză dizolvată în aproximativ 250 – 300 ml apă, care trebuie
băută în 5 minute. Glucoza plamatică este măsurată apoi după 2 ore. Glucozuria poate fi,
de asemenea, măsurată înainte și la 2 ore după ingestia de glucoză. Pe toată durata testului,
pacientul trebuie să stea confortabil, nu trebuie să fumeze sau să efectueze efort fizic.
Anterior testului, cu cel puțin 3 zile, trebuie să fi consumat o dietă normală. Răspunsul
normal și cel patologic (diabet zaharat, scăderea toleranței la glucoză)
Indicațiile testului Testul este indicat în următoarele situații:
• Valori de graniță ale glicemiilor pe nemâncate sau postprandiale
• Glucozurie persistentă
• Glucozurie la femeile însărcinate
• Femeile însărcinate cu antecedente familiale de diabet zaharat sau cele care au avut
anterior feți mari (4500 g) sau care au pierdut sarcini
Interpretarea TTGO
La pacienții asimptomatici, TTGO stabilește diagnosticul de diabet zaharat numai
când există o creștere a glicemiei (plasma venoasă) peste 126 mg/dl (7 mmol/l) pe
nemâncate și peste 200 mg/dl (11,1 mmol/l) dupa 2 ore de la ingestia de glucoză. Dacă
pacientul are glicemia pe nemâncate normală și numai glicemia la 2 ore este sugestivă
pentru diabet, testul trebuie repetat după 6 săptămâni.

Diagnosticul diabetului zaharat

Plasma venoasă glicemie à jeûn glicemie ocazională TTGO 2h
Diabet zaharat > 126 mg/dl > 200 mg/dl+simptomatologie > _200 mg/dl
Scăderea toleranței 100 - 126 - >_140
< 200
Normal < 100 mg/dl < 140 mg/dl

39.Teste de explorarea a insulinorezistentei si insulinodeficientei

DZ1= distrugerea celulelor beta=> INSULINODEFICIENTA ABSOLUTA
DZ2= deficit insulino-secretor progresiv pe fondul INSULINOREZISTENTEI
Alte tipuri- deficit genetic, indus medicamentos, boli ale pacreasului
DZ GESTATIONAL-in sarcina(insulinorezistent)
Insulinorezistenţa apare când ţesuturile nu mai răspund normal la acţiunea acesteia.
Rezistenţa la insulină este un fenomen complex, care nu este specific doar diabetului. Atât
în obezitate, cât şi în sarcină, sensibilitatea la insulină scade.
Obezitatea se asociază cu DZ tip 2, deoarece ţesutul adipos în exces creşte rezistenţa la
insulină.
PATOGENIA DZ TIP 2-În patogenia DZ tip 2 contribuie în mod variabil doi factori:
insulinorezistenţa şi insulino-deficienţa
Insulinorezistenţa=reprezintă o scădere a efectului insulinei la nivelul celulelor
insulinodependente (în special de la nivel muscular şi hepatic). Aceasta va cauza o
reducere a utilizării glucozei şi o producţie hepatică crescută, conducând la hiperglicemie.
Toate tipurile de diabet sunt asociate cu un deficit variabil în secreția de insulină de la
nivelul celulelor beta pancreatice și/sau de scăderea acțiunii insulinei la nivel tisular.

1.Dozarea insulinei plasmatice

Măsurarea insulinei plasmatice se realizează radioimunologic . Valorile normale: 10 – 30
mU/ml Persoanele obeze prezintă o hipersecreție de insulină și uneori o secreție întârziată.
-În diabetul zaharat tip 2, această hipersecreție se menține, dar este insuficientă pentru a
realiza o normoglicemie
-În diabetul zaharat tip 1, nivelul insulinei plasmatice este foarte scăzut.

Dozarea peptidului C
Peptidul C conecteză lanțurile A și B ale moleculei de proinsulină. Peptidul C este secretat
în cantități echimoleculare împreună cu insulina. Aceasta înseamnă că pentru fiecare
moleculă de insulină se secretă, de asemenea, și o moleculă de peptid C. În concluzie,
nivele periferice de peptid C reflectă cu fidelitate secreția de insulină. Peptidul C poate fi
determinat prin metode radioimunologice sau enzimoimunologice. Valori normale: 0,5 –
3 ng/ml .
Deoarece concentrațiile de insulină și peptid C sunt strâns corelate și insulina exogenă este
lipsită de peptid C, evaluarea peptidului C la pacienții cu diabet zaharat
insulinodependent este utilă pentru evidențierea cantității de insulină reziduală, produsă
de pancreas. În practica clinică, dozarea peptidului C aduce informații despre evoluția
diabetului zaharat.
Peptid C normal/crescut=DZ2
Peptid C scazut= DZ1

2. Studierea markerilor răspunsului imun

Studierea răspunsului imun este indicată la: • persoanele cu înalt risc pentru diabetul
zaharat insulinodependent (rudele de gradul I ale bolnavilor diabetici)
• la diabeticii aflați din punct de vedere clinic la granița dintre tipul insulinodependent și
cel non-insulinodependent, prezența anticorpilor insulari constituind un important
argument pentru tipul insulinodependent

Anticorpii antiinsulari (islet cell antibodies – ICA)

Tehnica de determinare a acestor anticorpi este laborioasă necesitând secțiuni de pancreas
pe care se studiază prin imunofluorescență prezența complexelor imune antiinsulare.
Aceste complexe cuprind mai multe tipuri de anticorpi îndreptați împotriva unor proteine
beta celulare.
-ICA se întâlnesc frecvent la debutul diabetului insulinodependent la vârste mici (sub 5
ani sunt detectabili în toate cazurile), la vârste mai mari, însă, procentul scade sub 50%.

Indicii controlului diabetic pe termen lung

Creștere concentrației de glucoză în lichidele intracelulare determină o atașarea
neenzimatică a glucozei de resturile de lizină din diferite proteine. Acest proces se numește
glicare. Gradul de extindere a acestui proces depinde de nivelul glicemiei.
1.Hemoglobina A1C sau hemoglobina glicozilată
Hemoglobina glicozilată reflectă glicemia medie pe o durată de peste 2 luni anterior
măsurării (semiviața hemoglobinei). Acest test este acceptat ca un bun indice al controlului
diabetic și se folosește de rutină pentru a completa glicemia la pacienții diabetici.
Valori normale: < 6,5 % din hemoglobina totală
2. Microalbuminuria
Microalbuminuria poate fi definită ca o rată de excreție a albuminei situată între normal
(2,5 – 25 mg/zi) și macroalbuminuria (>250 mg/zi). Creșteri minime ale
microalbuminuriei determinate cu ajutorul testelor comerciale (sticsuri) trebuie confirmate
prin dozarea cantitativă în urina din 24 ore. Microalbuminuria la pacientul diabetic
semnalează leziunea renală precoce, reversibil

40.Sindromul hipoglicemic: teste de diagnostic

INVESTIGAREA UNUI SINDROM HIPOGLICEMIC

Tratamentul diabetului zaharat O supradoză de insulină este probabil cea mai frecventă
cauză de hipoglicemie.
I . Teste screening
1.Glicemia
La adulții normali, simptomele de hipoglicemie apar la valori ale glicemiei mai mici de 40
mg/dl (2,2 mmol/l).
2. Cetonuria
Corpii cetonici sunt prezenți în urină la persoanele supuse unui post de cel puțin 72 ore. La
sinteza crescută a corpilor cetonici contribuie, în această situație, atât scăderea aportului de
glucide (care obligă la utilizarea acizilor grași liberi pentru producerea de energie), cât și
scăderea secreției de insulină, ca urmare a lipsei de stimularea celulelor b pancreatice în
condițiile restricției hidrocarbonate.

II. Teste analitice

Studierea secreției de insulină
1. Determinarea insulinei și peptidului C O valoare a glicemiei plasmatice mai mică de 45
mg/dl (2,5 mmol/l) asociată cu valori ale insulinei plasmatice peste 10 mU/ml și ale
peptidului C peste 1,5 ng/ml într-o probă de sânge recoltată în momentul apariției
simptomatologiei clinice sugestive pentru hipoglicemie sunt elocvente pentru diagnosticul
de hiperinsulinism endogen.
Testul de toleranță la glucoză administrată oral (TTGO)

Testul de toleranță la glucoză administrată oral (TTGO)

În mod clasic, diagnosticul de diabet se bazează pe răspunsul pacientului la testul de
încărcarea cu glucoză.
Tehnica de lucru Se determină glicemia pe nemâncate după o noapte de post. Pacientului i
se administrează oral 75 g glucoză dizolvată în aproximativ 250 – 300 ml apă, care trebuie
băută în 5 minute. Glucoza plamatică este măsurată apoi după 2 ore. Glucozuria poate fi,
de asemenea, măsurată înainte și la 2 ore după ingestia de glucoză. Pe toată durata testului,
pacientul trebuie să stea confortabil, nu trebuie să fumeze sau să efectueze efort fizic.
Anterior testului, cu cel puțin 3 zile, trebuie să fi consumat o dietă normală. Răspunsul
normal și cel patologic (diabet zaharat, scăderea toleranței la glucoză)
Indicațiile testului Testul este indicat în următoarele situații:
• Valori de graniță ale glicemiilor pe nemâncate sau postprandiale
• Glucozurie persistentă
• Glucozurie la femeile însărcinate
• Femeile însărcinate cu antecedente familiale de diabet zaharat sau cele care au avut
anterior feți mari (4500 g) sau care au pierdut sarcini.
Se realizează după tehnica descrisă mai sus și se urmărește glicemia după 5 – 6 ore.
Apariția unei hipoglicemii reacționale se poate datora unei secreții excesive de insulină
(insulinom) sau unei creșteri a sensibilității țesuturilor periferice la insulină.
2. Testul la glucagon
După administrarea i.v. de glucagon, în mod normal glicemia crește rapid, în primele 15 –
30 min., depășind valorile bazale și se întoarce la normal în 2 – 3 ore. In cazul
insulinoamelor, glucagonul provoacă o ușoară creștere a glicemiei urmată, la peste 80%
din pacienți, de o profundă hipoglicemie. În cazul unei hipoglicemii datorate unei afecțiuni
hepatice, creșterea glicemiei se face lent, datorită absenței glicogenului hepatic.
3. Testul postului
Bolnavul este supus 72 ore la post absolut (zero calorii), poate ingera lichide. De câteva ori
pe zi se determină glicemia, în special atunci când apar fenomene clinice de hipoglicemie.
Se indică și determinarea insulinemiei. În mod normal, în condițiile restrângerii aportului
alimentar, glicemia scade treptat, dar rămâne deasupra valorii de 40 mg/dl (2,2 mmol/l). În
insulinom, din contra, glicemia scade sub 30 mg/dl (1,62 mmol/l) și testul foamei trebuie
întrerupt. Pe de altă parte, insulinemia este crescută, dar cetoza de post nu apare (insulina
inhibă formarea corpilor cetonici).

41.Tulburari electrolitice: modificarile sodiului

TULBURĂRILE DE OSMOLALITATE
Tulburările osmolalităţii se referă la anomalii ale concentraţiei substanţelor solvite în
lichidele organismului. Întrucât Na+ este cea mai activă particulă solvită în sectorul EC, în
cele mai multe situaţii hipoosmolalitatea este reprezentată de hiponatremie, iar
hiperosmolalitatea de hipernatremie.

HIPONATREMIA (Hiperhidratarea celulară)

Hiponatremia reprezintă reducerea concentraţiei plasmatice a Na+ sub 135 mqE/l.
Deoarece Na+ este principalul ion al spaţiului EC, hiponatremia este asociată cu
hipoosmolalitatea EC. Scăderea osmolalităţii EC va duce la trecerea apei în celulă, deci
hiperhidratare celulară, cu scopul egalizării presiunilor osmotice de o parte şi de cealaltă a
membranelor celulare. Astfel, creşterea volumului celulelor cerebrale, care duce la
hipertensiune intracraniană, este responsabilă de semnele clinice neurologice care
caracterizează hiponatremia.
Patogeneza hiponatremiei Sunt 2 mecanisme principale de hiponatremie: o Retenţia de apă
o Deficitul de sodiu o Hiponatremia datorată retenţiei de apă, fără creşterea conţinutului
total de sodiu, este cea mai frecventă tulburare biochimică întâlnită în practica
clinică.Retenţia de apă poate fi însoţită sau nu de existenţa edemelor.

Hiponatremia edematoasă. Principalele cauze de edem sunt insuficienţa cardiacă şi

hipoalbuminemia, în ambele situaţii pacienţii prezentând o scădere a VCE. În insuficienţa
cardiacă, VCE este redus deoarece funcţia de pompă a inimii este incapabilă să menţină
circulaţia sângelui. În hipoalbuminemie, VCE este diminuat deoarece scăderea presiunii
oncotice duce la trecerea apei în spaţiul interstiţial. Ca răspuns la reducerea VCE, este
secretat aldosteronul şi se produce retenţie de sodiu, care va duce la creşterea volumului
EC.

Hiponatremia non-edematoasă.
Pacienţii cu hiponatremia nonedematoasă au un conţinut normal de sodiu în organism, iar
cauza hiponatremiei o reprezintă secreţia inadecvată de ADH. Sindromul secreţiei
inadecvate de ADH este întâlnit în numeroase situaţii: infecţii (pneumonii), neoplazii
(cancere de colon sau plămâni), traumatisme, intervenţii chirurgicale, medicamente
(diuretice tiazidice).
o Deficitul de sodiu – se produce numai când există o pierdere patologică de sodiu.
Pierderi extrarenale de sodiu:
o Vărsături
o Diaree
o Aspiraţii naso-gastrice
Pierderi renale de sodiu:
o Insuficienţa renală (când este tulburată reabsorbţia Na+ )
o Terapia prelungită cu diuretice
o Nefrită cu pierderi de sare
Consecinţele hiponatremiei
Hiponatremia cauzează schimb osmotic de apă la nivel celular, cu creşterea apei
intracelulare, în special la nivelul celulelor din creier, cu balonizarea acestor celule şi edem
cerebral. Sindromul clinic neurologic depinde de rapiditatea debutului şi nivelul de scădere
absolută a concentraţiei plasmatice de sodiu: greţuri, cefalee, letargie, confuzie, chiar şi
coma este posibilă
Semne clinice şi de laborator în hiponatremie (hiperhidratarea celulară)
Semne/simptome
o Cefalee
o Greaţă, vărsături
o Anorexie
o Slăbiciune, letargie
o Convulsii
o Comă
Semne de laborator
o Na plasmatic < 135 mEq/l
o Osmolalitatea plasmatică < 285 mmol/kg
HIPERNATREMIA (Deshidratarea celulară)
Hipernatremia reprezintă creşterea concentraţiei plasmatice a Na+ peste 145 mEq/l. Este
întotdeauna asociată cu hiperosmolalitate, deoarece sodiul este principalul determinat al
osmolalităţii plasmatice. Creşterea osmolalităţii plasmatice determină ieşirea apei din
celulă, deci deshidratare celulară.
Patogeneza hipernatremiei
Sunt 2 mecanisme principale de hipernatremie:
o Deficitul de apă
o Excesul de sodiu
1. Deficitul de apă
o Scăderea aportului de apă
-Incapacitatea de a simţi sau răspunde senzaţiei de sete
- Incapacitatea de a înghiţi (ex. accident vasculocerebral)
o Pierdere de lichide hipotone
ƒ Renal: diabet insipid, diureză osmotică (glucoză, uree, manitol)
ƒ Extrarenal: febră, arsuri, diaree
2. Excesul de sodiu
o Creşterea aportului de sodiu: ingestie de apă de mare, perfuzii cu soluţii saline hipertone
o Creşterea retenţiei de sodiu
Consecinţele hipernatremiei
Consecinţele clinice sunt datorate scăderii volumului IC, în special la nivelul celulelor
sistemului nervos central: alterarea stării mentale, slăbiciune, iritabilitate neuromusculară,
deficite focale neurologice, comă

Semne/simptome
o Neurologic: delir, convulsii, redoarea cefei, comă
o Sete
o Creşterea temperaturii corporale
o Uscăciunea mucoaselor
o Limbă roşie, aspră, uscată
Semne de laborator
o Na plasmatic > 145 mEq/l
o Osmolalitatea plasmatică > 295 mmol/kg

42.Tulburari electrolitice: modificarile potasiului

HIPOKALIEMIA
Hipopotasemia reprezintă scăderea concentraţiei plasmatice a K+ sub 3,5 mEq l. Cauze de
hipopotasemie:
ƒ Aport scăzut de potasiu (rar singura cauză):
o Înfometare, anorexie nervoasă, alcoolism
o Ingestie de argilă (geofagie) – care leagă potasiul şi fierul din dietă
ƒ Redistribuţia în celule (poate scădea potasemia tranzitor, fără a altera conţinutul total de
potasiu din organism) oAnomalii acido-bazice – alcaloză metabolică
o Cauze hormonale:
• Tratamentul cu insulină stimulează transportul Na+ -H+ şi secundar pompa Na+ K+ -
ATPaza, cu introducerea K+ în celule
oStările anabolice determină introducerea K+ în celulă:
• Creşterea rapidă celulară în anemia Biermer după tratamentul cu vitamina B12
• Transfuziile masive cu eritrocite spălate dezgheţate (thawed), deoarece eritrocitele
congelate pierd până la jumătate din conţinutul de K+ în cursul stocării
ƒ Pierderi crescute:
oPierderi extrarenale: • Gastrointestinale – diaree, abuz de laxative
• Prin piele – transpiraţii excesive
oPierderi renale:
• Creşterea secreţiei de potasiu:
ƒ Diuretice (toate tipurile cu excepţia diureticelor economisitoare de K+ )
ƒ Poliurie
ƒ Exces de mineralocorticoizi: hiperaldosteronism primar (sindrom Conn),
hiperaldosteronism secundar datorat hiperreninemiei
Consecinţele hipokaliemiei
Cuprind mai multe tipuri de efecte:
Efecte neuromusculare: hiperpolarizează membrana celulară şi reduce excitabilitatea
celulelor nervoase (hiporeflexie), celulelor musculare scheletice (adinamie) şi a celulelor
musculare netede (de la nivelul intestinului, vezicii biliare);
Efecte cardiovasculare: reduce conductanţa canalelor de potasiu, astfel scăzând
efectul de hiperpolarizare al K+ asupra potenţialului membranar. Aceasta va promova
automatismul heterotopic al cordului, ceea ce ar putea iniţia fibrilaţia ventriculară.
Reducerea conductanţei K+ este de asemenea responsabilă pentru întârzierea repolarizării
fibrelor Purkinje, determinând apariţia undei U proeminente pe ECG;
Efecte renale: deficitul de K+ promovează retenţia celulară a H+ şi secreţia sa la
nivelul tubilor distali, producând alcaloză. Hipokaliemia poate cauza, de asemenea,
poliurie şi poate conduce la leziuni ireversibile ale celulelor tubulare;
Efecte metabolice: eliberarea anormală a unor hormoni (insulină, aldosteron).
HIPERKALIEMIA
Hiperpotasemia reprezintă creşterea concentraţiei plasmatice a K+ peste 5,5 mEq l.
Cauze de hiperpotasemie:
ƒ Creşterea aportului de potasiu (rar conduce la hiperpotasemie datorită fenomenului de
adaptare, care asigură o excreţie rapidă a K+ ca răspuns la creşterea aportului)
ƒ Creşterea eliberării din celule
o În distrugeri tisulare (hemoliză, rabdomioliză)
o Acidoză metabolică acută (tamponarea intracelulară a H+ )
o Deficienţa de insulină
o Indusă de exerciţiul fizic – proporţional cu gradul exerciţiului fizic, este reversibilă, şi
este posibilă hipokaliemia de rebound (de recul)
ƒ Scăderea excreţiei renale
o Insuficienţă renală
o Hipovolemie
o Scăderea secreţiei de K+ :
ƒ Alterarea reabsorbţiei sodiului:
• Hipoaldosteronism primar: insuficienţă adrenală
• Hipoaldosteronism secundar
ƒ Medicamente:
• Heparina – inhibă producţia de aldosteron
• AINS (antiinflamatorii nesteroidiene) – inhibă secreţia de renină şi sinteza de
prostaglandine (PG) vasodilatatorii renale, conducând la scăderea ratei de filtrare
glomerulară (RFG)
• Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) – blochează formarea
angiotensinei II şi eliberarea aldosteronului; aceasta va constitui un risc de hiperkaliemie
pentru pacienţii cu diabet zaharat, insuficienţă renală, hipovolemie, stenoză bilaterală de
artere renale
ƒ Iatrogenă
o Înlocuire parenterală a potasiului în exces
o Intoxicaţie digitalică (inhibiţia pompei Na+ K+ - ATPaza) o Rar – betablocante
Consecinţele hiperkaliemiei Cuprind mai multe tipuri de efecte:
¾ Efecte neuromusculare: depolarizează parţial membranele celulare şi, astfel, potenţialul
de membrană al celulelor. Depolarizarea prelungită alterează excitabilitatea membranară,
conducând la creşterea excitabilităţii sistemului nervos (hiperreflexie), muşchilor netezi şi
muşchilor scheletici (stare de slăbiciune progresând spre paralizie flască şi hipoventilaţie);
¾ Efecte renale: inhibă amoniogeneza renală şi reabsorbţia NH3, conducând la alcaloză
metabolică;
¾ Efecte cardiovasculare: creşte conductanţa canalelor de potasiu, potenţialul de acţiune
este scurtat şi amplitudinea undei T creşte pe ECG, apoi intervalul PR şi complexul QRS
se alungesc, până când QRS fuzionează cu unda T; în final, pot apare fibrilaţia ventriculară
sau asistolia;
¾ Efecte metabolice: creşte eliberarea de insulină, glucagon, aldosteron şi prostaglandine.

43.Diagnosticul deficitelor de volum extracelular (hipovolemii): izotone, hipotone,

hipertone

Deshidratare hipertonă
Cauze:
1. Aport hidric insuficient prin alterarea senzaţiei de sete sau imposibilitatea de ingerare
2. Pierderi cutanate, digestive sau renale
3. Greșeli terapeutice
Manifestări clinice: sete, hipotonia globilor oculari, mucoasele uscate, persistenta pliului
cutanat.

Manifestări umorale:
semne de hemoconcentratie
- Hb, Ht, proteine crescute
- Na, Cl, uree, crescute
- punctul crioscopic şi rezistivitatea scăzute
Modificări urinare:
Sediment - volum scăzut hematii şi cilindri prezenţi
- densitate crescută
- uree, K+ , crescute
- Na+ , Cl- , scăzute
- albumină prezentă

Deshidratare hipotonă
Cauze:
1. Pierderi renale de Na+
2. Pierderi de lichide intestinale (aspirații, fistule înalte)
3. Sechestrare de Na în inflamații, arsuri, ocluzii intestinale
4. Greșeli terapeutice Manifestări clinice: semne de deshidratare extracelulară până la
colaps hipovolemic; semne de hiperhidratare nervoasă: crampe, delir, comă.
Manifestări umorale:
Hemoconcentrație: Hb, Ht, proteine crescute
- Na, Cl, scazute
- presiune osmotica scăzută
- K+ , uree, crescute
- bicarbonat scăzut
Modificări urinare: volum scăzut, Na+ scăzut sub 25 mEq/l.

Deshidratare izotonă
Cauze: Pierderi de sânge, plasma, lichide digestive (fistule biliare, diaree, vărsături
incoercibile) Administrare de diuretice în exces Evacuare repetată de lichid în ascită
Manifestări clinice: Tulburări hemodinamice până la şoc hipovolemic.
Manifestări umorale:
- semne de hemoconcentraţie: Hb, Ht, proteine crescute (atenţie la hemoragii)
- Na+ normal
- presiune osmotica normală
Modificări urinare:
- volum scăzut
- densitate normală sau crescută
- Na şi Cl scăzute
- retenţie azotată

44.Diagnosticul exceselor de volum extracelular (hipervolemii): izotone, hipotone,

hipertone

Hiperhidratare hipertonă
Cauze: Perfuzii cu lichide hipertone Ingestia de apă de mare (naufragiații) Nefropatii;
terapie cu corticoizi; hiperfuncție corticosuprarenală
Manifestări clinice: uneori edem
Manifestari umorale:
- semne hemoconcentrație:
- Na+ crescut
- presiune osmotică crescută
Modificari urinare:
- volum scăzut
- Na și Cl- scăzute
- uneori retenție azotată.

Hiperhidratare hipotonă
Cauze: Ingestia unor cantități mari de lichide Unele nefropatii cronice Ciroze Interzicerea
aportului de sare în ICC, IRC
Manifestări clinice: - alterări hemodinamice: HTA - simptome nervoase: greaţă, cefalee,
crampe, tulburări psihice, edem cerebral - simptome digestive: dezgust pentru apă,
vărsături
Manifestări umorale:
- presiunea osmotică scazută
- Na+ scăzut
- K+ , PO- crescute
- hipervolemie
-HCO3 scăzut
Modificări urinare:
- densitate scăzută
- Na+ , Cl- , K+ scăzute.

Hiperhidratare normotonă
Cauze: Edemul local, regional sau sistemic prin: creșterea presiunii hidrostatice, scăderea
presiunii coloid-osmotice. Leziuni capilare, diminuarea drenajului limfatic. Manifestari
clinice: Edem local, regional, sistemic. Modificari urinare: Oligurie. Concepţiile
patogenetice moderne impun precizarea că variaţiile apei sunt totdeauna însoţite sau
sunt consecinţele variaţiilor electroliţilor şi au loc concomitent cu alterări în grade
variate ale echilibrului acidobazic.

45.Diagnosticul acidozei metabolice

ACIDOZA METABOLICA
pH < 7.35 =ACIDOZA
↓ PaCO2
↓ HCO3
Gaura anionica crescuta/crescuta maim ult ca bicarbonat=> alcaloza concomitenta
Cauze:
1. Creșterea producerii de H+ − Acidoză lactică, cetoacidoză
2. Pieredere de HCO3 - − Insuficiență renală, diaree
GAURA ANIONICA NORMAL = Na – (Cl- + HCO3 - ) 9+3 mEq/l

Diagnosticul tulburărilor acidobazice

Diagnosticul tulburărilor acido-bazice se poate realiza prin interpretarea valorilor obținute
conform schemei următoare:
1. Examinarea pH-ului arterial – determină direcția și magnitudinea tulburării
acido-bazice:
a) pH-ul scăzut – pacientul are acidoză cu două cauze posibile: metabolică sau
respiratorie
b) ph-ul crescut – pacientul are alcalolză cu două cauze posibile: metabolică sau
respiratorie
c) Deoarece compensarea renală sau respiratorie aduc rareori la normal pH-ul, un pH
normal în prezența tulburărilor PaCO2 și HCO3 - poate sugera o afecțiune
acido-bazică mixtă; de exemplu, un pacient cu acidoză respiratorie combinată cu
alcaloză metabolică poate avea un pH normal.
2. Examinarea componentelor respiratorii (PCO2) și metabolice (HCO3 - ) în relație cu
pH-ul pentru a stabili dacă afecțiunea primară este metabolică, respiratorie sau mixtă
a) Într-o tulburare simplă acido-bazică, PaCO2 și HCO3 - sunt întotdeauna modificate în
aceiași direcție
b) Devierea PaCO2 și HCO3 - în direcții opuse indică prezența unei tulburări mixte
3.Estimarea răspunsului compensator la tulburarea acido-bazică
a) Pentru identificarea tulburărilor mixte acido-bazice se utilizează o nomogramă
acidobazică
b) Se calculează gaura anionică plasmatică (dacă este crescută, cea mai probabilă cauză
este acidoza metabolică)
c) Se compară magnitudinea scăderii HCO3 - plasmatic cu creșterea găurii anionice;
acestea trebuie să fie similare în intensitate.
1. dacă gaura anionică crește mai puțin decât scade HCO3 - , aceasta sugerează că acidoza
metabolică se datorează pierderii de HCO3 –
2. dacă gaura anionică este mai importantă decât scăderea HCO3 - , atunci există o
alcaloză metabolică concomitentă
4. Realizarea interpretării finale
a) Tulburare acido-bazică simplă
b) Tulburare acido-bazică mixtă
c) Acidoză metabolică cu gaură anionică normală sau crescută.

Măsurarea pH-ului și PaCO2 în sângele arterial (ph si Pco2)

Cele mai multe tulburări ale echilibrului acido-bazic pot fi diagnosticate dacă se măsoară
pH-ul și presiunea parțială a CO2 în sângele arterial. Masurarea pH-ului și CO2 în sângele
arterial (artera radială) se realizează utilizând electrozi speciali. Se recoltează o probă de
sânge arterial folosind o seringă de sticlă heparinată. Concomitent se măsoară în plasma
arterială electroliții HCO3 - , Na+ , K+ și Cl- .
Valorile normale ale pH-ul sângelui arterial sunt de 7,35 - 7,45, iar ale PaCO2 sunt
de 35-45 mm Hg. Dacă pH-ul este scăzut, atunci afecțiunea primară determină acidoză.
Acidoza este respiratorie dacă PaCO2 este crescută și metabolică, dacă PaCO2 este
scăzută
Verificarea parametrilor acido-bazici măsurați
Se folosește ecuația Henderson pentru a afla concentrația [HCO3 - ]. În mod normal,
concentrația [H+ ] este de 40 nM (ușor de reținut ca fiind cele două zecimale ale pH-ului
normal, 7,40). [H+ ] crește cu 10 nM, pentru fiecare scădere a pH-ului cu 0,10 unități.
Astfel, un pacient acidotic cu un pH = 7,30 (la o reducere de 0,10 unități este echivalentă o
creștere a [H+ ] cu 10 nM, deci [H+ ] = 50 nM) și PaCO2 = 25 mm Hg, calcularea [HCO3
- ] va conduce la valoarea de 12 mEq/l conform ecuației: Valoarea calculată a [HCO3 - ]
trebuie să corespundă în limita a 10% (2-3 mEq/l) cu valoarea [HCO3 - ] măsurată în
plasmă. În caz contrar, cele două probe nu au fost prelevate simultan și analiza se repetă.
Pentru calcularea [HCO3 - ] se poate folosi o nomogramă bazată pe ecuația Henderson
(fig. 71). Valorile normale ale bicabonatului = 22 – 26 mEq/l.

46.Diagnosticul alcalozei metabolice

ALCALOZA METABOLICA

pH > 7.45
↑ PaCO2
↑ HCO3
Gaura anionica crescuta mai Mult ca bicarbonat=> alcaloza

Cauze:
-Pierdere de H+ sau câștig de HCO3
-Vărsături gastrice, aspirații gastrice
-Abuz de antiacide
-Diuretice cu pierdere de K+

Diagnosticul tulburărilor acidobazice

Diagnosticul tulburărilor acido-bazice se poate realiza prin interpretarea valorilor obținute
conform schemei următoare:
1. Examinarea pH-ului arterial – determină direcția și magnitudinea tulburării
acido-bazice:
a) pH-ul scăzut – pacientul are acidoză cu două cauze posibile: metabolică sau respiratorie
b) ph-ul crescut – pacientul are alcalolză cu două cauze posibile: metabolică sau
respiratorie
c) Deoarece compensarea renală sau respiratorie aduc rareori la normal pH-ul, un pH
normal în prezența tulburărilor PaCO2 și HCO3 - poate sugera o afecțiune acido-bazică
mixtă; de exemplu, un pacient cu acidoză respiratorie combinată cu alcaloză metabolică
poate avea un pH normal.
2. Examinarea componentelor respiratorii (PCO2) și metabolice (HCO3 - ) în relație cu
pH-ul pentru a stabili dacă afecțiunea primară este metabolică, respiratorie sau mixtă
a) Într-o tulburare simplă acido-bazică, PaCO2 și HCO3 - sunt întotdeauna modificate în
aceiași direcție
b) Devierea PaCO2 și HCO3 - în direcții opuse indică prezența unei tulburări mixte
3.Estimarea răspunsului compensator la tulburarea acido-bazică
a) Pentru identificarea tulburărilor mixte acido-bazice se utilizează o nomogramă
acidobazică
b) Se calculează gaura anionică plasmatică (dacă este crescută, cea mai probabilă cauză
este acidoza metabolică)
c) Se compară magnitudinea scăderii HCO3 - plasmatic cu creșterea găurii anionice;
acestea trebuie să fie similare în intensitate.
1. dacă gaura anionică crește mai puțin decât scade HCO3 - , aceasta sugerează că acidoza
metabolică se datorează pierderii de HCO3 –
2. dacă gaura anionică este mai importantă decât scăderea HCO3 - , atunci există o
alcaloză metabolică concomitentă
4. Realizarea interpretării finale
a) Tulburare acido-bazică simplă
b) Tulburare acido-bazică mixtă
c) Acidoză metabolică cu gaură anionică normală sau crescută.

47.Diagnosticul acidozei respiratorii

ACIDOZA RESPIRATORIE

pH < 7.35
↑ PaCO2
↑ HCO3
Cauze: - Hipoventilație
Boli extrapulmonare
Boli pulmonare

Acidoza respiratorie se caracterizează printr-o creştere primară a PaCO2 (hipercapnie),

ceea ce duce la o scădere a pH-ului. Compensarea renală conduce la o creştere variabilă
a HCO3.Acidoza respiratorie poate fi acută sau cronică.

Etiopatogeneza acidozei respiratorii

Cauza principală a acidozei respiratorii este hipoventilaţia alveolară. Aceasta poate
apare prin mai multe mecanisme:
• afectări la nivelul sistemului nervos central: traumatisme, accident vascular
cerebral, hipoxie cerebrală;
• secundar unei depresii a centrilor respiratori: administrare de sedative, psihotrope,
morfinice.
diafragmatică, miorelaxante;
• boli respiratorii restrictive: pneumonie severă, fibroze pulmonare, abcese,
tumori pulmonare, edem pulmonar acut;
• boli respiratorii obstructive: astm bronşic sever, bronhopneumopatia obstructivă
cronică (BPOC), emfizemul pulmonar, obstrucţii intrinseci sau extrinseci ale căilor
aeriene.

Semnele şi simptomele retenţiei de CO2 nu sunt specifice şi în general nu sunt în relaţie

directă cu nivelul CO2. În plus, deoarece atât acidoza respiratorie cronică, cât şi cea
acută sunt acompaniate de hipoxemie, multe semne clinice sunt date de hipoxemie

SNC şi neuro-muscular:
• Somnolenţă, confuzie mintală, comă • Hipertensiune intracraniană (edemul papilei
optice, cefalee, vărsături) • Tremurături ale extremităţilor
Respirator: • Hipoventilaţie

48.Diagnosticul alcalozei respiratorie… PO2 normala=80mmHg

ALCALOZA RESPIRATORIE

pH > 7.45
↓ PaCO2
↓ HCO3
Cauze: 1. Hiperventilație − Stimularea centrului respirator

Alcaloza respiratorie se caracterizează printr-o scădere primară a PaCO2

(hipocapnie), ceea ce duce la creşterea pH-ului.

Etiopatogeneza alcalozei respiratorii

Alcaloza respiratorie este mult mai puţin frecventă decât acidoza respiratorie. Cea mai
frecventă cauză este hiperventilaţia funcţională produsă de anxietate sau stres emotional
Cauză:
Stimularea centrului respirator Anxietate,
emoţii
Traumatisme, accident vascular cerebral, meningite
Febră, stări hipermetabolice
Salicilaţi, xantine
Stimularea chemoreceptorilor periferici
Hipoxemie (PaO2 sub 60 mm Hg)
Anemie severă,
altitudine,Şoc(hipovolemic,cardiogen)
Stimularea aferenţelor pulmonare :Embolii pulmonare, astm, fibroză pulmonară
Aspecte clinice şi de laborator

În funcţie de severitatea şi rapiditatea de instalare, alcaloza respiratorie poate fi clinic

manifestă sau nu. În alcaloza respiratorie acută, tabloul clinic este caracteristic:
parestezii, furnicături, iar dacă alcaloza este suficient de severă, tetanie. Alcaloza creşte
prin efect direct excitabilitatea neuromusculară; prin acest mecanism, la care se adaugă
hipocalcemia, produsă prin legarea calciului de proteine la pH alcalin, se explică
tetania. Alcaloza respiratorie severă poate provoca confuzie sau obnubilare, probabil
datorită vasospasmului cerebral produs de hipocapnie

49.Diagnosticul afectiunilor esofagiene

INVESTIGAREA TULBURĂRILOR ESOFAGULUI

1. Examenul radiologic baritat: este cea mai răspândită și totodată cea mai puțin agresivă
metodă de examinare și diagnostic pentru afecțiunile esofagului. Substanța de contrast se
administrează sub formă lichidă (permite mai bine studiul leziunilor morfologice), sau sub
formă de pastă (pentru studiul peristaltismului). Examinarea radiologică a esofagului
trebuie făcută în timpul deglutiției, între deglutiții și în poziții diferite (ortostatism, decubit
dorsal, Trendelenburg). Mai fidelă este tehnica dublului contrast care are avantajul
detectării micilor leziuni ale mucoasei esofaringiene.
2. Examenul endoscopic: este folosit pentru diagnosticul de certitudine al afecțiunilor
esofagiene. Se efectuează cu ajutorul unui endoscop. Metoda permite depistarea leziunilor
esofagiene inaparente la examenul radiologic (cancer într-un stadiu incipient). Se
recomandă ca prelevările biopsice să fie multiple, diagnosticul anatomo - patologic
complementar fiind indispensabil.
3. Explorarea motilității esofagiene: se realizează prin înregistrarea presiunii
intraluminale esofagiene. Presiunea bazală a sfincterului esofagian inferior are valori
normale între 15 - 30 cm apă.
4. Explorarea refluxului gastroesofagian - Examenul radiologic cu substanță de contrast:
după administrarea bariului, se plasează pacientul în diferite poziții: decubit dorsal,
Trende-lenburg.
Dacă refluxul nu apare în aceste poziții, se recurge la compresiune abdominală, flexiunea
trunchiului înainte și manevra Valsalva pentru creșterea presiunii abdominale sau
diminuarea presiunii intratoracice.
- Determinarea pH-ului esofagian pe termen scurt sau pe o perioadă îndelungată (15 sau 24
h), ultima reprezentând o metodă mai fiziologică și în același timp o determinare
cantitativă a gradului și duratei refluxului.

50.Tubajul gastric: tehnica, examinarea macroscopica si microscopica a sucului

gastric

Explorarea funcției secretorii a stomacului

Recoltarea secreției gastrice se realizează prin tubaj gastric. Tubajul se practică dimineața,
după un post de cel puțin 12 h și la 24-48 h de la întreruperea administrării oricărui
medicament care influențează secreția gastrică. Se folosește sonda Einhorn din cauciuc cu
diametrul 4-5 mm, gradată, lungime 110-125 cm, terminată cu olivă metalică. Tubul se
introduce bolnavului aflat în poziție șezândă, prin cavitatea bucală sau în cazuri speciale
prin cavitatea nazală.. Se controlează radiologic ca oliva să fie în zona cea mai declivă a
corpului gastric. Se adaptează o seringă și se extrage manual reziduul gastric nocturn. Se
continuă colectarea sucului gastric din 15 în 15 minute, timp de 1-2 ore notând fiecare
probă.
a) Examenul macroscopic al sucului gastric Cantitatea normală extrasă timp de 1 oră
variază între 60-70 ml și reprezintă secreția gastrică bazală. Un volum mare de reziduu
gastric, cu conținut alimentar pledează pentru o stenoză pilorică. O culoare galben -
verzuie a sucului gastric indică prezența bilei, produsă de refluxul bilei prin pilor. Prezența
unei hemoragii digestive superioare este evidențiată prin culoarea rozie (sânge proaspăt),
sau drojdie de cafea (sânge digerat) a sucului gastric.
b)Examenul microscopic al sucului gastric
Se examinează sedimentul rezultat prin centrifugarea sucului gastric și îndepărtarea
supernatantului. Sedimentul normal cuprinde: rare celule epiteliale plate, rare celule
cilindrice gastrice, rare leucocite, 1-2 hematii. Patologic sedimentul poate prezenta: un
număr mare de leucocite, ceea ce indică un proces inflamator (gastrită), celule cilindrice
gastrice, mai mult sau mai puțin alterate, ce se întâlnesc în gastrită sau în ulcerul gastric și
frecvente hematii ce se întâlnesc în cancerul gastric. Efectuarea unei colorații speciale a
sedimentului poate evidenția celule neoplazice.
51.Tubajul gastric: tehnica, examinarea biochimica a sucului gastric

Explorarea funcției secretorii a stomacului

Recoltarea secreției gastrice se realizează prin tubaj gastric. Tubajul se practică dimineața,
după un post de cel puțin 12 h și la 24-48 h de la întreruperea administrării oricărui
medicament care influențează secreția gastrică. Se folosește sonda Einhorn din cauciuc cu
diametrul 4-5 mm, gradată, lungime 110-125 cm, terminată cu olivă metalică. Tubul se
introduce bolnavului aflat în poziție șezândă, prin cavitatea bucală sau în cazuri speciale
prin cavitatea nazală.. Se controlează radiologic ca oliva să fie în zona cea mai declivă a
corpului gastric. Se adaptează o seringă și se extrage manual reziduul gastric nocturn. Se
continuă colectarea sucului gastric din 15 în 15 minute, timp de 1-2 ore notând fiecare
probă.

EXAMENE BIOCHIMICE ALE SUCULUI GASTRIC

* Examenul secreției acido-gastrice Secreția acidă reflectă starea morfofuncțională a masei
celulelor și a mecanismelor care o controlează. Aciditatea se determină în sucul gastric
recoltat în condiții bazale și rezultat prin aplicarea testelor farmacologice de excitare a
secreției gastrice. După colectarea sucului gastric de repaus, se trece la stimularea secreției
cu substanțe farmacologice (histamina, pentagastrina, histalog), ce acționează direct asupra
celulelor secretorii parietale sau indirect (insulina) prin intermediul hipoglicemiei care
stimulează nucleul dorsal al vagului. Pentru stimularea cu histamină se folosește fie testul
Kay prin administrarea s.c. de fosfat acid de histamină 0,025 mg/kgc, fie testul
submaximal Lambling, prin administrarea de histamină în doză de 0,01 mg/kgc, efectele
secundare ale acestui ultim test fiind mai reduse. În testul maximal Kay, înainte cu
jumătate de oră de administrarea histaminei, adică după ce s-au recoltat primele două
probe pentru secreția bazală, se injectează i.m. un antihistaminic (50-100 mg romergan sau
feniramin) pentru blocarea receptorilor H1 vasculari și viscerali și evitarea edemului
cerebral, pulmonar sau a șocului histaminic. Se continuă aspirația secreției gastrice timp de
1 h (4 eșantioane la interval de 15 minute).
Testul cu histamină Kay este contraindicat la bolnavii hipertensivi, cardiaci, alergici,
astmatici. La acești bolnavi se poate folosi testul supramaximal cu histamină - calciu
(Pușcaș). Calciul stimulează secreția gastrică acidă. Se administrează histamina în doză
maximală sau submaximală subcutanat și clorură de calciu i.v. 15 mg/kc. Secreția acidă
obținută prin acest test este comparabilă cu aceea obținută prin alte me tode. Asocierea
calciului la histamină în doză minimă realizează o secreție acidă asemănătoare cu aceea
din testul Kay și se poate folosi la bolnavii la care este contraindicată administrarea de
histamină în doză mare. Testul cu histamină Pușcaș este un test fidel de depistare a
bolnavilor cu anaciditate adevărată (gastrite atrofice, anemii Biermer, cancer sau stări
precanceroase). Pentru a evita efectele secundare ale histaminei se folosește un analog al
ei, histalogul (1,7 - 2,6 mg/kc, s.c.) sau testul cu pentagastrină (6 mg/kc, s.c. sau i.m.) sau
testul cu insulină Hollander. La fiecare din probele de suc gastric recoltate în cursul
oricăruia din aceste teste se va urmări secreția bazală (ml), aciditatea liberă și totală din
secreția bazală (mEq/l). Se poate calcula debitul acid bazal (DAB) în mEq/h și debitul acid
maximal (DAM) în mEq/h.
Fiziologic, secreția acidă variază în funcție de: - sex (mai redusă la femei); - vârstă
(mai mare la tineri); - perioada digestiei; - absența sau prezența stimulării și modalitatea de
stimulare. Este importantă și evaluarea secreției gastrice prin tubaj nocturn. Secreția
nocturnă testează activitatea vagală și secreția de histamină de origine intestinală. În
ulcerul duodenal există o secreție acidă crescută și continuă. Aceasta permite diagnosticul
de boală ulceroasă în faza clinică și funcțională înainte de apariția nișei. Explorarea
secreției gastrice acide se face pentru a diagnostica: o aclorhidrie celulară sau anemie
Biermer, în sindrom Zöllinger-Ellison, ulcerul gastric sau duodenal, o tumoră gastrică
malignă; de asemeni pentru a alege tipul de intervenție chirurgicală în ulcer (rezecție sau
vagotomie) și a urmări evoluția postoperatorie.

52.Teste de diagnostic pentru ulcerul gastroduodenal

Ulcerul gastric:
- examen radiologic;
- examen endoscopic și biopsie;
- examenul sucului gastric: volum (normo- sau hipersecreție), aciditate (normo- sau
hipoaciditate), examen microscopic (prezența hemoragiilor);
- examen coprologic - reacția Adler;
- timpul de evacuare gastrică (normal sau scăzut);
- evaluarea refluxului biliar în stomac;
- dozarea gastrinei serice (200 pg/ml).

Tehnica de dozare a acidității gastrice

Constă în dozarea HCl liber, a HCl combinat cu proteine, a acidității totale (HCl liber,
aciditate combinată și aciditate datorită ionilor de H proveniți din acizii organici: acid
lactic, butiric și săruri acide), precum și a acizilor organici de fermentație (acid lactic, acid
butiric), care se întâlnesc mai ales în cancer, în staza gastrică. Orientativ, cercetarea
acidității totale în sucul gastric de stază se face cu hârtie de turnesol; normal, pH-ul sucului
gastric neamestecat cu alimente este de 1,5 - 2,5.
Aciditatea se dozează fie în cantitatea totală a sucului gastric obținut în tubaj unic, fie în
fiecare volum al lichidului recoltat în etape. Sucul gastric este centrifugat la 3000
turații/minut timp de 10 minute sau filtrat prin tifon. Filtratul este supus examenului
chimic pentru determinarea acidității libere, combinate, totale. Dozarea acidității libere și
totale din diferitele probe recoltate se efectuează prin metoda volumetrică cu NaOH N/10,
în prezența reactivului Topffer - Linossier.
Principiul: HCl liber colorează reactivul în roșu, pe când HCl combinat colorează
reactivul în portocaliu; acizii organici nu îi schimbă culoarea. Rezultatele acidității se
exprimă în unități clinice (UC) sau în mEq/l . Valori normale: HCl liber 15 - 20 UC sau
mEq/l HCl combinat 25-40 UC sau mEq/l Aciditate totală 40-60 UC sau mEq/l. DAB,
exprimat în mEq/oră reprezintă cantitatea totală de HCl liber din sucul gastric recoltat timp
de o oră, dimineața pe nemâncate.
Valorile normale sunt 1,5 - 2,5 mEq HCl/oră la un volum de suc gastric de 60 - 80 ml/oră
(table
DAM, exprimat tot în mEq/oră reprezintă HCl liber din sucul gastric recoltat timp de o oră
după o doză maximală de excitant. Valorile normale sunt 15-30 mEq/oră la un volum de
suc gastric de 200 - 250 ml/oră

STAREA Secreția bazală Secreția maximală

Vol. (ml) DAB mEq/oră Vol. (ml) DAM mEq/oră
Normal 60 2,0 ± 2 250 18+/- 2

Ulcer gastric 60 1,2 +/- 1,5 240 14+/-10

Ulcer duodenal 80 4+/-4 330 34+/-13
Sindrom Zöllinger-Elison 200 34,5+/-30 360 47+/-20
Cancer gastric 45 0,3+/-1 240 2,5+/-3,5

În unele forme de neoplasm gastric, în anemia de tip Biermer se constată o aclorhidrie

histamino - rezistentă.

Dozarea acidului lactic. Acidul lactic este secretat în cantitate mică de mucoasa gastrică
sănătoasă și în cantitate mare de țesutul carcinomatos. Concentrația peste 100 ug/ml este
sugestivă pentru cancerul gastric și se întâlnește extrem de rar (1%) în ulcerul gastric. În
caz de anaciditate se produc fermentații accentuate din care iau naștere acizii organici, mai
ales acidul lactic. Teste fals pozitive se întâlnesc în obstrucțiile pilorice, când datorită
fermenților reziduului gastric, crește concentrația acidului lactic din sucul gastric. Prezența
acidului lactic se evidențiază cu o sol. apoasă de fenol 4% la care se adaugă 2 picături de
soluție cloruferică 30%; se obține o culoare albastră-violet (Testul Uffelman). Adăugarea
de câteva picături din sucul gastric de cercetat, în cazul prezenței acidului lactic, virează
culoarea de la albastru spre galben - verzui.
*Determinarea factorului intrinsec Castle Cel mai utilizat este testul Schilling care
urmărește atât secreția de factor intrinsec Castle, cât și capacitatea ileonului de a absorbi
vitamina B12. Evaluarea factorului intrinsec ajută la diagnosticul de anemie pernicioasă și
atrofie gastrică. Prin această probă se determină eliminarea urinară de vit. B12 marcată cu
CO60 administrată pe cale orală. Pentru diferențiere se repetă testul Schilling combinat cu
administrarea de factor intrinsec. În anemia pernicioasă testul Schilling combinat cu
factorul intrinsec se normalizează.
* Dozarea gastrinei serice Valoarea normală este de 165 ± 28 ug/ml. Hipergastrinemia
asociată cu gastrită și secreție acidă normală sau scăzută orientează diagnosticul spre
anemie pernicioasă, gastrită atrofică, cancer gastric. Hipergastrinemia asociată cu
hipersecreție acidă este întâlnită în sindrom Zöllinger - Ellison, gastrinoame, obstrucție
pilorică, insuficiență renală.
* Evidențierea sângelui în sucul gastric Se poate face prin reacția Adler. În prezența
sângelui apare o colorație albastră - verzuie.

53.Teste de diagnostic pentru cancerul gastric

Explorarea funcției motorii a stomacului a) Reziduul gastric à jeune. Determinarea
reziduului gastric se face cu ocazia tubajului gastric. În condiții fiziologice, acesta nu
depășește 100 ml. Un volum mai mare de 100 ml sugerează o retenție gastrică moderată,
iar când depășește 150 ml retenția gastrică este mare și se întâlnește în obstrucții organice
benigne sau maligne ale pilorului, în sindromul Zöllinger - Ellison. Normal, lichidul
aspirat este clar, fără mucus sau resturi alimentare. Patologic pot exista cantități variabile
de sânge sau alimente nedigerate

Cancerul gastric:
- examen radiologic;
- examen endoscopic și biopsic;
- examenul sucului gastric
- volum (hiposecreție), aciditate (aclorhidrie, creșterea acidului lactic), ex. microscopic:
evidențierea celulelor canceroase, a hemoragiilor;
- examen coprologic - reacția Adler;
- examen radioimunologic
- evidențierea antigenului carcinoembrionar;
- alte investigații: VSH (crescut), explorarea unei anemii (de obicei apare anemia feriprivă)

b) Examenul radiologic al stomacului completează examenul clinic. Examinarea se face pe

gol sau cu substanță de contrast baritată. Se apreciază funcția motorie aducând totodată
date asupra sediului, dimensiunii și aspectului leziunii. Un rezultat radiologic negativ nu
anulează diagnosticul clinic.
c) Endoscopia gastrică și biopsia endogastrică. Permite vizualizarea directă a mucoasei
gastrice și recoltarea dirijată de biopsii din leziune sau din jurul ei, precum și fotografierea
leziunilor. Se realizează cu ajutorul fibroscopului cu vedere laterală și retrogradă sau cu
panfibroscopul.
d) Examinarea cu radioizotopi. Prânzurile marcate cu radioizotopi (technețiu, cesiu) permit
cuantificarea dinamicii evacuatorii prin radiometria și scintigrafia ariei gastrice. Se poate
recurge la prânzuri fluide sau solide; aportul metodei se limitează la recunoașterea stazei
gastrice.
e) Echografie gastrică. Dinamica evacuării gastrice a unor prânzuri test poate fi studiată și
prin această metodă neinvazivă. Ea permite vizualizarea contracți

Explorarea imunologică în bolile stomacului. Are valoare practică în gastrita atrofică și

cancerul gastric. În gastrita atrofică și anemia Biermer se găsesc anticorpi anticelulă
parietală și anticorpi antifactor intrinsec în ser și în sucul gastric. Anticorpii se evidențiază
prin imunofluorescență.

54.Teste de diagnostic pentru gastritele acute si cronice

Gastrita acută: (diagnosticul este stabilit mai mult pe semne clinice)

- examenul radiologic;
- chimismul gastric: normal, hipo și rar hiperaciditate; creșterea secreției de pepsinogen.

Gastrita cronică:
- gastroscopie, biopsie
- cele mai valoroase examene;
- examenul radiologic
- valoare redusă;
- aciditate gastrică
- arată normo, hipo, anaciditate foarte rar hiperaciditate;
- explorarea imunologică
- poate evidenția anticorpi antifactor intrinsec și Ac anticelule parietale

Dozarea gastrinei serice

Valoarea normală este de 165 ± 28 ug/ml. Hipergastrinemia asociată cu gastrită și
secreție acidă normală sau scăzută orientează diagnosticul spre anemie pernicioasă, gastrită
atrofică, cancer gastric. Hipergastrinemia asociată cu hipersecreție acidă este întâlnită în
sindrom Zöllinger - Ellison, gastrinoame, obstrucție pilorică, insuficiență renală. *
Evidențierea sângelui în sucul gastric Se poate face prin reacția Adler. În prezența sângelui
apare o colorație albastră - verzuie

Explorarea imunologică în bolile stomacului.

Are valoare practică în gastrita atrofică și cancerul gastric. În gastrita atrofică și anemia
Biermer se găsesc anticorpi anticelulă parietală și anticorpi antifactor intrinsec în ser și în
sucul gastric. Anticorpii se evidențiază prin imunofluorescență.

Examenul microscopic al sucului gastric

Se examinează sedimentul rezultat prin centrifugarea sucului gastric și îndepărtarea
supernatantului. Sedimentul normal cuprinde: rare celule epiteliale plate, rare celule
cilindrice gastrice, rare leucocite, 1-2 hematii. Patologic sedimentul poate prezenta: un
număr mare de leucocite, ceea ce indică un proces inflamator (gastrită), celule cilindrice
gastrice, mai mult sau mai puțin alterate, ce se întâlnesc în gastrită sau în ulcerul gastric și
frecvente hematii ce se întâlnesc în cancerul gastric. Efectuarea unei colorații speciale a
sedimentului poate evidenția celule neoplazice.

55.Teste de diagnostic pentru sindromul Zollinger-Ellison

- examenul sucului gastric: volum crescut, DAB și DAM crescut;
- dozarea gastrinei serice (500 pg/ml);
- examen radiologic gastroduodenal.
(ca la cele dinainte-testele)

56.Teste de diagnostic pentru pancreatita acuta

Explorarea sindromului de citoliză pancreatică

a) Determinarea enzimelor digestive în ser și urină. Aceste dozări prezintă interes în
pancreatitele acute și în episoadele evolutive de pancreatită cronică. Dintre enzimele
pancreatice, amilaza rămâne cea mai frecvent determinată.
* Determinarea amilazei
Pentru determinarea amilazei mai frecvent se utilizează metodele Wohlgemuth și Somogyi.
Metoda Wohlgemuth
Determinarea amilazei se bazează pe acțiunea specifică a enzimei de a hidroliza amidonul
până la stadiul de dextrine și maltază.
Principiu: o unitate de amilază sau unitate Wohlgemuth (U.W.) este cantitatea de ferment
care poate degrada 1 mg amidon în 30 minute, la temperatura de 37°C până la stadiul de
dextrine necolorabile prin iod.
Valori normale: metoda Wohlgemuth: ser 16-32 UW urină 32-64 UW
Semnificația valorilor patologice:
Hiperamilazemia ca și hiperamilazuria nu sunt specifice pentru o suferință pancreatică.
Amilaza din sânge poate proveni din mai multe organe: glande salivare, ficat, trompele
uterine, rinichi, țesutul adipos și intestin.
În pancreatita acută valorile amilazemiei sunt de 4-5 ori mai mari decât valorile normale,
hiperamilazemia instalându-se la câteva ore de la debut și persistând o perioadă variabilă
de timp, în funcție de starea de inflamație sau de obstrucție a canalelor, precum și de
funcția renală. Creșteri moderate ale amilazei serice se întâlnesc în carcinoame ale capului
de pancreas și într-o serie de afecțiuni extrapancreatice: ulcerul gastric și duodenal
perforat, ocluzie intestinală, parotidită, hepatopatii cronice, insuficiență renală, inflamații
pelviene.

** Determinarea lipazei
Concentrația lipazei serice este legată mai direct de activitatea pancreasului, având o
specificitate mai mare decât amilaza. Cu toate acestea, determinarea lipazei serice nu a
dobândit răspândirea largă de care se bucură testul amilazei.
*** Determinarea tripsinei nu este aplicată uzual în diagnosticul afecțiunilor pancreatice,
deoarece în ser se găsesc și alte enzime proteolitice, precum și inhibitori ai tripsinei.
b) Evidențierea enzimelor pancreatice intracelulare în ser. Se evidențiază în ser, alături de
enzimele digestive, următoarele enzime celulare din procesul de necrobioză și care trec în
sânge în cursul pancreatitelor acute; leucinaminopeptidaza, dezoxiribonucleaza, 1 -
fosfofructoaldolaza și fosfohexoizomeraza.

57.Teste de diagnostic pentru pancreatita cronica

Explorarea maldigestiei

a) Investigarea digestiei grăsimilor. Se utilizează administrarea de lipide marcate

radioactiv, cum ar fi trioleina și acidul oleic marcate cu 131I. În deficitul lipazei
pancreatice, digestia trioleinei este insuficientă și în consecință absorbția acestei substanțe
este scăzută, în timp ce proba cu acid oleic marcat dă rezultate fiziologice pentru că
absorbția acizilor grași necesită numai funcția intestinală normală.
b) Investigarea digestiei proteinelor se face cu ajutorul proteinelor marcate radioactiv.
c)Investigarea digestiei amidonului se efectuează cu ajutorul testului de toleranță la
amidon care va fi precedat de testul toleranței la glucoza pentru a exclude un diabet zaharat
care poate modifica rezultatul. În suferințele pancreasului exocrin curba glicemiei rămâne
plată.
d)Examene coprologice:
- examen macroscopic;
- examen microscopic;
- determinarea grăsimilor și azotului.
Aceste determinări sunt utile pentru stabilirea diagnosticului de pancreatită cronică;
steatoreea (grăsimi în scaun > 5 g/24 h) și creatoreea (azot în scaun > 2,5 g/24 h) sunt
caracteristice pentru această afecțiune și apar în momentul reducerii secreției pancreatice
cu peste 90%.

Explorarea sindromului de citoliză pancreatică

a) Determinarea enzimelor digestive în ser și urină. Aceste dozări prezintă interes în
pancreatitele acute și în episoadele evolutive de pancreatită cronică. Dintre enzimele
pancreatice, amilaza rămâne cea mai frecvent determinată.
* Determinarea amilazei
Pentru determinarea amilazei mai frecvent se utilizează metodele Wohlgemuth și Somogyi.
Metoda Wohlgemuth
Determinarea amilazei se bazează pe acțiunea specifică a enzimei de a hidroliza amidonul
până la stadiul de dextrine și maltază.
Principiu: o unitate de amilază sau unitate Wohlgemuth (U.W.) este cantitatea de ferment
care poate degrada 1 mg amidon în 30 minute, la temperatura de 37°C până la stadiul de
dextrine necolorabile prin iod.
Valori normale: metoda Wohlgemuth: ser 16-32 UW urină 32-64 UW
Semnificația valorilor patologice: Hiperamilazemia ca și hiperamilazuria nu sunt specifice
pentru o suferință pancreatică. Amilaza din sânge poate proveni din mai multe organe:
glande salivare, ficat, trompele uterine, rinichi, țesutul adipos și intestin.
În pancreatita acută valorile amilazemiei sunt de 4-5 ori mai mari decât valorile normale,
hiperamilazemia instalându-se la câteva ore de la debut și persistând o perioadă variabilă
de timp, în funcție de starea de inflamație sau de obstrucție a canalelor, precum și de
funcția renală. Creșteri moderate ale amilazei serice se întâlnesc în carcinoame ale capului
de pancreas și într-o serie de afecțiuni extrapancreatice: ulcerul gastric și duodenal
perforat, ocluzie intestinală, parotidită, hepatopatii cronice, insuficiență renală, inflamații
pelviene.
** Determinarea lipazei
Concentrația lipazei serice este legată mai direct de activitatea pancreasului, având o
specificitate mai mare decât amilaza. Cu toate acestea, determinarea lipazei serice nu a
dobândit răspândirea largă de care se bucură testul amilazei.
*** (Determinarea tripsinei nu este aplicată uzual în diagnosticul afecțiunilor pancreatice,
deoarece în ser se găsesc și alte enzime proteolitice, precum și inhibitori ai tripsinei. )
b) Evidențierea enzimelor pancreatice intracelulare în ser. Se evidențiază în ser, alături de
enzimele digestive, următoarele enzime celulare din procesul de necrobioză și care trec în
sânge în cursul pancreatitelor acute; leucinaminopeptidaza, dezoxiribonucleaza, 1 -
fosfofructoaldolaza și fosfohexoizomeraza

58.Examenul coprologic: modificari macroscopice si microscopice

Examenul coprologic.
Din examenul macro și microscopic al materiilor fecale se pot obține unele date orientative
asupra fiziopatologiei digestive sau se constată prezența unor eventuali paraziți intestinali.
Recoltarea scaunului se face după administrarea unui regim alimentar ce conține toate
principiile alimentare (proteine, hidrați de carbon, grăsimi, săruri minerale).
Examenul macroscopic urmărește:
- cantitatea, numărul scaunelor. Normal, în 24 ore, în funcție de felul alimentelor, de
digestie, tranzit, se elimină circa 100-250 g materii fecale în 1-2 scaune;
- aspectul - normal este omogen; patologic, pot să apară: resturi alimentare nedigerate,
ceea ce sugerează insuficiență digestivă; mucus, puroi, sânge (în leziuni inflamatorii ale
peretelui intestinal);
- consistența poate fi păstoasă, semipăstoasă, dură, moale, lichidă sau semilichidă;
- culoarea - normal este cafeniu - brună, dată de prezența stercobilinei; patologic scaunele
pot fi: galben - verzui cu modificări de tranzit (datorită biliverdinei), gălbui - cenușiu
determinată de prezența puroiului; decolorate (acoolice) în obstrucția de coledoc,
pleiocrome (hipercolorate) în sindrom hemolitic, negre (melenă) în sângerări digestive
superioare, roșii datorită sângelui proaspăt din partea inferioară a tractului digestiv;
administrarea unor medicamente, sau a unor alimente, poate schimba culoarea scaunului;
- mirosul - fetid este caracteristic scaunului normal. Patologic: miros de hidrogen sulfurat
(putred) în scaunele cu floră de putrefacție bogată; miros de acid butiric sau acetic în
scaunele de fermentație.
b) Examenul microscopic necesită pregătirea a 3 preparate proaspete din mici fragmente
de materii fecale, între lamă și lamelă: unul cu ser fiziologic, al 2-lea cu soluție Lugol și al
3-lea cu soluție Sudan III. Preparatul cu ser fiziologic: Pe acest preparat se pot examina
lipidele în supernatant, fibrele musculare, celuloza, cristaloizii în depozit. Preparatul cu
soluție Lugol: pentru colorarea amidonului. Preparatul cu soluție Sudan III : specific
pentru colorarea grăsimilor. Lamele astfel pregătite sunt examinate la microscop
Examinarea preparatului cu ser fiziologic - în picătura de depozit se observă fibre
musculare. Prezența unei cantități mari de fibre nedigerate fiindică o insuficiență
funcțională a pancreasului, hiposecreție de suc gastric sau accelerarea tranzitului intestinal.
Patologic, se pot găsi: grăsimi neutre sub formă de picături rotunde colorate în galben,
pigmenți biliari, acizi grași cu aspect de cristali aciformi dispuși în grămezi, săpunuri
(săruri de calciu și magneziu ale acizilor grași), dispuse fie sub formă de mase neregulate
amorfe, fie sub formă de cristale
Examinarea preparatului cu soluția Lugol Soluția Lugol colorează amidonul
nemodificat în violet închis, amidonul parțial digerat, sub formă de eritrodextrine, în roșu
roz. Amidonul nemodificat se prezintă sub formă de grăunțe rotunde sau ovale, pe când
amidonul digerat își pierde structura (fig. 74). La o persoană sănătoasă apariția amidonului
se datorește unui abuz alimentar în glucide. Când amidonul apare în cantitate mare indică
un tranzit intestinal crescut sau mai rar o insuficiență pancreatică.
Examinarea preparatului cu soluție Sudan III În scaunul normal grăsimile lipsesc. În
insuficiențele de digestie și absorbție, în modificările de tranzit, grăsimile neutre apar sub
formă de picături mici colorate de reactivul Sudan III în portocaliu sau roșu. Reactivul
Sudan III nu colorează cristali de acizi grași, ci îi dizolvă. Examinarea unei cantități mari
de grăsimi indică o insuficiență pancreatică și biliară.

59.Examenul coprologic: modificari biochimice

Examenul chimic
-constă în cercetarea pH-ului, dozarea grăsimilor, azotului, acizilor organici, a
amoniacului, a hemoragiilor oculte și a pigmenților biliari. Normal pH-ul este neutru; în
prezența unei colopatii de putrefacție reacția este alcalină, într-o colopatie de fermentație
reacția devine acidă. Prin scaun în 24 ore se elimină maximum 5 g grăsimi. Steatoreea
reprezintă eliminarea unei cantități mai mari de 5 g grăsimi/24 h la un aport de 100
g/lipide/24 h. Se întâlnește în afecțiuni pancreatice, hepatice, intestinale. Azotul în 24 ore
se elimină în cantitate de 2,5 g. Valori peste 3 g azot definesc creatoreea (pancreatite
cronice, enteropatii cronice, sindroame de malabsorbție).
 Normal, în fecale se găsesc stercobilinogen și stercobilină. Prezența bilirubinei
denotă un tranzit intestinal rapid. Absența pigmenților biliari denotă existența unui
obstacol biliar. Acizii organici și amoniacul oferă relații asupra predominării procesului de
putrefacție sau fermentație.
Dozarea calitativă a hemoragiilor oculte. Deoarece procedeele chimice folosite sunt
foarte sensibile, rezultatul pozitiv nu are valoare decât în cazul când s-au eliminat complet
din regimul alimentar toate alimentele care conțin sânge, precum și medicamente care
conțin fier. Regimul durează 3 zile și este compus din lapte și făinoase. Reacția frecvent
utilizată este reacția Adler în care se folosește reactivul Adler (benzidină cristale, acid
acetic 50%, apă oxigenată 10%).

60.Teste de diagnostic pentru malabsorbtie

Explorarea funcției de absorbție intestinală are valoare în diagnosticul malabsorbției.

Se folosesc teste cu radioizotopi, dar în lipsa acestora și o serie de alte teste cu o
sensibilitate destul de mare.
a) explorarea absorbției hidrocarbonatelor: se folosește curent testul cu D-xiloză care
este o pentoză inactivă metabolic și care administrată per os se absoarbe la nivelul
jejunului și se elimină în totalitate prin rinichi. În testul maximal se administrează 25 g
D-xiloză, iar în cel minimal 5 g D-xiloză, după care se recoltează urina timp de 5 ore.
După testul maximal, xilozuria este de minim 4-5 g, iar după cel minimal de 1,6 - 1,8 g.
Valorile trebuie corectate cu vârsta, peste 40 ani absorbția jejunală a xilozei scăzând cu
10% pentru fiecare decadă de vârstă.
b) Explorarea absorbției lipidelor și a proteinelor. Pentru lipide se utilizează I131, acid
oleic sau C14 administrate pe cale orală în doze standard. Pentru proteine se utilizează
proteine marcate cu I131, Cr131, S35. Se urmărește radioactivitatea sanguină și fecală.
c) Explorarea absorbției fierului, care se face în duoden și în intestinul proximal, se
efectuează prin urmărirea sideremiei cu ajutorul fierului radioactiv (Fe59) administrat per
os.
d) Explorarea absorbției vitaminei B12, pentru evaluarea suferinței sectorului ileal; se
folosește testul Schilling care a fost descris la explorarea stomacului. Determinarea
factorului intrinsec Castle Cel mai utilizat este testul Schilling care urmărește atât secreția
de factor intrinsec Castle, cât și capacitatea ileonului de a absorbi vitamina B12. Evaluarea
factorului intrinsec ajută la diagnosticul de anemie pernicioasă și atrofie gastrică. Prin
această probă se determină eliminarea urinară de vit. B12 marcată cu CO60 administrată
pe cale orală. Pentru diferențiere se repetă testul Schilling combinat cu administrarea de
factor intrinsec. În anemia pernicioasă testul Schilling combinat cu factorul intrinsec se
normalizează.
61.Teste de investigarea a sindromului de hiperreactivitate mezenchimala in bolile
hepatice

Teste de investigare a sindromului de hiperactivitate mezenchimală

Stimularea mezenchimului hepatic în urma agresiunilor inflamatorii sau imunologice, se
traduce prin hiperreactivitatea celulelor Kupffer și infiltrații limfoplasmocitare periportale
ce pot fi evidențiate prin următoarele teste:
a) electroforeza proteinelor (vezi cap. "Metabolismul proteic"), prin care o creștere a
gamaglobulinelor dă indicații valoroase asupra gradului de reactivitate a mezenchimului
hepatic. Scăderea însemnată a serumalbuminelor asociată cu o creștere marcată a
gamaglobulinelor, semnifică un prognostic defavorabil în hepatita virală;
b) imunoelectroforeza ilustrează modificarea cantitativă și calitativă a fracțiunilor
proteice. În unele hepatite apar aspecte sugestive pentru macroglobulinemia Waldenstrom
sau plasmocitom;
c) imunodifuzia radială ara,tă că IgA predomină în hepatita cronică agresivă și în ciroza
alcoolică.
d) Teste de labilitate serică (de disproteinemie) (vezi cap. "Metabolismul proteic").
Furnizează doar date orientative, ele fiind pozitive atât în bolile de ficat (hepatite acute și
cronice, ciroze, insuficiențe hepatice determinate de diverse cauze), cât și în alte afecțiuni.
Pozitivitatea lor este dată de scăderea albuminelor și creșterea globulinelor.
e) Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este crescută atât în procesele inflamatorii
acute și cronice hepato-biliare, cât și în procesele tumorale.

62.Teste de investigarea a sindromului de hepatocitoliza in bolile hepatice

Teste de investigare a sindromului de hepatocitoliză (teste de permeabilizare a membranei

celulare)
Agresiunile variate (infecții, substanțe toxice, medicamente) produc modificări
morfofuncționale ale celulelor hepatice (organite, citoplasmă, membrană celulară), până la
autoliza hepatocitelor. Explorarea se face biochimic evidențiind modificări enzimatice,
vitaminice, minerale.
A.Modificări enzimatice
Transaminazele sunt enzime catalizatoare în procesele de aminoacidogeneză. Valori
ridicate în ser sunt indici de distrucție tisulară. Deși nu sunt specifice pentru ficat, sunt
utile în decelarea leziunilor incipiente și în urmărirea evoluției afecțiunii. În practică se
cercetează două varietăți de transaminaze: G.P.T. și G.O.T. G.P.T. (transaminază
glutamopiruvică) se găsește în ficat, mușchiul striat, rinichi.
Valoarea serică normală variază în funcție de metoda utilizată: 25 U. Karmen/ml, 2-16,5
U.I. după M.S. (metoda colorimetrică). G.O.T. (transaminază glutamooxalacetică) se
găsește în ficat, miocard, musculatura scheletică. Valori normale: 40 U Karmen/ml, 2-20
U.I. după M.S. (metoda colorimetrică). În hepatitele acute transaminazele cresc brusc; în
hepatita cronică creșterea lor indică agravarea leziunilor hepatice. Transaminazele pot fi
crescute pasager în afecțiuni biliare inflamatorii și obstrucție coledociană. Raportul dintre
GOT și GPT reprezintă coeficientul de Ritis care normal este de 1,3-1,6. Patologic poate fi
subunitar în litiaza biliară cu inflamație și în obstrucție coledociană; sau supraunitar în
obstrucțiile intrahepatice și metastazele tumorale în ficat.
- LDH (lactodehidrogenaza) se găsește în ficat, miocard, mușchi striat, eritrocite. Valori
normale după MS (Kit Lachema) 40-160 U/l. Prin separarea celor 5 izoenzime s-a observat
că în afecțiuni hepatice cresc izoenzimele LDH3 și LDH5. Deși ele cresc paralel cu GPT,
totuși ele sunt mai sensibile și cresc mai precoce.
- GOR (glutamat-oxido-reductaza) este o enzimă exclusiv mitocondrială. Este modificată
numai în hepatitele acute grave și în procesele distrofice sau necrotice din hepatitele
cronice și ciroza hepatică; de asemenea, în procesele bilio-obstructive.
- OCT (ornitin-carbamil-transferaza) este o enzimă din ciclul ureoformator; reprezintă un
test prețios, de investigare a leziunilor incipiente ale hepatocitului, cu valoare deosebită în
hepatita acută. Concentrația serică normală = 5 mU/ml.
- SD (sorbitoldehidrogenaza) este o enzimă cu o înaltă specificitate hepatică. Este utilizată
în diagnosticul diferențial al icterelor: crește în icterele hepatocelulare și rămâne
nemodificată în cele obstructive. În practică, determinarea paralelă a activității plasmatice
a mai multor enzime, poate orienta diagnosticul și conduce terapia nu numai în afecțiunile
hepatice, dar și în numeroase alte afecțiuni.
Prezentăm câteva exemple de constelație enzimatică serică, care au valoare mare numai
atunci când sunt corelate cu simptomele clinice: - infarct miocardic: LDH, GOT, GPT cu
valori maxime în primele 2-3 zile; mai caracteristic este creșterea creatin-fosfokinazei MB
(CPK-MB), precum și a izoenzimei LDH1 și LDH2 (în afecțiuni hepatice predomină
componenta LDH3 și LDH5); -embolia pulmonară: LDH, GPT, GOT cu valori maxime în
primele 4-5 zile; -hepatita epidemică: GPT, GOT, LDH și mai util determinarea OCT; -
icter mecanic: LDH, GPT, GOT.
b. Modificări vitaminice
Vitamina B12 prezintă o creștere a concentrației serice în necrozele hepatocelulare,
deoarece ficatul este rezervorul ei principal.
c. Modificări ale mineralelor
- Sideremia (fierul seric), valori normale după M.S. (metoda Kit Lachema): 80-150 ug/100
ml ser la bărbați și 60-140 ug/100 ml ser la femei. În hepatita acută sideremia crește
constant, paralel cu gravitatea bolii. Se observă de asemenea, creșteri mai importante în
hepatitele toxice și hepatita subacută alcoolică. În obstrucții biliare sideremia crește odată
cu apariția leziunilor hepatocelulare.
- Cupremia, valori normale după M.S. (metoda Kit Lachema): 70-140 ug/100 ml ser la
bărbați și 85-155 ug/100 ml ser la femei; valori crescute se întâlnesc în hepatita virală și în
ictere obstructive.

63.Teste de investigarea a sindromului bilio-excretor in bolile hepatice

5. Teste de investigare a sindromului bilio-excretor

5.a. Investigarea biliogenezei și a excreției bilei

Este efectuată prin explorări care interesează funcționalitatea căilor biliare, iar altele care
determină concentrația sanguină a principalilor constituienți biliari (pigmenți, săruri
biliare, colesterol, unele enzime), precum și eliminarea urinară și intestinală a acestora.
Excreția biliară se evaluează prin tubajul duodenal obișnuit sau tubajul duodenal minutat,
drenajul biliar cu colecistochinină sau colecistochinină și secretină,, colecistografia,
colangiocolecistografia. Tubajul duodenal oferă indicații asupra dinamicii scurgerii bilei și
permite efectuarea examenului macroscopic, microscopic, chimic, parazitologic și
bacteriologic al bilei. După ce sonda duodenală Einhorn a fost introdusă până la 55 cm,
bolnavul se culcă pe partea dreaptă și înghite în continuare sonda timp de 30-60 minute
până când se ajunge la diviziunea 70-75 cm la arcada dentară. Se recoltează bila A, B și C.
Examenul microscopic: - Bila A (coledociană) este un lichid clar, puțin vâscos, de culoare
galben aurie; - bila B (veziculară) se recoltează după administrarea de MgS04 20 ml
soluție 33% (met. Meltzer Lyon) imediat după recoltarea bilei A sau 40 ml untdelemn; este
în cantitate de 40- 60 ml și are o culoare verde-brună; - bila C (hepatică) are o culoare
galben aurie. Lipsa bilei A arată cel mai frecvent un obstacol pe coledoc; lipsa bilei B - un
obstacol pe canalul cistic; lipsa bilei C - obstacol pe canalul hepatic. În cazul unei
colecistite cronice, bila are o culoare verzuie. În procesele inflamatorii ale căilor biliare
conține o cantitate mare de mucus. În staza veziculară bila este concentrată. Examenul
chimic al bilei evidențiază componenții bilei: săruri biliare, pigmenți biliari, colesterol,
lecitină, acizi grași, mucină, substanțe anorganice (KC1, fosfați, bicarbonați), enzime.
Bilirubina în bilă este variabilă, fiind în concentrația cea mai mare în bila B. Raportul
concentrației bilirubinei în bila B/C evidențiază funcția de concentrare a veziculei biliare.
Normal este 10/1 - 12/1. Colesterolul biliar și sărurile biliare sunt mai concentrate în bila
C. Raportul colesterol/săruri biliare în bila C este de 1/20 - 1/30. Când scade sub 1/13,
colesterolul poate precipita producând calculi biliari colesterolici. Enzimele secretate biliar
sunt fosfataza alcalină, leucinaminopeptidaza (LAP), gamaglutamiltranspeptidaza (GGTP),
5 nucleotidaza. Ele pot evidenția alterări hepatocelulare: cresc în tromboza portală sau a
arterei hepatice, în colestaze, paralel cu creșterea lor sanguină și proporțional cu aceasta.
Examenul microscopic. Examenul citologic: în sedimentul biliar normal se găsesc rare
celule epiteliale, leucocite și hematii. În condiții patologice apar numeroase celule
epiteliale și sanguine, floră microbiană, celule neoplazice. Examenul parazitologic. Poate
evidenția prezența unor paraziți, precum Lamblia (Giardia), ankilostoma, trichomonas
intestinalis, echinococus. Examenul bacteriologic se practică prin efectuarea de bilicultură
care poate evidenția stafilococ, colibacil, proteus, piocianic, streptococ, etc. Normal bila
este sterilă.

5.b. Determinarea unor componenți ai bilei în sânge și urină

-Determinări sanguine. În ser se va determina bilirubina totală, conjugată și neconjugată
precum și acizii biliari, colesterolul, mucoproteinele serice, enzime serice. Determinarea
bilirubinei conjugate și neconjugate se efectuează prin metode calitative și cantitative.
Valorile normale ale bilirubinei totale variază între 0,2 - 1 mg/100 ml, cea mai mare
parte fiind constituită din bilirubina neconjugată (70-75%). Dozarea bilirubinei conjugate
și neconjugate prin metode calitative.
Metoda Hymans Van den Bergh.
Bilirubina dă cu diazoreactivul Ehrlich un produs colorat în roșupurpuriu, a cărui
intensitate este proporțională cu concentrația bilirubinei prezente. Reactivul Ehrlich =
diazo I 6,4 ml + diazo II 0,2 ml. Tehnica: se iau 3 eprubete de hemoliză în care se pun
succesiv:

Nr.1 Nr.2 Nr.

În ml în ml 3
în
ml
Ser 0,5 0,5 0,5
nehemolizat
Reactiv Ehrlich 0,5 - 0,5
NaCl 1,0 1,5 -
Alco - - -
ol

Eprubetele se agită și se lasă în repaus 5 minute, apoi se face calitativ aprecierea

rezultatelor. Dacă a apărut culoarea roșie în eprubeta nr. 1 = bilirubină conjugată, directă.
Dacă a apărut culoarea roșie în eprubeta nr. 3 = bilirubină indirectă. Determinarea
cantitativă se face colorimetric față de o soluție de bilirubină care conține 0,5 mg bilirubină
la 100 ml. O unitate van den Bergh = 0,50 mg bilirubină/100 ml ser. Hiperbilirubinemia
totală indică: a) afecțiuni hepatobiliare în care este tulburată preluarea, conjugarea sau
excreția biliară; b) hiperproducție de bilirubină (hemoliză). Când valoarea este de 2-4
mg/100 ml apare un subicter conjunctival; la valori de peste 5 mg/100 ml apare icter franc.
Valoarea diagnostică a icterelor este mai mare dacă se determină bilirubină conjugată și
neconjugată.
Creșterea bilirubinei conjugate indică un icter hepatocelular sau obstructiv, diagnosticul
diferențial fiind dificil de făcut (deși în icterul hepatocelular este în medie mai mică decât
în cel obstructiv). Hiperbilirubinemia predominent indirectă se întâlnește în icterele
hemolitice, în hepatitele virale, în reumatism, în incapacitatea de conjugarea a celulei
hepatice (icterul fiziologic al noilor născuți).

Colalemia (sărurile biliare în ser), se determină rar. Valorile normale sunt de 2,26±0,29
mg/1000 ml. Colalemia crește în icterul obstructiv și în ciroza biliară primitivă.
Colesterolemia. este variabilă în hepatite, datorită tulburării funcției de sinteză și
esterificare a ficatului. Crește în colestaze și scade în ciroze. Colalemia, bilirubinemia și
colesterolemia constituie elementele care servesc pentru diagnosticul icterelor.
Enzimele serice: - Fosfataza alcalină. Valoarea normală este 1-4 U Bodansky /100 ml
sânge, după M.S. (metoda colorimetrică) 15-45 UI. În icterele obstructive se găsesc valori
crescute în ser. Este cel mai sensibil test de colestază.
- Nucleotidaza intervine în metabolismul acizilor nucleici. Se găsește localizată în
membranele celulare care delimitează capilarele biliare, în sinusoide și celulele Kuppfer -
valoarea normală 4-15 UI/ml. Reprezintă un indicator prețios în cazul icterelor obstructive.
- Leucin-amino-peptidaza. Valori normale 15,8±3,2 Ui/ml. Este o enzimă citoplasmatică
care crește în icterul hepatocelular obstructiv, în tumori hepatice.

5.c. Determinări urinare. în sindromul bilio-excretor se cercetează bilirubină, urobilina,

urobilinogenul și sărurile biliare. Bilirubina în mod normal este absentă în urină.
Bilirubinemia apare în icterul mecanic sau hepatocelular numai sub formă de bilirubină
glicuronoconjugată (directă) colorând în brun urina.
Ea se evidențiază prin:
- reacția Gmelin, cu acid nitric nitros, reacție calitativă. Apariția unui inel verde la limita
de separare dintre urină și reactiv indică prezența bilirubinei (acidul azotic a oxidat
bilirubină în biliverdină).

Urobilinogenul
Urobilinogenuria se evidențiază calitativ prin reacția benzaldehidică (metoda Ehrlich) sau
cantitativ prin metoda Watson.
Metoda Ehrlich: reacția se bazează pe culoarea roșie pe care o dă urobilinogenul cu
paradimetilaminobenzaldehida (reactivul Ehrlich) în mediul acid. Se pot întâlni
următoarele eventualități: - apare culoarea roșie la temperatura camerei: urobilinogenul
este crescut; - apare culoarea roșie numai după încălzire: urobilinogenul este normal; -
culoarea roșie nu se produce nici după încălzire: urobilinogenul absent.
Normal se elimină 0,05 - 2,5 mg/24 ore. Urobilinogenuria poate fi întâlnită în următoarele
situații: producere excesivă de pigmenți bilari (hemoliză), afecțiuni hepatice (hepatita
virala acută, hepatita cronică agresivă, ciroza hepatică); trebuie subliniat că urobilinogenul
urinar crește în perioada subicterică de unde rezultă importanța deosebită a determinării
pentru diagnostic. Scăderea urobilinogenului în urină se poate întâlni în: obstrucția căilor
biliare (intra- și extrahepatice), reducerea florei bacteriene intestinale, producție
insuficientă de bilirubină (anemie aregenerativă), tulburări în excreția urinară a
pigmentului.

Sărurile biliare
- în mod normal sunt absente în urină, ele apar în icterul obstructiv și în icterul
hepatocelular.
-prezența lor în urină (colalurie) se evidențiază prin reacția Hay cu floare de sulf. Într-o
eprubetă se introduc 5 ml urină peste care se presară floare de sulf. Dacă urina nu conține
săruri biliare, floarea de sulf rămâne la suprafața urinii chiar după agitarea vasului; când
sărurile biliare sunt prezente în urină, ele scad tensiunea superficială a urinii și floarea de
sulf cade la fundul eprubetei.

64.Teste de investigarea a sindromului hepatopriv si de detoxifiere in bolile hepatice

Teste de investigare ale insuficienței hepatice (ale sindromului hepatopriv)

TESTE DE EXPLORARE A FUNCȚIILOR METABOLICE
a. Metabolismul protidic
Ficatul are un rol esențial în metabolismul proteic, el sintetizând albumina, glicoproteinele,
alfa2haptoglobina, transferina, ceruloplasmina, enzimele, factorii de coagulare. Suferințele
hepatice pot determina alterări ale fracțiilor proteice serice care pot fi evidențiate printr-o
serie de teste:
Albuminemia normală (4,2 - 5,6 g/100 ml ser) nu exclude o leziune hepatocelulară. În
hepatopatiile cronice, valoarea albuminei este scăzută. Scăderea albuminei serice este
întâlnită și în malnutriție, boli infecțioase, gastroenteropatii, sindrom nefrotic.
Colinesteraza serică: valoarea normală după M.S. (metoda colorimetrică) este 3000-8000
UI/1 ser. Este o enzimă de "secreție" care reprezintă un indice sensibil al disfuncției
hepatocelulare. Scăderea ei confirmă că hipoalbuminemia se datorește sintezei deficitare.
Colinesteraza foarte scăzută are semnificație prognostică gravă în hepatitele cronice și în
ciroză și contraindică operațiile.
Factorii de coagulare: fibrinogenul plasmatic normal este 0,2 - 0,4 g/100 ml plasmă. Scade
în stadiile tardive ale cirozei atrofice, crește în hepatitele acute și ciroza cardiacă, în
general în procese inflamatorii.
Explorarea complexului protrombinic se face prin timpul Quick (normal este între 13
secunde - indice = 80% și 18 secunde - indice = 110%). Valori sub 60% sunt considerate ca
o expresie a disfuncției hepatocelulare sau a obstrucției biliare care împiedică absorbția
vitaminei K.
Testul Koller - este testul saturării cu vitamină K, care permite diagnosticul diferențial între
disfuncția hepatocelulară și absorbția anormală de vitamină K. Testul constă în
determinarea timpului de protrombină înainte și după administrarea parenterală a 10 mg
vitamină K. Dacă timpul Quick se normalizează, înseamnă că funcția hepatocelulară este
bună, dar absorbția vitaminei K a fost deficitară.
b. Metabolismul glucidic
În afecțiunile hepatice se produc tulburări ale acestui metabolism, ficatul fiind un organ
important în menținerea echilibrului glicemic. Teste de investigare ale metabolismului
glucidic au o specificitate redusă pentru hepatopatii, deoarece glicemia este reglată de o
multitudine de factori extrahepatici. Un test valoros, mai puțin influențat de factorii
extrahepatici, independent de inducția enzimatică și de secreția de insulină, este testul la
galactoză.

c. Metabolismul lipidic
Ficatul are un rol important în captarea și oxidarea lipidelor, în sinteza fosfolipidelor, a
colesterolului în esterificarea colesterolului, în producerea de corpi cetonici, de
lipoproteine; sintetizează și degradează enzimele cheie ale metabolismului lipidic. Astfel,
în hepatopatii, aceste substanțe pot prezenta anomalii reflectate în concentrația lor în
sânge, în urma efectuării testelor statice; lipemia totală, lipidograma, colesterolul,
trigliceridele, acizii grași liberi, corpii cetonici; și dinamice: testul de toleranță la grăsimi
(vezi cap. "Metabolismul lipidic").

d. Metabolizarea hormonilor Prin procedee metabolice complexe ficatul inactivează și

degradează hormonii. În hepatopatii pot să apară manifestări specifice: hiperandrogenemie,
hiperestrogenemie, hiperaldosteronemie.

Teste de investigare a funcției de epurare a plasmei (funcția cromagogă)

Epurarea poate fi efectuată de celulele endoteliale kuppferiene sau de celulele epiteliale
parenchimatoase, ceea ce înseamnă că sunt două tipuri de clearence-uri hepatice.
Explorarea sistemului kuppferian sau mezenchimal se efectuează cu izotopi ca Au , iar cel
parenchimatos se efectuează cu BSP (tetrabrom sulfonftaleinat de Na), roz Bengal sau cu
roz Bengal marcat cu I . În practica curentă se utilizează BSP pentru: determinarea
retenției în plasmă a BSP, a clearanceului hepatic sau eliminarea urinară a BSP.
a.Determinarea retenției în plasmă a BSP
Constă în dozarea cantității de substanță care nu a fost metabolizată și nici eliminată în
urină după 45 minute de la injectarea i.v. a substanței. Normal, după 45 minute retenția de
coloranți este sub 5% (urme). În hepatitele cronice, ciroze ușoare, retenția este de 5-15%.
În cele severe de 15-50%. Clearance-ul hepatic al unei substanțe reprezintă volumul de
plasmă pe care ficatul este capabil să-1 epureze de substanța respectivă în unitatea de timp.
Sunt 2 tipuri de clearance al BSP: clearance-ul fracționat, K, ce exprimă în procente
volumul de plasmă epurat într-un minut și clearance-ul absolut (se utilizează mai rar) se
exprimă în ml/min volum plasmă epurat. Patologic valorile scad sub 11%; în hepatita acută
este 8-2%, în hepatita cronică persistentă sau agresivă este de 9,7-9,5%, în ciroza hepatică
de 9%, în obstrucțiile biliare și cancerele biliare valorile ajung la 6-1%. Eliminarea urinară
a BSP este un test simplu, fidel și reproductibil. La normali eliminarea BSP-ului se face
prin bilă, la cei cu hepatopatie sau obstrucție biliară se face prin urină. Normal eliminarea
se face numai în primele 2 ore când concentrația plasmatică a BSP-ului este de 15-30%, iar
eliminarea globală sub 3,5 mg. Patologic eliminarea continuă și după 4 ore, iar eliminările
globale depășesc 5 mg.

b. Scintigrafia hepatică
Această metodă redă o hartă a radioactivității hepatice înregistrată extern, informând
asupra formei, mărimii, intensității și omogenității fixării izotopului la nivelul ficatului. În
leziuni hepatice (chist hidatic, abces) apar pe scintigramă defecte de captare sub formă de
zone lacunare (zone mute sau zone reci), iar în caz de leziuni difuze (ciroze, hepatite
cronice) fixarea este palidă. În metastaze apar imagini multiple, inegale.