SUBIECTE PRACTIC FIZIOPATOLOGIE SEM.

Investigarea tulburărilor metabolismului lipidic

1. Formulați schema de investigare pentru metabolismul lipidic în cazul unui pacient cu risc
cardiovascular.
2. Colesterolul total, HDL-colesterolul și indicele aterogen - tenică, valori normale, variații
patologice.
3. Trigliceridele și aspectul plasmei - tehnică, valori normale, variații patologice.
4. LDL-colesterolul - tehnică, valori normale, variații patologice.
5. Electororeza și ultracentrifugarea lipoproteinelor - tehnică, valori normale, variații
patologice.
6. Precizați modificările lipidelor plasmatice, aspectului plasmei și al electroforezei
lipoproteinelor în cazul hiperlipoproteinemiilor de tip I, IIa și IIb.
7. Precizați modificările lipidelor plasmatice, aspectului plasmei și al electroforezei
lipoproteinelor în cazul hiperlipoproteinemiilor de tip III, IV și V.

Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular

1. Unda P - aspect normal și modificările din hipertrofiile atriale.
2. Complexul QRS - aspect normal, calculul timpului de activare ventriculară, criterii de
diagnostic electrocardiografic pentru hipertrofiile ventriculare.
3. Segmentul ST și unda T - aspect normal și modificări de repolarizare (tulburările de
irigație coronariană, tulburari electrolitice, miocardite).
4. Blocul sinoatrial și blocul AV de gradul I - cauze și aspecte eletrocardiografice.
5. Blocurile AV de gradul II și III - cauze și aspecte eletrocardiografice.
6. Blocurile de ramură - cauze si criterii de diagnostic EKG.
7. Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) - criterii de diagnostic EKG.
8. Tulburări de ritm nomotop - cauze și aspecte electrocardiografice.
9. Tulburări de ritm atriale - cauze și aspecte eletrocardiografice.
10. Tulburări de ritm joncționale - cauze și aspecte eletrocardiografice.
11. Tulburări de ritm ventriculare - cauze și aspecte eletrocardiografice.
12. Diagnosticul pozitiv, stadial și topografic de infarct de miocard.
13. Fonocardiografie - aspecte normale și patologice.

Explorarea funcțională a vaselor

1. Explorarea arterelor; Tensiunea arterială: metoda ascultatorie și metoda oscilometrică –
tehnici, valori normale, variații patologice.
2. Explorarea venelor; Presiunea venoasă - tehnică, valori normale, variații patologice.
3. Explorarea capilarelor; Microcirculația - tehnici, valori normale, variații patologice.

Investigarea tulburărilor aparatului excretor

1. Volumul urinar: aspecte normale și patologice.
2. Densitatea urinară: aspecte normale și patologice.
3. Modificările microscopice ale sedimentului urinar: aspecte normale și patologice ale
cilindrilor.
4. Modificările microscopice ale sedimentului urinar: aspecte normale și patologice ale
celulelor.
5. Testul Addis-Hamburger: tehnică, valori normale, interpretarea valorilor patologice.
6. Glucozuria: tehnică, aspecte normale și patologice.
7. Proteinuria: tehnică, aspecte normale și patologice.

1
8. Clearence-ul creatininei: tehnică, formulă de calcul, valori normale, interpretarea valorilor
patologice.
9. Modificările clearence-ul creatininei în insuficiența renală cronică.
10. Teste dinamice de explorare a funcției tubilor proximali.
11. Teste dinamice de explorare a funcției tubilor distali.
12. Modificări sangvine în sindromul nefrotic.
13. Modificări sangvine în insuficiența renală decompensată.
14. Modificări sangvine și urinare în glomerulonefrita acută.

Investigarea tulburărilor metabolismului glucidic

1. Criterii de diagnostic pentru diabetul zaharat.
2. Testul toleranței la glucoză: tehnică, valori normale, interpretarea valorilor patologice.
3. Teste de explorare a insulinorezistenței și insulinodeficienței.
4. Sindromul hipoglicemic: teste de diagnostic.

Investigarea tulburărilor echilibrului acido-bazic

1. Diagnosticul acidozei metabolice.
2. Diagnosticul alcalozei metabolice.
3. Diagnosticul acidozei respiratorii.
4. Diagnosticul alcalozei respiratorii.

Investigarea tulburărilor echilibrului hidro-electrolitic

1. Tulburări electrolitice: modificările sodiului.
2. Tulburări electrolitice: modificările potasiului.
3. Diagnosticul deficitelor de volum extracelular (hipovolemii): izotone, hipotone,
hipertone.
4. Diagnosticul exceselor de volum extracelular (hipervolemii): izotone, hipotone,
hipertone.

Investigarea tulburărilor aparatului digestiv

1. Diagnosticul afecțiunilor esofagiene.
2. Tubajul gastric: tehnică, examinarea macroscopică și microscopică a sucului gastric.
3. Tubajul gastric: tehnică, examinarea biochimică a sucului gastric.
4. Teste de diagnostic pentru ulcerul gastroduodenal.
5. Teste de diagnostic pentru cancerul gastric.
6. Teste de diagnostic pentru gastritele acute și cronice.
7. Teste de diagnostic pentru sindromul Zollinger-Ellison.
8. Teste de diagnostic pentru pancreatita acută.
9. Teste de diagnostic pentru pancreatita cronică.
10. Examenul coprologic: modificări macroscopice și microscopice.
11. Examenul coprologic: modificări biochimice.
12. Teste de diagnostic pentru malabsorbție.
13. Teste de investigare a sindromului de hiperreactivitate mezenchimală în bolile hepatice.
14. Teste de investigare a sindromului de hepatocitoliză în bolile hepatice.
15. Teste de investigare a sindromului bilio-excretor în bolile hepatice.
16. Teste de investigare a sindromului hepatopriv și de detoxifiere în bolile hepatice.

2
 INVESTIGAREA TULBURĂRILOR METABOLISMULUI LIPIDIC

1. Formulați schema de investigare pentru metabolismul lipidic în cazul unui pacient cu

risc cardiovascular.

- pentru evaluarea riscului cardiovascular (AVC, boli coronariene):

o profilul lipidic
o lipoproteina (a)
o CRP
o fibrinogen
o homocisteină
o peptidele natriuretice
a) Profilul lipidic:
- colesterol total < 200 mg/dL
- LDL-colesterol (implicat în formarea plăcilor ATS) < 130 mg/dL
- HDL-colesterol (antiaterogen) > 60 mg/dL
- TRG < 150 mg/dL
b) Lipoproteina (a):
- complex lipoproteic responsabil de transportul colesterolului în sânge
- compoziție ∼LDL
- conține 2 apoB100 și o glicoproteină Lp (a)
- VN < 20 mg/dL
c) CRP:
- produsă de celulele hepatice, ca răspuns la un proces inflamator
- inflamația → rol cheie în ATS
- VN < 1 mg/L
d) Fibrinogen:
- implicat în coagulare
- produs de hepatocite ca răspuns la inflamație (proteină de fază acută), precum ATS
- ↑ fibrinogen → tromboză → IMA/AVC
- VN = 200-400 mg/L
e) Homocisteina:
- aminoacid din sânge
- ↑ homocisteină → ↑ riscului CV
- VN = 4,4 – 10,8 μmol/L
f) Peptidele natriuretice:
- rol de eliminare a lichidelor din organism, vasodilatație, natriureză
- membri:
o ANP (peptid natriuretic atrial) – numit și cardiodilatin (CDD)
o BNP (peptid natriuretic cerebral)
o CNP (peptid natriuretic tip C)
o urodilatin – origine renală
- BNP ↑ în ICC
- VN (BNP) < 100 pg/mL

2. Colesterolul total, HDL-colesterolul și indicele aterogen - tenică, valori normale,

variații patologice.

3
 A. Colesterolul total
- în ser, după 12 ore de post – metode enzimatice
- VN = 100 – 199 mg/dL
- interpretare:
< 200 mg/dL optim
200 – 239 mg/dL de graniță
≥ 240 mg/dL crescut

- variații patologice:
• hipercolesterolemii:
o ereditare (hipercolesterolemia familială – HLP tip II)
o dobândite:
§ obezitate
§ sindrom nefrotic
§ ATS
§ icter obstructiv
• hipocolesterolemii:
o ereditare:
§ abetalipoproteinemia
§ analfalipoproteinemia
§ hipoalfalipoproteinemia
o dobândite:
§ tireotoxicoză
§ malabsorbție
§ disglobulinemii
§ insuficiență hepatică
§ neoplazii (cancer de colon)
B. HDL-colesterolul
- rol antiaterogenic (fracția HDL2)
- metodă: precipitarea VLDL și LDL cu cationi bivalenți
- VN > 40 mg/dL
- variații patologice:
• ↓ HDL-colesterol:
o ereditare (analfalipoproteinemia)
o dobândite:
§ obezitate
§ DZ
§ terapie cu progesteron
§ fumat
§ sedentarism
• ↑ HDL-colesterol: ereditară (hiperalfalipoproteinemia)
- non-HDL-colesterolul = colesterol total – HDL-colesterol:
o estimare a colesterolului din particulele aterogene (IDL, VLDL, Lp (a), LDL)
o VN < 130 mg/dL
C. Indicele aterogen (IA)
!"#$%&$'"# &"&)#
- 𝐼𝐴 = *+,-!"#$%&$'"#
- metodă de evaluare a riscului aterogen

4
3. Trigliceridele și aspectul plasmei - tehnică, valori normale, variații patologice.

A. Trigliceridele
- în ser, după 12 ore de post – metode enzimatice
- VN < 150 mg/dL
- interpretare:
< 150 mg/dL optim
150 – 199 mg/dL de graniță
≥ 200 mg/dL crescut

- variații patologice – hipertrigligeridemia:

o esențială: HLP tip IIb, IV, V
o secundară:
§ DZ
§ consum ↑ de grăsimi, alcool, glucide
§ insuficiența renală
§ administrare de corticosteroizi, estrogeni
B. Aspectul plasmei
- tehnică: examinarea aspectului macroscopic al plasmei, după menținerea la +4℃ timp de
24h
- colesterolul → lasă aspectul serului clar, indiferent de valoare
- TRG:
• exogene (chilomicroni) → aspect clar, cu inel cremos la suprafață
• endogene (VLDL):
o +/++ → aspect difuz opalescent
o +++/++++ → aspect difuz lactescent

4. LDL-colesterolul - tehnică, valori normale, variații patologice.

- tehnică: se obține prin calcul → formula FRIEDEWALD:

𝑇𝑅𝐺
𝐿𝐷𝐿 = 𝐶𝑜𝑙 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 − 𝐻𝐷𝐿 −
5
- formula nu mai este valabilă la TRG > 400 mg/dL
- VN:
o < 130 mg/dL → dacă nu există FRCV
o < 100 mg/dL → pacienți cu risc (DZ, multipli FRCV)
o < 70 mg/dL → pacienți cu BCV, sindrom metabolic
- interpretare:
< 100 mg/dL optim
100 – 129 mg/dL aproape optim
130 – 159 mg/dL de graniță
≥ 160 mg/dL crescut

- valorile de graniță = FRCV dacă se asociază cu alt FRCV

- valorile crescute (≥ 160 mg/dL) = FRCV independent
- variații patologice – ↑ LDL-colesterol:
o ereditară: HLP tip IIa, IIb
o dobândită:

5
 § hipotiroidie
§ DZ
§ sindrom nefrotic

5. Electororeza și ultracentrifugarea lipoproteinelor - tehnică, valori normale, variații

patologice.

A. Electroforeza (lipidograma)
- definește tipul de dislipoproteinemie
- migrarea în câmpul electroforetic depinde de tipul de apoproteină și cantitatea de proteine
- chilomicronii nu migrează în bandă electroforetică (au doar 2% proteine)
- celelalte LP:
• VLDL (10% proteine) → banda pre-β
• LDL (20% proteine) → banda β
• HDL (50% proteine) → banda α

B. Ultracentrifugarea
- separă proteinele în funcție de masă și dimensiuni moleculare
- LP care conțin ↑ TRG tind să se ridice la suprafață

6. Precizați modificările lipidelor plasmatice, aspectului plasmei și al electroforezei

lipoproteinelor în cazul hiperlipoproteinemiilor de tip I, IIa și IIb.

A. HLP I = hiperchilomicronemia familială (↑CM)

- biochimic:
o TRG exogene ++++
o Col N
o chilomicroni ↑

6
- macro: ser clar cu inel cremos la suprafață
- electroforeză (EF): nicio modificare (chilomicronii nu migrează)
B. HLP II = hipercolesterolemia familială (↑LDL)
a) HLP IIa
- biochimic:
o Col ++++
o TRG N
o LDL ↑↑↑↑
o VLDL N
- macro: ser clar (colesterolul nu modifică aspectul)
- EF: banda β largă
b) HLP IIb
- biochimic:
o Col +++
o TRG +
o LDL ↑↑↑
o VLDL ↑
- macro: aspect opalescent (datorită TRG)
- EF: benzi β și pre-β largi (cu β > pre-β) → rămân distanțate!!

7. Precizați modificările lipidelor plasmatice, aspectului plasmei și al electroforezei

lipoproteinelor în cazul hiperlipoproteinemiilor de tip III, IV și V.

A. HLP III = disbetalipoproteinemia familială (↑LDL+VLDL)

- biochimic:
o Col ++
o TRG ++
o LDL ↑↑
o VLDL ↑↑
- macro: ser difuz opalescent
- electroforeză (EF): benzi β și pre-β largi, unite („broad β”)
B. HLP IV = hipertrigliceridemia endogenă (↑VLDL)
- biochimic:
o TRG endogene ++++
o Col N
o VLDL ↑↑↑↑
- macro: ser difuz lactescent
- electroforeză (EF): bandă pre-β largă
C. HLP V = hipertrigliceridemia mixtă (↑VLDL+CM)
- biochimic:
o TRG ++++
o Col N
o VLDL ↑↑↑↑
o chilomicroni ↑↑↑↑
- macro: ser difuz lactescent, cu inel cremos la suprafață
- electroforeză (EF): bandă pre-β largă

7
 INVESTIGAREA TULBURĂRILOR APARATULUI
CARDIOVASCULAR
1. Unda P - aspect normal și modificările din hipertrofiile atriale.

A. Aspect normal

B. HAS

C. HAD

8
2. Complexul QRS - aspect normal, calculul timpului de activare ventriculară, criterii de
diagnostic electrocardiografic pentru hipertrofiile ventriculare.

A. Aspect normal

9
 B. Timpul de activare ventriculară
- TAV = intervalul de timp de la începutul activării ventriculare până la completa activare a
miocardului
- se determină numai în derivațiile precordiale:
ú V1, V2 pentru VD
ú V5, V6 pentru VS
- se măsoară de la începutul QRS până la ultimul vârf pozitiv al QRS
- VN:
ú 0,03 s (VD)
ú 0,05 s (VS)
C. HVS

D. HVD

10
3. Segmentul ST și unda T - aspect normal și modificări de repolarizare (tulburările de
irigație coronariană, tulburari electrolitice, miocardite).

A. Aspect normal

B. Modificări de repolarizare în IMA

I. Stadiul supraacut

II. Stadiul acut

11
 III. Stadiul subacut

IV. Stadiul cronic/sechelar

C. Modificări de repolarizare în AP

D. Modificări de repolarizare în diselectrolitemii

12
3. Blocul sinoatrial și blocul AV de gradul I - cauze și aspecte eletrocardiografice.

A. BSA

13
 B. BAV I

4. Blocurile AV de gradul II și III - cauze și aspecte eletrocardiografice.

A. BAV II

14
B. BAV III

15
5. Blocurile de ramură - cauze și criterii de diagnostic EKG.

A. BRS

B. BRD

16
6. Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) - criterii de diagnostic EKG.

7. Tulburări de ritm nomotop - cauze și aspecte electrocardiografice.

A. Tahicardia sinusală

17
B. Bradicardia sinusală

C. Aritmia sinusală

18
8. Tulburări de ritm atriale - cauze și aspecte eletrocardiografice.

A. ESA

B. TPSV

19
C. FLA

D. FiA

20
9. Tulburări de ritm joncționale - cauze și aspecte eletrocardiografice.

A. ESJ

B. TPSV

21
10. Tulburări de ritm ventriculare - cauze și aspecte eletrocardiografice.

A. ESV

22
B. TPV

C. FLV

23
 D. FiV

11. Diagnosticul pozitiv, stadial și topografic de infarct de miocard.

A. Diagnostic pozitiv

24
B. Diagnostic stadial

25
26
 C. Diagnostic topografic

12. Fonocardiografie - aspecte normale și patologice.

EXPLORAREA FUNCȚIONALĂ A VASELOR

1. Explorarea arterelor; Tensiunea arterială: metoda ascultatorie și metoda

oscilometrică – tehnici, valori normale, variații patologice.

27
- spre deosebire de metoda ascultatorie, care permite determinarea presiunilor sistolică şi
diastolică, metoda oscilometrică oferă indicaţii şi asupra presiunii medii, denumită şi
indice oscilometric.

2. Explorarea venelor; Presiunea venoasă - tehnică, valori normale, variații patologice.

- metodele directe = metode sângerânde → prezintă avantajul preciziei şi presupun

puncţionarea uneia din venele superficiale
- subiectul este aşezat în decubit dorsal, cu capul uşor ridicat şi cu segmentul venos
explorat la nivelul atriului drept, pentru a se evita stimularea zonei reflexogene
tricuspidiene (reflex Bainbridge)
- pentru determinarea presiunii venoase centrale → cateterismul cardiac
- metodele indirecte au la bază principiul compresiei unei vene superficiale, cu ajutorul
unui manşon de cauciuc prevăzut cu un manometru (manometrul Recklinghausen)

28
- VN: presiunea venoasă periferică = 7 – 15 cmH2O
- > 25 cmH2O → patologice

3. Explorarea capilarelor; Microcirculația - tehnici, valori normale, variații patologice.

A. Proba Rumpell-Leeds

B. Examenul fundului de ochi

INVESTIGAREA TULBURĂRILOR APARATULUI EXCRETOR

1. Volumul urinar: aspecte normale și patologice.

- diureza = volumul de urină eliminat în 24h

- VN = 1000 – 2000 mL/24h
- 2 fracții:
o fracția obligatorie = 500 mL
o fracția ajustabilă = 500 – 1500 mL
- variații patologice = tulburări cantitative ale filtrării glomerulare:
A. Poliuria
- poliuria = creșterea diurezei la > 2000 mL/24h
a) poliuria fiziologică:
§ polidipsie: ↑ ingestia de apă → hipervolemie → ↓ osmolaritatea plasmatică →
↓ secreția ADH → ↓ reabsorbția H2O (TCD + TC) → poliurie

29
 § frig: VC cutanată → distribuire sânge spre rinichi → ↑ flux sangvin renal →
poliurie
b) poliuria patologică:
§ DZ: glicemie > 180 mg/dL → depășirea pragului renal al glucozei → glucozurie
→ poliurie osmotică
§ diabet renal (tubulopatie proximală): nu se reabsoarbe glucoza → glucozurie →
poliurie osmotică
§ diabet insipid:
o neurogen: ↓ secreția ADH
o nefrogen: rinichii nu răspund la ADH
B. Oliguria și anuria
- oliguria = scăderea diurezei sub 500 mL/24h
- anuria = scăderea diurezei sub 100 mL/24h
- 3 tipuri de cauze:
a) cauze prerenale:
• hipovolemia:
o hemoragii, arsuri
o vărsături, diaree
o edeme
• ↓ DC:
o valvulopatii (SAo, SM)
o tamponadă cardiacă
o aritmii (FiV, TPSV, TPV)
o IMA cu șoc cardiogen
• VC renală în condițiile VD sistemice:
o șoc septic, anafilactic
o sindromul hepatorenal (complicație a cirozei hepatice)
b) cauze renale:
• glomerulare: GNA (infiltratul inflamator glomerular scade suprafața de filtrare)
• tubulare: necroza tubulară acută toxică/ischemică
c) cauze postrenale:
• obstrucții la orice nivel (litiază renală, hiperplazie de prostată)

2. Densitatea urinară: aspecte normale și patologice.

- depinde de conținutul în ioni, glucoză, albumină

- determinarea se face cu urodensimetrul
- VN = 1015 – 1025 (normostenurie)
- variații patologice:
• hiperstenurie (ρ > 1035):
o conținut ↑ în albumină, Hb, glucoză, săruri (nefrite, hemoliză)
o deshidratare (hipersudorație, DZ)
• hipostenurie (ρ = 1012 – 1015):
o nefropatii
o diabet insipid
o tratament cu diuretice
• izostenurie (ρ = 1010 – 1011 → ∼plasma): BRC (stadiul decompensat)

30
3. Modificările microscopice ale sedimentului urinar: aspecte normale și patologice ale
cilindrilor.

- cilindrii = mulaje ale lumenului TCD și TC

- formați prin precipitarea proteinelor solubile în urină (cilindri acelulari), pe care se pot
prinde elemente celulare (cilindri celulari)
- apar în TCD și TC deoarece urina atinge un maximum de concentrație și este mai acidă
(proteinele precipită în mediul acid)
A. Cilindrii acelulari
a) cilindrii hialini:
o matrice mucoproteică → uromucoid (proteina Tamm-Horsfall – secretată de
ramul ascendent al ansei Henle)
o valoare diagnostică doar într-un context patologic
o apar în albuminurii fiziiologice (stază, ortostatism, efort)
b) cilindrii granuloși:
o degenerescența granuloasă a celulelor epiteliale renale
o apar în GN, PN
c) cilindrii grăsoși:
o lipoizi precipitați
o apar în SN
d) cilindrii pigmentari:
o hemoglobinici → hemoliză
o mioglobinici → crush syndrome
o bilirubinici → sindrom hepatorenal
B. Cilindrii celulari
a) cilindrii hematici:
o marker hematurii glomerulare
o apar în GN, vasculite (sindromul Henoch-Schönlein)
b) cilindrii leucocitari:
o marker procese inflamatorii septice/aseptice
o apar în PN, GN, TBC renal
c) cilindrii epiteliali:
o marker afecțiuni tubulare toxice/infecțioase
o apar în PN, NTA toxică

4. Modificările microscopice ale sedimentului urinar: aspecte normale și patologice ale

celulelor.

A. Celulele epiteliale
- provin din descuamarea epiteliului de tapetare
- valoare diagnostică limitată
- aspectul variază în funcție de localizare:
• celule mari, poligonale, cu 1/mai mulți nuclei → vezica urinară
• celule cilindrice, alungite → uretră
• celule mici, rotunde/ovale → căi urinare superioare/tubi renali → semnificație
patologică (însoțiți de cilindri epiteliali)
B. Hematiile
- în funcție de proveniență:
a) hematurii glomerulare:

31
 • apar din cauza creșterii permeabilității membranei filtrante
• însoțite de proteinurie glomerulară și cilindri hematici
• eritrocitele sunt decolorate (au trecut prin filtrul glomerular)
• cauze:
o GNA
o vasculite (sindromul Henoch-Schönlein)
b) hematurii non-glomerulare:
• determinate de leziuni ale vaselor căilor urinare postglomerulare
• NU sunt însoțite de proteinurie glomerulară sau cilindri hematici
• eritrocitele sunt bine colorate
• cauze:
o litiază renală
o cancer renal
o cistită hemoragică
o stări de hipocoagulare (trombocitopenii, hemofilie)
C. Leucocitele
- apar în orice proces inflamator al tractului urinar
- ↑↑↑ eliminării de leucocite → piurie
- leucocitele mari, cu granulații, animate de mișcări browniene (celulele Sternheimer-
Malbin) → PNA

5. Testul Addis-Hamburger: tehnică, valori normale, interpretarea valorilor patologice.

- tehnică:
§ bolnavul ingeră în ajun alimente bogate în proteine, fără lichide (pentru a se obține
o urină concentrată, acidă)
§ în dimineața examenului, pacientul rămâne nemâncat
§ se golește vezica
§ după 3h de repaus absolut la pat, se evacuează din nou vezica și se măsoară
volumul urinar
§ din urina recoltată se prelevează 10 mL
§ se centrifughează 5 min
§ se îndepărtează 9 mL de supernatant
§ sedimentul (restul de 1 mL) se omogenizează și se introduc 2 picături în camera
de numărat Burker-Türk
§ se numără elementele pe 4 câmpuri și se face media
- formulă:
𝑁×𝑉
𝑛𝑟. 𝑒𝑙𝑒𝑚𝑒𝑛𝑡𝑒/𝑚𝑖𝑛/𝑚𝐿 =
1,8
- VN:
o hematii: 0 – 100
o leucocite: 0 – 500
o cilindri: 0 – 3

6. Glucozuria: tehnică, aspecte normale și patologice.

- tehnică:
• reacția Fehling: urină + reactiv Fehling → încălzire → precipitat roșu (CuO)

32
 • reacția Benedict: urină + reactiv Benedict → încălzire → modificarea culori în
timpul răcirii
• metode rapide (enzimatice – glucoxidază): Clinistix, Labstix
- VN: < 300 mg/24h (întreaga cantitate care trece prin filtrul glomerular este absorbită la
nivelul TCP)
- glucoza nu apare în urină dacă glicemia < 180 mg/dL
- capacitatea maximă de transport al glucozei la nivelul TCP (TmG) = 350 – 400 mg/min
- mecanisme de producere:
o ↑ glicemiei > 180 mg/dL (DZ)
o depășirea TmG, dar glicemia normală (diabet renal, sindromul Fanconi)

7. Proteinuria: tehnică, aspecte normale și patologice.

- tehnică:
• metode rapide (enzimatice): Albustix, Combistix
• electroforeza proteinelor urinare
- VN: < 150 mg/24h (nu poate fi identificată prin metode uzuale – „absentă”)
- clasificare:
A. Proteinuria glomerulară
- 2 mecanisme:
§ pierderea selectivității electrice: se pierd 80% proteine cu greutate moleculară
mică (albumină) → proteinurie selectivă (leziuni minime)
§ pierderea selectivității de mărime: se pierd și proteine cu greutate moleculară
mai mare decât albumina (β-globuline, γ-globuline) → proteinurie neselectivă
(leziuni severe)
- după durată:
§ proteinurie intermitentă:
o efort fizic (sânge deviat spre mușchi → ischemia membranei filtrante)
o febră (VD arteriolei aferente)
o insuficiența cardiacă (↓ DC → ischemia membranei filtrante)
o ortostatism prelungit la persoane cu lordoză lombară accentuată
§ proteinurie permanentă (glomerulopatii grave):
a) proteinurie moderată (sindrom nefritic):
ú 1-3 g/zi
ú neselectivă → leziune imună a membranei
ú apare în GNA poststreptococică
b) proteinurie severă (sindrom nefrotic):
ú > 3 g/zi
ú selective → leziune minimă a membranei
ú apare în SN
B. Proteinuria tubulară
- eliminare de proteine cu greutate moleculară mică, care trec prin membrana filtrantă și nu
sunt reabsorbite la nivelul TCP (lizozim, β2-microglobulna)
- apare în:
o PNA
o nefropatie analgezică
o NTA toxică
C. Proteinuria extrarenală

33
- proteine anormale plasmatice în cantitate mare, care sunt filtrate glomerular dar nu pot fi
absorbite (tubii nu au transportori specifici)
- apare în mielomul multiplu (proteinuria Bence-Jones)

8. Clearance-ul creatininei: tehnică, formulă de calcul, valori normale, interpretarea

valorilor patologice.

- clearance-ul (Cl) = volumul de plasmă pe care rinichiul este capabil să-l curețe de o
anumită substanță într-o unitate de timp (1 min), prin trecerea în urină
- formulă generală:
𝑈×𝑉
𝐶𝑙 =
𝑃
ú U = concentrația urinară a substanței
ú V = volum urinar
ú P = concentrația plasmatică a substanței
- clearance-ul creatininei endogene (Clcr) evaluează RFG
- tehnică:
• pacientul stă în repaus absolut la pat 12h
• cu 30 min înainte de începerea probei, pacientul bea apă (10 mL/kgc)
• se recoltează sânge și se determină P
• la 1h, se recoltează urină → se determină U și V
- VN:
ú 125 ± 25 mL/min (♂)
ú 95 ± 20 mL/min (♀)
- valorile scăzute:
• fiziologice: efort fizic, frig, căldură
• patologice:
o GNA, GNC
o nefrite interstițiale cronice
o hipovolemii severe
o ICC
- după vârsta de 40 de ani, RFG scade cu 1 mL/an
- BRC → Clcr < 60 mL/min (timp de > 6 luni)

9. Modificările clearence-ul creatininei în insuficiența renală cronică.

- BRC = pierderea progresivă și ireversibilă a numărului de nefroni funcționali, la nivelul

unui rinichi anterior lezat
- BRC → Clcr < 60 mL/min (timp de > 6 luni)
- după Brenner (clasificarea anglo-saxonă), BRC are 3 forme:
o ușoară → Clcr = 50-80 mL/min
o medie →Clcr = 10-50 mL/min
o severă → Clcr < 10 mL/min
- stadializarea BRC după criteriile RILFE:

34
10. Teste dinamice de explorare a funcției tubilor proximali.

A. Funcția de secreție a coloranților – testul cu PSP

- tehnică:
§ dimineața, pe nemâncate, bolnavul bea 600 mL ceai neîndulcit
§ după 60 min își golește vezica
§ imediat, se injectează i.v. 6 mg PSP (fenol-sulfon-ftaleină)
§ după 15 min și 60 min se recoltează urina → se determină volumul și procentul
de PSP excretat
- VN:
o la 15 min → 25%
o la 60 min → 55%
- variații patologice:
o afecțiuni tubulare: eliminare întârziată
o nefrite interstițiale: concentrație ↓
B. Capacitatea maximă de transport tubular – TmG
- tehnică: se efectuează o perfuzie cu glucoză pentru a crește progresiv concentrația
glucozei în sânge, deci și în filtratul glomerular, până la apariția ei în urină
- saturarea nefronilor slab funcționali → pragul minim de apariție al glucozei
- saturarea tuturor nefronilor → TmG
- VN = 350 – 400 mg/min
- variații patologice:
• ↓ TmG: leziuni tubulare, ↓ nr. nefroni funcționali (boala Wilson, HTA)
• TmG depășit: DZ

11. Teste dinamice de explorare a funcției tubilor distali.

35
 A. Testul acidifierii urinii
- tehnică:
§ dimineața, pe nemâncate, se administrează pacientului 5-7 g NH4Cl
§ se recoltează urina între orele 12-15 și 15-18
§ se determină pH-ul celor 2 probe
- un rinichi normal are capacitatea de a scădea pH-ul urinii sub 5 (pentru corectarea
acidozei)
- proba + în PN → semn precoce de IR
B. Testul alcaliinizării urinii
- tehnică:
§ se administrează pacientului 15 g bicarbonat de Na
§ se recoltează urina la 2h
- un rinichi normal poate alcaliniza urina până la pH = 8 (pentru corectarea alcalozei)

12. Modificări sangvine în sindromul nefrotic.

A. Hipoproteinemia
- dominată de hipoalbuminemie
- se instalează în SN cu durata de peste o lună, datorită pierderilor urinare > 5-7 g/24h
B. Hipercoagulabilitate
- ↑ fibrinogenemia
- ↑ factori coagulării
- risc de tromboembolii
C. Tulburări imunologice
- ↓ IgG și IgA
- ↓ C1q, C2, C8, C9
- ↑ susceptibilitatea la infecții
D. Tulburări endocrine
- ↓ tiroxin-binding globulin (TBG) → hipotiroidie
E. Hiperlipidemie
- ↑ LDL, VLDL, IDL
- în prima parte a evoluției SN: ↑LDL + colesterolul
- într-o etapă mai tardivă: ↑VLDL + TRG

13. Modificări sangvine în insuficiența renală decompensată.

A. Sindrom de retenție azotată

- ↑ ureea (> 50 mg/dL)
- ↑ creatinina (> 1,3 mg/dL)
- ↑ acidul uric (> 10 mg/dL)
- ↑ aminoacizii
B. Tulburări hidroelectrolitice
- hiponatriemie
- rar hipernatriemie
- hiperkaliemie
- hipocalciemie
- acidoză
C. Sindrom anemic

36
14. Modificări sangvine și urinare în glomerulonefrita acută.

A. Modificări urinare
- sindrom nefritic: proteinurie < 3 g/24h, neselectivă (albuminurie, globulinurie)
- hematurie macroscopică sau microscopică (♀: > 1-3 hematii/câmp; ♂: > 1
hematie/câmp)
- cilindri hematici
B. Modificări sangvine
- ↑ creatinina
- Ac ASLO circulanți (GNADP)

INVESTIGAREA TULBURĂRILOR METABOLISMULUI GLUCIDIC

1. Criterii de diagnostic pentru diabetul zaharat.

- conform American Diabetes Association (ADA):

Glicemie
Hb A1C Glicemie à jeun TTGO (2h)
ocazională
DZ ≥ 6,5 % ≥ 126 mg/dL ≥ 200 mg/dL ≥ 200 mg/dL
Risc crescut 100 – 125 mg/dL 140 – 199 mg/dL
5,7 – 6,5 % -
(„prediabet”) (IFG) (IGT)
Normal < 5,7 % < 100 mg/dL - < 140 mg/dL

- IFG = impaired fasting glucose (glicemie bazală modificată)

- IGT = impaired glucose tolerance (intoleranță la glucoză)

2. Testul toleranței la glucoză: tehnică, valori normale, interpretarea valorilor

patologice.

- tehnică:
§ se determină glicemia à jeun după o noapte de post alimentar
§ se administrează oral 75 g glucoză dizolvată în 250 – 300 mL apă, pe care
pacientul trebuie să o bea în 5 min
§ se măsoară glucoza plasmatică la 2h după ingestia glucozei
- interpretare:
Normoglicemie Risc crescut DZ
100 – 125 mg/dL
Glicemie à jeun < 100 mg/dL ≥ 126 mg/dL
(IFG)
140 – 199 mg/dL
Glicemie la 2h < 140 mg/dL ≥ 200 mg/dL
(IGT)

3. Teste de explorare a insulinorezistenței și insulinodeficienței.

A. Dozarea insulinei plasmatice

- VN = 10 – 30 mU/mL
- persoanele obeze prezintă o hipersecreție de insulină și uneori o secreție întârziată
- DZ2 → hipersecreția se menține, dar este insuficientă pentru a realiza o normoglicemie

37
 - DZ1 → nivelul insulinei ↓↓↓
B. Dozarea peptidului C
- peptidul C leagă lanțurile A și B ale proinsulinei → secretat în cantități echimoleculare
cu insulina
- VN = 0,5 – 3 ng/mL
C. Determinarea Ac anti-insulari (ICA)
- ICA = autoAc policlonali care reacționează cu citoplasma tuturor celulelor insulare (α,
β, γ, δ și PP)
- determinarea diferențiază DZ1 (test pozitiv) de DZ2
- la debutul DZ1 → 90% dintre pacienți sunt ICA-pozitivi
- după 10 ani de la debut, doar 10% dintre pacienți rămân ICA-pozitivi

4. Sindromul hipoglicemic: teste de diagnostic.

A. Dozarea insulinei și a peptidului C

- glicemia < 45 mg/dL asociată cu insulina plasmatică > 10 mU/mL și peptidul C > 1,5
ng/mL într-o probă de sânge (recoltată în momentul apariției simptomelor) →
diagnostic de hiperinsulinism endogen
B. TTGO
- se urmărește glicemia după 5-6h
- apariția unei hipoglicemii reacționale se poate datora:
ú ↑↑ secreției de insulină (insulinom)
ú ↑ sensibilității la insulină a țesuturilor
C. Testul la glucagon
- în mod normal: administrare i.v. glucagon → ↑ rapid glicemia (primele 15-20 min) →
revenire la normal în 2-3h
- insulinom: administrare i.v. glucagon → ușoară creștere a glicemiei → hipoglicemie
marcată
- hipoglicemie de cauză hepatică: administrare i.v. glucagon → creștere lentă a
glicemiei (absența glucagonului hepatic)
D. Testul postului
- pacientul este supus la 72h de post absolut (doar lichide)
- se determină glicemia zilnic, în special când apar simptome de hipoglicemie
- se indică și determinarea insulinemiei
- N: glicemia scade treptat (rămâne > 40 mg/dL)
- insulinom: glicemia scade sub 30 mg/dL (testul trebuie întrerupt)

INVESTIGAREA TULBURĂRILOR ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

1. Diagnosticul acidozei metabolice.
2. Diagnosticul alcalozei metabolice.
3. Diagnosticul acidozei respiratorii.
4. Diagnosticul alcalozei respiratorii.

38
 INVESTIGAREA TULBURĂRILOR ECHILIBRULUI HIDRO-
ELECTROLITIC

1. Tulburări electrolitice: modificările sodiului.

2. Tulburări electrolitice: modificările potasiului.

39
3. Diagnosticul deficitelor de volum extracelular (hipovolemii): izotone, hipotone,
hipertone.

A. Deshidratarea hipotonă

B. Deshidratarea izotonă

C. Deshidratarea hipertonă

40
4. Diagnosticul exceselor de volum extracelular (hipervolemii): izotone, hipotone,
hipertone.

A. Hiperhidratarea hipotonă

B. Hiperhidratarea izotonă

41
 C. Hiperhidratarea hipertonă

INVESTIGAREA TULBURĂRILOR APARATULUI DIGESTIV

1. Diagnosticul afecțiunilor esofagiene.

A. Examenul radiologic baritat

- cea mai răspândită metodă
- substanța de contrast se poate administra sub formă:
o lichidă → studiul leziunilor morfologice
o de pastă → studiul peristaltismului
- trebuie făcută în timpul deglutiției, între deglutiții, în poziții diferite
- mai fidelă → tehnica dublului contrast
B. Examenul endoscopic
- diagnostic de certitudine
- permite depistarea leziunilor inaparente la examenul radiologic (cancer în stadiu
incipient)
- prelevări biopsice multiple + diagnostic anatomo-patologic
C. Explorarea motilității esofagiene
- înregistrarea presiunii intraluminale
- VN: PSEI = 15 – 30 cmH2O
D. Explorarea RGE
a) examenul radiologic baritat:
§ administrare bariu
§ plasarea pacientului în diferite poziții (decubit dorsal, Trendelenburg)

42
 § dacă refluxul nu apare → manevre de ↑ PIA (compresiune abdominală, flexia
trunchiului înainte, Valsalva)
b) determinarea pH-ului

2. Tubajul gastric: tehnică, examinarea macroscopică și microscopică a sucului gastric.

A. Tehnică
- se practică dimineața, după 12h de post, la 24-48h de la întreruperea administrării
medicamentelor care influențează secreția gastrică
- sonda Einhorn → din cauciuc, gradată, terminată cu o olivă metalică
- bolnavul se plasează în poziție șezândă
- se introduce tubul prin cavitatea bucală (uneori nazală)
- se controlează radiologic poziția olivei
- se adaptează o seringă și se extrage reziduul gastric nocturn
- se continuă colectarea sucului gastric din 15 în 15 min, timp de 1h
B. Examen macroscopic
a) cantitate:
ú VN: 60 – 70 mL (1h) = secreția gastrică bazală
ú volum ↑, cu reziduu alimentar → stenoză pilorică
b) culoare:
ú galben-verzuie → prezența bilei (reflux biliar prin pilor)
ú rozie → sânge proaspăt (HDS)
ú de drojdie de cafea → sânge digerat (HDS)
C. Examen microscopic
- se examinează sedimentul obținut prin centrifugare, după îndepărtarea supernatantului
- N:
§ rare celule epiteliale plate
§ rare celule cilindrice gastrice
§ rare leucocite
§ 1-2 hematii
- variații patologice:
§ ↑ leucocite → proces inflamator (gastrită)
§ ↑ celule cilindrice gastrice (mai mult sau mai puțin alterate) → gastrită/UG
§ ↑ hematii → cancer gastric
§ celule tumorale (colorații speciale) → cancer gastric

3. Tubajul gastric: tehnică, examinarea biochimică a sucului gastric.

A. Determinarea secreției bazale – tehnică

- se practică dimineața, după 12h de post, la 24-48h de la întreruperea administrării
medicamentelor care influențează secreția gastrică
- sonda Einhorn → din cauciuc, gradată, terminată cu o olivă metalică
- bolnavul se plasează în poziție șezândă
- se introduce tubul prin cavitatea bucală (uneori nazală)
- se controlează radiologic poziția olivei
- se adaptează o seringă și se extrage reziduul gastric nocturn
- se continuă colectarea sucului gastric din 15 în 15 min, timp de 1h
- VN = 60 – 80 mL/h
B. Determinarea secreției maximale - tehnică

43
 - se colectează în timpul primei ore sucul gastric → secreția bazală
- în a doua oră se va face stimularea secreției cu histamină → secreția maximală
- teste cu histamină:
ú testul submaximal Lambling
ú testul maximal Kay
ú testul supramaximal cu Ca + histamină (Pușcaș)
- cu 30 de minute înainte de administrarea histaminei → antihistaminic H1 (pentru
blocarea R H1 vasculari și viscerali)
- tehnică:
§ se introduce sonda Einhorn
§ se recoltează la 15 min
§ se recoltează la 30 min
§ se administrează un antihistaminic H1
§ se recoltează la 45 min
§ se recoltează la 60 min
§ se administrează histamina
§ se recoltează la 2h
- VN = 200 – 250 mL/h
C. Dozarea HCl
- se dozează HCl liber, HCl combinat cu proteine și aciditatea totală
- orientativ → hârtie de turnesol (N: pH = 1,5 – 2,5)
- dozarea acidității se face din proba de suc gastric, după centrifugare sau filtrare prin
tifon
- se utilizează reactivul Topffer-Linossier (acizii organici nu modifică culoarea)
- tehnică:
§ se amestecă sucul gastric cu reactivul Topffer-Linossier (portocaliu)
§ culoarea virează în roșu carmin (în mediu acid)
§ se picură NaOH N/10 până culoarea redevine portocalie → neutralizarea HCl
liber
§ se continuă până culoarea virează în galben → neutralizarea HCl combinat
- DAB = cantitatea totală de HCl liber din sucul gastric recoltat timp de 1h, dimineața
pe nemâncate
o VN = 1,5 – 2,5 mEq/h
- DAM = cantitatea totală de HCl liber din sucul gastric recoltat timp de 1h, după o
doză maximală de excitant
o VN = 15 – 30 mEq/h
- variații patologice:
ú UG → normosecreție + normoaciditate
ú UD → hipersecreție + hiperaciditate
ú sindromul Zollinger-Ellison → hipersecreție + hiperaciditate (cele mai mari)
D. Dozarea acidului lactic
- se utilizează testul Uffelman
- acidul lactic este secretat în cantitate ↓ de mucoasa gastrică normală, dar în cantitate ↑
de țesutul carcinomatos
- > 100 μg/mL → cancer gastric
- valori ↑ pot fi evidențiate și în stenoza pilorică (stază + anaciditate → fermentație)

4. Teste de diagnostic pentru ulcerul gastroduodenal.

44
 - examen radiologic
- examen endoscopic + biopsie
- examenul sucului gastric:
o volum → normosecreție/hipersecreție
o aciditate → normoaciditate/hipoaciditate
o examen microscopic → hemoragii
- examen coprologic → reacția Adler
- timpul de evacuare gastrică → N/↓
- evaluarea refluxului biliar în stomac
- dozarea gastrinei serice (200 pg/mL)

5. Teste de diagnostic pentru cancerul gastric.

- examen radiologic
- examen endoscopic + biopsie
- examenul sucului gastric:
o volum → hiposecreție
o aciditate → aclorhidrie, ↑ acid lactic
o examen microscopic → celule neoplazice, hemoragii
- examen coprologic → reacția Adler
- examen radioimunologic → Ag carcino-embrionar (CEA)
- ↑ VSH
- anemie feriprivă

6. Teste de diagnostic pentru gastritele acute și cronice.

A. Gastrita acută (diagnostic clinic în principal)

- examen radiologic
- examenul sucului gastric:
o aciditate → normoaciditate/hipoaciditate
o ↑ pepsinogen
B. Gastrita cronică
- examen radiologic (valoare redusă)
- examen endoscopic + biopsie (cele mai valoroase)
- examenul sucului gastric: aciditate → normoaciditate/hipoaciditate/anaciditate
- examen imunologic → Ac anti-FI, Ac anti-celule parietale

7. Teste de diagnostic pentru sindromul Zollinger-Ellison.

- examenul sucului gastric:

o volum → hipersecreție
o aciditate → hiperaciditate (cel mai acid din toată patologia)
o ↑ DAB
o ↑ DAM
- dozarea gastrinei serice (500 pg/mL)
- examen radiologic

8. Teste de diagnostic pentru pancreatita acută.

9. Teste de diagnostic pentru pancreatita cronică.

45
 A. Testul de stimulare cu secretină
- se urmărește volumul sucului pancreatic și concentrația de bicarbonat
- se utilizează 1 U secretină/kgc
- VN:
• volum > 2mL/kgc
• HCO3 = 80 – 90 mEq/h
• amilaza = 6 U/kgc
- variații patologice:
o afectarea tuturor parametrilor → obstrucție prin cancer de cap de pancreas
o deficiență cantitativă (↓V, HCO3 N, amilaza N) → insuficiență pancreatică
excretorie (obstrucție canaliculară)
o deficiență calitativă (V N, ↓↓HCO3, amilaza N/↓) → pancreatită cronică
B. Determinarea amilazei pancreatice
- se utilizează metoda Wohlgemuth → bazată pe capacitatea amilazei de a hidroliza
amidonul până la eritrodextrină și maltoză
- VN:
ú ser → 16 – 32 UW
ú urină → 32 – 64 UW
- amilaza nu este specifică unei suferințe pancreatice (este secretată și de glandele
salivare, ficat, trompele uterine, rinichi, țesutul adipos, intestin)
- variații patologice:
o pancreatita acută → ↑ de 4-5x
o pancreatita cronică → valori N sau chiar ↓
C. Investigarea malabsorbției
a) digestia grăsimilor:
• se administrează lipide (trioleină, acid oleic) marcate cu 131I
• deficit de lipază pancreatică → digestia trioleinei este insuficientă → absorbție ↓
• proba cu acid oleic N (nu necesită lipaza pancreatică pentru digestie)
b) examen coprologic:
• pancreatită cronică
• steatoree: > 5 g grăsimi/24h
• creatoree: > 2,5 g azot/24h
• ambele apar în momentul reducerii secreției pancreatice cu > 90%

10. Examenul coprologic: modificări macroscopice și microscopice.

A. Examen macroscopic
a) cantitate: VN = 100 – 250 g materii fecale/zi (1-2 scaune)
b) aspect:
§ N: omogen
§ resturi alimentare nedigerate → malabsorbție
§ mucus, puroi, sânge → afecțiuni inflamatorii
c) culoare:
§ N: cafeniu-brună (stercobilină)
§ galben-verzui → biliverdină
§ galben-cenușiu → puroi
§ acolic → obstrucție de coledoc
§ pleiocrom (hipercrom) → sindrom hemolitic

46
 § melenă → HDS
§ roșu (sânge proaspăt) → HDI
B. Examen microscopic
- se pregătesc 3 preparate lamă-lamelă:
§ ser fiziologic
§ Lugol
§ Sudan III
a) preparatul cu ser fiziologic:
• fibre musculare nedigerate → insuficiență pancreatică, aclorhidrie,
accelerarea tranzitului intestinal
b) preparatul cu Lugol:
• amidon nemodificat → albastru-violet închis
• eritrodextrine → roșu-roz
• ↑ amidon nedigerat → insuficiență pancreatică, accelerarea tranzitului
intestinal
c) preparatul cu Sudan III:
• grăsimi → picături portocalii/roșii
• ↑ grăsimi → insuficiență pancreatică/biliară

11. Examenul coprologic: modificări biochimice.

a) pH-ul:
o N: neutru
o colopatie de putrefacție → alcalin
o colopatie de fermentație → acid
b) grăsimi:
o steatoreea = eliminarea prin scaun a > 5 g grăsimi/24h, la un aport de lipide de 100
g/24h
o apare în afecțiuni pancreatice, hepatice, intestinale
c) azot:
o creatoreea = eliminarea prin scaun a > 2,5 g azot/24h
o apare în afecțiuni pancreatice, intestinale
d) pigmenți biliari:
o N: stercobilinogen + stercobilină
o bilirubină → tranzit accelerat
o absența pigmenților → obstrucție biliară
e) hemoragii oculte:
o eliminarea din regimul alimentar a tuturor alimentelor cu sânge/Fe
o regim cu făinoase și lapte, 3 zile
o reacția Adler → reactiv Adler (cristale de benzidină, acid acetic 50%, apă
oxigenată 10%)

12. Teste de diagnostic pentru malabsorbție.

A. Explorarea absorbției carbohidraților

- testul cu D-xiloză = pentoză inactivă metabolic, administrată p.o., care se absoarbe la
nivelul jejunului și se elimină renal

47
 - se administrează 25 g (test maximal) sau 5 g (test minimal)
- se recoltează urina timp de 5h
- VN:
o test maximal: ≥ 4-5 g
o test minimal: ≥ 1,6-1,8 g
- de la vârsta de 40 de ani, absorbția jejunală a xilozei scade cu 10% la fiecare 10 ani
B. Explorarea absorbției lipidelor și proteinelor
- se utilizează 131I
- se urmărește radioactivitatea sangvină + fecală
C. Explorarea absorbției Fe
- Fe se absoarbe în duoden și intestinul proximal
- se administrează p.o. 59Fe
D. Explorarea absorbției vitaminei B12
- testul Schilling
- se determină eliminarea urinară de vitamina B12 marcată cu 60Co administrată p.o.

13. Teste de investigare a sindromului de hiperreactivitate mezenchimală în bolile

hepatice.

- sindromul de hiperreactivitate mezenchimală = stimularea mezenchimului hepatic în

urma agresiunilor inflamatorii → hiperreactivitatea celulelor Kupffer + infiltrat
limfoplasmocitar periportal
A. Electroforeza proteinelor
- ↓ albumine + ↑↑ γ-globuline → prognostic defavorabil în hepatita acută
B. Imunelectroforeza
- în unele hepatite → aspecte de mielom multiplu/macroglobulinemie Waldenstrom
C. Imunodifuzia radială
- IgA predomină în hepatita cronică agresivă + ciroza hepatică
D. Teste de labilitate serică
- pozitive în bolile hepatice (HA, HC, CH, IH)
- pozitivarea = ↓ albumine + ↑ globuline
E. VSH
- ↑ în procese inflamatorii și neoplazii

14. Teste de investigare a sindromului de hepatocitoliză în bolile hepatice.

- sindromul de hepatocitoliză = permeabilizarea membranei hepatocitare sub acțiunea

unor agresiuni variate
A. Modificări enzimatice
a) transaminazele:
- catalizează aminoacidogeneza
- TGP (ALAT) = 2 – 15 UI/L
- TGO (ASAT) = 2 – 20 UI/L
- hepatite acute → ↑ bruscă
- hepatită cronică → ↑ = agravarea leziunilor hepatice
- TGO/TGP = coeficientul de Rittis (N = 1,3 – 1,6):
ú ↓ în colecistita litiazică, obstrucții coledociene
ú ↑ în obstrucții intrahepatice, metastaze
b) LDH:

48
 - VN = 40 – 160 UI/L
- în afecțiunile hepatice: ↑ LDH3 și LDH5
c) alte enzime:
- GOR (glutamat-oxido-reductaza)
- OCT (ornitin-carbamil-transferaza)
- SD (sorbitol-dehidrogenaza)
B. Modificări vitaminice
- ↑ vitaminemia B12 → necroze hepatocelulare (rezervor principal hepatic)
C. Modificări minerale – sideremia
- VN: 60 – 150 μg/dL
- hepatita acută → ↑ constantă, paralel cu gravitatea
- hepatita subacută alcoolică → ↑
- obstrucții biliare → ↑ cu apariția leziunilor hepatice

15. Teste de investigare a sindromului bilio-excretor în bolile hepatice.

A. Determinări biliare
- recoltarea bilei → tubaj duodenal cu sonda Einhorn
a) examen macroscopic:
ú bila A (coledociană) → clară, galbenă
ú bila B (veziculară) → verde-brună
ú bila C (hepatică) → galben-aurie
b)examen biochimic:
ú bilirubina în bila B/C = 10/1 – 12/1 → funcția de concentrare a veziculei biliare
ú colesterol/săruri biliare în bila C = 1/20 – 1/30 → ↓ raportului determină
precipitarea colesterolului sub formă de calculi
B. Determinări sangvine
a) bilirubina:
- VN = 0,2 – 1 mg/dL
- metoda Hymans van den Bergh → reactiv Erlich:

- culoare roșie în eprubeta 1 → BC (directă)

- culoarea roșie în eprubeta 3 → BN (indirectă)
- 2 – 4 mg/dL → subicter conjunctival
- > 5 mg/dL → icter sclerotegumentar
b) fosfataza alcalină:
- VN = 15 – 45 UI/L
- ↑ în colestază (icter obstructiv)
C. Determinări urinare
a) bilirubina:
- N: absentă
- apare în icterul mecanic/hepatocelular sub formă de BC (culoare brună)
- reacția Gmelin → inel verde la limita de separare reactiv-urină (biliverdină din oxidarea
bilirubinei)
b) urobilinogenul:

49
- metoda Erlich
- culoare roșie la temperatura camerei → urobilinogen ↑
- culoare roșie la încălzire → urobilinogen N
- nu apare culoarea roșie → urobilinogen absent
c) sărurile biliare:
- N: absente
- reacția Hay (cu floare de sulf): săruri prezente → floarea cade la fundul eprubetei

16. Teste de investigare a sindromului hepatopriv și de detoxifiere în bolile hepatice.

I. Sindromul hepatopriv
A. Metabolismul proteic
a) ↓ albumina (VN = 4,2 – 5,6 g/dL)
b) ↓ colinesteraza serică (VN = 3000 – 8000 UI/L)
c) factorii de coagulare:
• fibrinogen (VN = 0,2 – 0,4 g/dL):
ú ↓ în CH
ú ↑ în HA, ciroza cardiacă
• indicele Quick (VN > 80%):
ú ↓ (< 60%) în leziuni hepatocelulare și obstrucții biliare (care ↓ absorbția
vitaminei K)
ú diagnostic diferențial: testul Koller
B. Metabolismul glucidic
- testul la galactoză (mai specific, neinfluențat de insulină)
C. Metabolismul lipidic
- anomalii ale profilului lipidic
D. Metabolismul hormonilor
- ficatul inactivează hormonii
- pot apărea hiperestrogenemie, hiperandrogenemie, hiperaldosteronemie

II. Funcția de detoxifiere

- se utilizează teste cu BSP (tetrabrom sulfonftaleinat de Na)
A. Determinarea retenției în plasmă a BSP
- dozarea cantității de BSP nemodificat, la 45 min după administrare i.v.
- VN < 5%
- HC, CH ușoare → 5 – 15 %
- forme severe → 15 – 50 %
B. Clearance-ul hepatic
- patologic → valori < 11%
C. Eliminarea urinară a BSP
- N: eliminare biliară
- afecțiuni hepato-biliare → eliminare urinară
D. Scintigrafia hepatică

50