INSUFICIENTA RENALA

CRONICA
Definitie:
Anomalii ale structurii/functiei rinichiului
care au o durata > 3 luni și influențază
starea de sănătate

Etiologie:
 glomerulonefrite
 nefropatii interstitiale
 bolile chistice ale rinichiului
 nefropatia diabetica
Patogenie:
 nr. nefroni  RFG si FP pe nefronii
restanti  hipertrofie glomerulara 
RFG  amplificarea procesului de
secretie si reabsorbtie tubulara 
hipertrofie compensatorie tubulara

In final  populatiei restante de nefroni

datorita sclerozei glomerulare
Clasificare:

1. Fc de albuminurie:

Albuminurie >30 mg/24 h, proteinurie >150 mg/zi = leziune a

rinichiului

Albuminuria
 creste riscul de mortalitate/morbiditate generala
 creste riscul de morbi-mortalitate CV
Clasificare:
1. Fc de albuminurie:
Albuminurie >30 mg/24 h, proteinurie >150 mg/zi = leziune a
rinichiului
Categoria Bandeletă Albuminurie Proteinurie

Raport Eliminare în Raport Eliminare în

alb/crea în urina 24 ore proteine/creati urina 24 ore
urina emisă nină în urina
spontan spontan emisă
A1 Absent - urme < 30 mg/g < 30 mg/24 < 15 mg/g < 150 mg/24 h
ore

A2 Urme – 1+ 30-300 mg/g 30-300 mg/24 15-50 mg/g 150-500

ore mg/24 h

A3 >+ > 300 mg/g > 300 mg/24 > 50 mg/g > 500mg/24 h
ore
Clasificare:
1. Fc de eRFG: (KDIGO)
Stadiul RFG ml/min/1.73 m 2 Descriere
G1 > 90 Normal crescut
G2 60-89 Puțin scăzut
G3a 45-59 Scăzut puțin-moderat
G3b 30-44 Scăzut moderat-sever
G4 15-29 Sever scăzut
G5 < 15 (D) Decompensat (dializa)

https://www.qxmd.com/calculate/calculator_251/egfr-using-ckd-epi
https://www.mdcalc.com/mdrd-gfr-equation
https://www.mdcalc.com/creatinine-clearance-cockcroft-gault-equation

CISTATINA C – PP cu masa moleculara mica, produs de toate celulele

nucleate, eliminat renal prin FG
Estimarea RFG bazata pe cistatina/cistatin C –creatinina – cand RFG are val
de granita si nu exista leziuni ale rinichiului
Condiții asociate cu risc crescut de BCR
• Diabet zaharat
• HTA
• Boli cardio-vasculare
• Boli sistemice (LES)
• Boli structurale ale rinichiului
• G sub 2,5 kg la naștere
• Rude grd. I cu tratament substituitv/b ereditare R
• Expunere cr la nefrotoxice ( Pb, Si, solvenți organici,
benzină, medicamente AINS, ciclosporină)
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE
A. Alterarea functiei excretorii
1. Alterarea capacitatii de concentrare:

Cap. Max de concentrare a rinichiului: urini cu

osm=1200-1300 mOsm/l

Clinic:
 alterarea probei de concentratie maximala
< 1025mOsm/l
 poliurie , nicturie
   urinare: <1010; < 1006mOsm/l
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE

2. Alterarea capacitatii de dilutie:

Capacitatea maxima de dilutie = urini cu Osm =

40-60 mOsm/l
In fazele avansate de IR, rinichiul isi pierde
capacitatea de dilutie datorita scaderii RFG si a
icarcarii nefronilor restanti cu solviti
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE

3. Tulburarile echilibrului hidro-electrolitic:

A. SODIUL
Echilibrul se pastreaza pana in stadiile avansate ale
IRC
HNa-emie daca:- aport exagerat
- sdr. nefrotic sau insuf. Cardiaca
hNa-emie daca:- regim desodat prelungit
- pierderi extrarenale importante
diaree, varsaturi
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE
3. Tulburarile echilibrului hidro-electrolitic:
B. POTASIUL
Echilibrul pastrat pana in stadii avansate
 RFG  excretiei fractionate a K
K la  diurezei < 1000 ml/ zi,  elim digestivă
HK - aport , SRAA, AINS
- hemoliză/sîngerări digestive
hipovolemie/deshidratare
Clinic: parestezii, paralizie flasca, greata, varsaturi
Hk - pierderi: varsaturi, diaree
- aport 
Clinic: slabiciune musculara, atonia MN - ileus
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE
3. Tulburarile echilibrului hidro-electrolitic:

Echilibrul hidric
Hiperhidratarea
La eFGR 30 ml/min
5-10 % din G
Evaluare : clinică (edeme, revărsate)
bioimpedanță
Tratament: restricție de Na și creșterea eliminării de
apă
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE
4. Tulburarile echilibrului acido-bazic:

Rinichiul mentine echilibrul AB prin:

- reabsorbtia bicarbonatilor
- excretie de H+ (1 mEq/kg/zi)
amoniu (ioni de amoniu) – 60% eGFR <40 ml/min
acizi organici (aciditate titrabilă) – 40% eGFR =15-20
ml/min
De obicei nu este severa
Consecinte metabolice la pH<7,2 si bicarbonat plasmatic <15
mEq/dl
Clinic: Kussmaul, Hkemie, vasodilataíe, efect inotrop negativ
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE
4. Tulburarile echilibrului acido-bazic:

AM apare de obicei in std V

Este factor de progresie al degradarii fc renale
Favorizeaza malnutritia
Favorizeaza osteodistrofia renala
Tb corectata atunci cand bicarbonat seric< 17
mEq/l
Tinta tratamentului - bicarbonat seric > 22 mEq/l
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE:
5. Reducerea eliminarii produsilor de
catabolism/sinteza ai organismului:
a. Retentia azotata:
UREEA:  apare la FG la 1/3 din N; la valori f. mici ale FG
scaderea acesteia determina crestere impotanta a ureei
CREATININA: indicator mai fidel al stadiului alterarii
renale, dar nu in fazele avansate
b. Toxinele uremice:
Poliamine: spermidina, cadaverina, putresceina- varsaturi,
anorexie, ataxie
Mioinozitol: neuropatia uremica
PTH: modificari EEG, mielofibroza, toxicitate miocardica
Microelemente: Al- neurotoxic, osteopatia uremicului
Pseudotoxine uremice- toxice la conc. crescute
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE:

B. Modificari metabolice si ale transportului

transmembranar:
1. Alterarea transportului de ioni:
Alterarea ATP-azei Na/K ce determina:
-  reabs. Tubulare a Na la nivel renal
-  excitabilitatii neuromusculare
-  RVP-HTA
2. Modificari ale metabolismului glucidic:
-  insulinemiei
-  rezistentei periferice la insulina
-  glucagon
Clinic  toleranta la glucoza; instabilitate a echilibrului
glicemic
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE:

B. Modificari metabolice si ale transportului

transmembranar:
3. Modificari ale metabolismului lipidic:
-  catabolismul LP, activitatea Lplipazei  TG, VLDL,
LDL, HDL - lipoproteinemie tip IV
4. Modificari ale metabolismului proteic:
Hipercatabolism proteic - negativarea bilantului N  AA
esentiali,  AA nonesentiali - modificari necorectabile prin
dializa
Bolnavii dializati pierd AA esentiali si 16 g proteine/sedinta
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE :
Modificari ale organelor si sistemelor in IRC

1. Modificari pulmonare:

 Edem pulmonar uremic: hiperhidratare, perm.

Capilara crescuta
 Pneumonita uremica - transudat
alveolar+pseudomb. + depuneri fibrinoase - evolutie spre
fibroza pulmonara extensiva
 Calcificari pulmonare: initial difuze si nedetectabile
Rx; dg;scinti Tc99 difosfonat - insuf resp
 Afectare pleurala: pleurita fibroasa, epansamente
pleurale
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE:
Modificari ale organelor si sistemelor in IRC

2. Modificari cardio-vasculare:
Disfunctia endoteliala - amplificata de stress oxidativ,
produsi de degradare uremica, Hhomocisteinemie,
inflamatie, Hlipemie
Leziuni intimale
Ateroscleroza
Compl vasculare : BCI, B cerebro-vasculara, Boala
art.perif.
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE:
Modificari ale organelor si sistemelor in IRC

2. Modificari cardio-vasculare:
Activare SRAA- anomalii ale metab. Mineral, stress
oxidativ
Supraincarcare de volum
Fibroza interstitiala si Htr miocitara
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE:
Modificari ale organelor si sistemelor in IRC

2. Modificari cardio-vasculare:
Alterarea matricei extracelulare- HCNMV,
calcificari vasculare

Ingrosarea/ Fibroza mediei

Arterioscleroza
Afectare vase mici renale/cerebrale:
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE:
Modificari ale organelor si sistemelor in IRC

2. Modificari cardio-vasculare:
 Clinic
Insuficienta cardiaca
Ischemie miocardica
Ateroscleroza mb inferioare
AVC
Pericardita la pac cu eRFG < 15 ml/min – constituie
indicatie de dializa
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE:
Modificari ale organelor si sistemelor in IRC

3. Modificari gastro-intestinale:
Greata si varsaturile – determinata de retentia de uree
- determina halena uremica
- la RFG < 10 – dializa
Dismicrobism intestinal – det resorbtia de toxine uremice
Sangerarea digestiva cr – frecv ulceratii si angiodisplazie
Leziunile tractului dig. Sup
Infectia cu HP – mai frecv la BCR
Ischemie mezenterica – mai ales la dializati
Infectii cu VHB si VHC – dg ELISA, monitorizare ARN
viral
Pancreatita acuta – HTg, HPTH, medicatie
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE:
Modificari ale organelor si sistemelor in IRC

4. Modificari endocrine:
 Tiroida: T3 prin alterarea conversiei T4-T3, TSH
= normal
 STH - conc  prin  eliminarii renale
 Somatomedina  severa a nivelului -  ef.
Anabolizant si contribuie la catab. din IRC
 PRL - crescuta
 Ax hipofizo-gonadic: LH  la F si B
B: testosteron scazut: impotenta,
oligo/azoospermie, sterilitate
F: estrogeni, progesteron : dis/amenoree, ovare
polichistice
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE:
Modificari ale organelor si sistemelor in IRC

5. Modificari hematologice:
 ANEMIA: se instaleaza din faza initiala
Cauze:- def. de sinteza EPo
- raspuns inadecvat al precursorilor eritrocitari la
Epo
- deficit Fe +/-, folati
- complicatii infectioase
- malnutritie
- hemodializa – AH
Este moderata, normocroma, normocitara si
hiporegenerativa
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE:
Modificari ale organelor si sistemelor in IRC
5. Modificari hematologice:

 ALTERAREA COAGULARII

- Una din cele mai frecvente cauze de deces

- Clinic: echimoze, purpura, sangerari la locul punctiei

sangerari mucoase (epistaxis, menoragii ), HD oculte, H
intracraniene retroperitoneale.
- Cauze: modificarea interactiunii Tr-endoteliu, Tr-Tr
- Unica solutie terapeutica=dializa - in special peritoneala
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE:

Modificari ale organelor si sistemelor in IRC

6. Modificari imunitare:

 imunitatea nespecifica - neutrofilie, alterarea puterii

fagocitare
 imunitatea specifica celulara, LT
 imunitatea specifica umorala  LiB ca nr.
Tendinta la infectii amplificata de: co-morbiditati (DZ),
lez. Cutanate, caile de abord pt dializa, spitalizari repetate
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE:

Modificari ale organelor si sistemelor in IRC

7. Modificari ale metabolismului fosfo-calcic:
 Patogenie:
a.  eRFG -  eliminarii fosfatilor HPh cu hCa si HPhurie
 FGF23 si  PTH
 reabsorbtiei Ph si  eliminarii urinare Ph
La Cl crea<25 ml/min - Hph si hCa = permanente
b.  sintezei 1,25(OH)2D3 ce determina:
-  abs. Intestinale de Ca si Ph cuPTH
- hipertrofie paratiroidiana
- alterarea efectelor PTH asupra osului
- modificarea sintezei colagenului osos sec.
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE:

Modificari ale organelor si sistemelor in IRC

7. Modificari ale metabolismului fosfo-calcic:
 Patogenie:
c.  PTH – initata de hCA si HPh
- sustinuta de calcitriol (1,25(OH)2D3)
Determina activarea Obl si Ocl, dar mineralizare osului =
deficitara
 rezistentei scheletului la efectul PTH
d. Defecte in mineralizarea oaselor datorate:
- PTH - forma tardiva + osteobl. - sinteza matricei
- deficitul de vitamina D
- intoxicatia cu Al - dializa, chelatori de fosfati adm po.
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE:
Modificari ale organelor si sistemelor in IRC

7. Modificari ale metabolismului fosfo-calcic:

 Manifestari clinice (osteodistrofie renala)
dureri osoase, miopatie proximala, fracturi spontane, rupturi
tendinoase, necroze cutanate, artrite, periartrite, prurit,
deformari scheletale, calcificari corneene, intarzierea cresterii
la copil
Calcificarile vasculare
> 50% dintre pac dializati sau nu – importanta prognostica
Localizate la nivelul mediei vasc si pot apare si in abs placii
ATS
Modificarea fenotipului CMN cu transdiferentiere osteogenica
Evaluare cu CTspiral
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE:
Modificari ale organelor si sistemelor in IRC

7. Modificari ale metabolismului fosfo-calcic:

 Modificari histologice:
a. osteita fibroasa – turnover osos↑, mineralizare normala,
volum osos ↑
b. osul adinamic = turnover osos ↓, mineralizare normala,
volum osos ↓
c. osteomalacia - turnover osos ↓, mineralizare redusa, volum
osos ↓
d. leziuni mixte - turnover osos ↑, mineralizare redusa, volum
osos ↓
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE:
Modificari ale organelor si sistemelor in IRC

7. Modificari ale metabolismului fosfo-calcic:

 Radiologic:
Modificari putin specifice
Densitatea minerala osoasa nu permite precizarea tipului
de leziune osoasa
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE:
Modificari ale organelor si sistemelor in IRC

8. Modificari neurologice:
 SNC - encefalopatie uremica: comp dismetabolica
La RFG < 15 ml/min
Apatie, confuzie, delir, coma+tulb motorii, asterixis, mioclonii
Indicatie pt instituirea dializei
 SN periferic - neuropatie periferica senzitivo-motorie
- parestezii, hiperestezii in ciorap
- restless leg sdr.
-  viteza de conducere; scade mielinizarea axonala
 SN vegetativ: scade sudoratia, modificarea reactiei
pupilare, abs TK dupa nitrit de amil, hTA la dializa
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE:
Modificari ale organelor si sistemelor in IRC

8. Modificari neurologice:
 Alterarea cognitiva:
Substrat – leucoacarioza si infarctele subclinice
Atrofia cerebrala – cons arteriolosclerozei
 Delirul - multifactorial
-afectare cerebro-vasculara
- medicatie/dializa
- polispitalizare
 Depresia:
1/3 dintre pacienti
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE:
Modificari ale organelor si sistemelor in IRC

9. Modificari de tip reumatologic

 Miopatia uremica
- manifestari clinice sterse, cresterea CK, CKMB
 Bursite
 Rupturi de tendon
 Artrite:
- aseptice: uremici cu septicemie, frecv. Stafilococ
auriu, afecteaza art. Sterno- acromioclaviculara,
sacroiliaca
- induse de cristaloizi: ac. Uric, oxalat de Ca,
hidroxiapatita
TRATAMENT CONSERVATOR
 Tratamentul episoadelor de acutizare
- inlaturarea factorilor obstructivi
- tratamentul infectiilor
- Vaccinare pt pneumococ, HVB!!!!
- corectarea dezechilibrelor HE si AB
- oprirea medicatiei nefrotoxice
- controlarea valorilor TA
TRATAMENT CONSERVATOR
 Regimul igieno-dietetic:
- incurajarea exercitiilor fizice aerobe
- reducerea masei corporale
- reducerea aportului de Na sub 100mmol/zi - <2,5 g sare
de bucatarie/zi
- reducerea aportului de alcool <3 u/zi barbati, sub 2 U/zi
femei
- modularea administrarii medicamentelor
- evitarea interventiilor chirurgicael
- protejarea venelor antebratului
TRATAMENT CONSERVATOR

Dieta hipoproteica:
- pt. adultii cu BCR std. 1-4 – dieta cu 0,75-1 g proteine/zi
- administrarea unei diete hipoproteice < 0,6 g proteine/zi
la pac std. V nedializati
- diete sever hipoproteice suplimentate cu cetoanalogi –
utile in amanarea trata substitutiv

Aport caloric: - subnutriti 40 Kcal/kg/zi

- normoponderali 35 Kcal/kg/zi
- supraponderali 30 Kcal/kg/zi
Aport lichidian:
- poliurie - fara restrictii
-  diurezei - aport= diureza+ perspiratie + pierderi
+ 500 ml pt fiecare grad C > 38
TRATAMENT CONSERVATOR

 Combaterea acidozei
- regimul hipoproteic
- daca rez. Alcalina < 17 mEq/l
se pot administra substante bazice Na2 CO3 0,5-1 mmol
(40-80 mg/kgc/zi)
!!! Supraincarcare cu Na – HTA, EPA
 Reechilibrare hidro-electrolitica
Hhidratare :  aport Na alim+Furosemid 500-1000 mg iv
K - hK: de corectat la K<3 mEq/L
Def K = (Ki-Ka) x G x 0,3
HK - K=5,5-6,5: oprire aport, Kayexilate, sorbitol
- K= 6,5-7,5 mEq/l: G10%750 ml+10 UIAR -
- K>7,5 mEq/L - 10-30 ml Ca gluconic/ dializa de
urgenta
 Tratamentul anemiei
- Ideal = transplantul renal
Pac trebuie investigati pt a stabili etiologia anemiei cand
Hb<11 g/dl
- Corectarea comp. Feriprive si a deficitului de folati
- tratamentul infectiilor
- evitarea nefrectomiei bilaterale
- Eritropoietina umana recombinanta EPREX, EPUR
- Transfuzii izogrup doar in accidente hemoragice acute
TRATAMENT CONSERVATOR

 Tratamentul anemiei

Pac trebuie investigati pt a stabili etiologia anemiei cand

Hb<11 g/dl
-Dc Hb<11 g/dl si nu se gaseste cauza alternativa –
initierea tratam. Cu agenti stimulatori ai eritropoiezeieste
recomandata numai dupa corectarea deficitului de Fe
(feritina serica >100 ng/ml, TSAT >20%)
•
TRATAMENT CONSERVATOR

 Tratamentul dezech Ph-Ca:

- Evaluare de la RFG < 45 ml/min

La pac cu BCR inainte de initierea dializei tb

monitorizate si mentinute
PTH 40-70 pg/ml (BCR std. 3)
70-110 pg/ml (BCR std. 4-5)
25(OH)D >30 ng/ml (BCR std. 3-5)
Fosfat seric – 2,7-4,6 mg/dl (BCR std. 3-5)
Calcemie – in limitele normale ale laboratorului
•
TRATAMENT CONSERVATOR

 Tratamentul dezech Ph-Ca:

Interventii terapeutice
Corectarea carentei de vit D cand 25(OH)D < 30 ng/ml
Corectarea HpHemiei prin
- restrictie dietetica de fosfati si adm. Carbonat sau
acetat de CA in timpul meselor
- corectarea acidozei metabolice
- Daca iPTH crescut – se adm. Calcitriol 0,125-0,25
mcg/zi
TRATAMENT CONSERVATOR

 Tratamentul complicatiilor cardiovasculare:

-HTA
Tratament initiat la toti acientii cu BCR indiferent de
stadiu la TAS>140 mm hg
Val tnta – 130/80 mm Hg
IEC/BRAA – tb sa faca obligatoriu parte din tratament
mai ales la pacientii cu proteinurie
Diureticele – tb sa faca parte din schema
d tiazidice la eGFR > 30 ml/min
Furosemid doze mari la eGFR < 30 ml/min
TRATAMENT CONSERVATOR

 Controlul nefropatiei diabetice:

- controlul valorilor TA
- controlul val glicemice – HbA1c < 7,5 %
- LDLcol<100 mg/dl
 Tratamentul pruritului:
- antihistaminice
- xilina iv
- emoliente, tranchilizante, dializa
TRATAMENT CONSERVATOR

 Tratamentul antiinfectios:
- NU: amfotericina, bacitracina, neomicina
cefaloridin, cefalotin, cefradin
aminoglicozide, meticilina

-  dozelor: tetraciclina, lincomicina, clindamicina,

chinolone

- fara ajustare de doze: penicilina G, ampi, oxa, azlocilina,

mezlocilina, piperacilina, doxiciclina, cefalosporine,
eritromicina si cloramfenicol daca fc. hepatica este buna,
miconazol, ketoconazol
TRATAMENT CONSERVATOR

 Tratamentul antiinfectios:
-Tratamentul infectiei cu virusuri HV
Obiectiv :
– clearance persistent al ARN v din ser
- limitarea leziunilor org tinta ( H, R)
HVC: IFN peghilat + ribavirina (! Scadere doze la ↓ RFG)
HVB: IFN peghilat +lamivudina/analogi nucleozide
La transplant renal NU IF!
 Indicatiile terapiei de substitutie renala

• Hiperpotasemia
• Acidoza metabolica
• Hiperhidratare/supraincarcare volemica
(internari recurente pt IC)
• Pericardita uremica (frecatura pericardica)
• Simptome uremice: anorexie si greata, status
nutritional alterat, somnolenta importanta,
declinul functiilor cognitive
 Optiuni terapeutice pentru terapia
substitutiva renala

BRC ultim stadiu Comfort Care

Hemodializa Dializa peritoneala

Transplant renal
 Optiuni de dializa

Dialysis

Hemodialysis Peritoneal Dialysis

In-Center HD (3 x week) Manual (CAPD) Ho

Home HD (short daily, nocturnal)
Cycler (CCPD)
me
Incident Patient Counts (USRDS)
by 1st Modality

USRDS 2013 ADR

Principiile hemodializei
Vein

Artery
Urea Mass Transfer During Hemodialysis

Solids ICF ECF IV HD

Harmon W, Jabs K: Hemodialysis (chap 77) in Pediatric Nephrology, 4th ed

Barratt, Avner, Harmon (ed) Lippincott, 1999
Filtrul de hemodializa (Dializor)
Accesul vascular pt. hemodializa

Polytetrafluoroethylene
Fistula arteriovenoasa
 Accesul venos pentru dializa
• Fistula AV
– Alternativa optima:
• Cel mai scazut risc infectios
• Durata lunga
• Risc trombogen redus
– Inconveniente
• Maturarea dureaza 2-4 luni
• Doar 50% devin cu adevarat maturate
– Tipul de acces ideal pentru oti pacientii cu HD
 Accesul venos pentru dializa
• Graft AV
Tub confectionat din material biocompatibil (gortex) atasat
termino-lateral la artera si vena
Frecvent necesara la pacienti cu booala vasculara sau ocluzia
venelor distale
• Avantaje
– Gata de utilizare dupa retragerea edemului (~2 sapt.)
– Posibil de efectuat la majoritatea pacientilor
• Dezavantaje
– Risc crescut de stenoze/tromboze
– Risc infectios moderat
 Accesul venos pentru dializa
• Cateter (IJ cel mai frecvent)

– Tunelizat subcutan pt a reduce contactul sangelui cu flora

tegumentara
– Avantaje
• Utilizare imediata
– Dezavantaje
• Risc infectios crescut
• Risc trombogenic crescut
Dializa peritoneala
 Dializa peritoneala

• Cavitatea abdominală este marginita de o membrana peritoneală vasculara, care

acţionează ca o membrană semi-permeabilă
• Solvații (uree, creatinina,...) din sânge difuzeaza în dializatul conţinut în cavitatea
abdominală
• Îndepărtarea de excesul de apă (ultrafiltrare) din cauza gradient osmotic generate de
glucoză în dializat
Dializa peritoneala (DP)

DP

Continua Intermitenta
 Continuous PD Regimens
Multiple sequential exchanges are performed during the day
and night so that dialysis occurs 24 hours a day, 7 days a week

CAPD: Continuous
Ambulatory PD

CCPD: Continuous
Cyclic PD
 Intermittent PD Regimens
PD is performed every day but only during certain hours

DAPD: Daytime
Ambulatory PD.
Multiple manual exchanges
during waking hours

NPD: Nightly PD.

Performed while patient
asleep using an automated
cycler machine.
Sometimes,
1 or 2 day-time manual
exchanges are added to
enhance solute clearances `
Transplantul renal

Iliac Fossa
 Eligibilitate

• Abilitatea de a fi evaluat odată ce eGFR<20 mL/min

• Trebuie doar o listare la <20 mL/min să rămână activ
• Cu GFR 15-19 mL/min- se poate efectua transplantatul
dacă donatorul viu are şase antigene compatibile
• Daca e GFR <15 mL/min- se accepta orice oferta
 Contraindicatii absolute

• Cancer activ • Ciroza hepatica

• Boala pulmonara severa • Boala psihica prost
– Nevoie cr de O2 controlata
– FEV 1<1 l
• Potential minim de
• Infectie activa
reabilitare
• Speranta de viata < 2 ani
• Obezitate morbida–
• Abuz activ de substante
BMI>40
• BCI fara indicatie de revasc
• Boala arteriala periferica
severa
Causes of Death in Kidney Transplant Patients
with Functioning Graft 2006–2010

First-time,
kidney-only
transplant
recipients, age
18 & older,
2006–2010,
who died with
functioning
graft.

USRDS ADR 2012

 Immunization for Kidney Transplant Recipients
Recommended Not Recommended
 Influenza types A and B (yearly)  Varicella zoster
 Pneumovax (every 3-5 years)  Intranasal influenza
 Diphteria-Pertussis-Tetanus  BCG
 Haemophilus influenza B  Live oral typhoid
 Hepatitis A and B  Measles, Mumps, Rubella
 Inactivated polio  Oral polio
 Meningococcus  Yellow fever
 Smallpox
 Live Japanese B encephalitis
vaccine