5.

Complicații acute în
diabet zaharat
MG anul IV
Stagiu medicină internă- Diabetologie
 Caz clinic
 Pacient de sex masculin, de 60 de ani, contabil,

 este adus la Departamentul de Urgență pt stare generală sever alterată, ușor

obnubilat, GCS 11 puncte, dureri lombare drepte și suprapubiene accentuate, febră
39C, oligurie, halenă acidotică

 din heteroanamneză (soția) aflăm că în urmă cu 3 zile pacientul a prezentat

polakidisurie, polidipsie, polifagie, astenie, subfebrilitate (37,5C), frisoane

AHC: mama DZ tip 2 insulinonecesitant, tata cancer de prostată

APP: DZ tip 2 de 8 ani, pe ADO (Siofor 1000 mg 2x1/zi) adenom de prostată

 Noxe: nefumător

alcool ocazional 1 pahar de vin

 Comportament alimentar: 3 mese principale+ 2 gustări la orele 10 și 16

 plimbări zilnice/ciclism de 30 min + iese de 2x/zi căte 10 min cu cățelul

 umblă la controale medicale regulat, ultima Hgb A1C 6,8%

 pacientul a fost supus unei biopsii prostatice (tata cu CC prostatp, screening) în urmă cu 7 zile,
după care starea generală s-a agravat progresiv
 Care sunt semnele clinice alarmante?
La ce afectare vă gândiți?

 stare generală sever alterată,

 sdr. Inflamator/infecțios?
 ușor obnubilat, GCS 11 puncte,
 halenă acidotică
 acidoză?
 dureri lombare drepte și suprapubiene
accentuate,
 deshidratare?
 febră 39C,
 Oligurie
 afectare neurologică?
 polakidisurie,
 afectare urologică?
 polidipsie,

 polifagie,  ITU?

 astenie, subfebrilitate (37,5C), frisoane

 Ex obiectiv
 tegumente deshidratate, limbă încărcată cu depuneri albicioase, ușoară paloare
tegumentară, globi oculari înfundați
 halenă acidotică
 Î: 175 cm, G: 82 kg, CA 92 cm, temp 39C
 pulmonar fără raluri, MV prezent, SPO2 97%
 zgomote tahicardiace AV 103 b/min, TA 110/70 mmHg, fără sufluri decelabile, pus
periferic prezent
 zgomote intestinale prezente, ficat la 3 cm sub rebord costal, margine ascuțită
 Aparat genitourinar: oligurie, polakidisurie, Manevra Giordano + pe dreapta, punctele
cistice superioare și mijlocii sensibile, precum și în zona suprapubiană
Ce investigații de laborator de urgență îi
efectuați pacientului?

 hemoleucogramă
 glicemie pe stick
 glicemie
 K, Na
 creatinină, uree
 ASTRUP arterial
 AST, ALT, LDH
 ex.sumar urină
 urocultura
 procalcitonină
 markeri inflamației: VSH, PCR, fibrinogen
 Rezultate
hemoleucogramă
Analiză Valoare
Leucocite 21000/mmc
Neutrofile 81%
Hgb 13 g/dl
Htc 39%

Glicemie stick 680 mg/dl

creatinină 2 mg/dl
uree 120 mg/dl
K 5,3 mmol/l
Na 137 mmol/l
AST 80 U/L
ALT 77 U/L
 ASTRUP arterial glucoză 60 mg/dl
proteine 20 mg/dl
leucocite 150/camp
pH 7.21
PCO2 15 mmHg bacterii prezente
HCO3- 5 mmol/L
Nitriți pozitiv
BE -13 mEq/L
Corpi 50 mg/dl
Ac lactic 16 mg/dl cetonici

• VSH 50 mm/h
Markeri • PCR 12 mg/dl
ACIDOZĂ METABOLICĂ CU Inflamației • (VN 0-0,5)

ACID LACTIC CRESCUT SI

• procalcitonină pozitivă
CETONURIE • fibrinogen 550 mg/dl
(Vn 200-400)
Ce diagnostic suspectați?

 acidoza lactica + cetoacidoză diabetică?

 infecție de tract urinar- inaltă?

 sepsis cu punct de plecare urinar?

 insuficiență renală acută? RFGe?

 BCR? Nefropatie diabetică?

 adenom de prostate, prostatita acuta

 hepatopatie cronica?
Ce alte investigații doriți să efectuați?

 urocultură >100.000 UFC/ml, E. coli

 hemocultură E coli

 profil glicemic, glicemii repetate

 repetare ASTRUP

 ecografie abdominală/ CT abdominal

 CT cranian – nu este foarte relevant

RD- secțiune longitudinală în flancul drept
- ștergerea conturului renal, rinichi mărit în volum
- umbre “murdare” date de acumularea de gaze în interiorul
rinichiului

Pielonefrită emfizematoasă
acută dreaptă
CT cranian

 cisterne bazale simetrice

 fără deplasarea liniei mediane
 fără semne de AVC acut sau cronic
 Se confirmă acidoza? Acidoza
lactica?
DA

Contra:
Argumente pentru:
 pacient obnubilat  Diabet zaharat tip 2 – nu exclude
obligatoriu o cetoacidoza
 glicemie 680 mg/dl
 Cetonurie prin inanitie
 corpi cetonici în urină
 cauză urologică+ retenție de
 ASTRUP : acidoză metabolică
urină
 substrat infecțios
 IRA: creatinină 2 mg/dl
 Acid lactic crescut
 Tratament cu metformin
Se confirmă CETOACIDOZA? NU NEAPARAT
Dg diferențial

 acidoze de alte cauze: intoxicații

 medicamente: salicilați, opiacee)
 come de altă cauză: AVC, hepatică, sdr. Hepato-renal
Care sunt diagnosticele finale?

 Acidoza lactica + Cetoacidoză diabetică

 Infecție înaltă de tract urinar- PNA emfizematoasă cu E coli si germen anaerob

 Sepsis cu punct de plecare urinar

 Insuficiență renală acută- prerenală/renală

 BCR? Nefropatie diabetică? De reevaluat după corectarea episodului actual

 Adenom de prostate, prostatita acuta iatrogena

 Hepatopatie cronică? De reevaluat

Ce strategie de tratament recomandați pt
rezolvarea cetoacidozei diabetice?

1. reechilibrare hidrică
2. combaterea hiperglicemiei
3. corectarea electroliților: corectarea deficitului de K- !!!
4. combaterea acidozei / daca este nevoie
5. susținerea echilibrului hemodinamic
6. tratamentul factorului favorizant- antibioterapie, profilaxia
trombozei
 1. Echilibrare hidroelectrolitică

 corectare in 24 de ore 5-10 l soluții perfuzabile:

 rimtul de administrare în fcț de status hemodinamic (ICC)
 diureză
- NaCl 9%⁰
 1 L- prima oră
 1 L- în 2 ore - LA Glicemie < 250 mg/dl:
G5 -10%+ insulină
 1 L- în 3 ore
 250-500 ml/h pănă la 5-10 l/24 h
2. Corectarea hiperglicemiei

 insulină rapidă sau ultrarapidă i.v 0,-0,3 UI/kg

 injectomat 0,1 UI/kg/h→ până la dispariția cetonuriei

 Insulină administrare subcutanată

3. Corectarea electroliților- K !!!

 daca K < 3.5 nu se incepe insulinoterapia, ci doar substitutie cu K !!!

 corectarea acidozei, insulinoterapia

>1h K↓

IONOGRAMĂ /repetata la 2 ore

ECG
 corectare KCl 1-2 g SF 250 ml
 4. Combaterea acidozei

 admnisitrare de NaHCO3 DOAR la pH< 7 în

cetoacidoză, respectiv de la început în
acidoza lactică

5. Susținerea echilibrului hemodiamic

 Rehidratare parenterală + insulinoterapie

 în caz de tendință la colaps (hTA):
 macromolecule, plasmă
 HCHS
 6. Tratamentul factorului favorizant

 tratament antimicrobian pe baza uroculturii

 antibiotic cu spectru larg empiric pănă la obținerea antibiogramei (G- și+)
 de ex. Fluorochinolone (Ciprofloxacin) sau cefalosporine (Ceftriaxon) IV +
Metronidazol
 tratament simptomatic: antialgic, antipiretic
 antimicotic (Fluconazol iv/pos)
 probiotice
 gastroprotectoare
 tromboprofilaxie pe durata internării cu LMWH în funcție de greutatea
corporală
 +/- SUV pt monitorizarea diurezei
2. Coma hiperosmolară

Etiopatogenie:
 apare la pacienții cu DZ tip 2 nedepistați, neglijați,
 Vârstnici:
 + comorbidități
 + alterarea capacităților fizice și mentale
 instituționalizați/ singuri
Caracteristici/mainestări:
 hiperglicemie severă
 deshidratate
 hiperoscmolaritate plasmatică > 340 mOsm/L
Coma hiperosmolară
- factori favorizanți-
 factori care duc la hiperglicemie:
 subdozarea insulinei
 creșterea necesarului de insulină (infecții, fracturi, eveniment CV acut)
 medicamente: betablocante, tizde (↓ iatrogenă a secreției de insulină)
 ↓ consumului perferic de glucozp în anestezie
 hipoxie, hipotermie
 factori care duc la deshidratare:
- alterarea senzației de sete
- diuretice
- pierderi lichidiene:
vărsături, diaree
Caracteristici ale comei hiperosmolare

 glicemie ≥500 mg/dl

Hiperosmolaritate ≥ 340mOsm/L
+/- ↑ NA
+/-K↓- datorită poliuriei osmotice
-K fals normală: iese K din celule
 Deficitului de insulină,

 ↓ utilizării periferice

 ↑ producția hepatică de glucoza

 există suficientă insulină pt a preveni lipoliza, cetogeneza

Tabloul clinic

 Debut insidios perioada prodromală variabilă: zile-săpt:

 astenie, poliurie fără polidipsie
 scădere ponderală
 perioada de stare: deshidratare accentuată
 hipertermie
 tulb neurologice: convulsii, nistagmus Dg Dif !!!
 comă profundă
- ↑ glicemie
 colaps
- glicozurie
 Lab: - ↑ osmolaritate
plasmatică
- ↓K
- azotemie
extrarenală
 Diagnostic

POZITIV DIFERENȚIAL

 anamneză (factori favorizanți)  come de alte etiologii

 clinic: deshirstate, comă, tulb neuro  (status epilepticus)

 paraclinic  eveniment cerebral

 deshidratare de altă cauză: GI

 coma ceoacidotică
Tratament

Profilaxia • combaterea factor precipitant

primară

Profilaxia • evitarea complicațiilor:

• tromboembolice

secundară
•colaps CV
• IRA

• combaterea hiperglicemiei: insulinoterapie

Tratament • a se evita scăderea bruscă a glicemie: risc edem cerebral !!!

• reechilibrare hidro-electr: 6-10 L/24 h ½ în primele 6-8h

curativ
•SF hipoton, G5-10%+ insulină
• + K 1 g la 2 h, control ionogramă
• antibioterapie, LMWH, macromolecule, HCHS
 Caz clinic 2

 sunteți de gardă pe secția interne

 dimineața la ora 6:00 sunteți solicitați de urgență de către asistentă că in

salonul 6 un pacient de 78 de ani nu răspunde la stimuli verbali și dureroși

STOP CARDIO-
RESPIRATOR ?

 NU cunoașteți multe detalii despre pacient: asistenta relatează

 APP: - boală coronariană trivasculară

- AVC în antecedente
Cum procedați ? RAPID
 anamneză ?
 Ex obiectiv

 inspecție

 palpare

 auscultație
 Ex obiectiv în secunde
SCR → evaluare ABC

•pacient transpirat

Inspecție paloare tegumentară

imobilizat
respirație superficială

• puls carotidian prezent, slab palpabil

palpare • tegumente: transpirații reci

•MASURARE TA
 Ce diagnostic suspectăm? Ce dg
căutați rapid în foaia de observație?

 boală coronariană- IMA?

 AVC?

 boală metabolică? – DZ?

 Asistenta spune că pacientul are DZ!!

 și posibil că a sărit peste cină fiindcă a adormit

și se alimentează greu singur- trebuie ajutat
 Care este următorul pas ? Ce
investigații rapide vă ajută?

DZ

↑ glicemie? ↓ glicemie?

• Glicemie pe stick !!!

• 37 mg/dl
Hipoglicemii

 Ușoare: sub 70mg/dl, sau sub 100 mg/dl dar cu simptomatologie

caracteristică de hipoglicemie
 Medii: sub 55 mg/dl, dar se pot încă autotrata
 Severe: nu se mai pot autotrata, deobicei sub 40 mg/dl
Management:

- administrare G 33% iv pănă ce pacientul deschide oschii/ colaborează

- perfuzie cu G10%- 500 ml

- repetare glicemie pe stick

- evaluarea echilibrului hidro-electrolitic, K, Na

Dg diferențial al hipoglicemiei

 evenimente cerebrale/ CV acute

 comă cetoacidotică/ hiperosmolară

 Măsuri de prevenire a hipoglicemiei
 educarea pacienților pt a recunoaște simptomele precoce și a cere

ajutorul celor din jur

 combaterea factorilor precipitanți (medicamente, lipsa de aport,

administrarea incorectă a insulinei, hipotiroidie, insuficiență renală)

 în spital identificarea pacienților vulnerabili (pareze, demență) de a

dezvolta hipoglicemie și acordare de ajutor pt a fi alimentați