Diabetul

zaharat
Definiţie

Diabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin hiperglicemie

cronică determinată de scăderea secreţiei de insulină şi/sau de
insulinorezistenţă.

În paralel cu tulburările metabolismului glucidic apar şi perturbări

ale metabolismului protidic, lipidic şi hidroelectrolitic.

2
 Clasificarea diabetului zaharat
1. Diabet zaharat tip 1
-mecanism: distrucţie de celule beta pancreatice==> deficit
absolut de insulină
A. Autoimun
B. Idiopatic

2. Diabet zaharat tip 2

-mecanisme:
• insulinorezistenţă predominantă, cu deficit relativ de
insulină
• deficit predominant de secreţie de insulină, cu
insulinorezistenţă moderată
3
3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat
- defecte genetice ale funcţiei celulei beta (MODY)
- defecte genetice ale acţiunii insulinei
- Insulinorezistenţa tip A
- Leprechaunism etc
- afecţiuni ale pancreasului
- pancreatită, traumatisme, pancreatectomie
- fibroză chistică
- endocrinopatii: acromegalie, hipertiroidism, sindrom Cushing
- droguri sau substanţe chimice: glucocorticoizi, pentamidină
- infecţii: rubeolă congenitală, citomegalovirus
- sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: Sd. Down,
Klinefelter, Lawrence Moon-Beidel
- forme rare de diabet zaharat:
- sindromul ,,bărbatului rigid”
- anticorpi antireceptori de insulină
4. Diabet zaharat gestaţional
4
5. Scăderea toleranţei la glucoză (STG) (Impaired
glucose tolerance- IGT)
glicemia la 2 h (TTGO):  140 şi < 200 mg/dL

6. Modificarea glicemiei bazale (MGB) (Impaired

fasting glucose-IFG)
glicemia a jeun: 110 - 125 mg/dL

5
Circumstanţe de diagnostic pozitiv

 în prezenţa semnelor clinice

 întâmplător

 în prezenţa complicaţiilor DZ

 activ
6
 Tablou clinic

 poliurie
 polidipsie
 scădere ponderală
 astenie, scăderea forţei fizice şi intelectuale
 polifagie
 semnele complicaţiilor infecţioase şi
degenerative

7
 Diagnostic de laborator
 glicemia din plasmă recoltată întâmplător ≥ 200
mg/dL (la 2 determinări, în zile diferite)

 glicemia din plasmă recoltată à jeun ≥ 126 mg/dL

 TTGO: glicemia la 2 h ≥ 200 mg/dL

8
 Depistarea activă
 orice individ peste 45 de ani, cu repetare din 3 în 3 ani
 la orice vârstă la subiecţii cu risc crescut de DZ, anual
 subiecţi cu ereditate sigură, la rude de gradul I
 supraponderali şi obezi
 femei care au născut copii macrosomi
 hipertensivi
 subiecţi cu HDL sub 35 mg/dL şi TG peste 250 mg/dL
 pacienţi cu STG sau MGB

9
 Criteriile de diagnostic ale diabetului zaharat

Glicemia (mg/dL)
Metabolism
TTGO
Glicemia à jeun
glucidic (glicemia la 2 ore)

Normal 70-110 <140

MGB 110 – 125

STG < 110 140 – 199

Diabet zaharat  126 sau  200

10
 Cetoacidoza diabetică
 Definiţie
Hiperglicemie

Cetoză

Acidoză

11
 Factori precipitanţi ai CAD

 - întreruperea tratamentului insulinic, în DZ tip 1

 - infecţii acute severe
 - infarct miocardic acut
 - pancreatită acută
 - stres chirurgical sau traumatic

12
 Tablou clinic
 - pacient comatos (50% din cazuri)
 - marcată deshidratare: limbă uscată, prăjită, pliu cutanat
persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, scăderea
tensiunii arteriale, oligurie
 - halenă de acetonă
 - respiraţie Kussmaul
 - greţuri, vărsături, dureri abdominale, chiar apărare
musculară (,,pseudoabdomen acut”)
 - dezorientare, somnolenţă, abolirea reflexelor
osteotendinoase

13
 Clasificarea cetoacidozei diabetice
Stadiul pH HCO3 Baze exces
(mmol/L) (mmol/L)
Cetoză > 7,31 26-16 -2 → -10

Precomă 7,20- 15-11 -11 → -15

7,30
Comă ≤ 7,20 ≤ 10 < -15
hiperglicemică
cetoacidozică

14
 Tratamentul cetoacidozei diabetice
 Obiective:
 1. Restabilirea metabolismului intermediar, a
utilizării glucozei, prin aport adecvat de
insulină
 2. Refacerea deficitului de apă

 3. Corectarea hipopotasemiei

 4. Combaterea acidozei

 5. Tratamentul factorilor precipitanţi

 6. Evitarea complicaţiilor terapiei

15
 Măsuri generale:
 Abord venos periferic sau central

 Sondă uretro-vezicală

 Sondă nazogastrică- comatoşi, vărsături

16
1. Tratamentul insulinic

 - se utilizează doar insuline cu acţiune scurtă (Actrapid HM,

Humulin R, Insuman Rapid)
 - calea de administrare: intravenos, în bolus sau în perfuzie
 - doza iniţială: 0,15-0,3 UI /Kgc i.v., în bolus
 - urmată de 0,1 UI /Kgc /h în perfuzie i.v.

 Glicemia trebuie să scadă cu 50-70 mg%/h dar nu mai mult de 75-100

mg%/h

17
 Schema de administrare a insulinei
Insulină scurtă

Iniţial: 0,15-0,3 U/kgc i.v. în bol

0,1 U/kgc/h i.v. în perfuzie

Dacă glicemia nu scade cu 50-70 mg% în

prima oră

0,2 U/kgc/h i.v. în perfuzie urmărind ca glicemia să scadă cu 50-70 mg%/h

Practic: 1 ml insulină (100 U/ml) + 9 ml Sol NaCl 0,9% în injectomat

ritm 1 ml/h

18
2. Refacerea deficitului de apă
 deficitul de apă este cuprins între 5 şi 10
litri
 soluţia administrată: NaCl 0,9% sau
0,45%
 atunci când glicemia se reduce sub 250 mg
%, se introduce glucoză 5% sau 10%
corectată cu insulină

19
 Refacerea deficitului de apă
Fluide i.v.

Starea de hidratare şi TA

Şoc hipovolemic Hipotensiune sau TA normală

cert

NaCl 0,9% 1l/h, Na+

(cu adaptare în funcţie
de statusul volemic şi
cardiovascular) Na+ >150mmol/L Na+ normal sau ↓

NaCl 0,45% NaCl 0,9 %

4-14 ml/kgc/h 4-14 ml/kgc/h

Când glicemia este < 250 mg%: glucoză 5% sau 10% corectată
cu insulină 20
 Practic:
 1000 ml NaCl 0,9% +10UI/h în ora 1 şi 2

 500 ml NaCl 0,9% +10UI/h în ora 3, 4, 5 şi 6

 250 ml NaCl 0,9% +10UI/h în următoarele ore

 când glicemia < 250 mg%:

● 500 ml glucoză 5% + 6-12 AR (în funcţie de glicemie)

sau
● 500 ml glucoză 10% + 12-24 AR (în funcţie de
glicemie)

21
 3. Corectarea hipopotasemiei
 K+ se administrează sub forma soluţiei de KCl 7,45 % (1 ml=1
mmol)
 Dupa caz K+ nu se administrează în prima oră sau până la
reluarea diurezei cu excepţia K+ <3,5mmol/L

K < 3,5 mmol/L

+ K+ < 5,5 mmol/L
K ≥ 5,5 mmol/L
+

Nu se administrează K+ Nu se adm insulină K+ = 4,5-5,5; K+ 20 mmol/L pev.

Monitorizare EKG Se adm 40 mmol K+/h K+ = 3,5-4,4; K+ 30 mmol/L pev.
Urmărire orară a K+ până K+ >3,5mmol/L K+ <3,5; K+ 40 mmol/L pev.

1. Se monitorizează K+ plasmatic la 1-4 ore

2. Se urmăreşte diureza
3. Se administrează până la stabilizarea valorilor - max. 150mmol/24h
4. Administrare orală cât mai repede posibil
22
5. Hipopotasemie „refractară“- atenţie la hipomagnezemie
4. Combaterea acidozei
 - se corectează prin instituirea terapiei de reechilibrare volemică şi
administrare de insulină
 - administrarea de NaHCO3 se va face cu prudenţă şi doar la un
pH < 7
 - se administrează 1/3 din deficit:
 (RA normală – RA reală) x Gx 0,35

 se utilizează soluţie NaHCO3 8,4% (1 ml=1 mmol) sau 14 %0 (100

ml=17 mmol)
 Practic:
 pH < 6 ,9: se diluează 100 mmol NaHCO3 (100 ml NaHCO3
8,4%) în 400 ml H20 şi se adm în ritm de 200 ml/h
 pH=6,9-7: se diluează 50 mmol NaHCO3 (50 ml NaHCO3 8,4%) în
200 ml H2O şi se adm în ritm de 200 ml/h
 se repetă administrarea NaHCO3 la 2 h interval până cînd pH> 7
23
 Protocol pentru managementul CAD
Fluide i.v. Insulină Potasiu Bicarbona
Intraveno nu în prima oră şi
t
pH < 6,9 pH  7 pH 6,9-7
Starea de hidratare s până la reluarea
diurezei
Şoc K+ < 3,5 mmol/L
Hipovo Evaluarea Na+ 0,15-0,3 U/kgc i.v.
în bol se adm 40 mmol K+/h nu
lemic (2/3 KCl şi 1/3 KPO4)
Na+> 150 Na+= N Na+ ↓
mmol/L NaHCO3 NaHCO3
NaCl 0,9% 0,1 U/ kg/h i.v
100 mmol 50 mmol în
(1l/h) 0,45% NaCl 0,9% NaCl în perfuzie K+ = 3,5-5,5 mmol/L,
în 400 ml H20 200 ml H20
şi/sau se adm 20-30 mmol K/L
Pev 200ml/h Pev 200ml/h
plasma (2/3 KCl, 1/3 KPO4)
dacă glicemia nu scade
expander cu 50-70 mg%/h
4 - 14 ml/kgc/h

K+ ≥ 5,5 mmol/L Se repetă HCO3+

0,2 U/kgc/h nu se adm K+, la 2 h şi se adm până
dar se verifică la 1- 2 h la un pH >7

■ Când glicemia atinge 250 mg% se poate administra glucoză 5% sau 10% tamponată
cu insulină
■ Se verifică electroliţii, ureea, creatinina, glicemia, la fiecare 2 h

24
 Monitorizarea terapiei CAD
(obligatorie)
Investiga T0 1h 2h 4h 8h 12 h 24 h 48 h
ţia
Glicemia
+ + + + + + + +
Corpii
cetonici + + + + + + + +
Na, K, Cl,
PO4 + + + + + + + +
ASTRUP
+ - + - - + + +
Ureea,
creatinină + - - - - + + +
Leucoc
+ - - - - + + +
Osm
+ - - + + - + +
Amilaza,
lipaza + - - - - - + +
ASAT,
ALAT + - - - - - + +
EC G
+ - - - - - + -
25
 Investigaţii suplimentare:
 - durere toracică: enzime cardiace,
radiografie torace
 - durere abdominală: radiografie abdomen
pe gol, echografie abdominală, consult
chirurgical
 - febră: radiografie torace, examen de urină,
urocultură
 - pacient comatos: examen neurologic, ±CT
cerebral

26
5. Tratamentul factorilor precipitanţi

 - infecţii de orice natură

 - procese infecţioase ascunse (abcese pararectale,

pionefroză etc)

 - stres medical (infarct miocardic acut, pancreatită

acută etc)

27
6.Complicaţiile tratamentului

 1. Hipoglicemia

 2. Hipopotasemia

 3. Edemul cerebral

 4. Plămânul de şoc -ARDS

 5. Trombembolii

28
Evaluarea de laborator a cauzelor metabolice de acidoză sau comă
pH Glicemia Glicozuria Corpii cetonici Gaura anionică Osmolari Altele
tate
Post N N↓ - uşor ↑ uşor ↑ N
prelungit/ingestie
exagerată de lipide
CAD ↓↓ ↑↑↑ ++ ↑↑ ↑ ↑

Acidoză lactică ↓↓↓ N/ ↑ -/+ N ↑ N Lactat > 7

mmol

Acidoză uremică ↓ N - N uşor ↑ ↑/N Uree sg > 200

mg%

Cetoză alcoolică ↓/ N/
N/ ↑ N/↓
N/↓ - ↑ ↑ N

Intoxica
ntoxicaţia
ţia ↓ N - N ↑ N Salicilat seric
cu salicilaţi

Intoxica
ntoxicaţia
ţia ↓ N - N ↑ ↑↑
cu metanol
CDHO N ↑↑ ++ N/uşor ↑ N ↑ ↑ >350
mosm/l

Comă N ↓ ↓ < 30 mg% - N N N

hipoglicemică

Rabdomioliză ↓↓↓ N - N ↑↑ N/uşor ↑ Mioglobinurie

Hemoglobin-
urie
29
 Refacerea deficitului de apă
Fluide i.v.
Na+cor = Na++1,6(G-100)/100
Starea de hidratare şi TA

Hipotensiune sau TA normală

Şoc hipovolemic

NaCl 0,9% 1l/h,

(cu adaptare în funcţie
de statusul volemic şi
cardiovascular) Na+ corectat
Na+↑ Na+↓
Na normal
+

NaCl 0,45% NaCl 0,9%

NaCl 0,45% 4-14 ml/kgc/h
4-14 ml/kgc/h 4-14 ml/kgc/h

Când glicemia < 250 mg%: glucoză 5% sau 10% corectată cu

insulină 30