SUBIECTE EXAMEN DIABET

1. Controlul hormonal al glicemiei.

Insulina Hormoni de contrareglare
Efect net: scăderea glicemiei Efect net: creșterea glicemiei

↑ înlăturării glucozei din sânge ↓ înlăturării glucozei din sânge

• ↑ intrării glucozei în celule • ↓ intrării glucozei în celule
• ↑ glicogenezei • ↓ glicogenezei

↓ eliberării glucozei din depozite ↑ eliberării glucozei din depozite

• ↓ glicogenolizei • ↑ glicogenolizei
• ↓ gluconeogenezei • ↑ gluconeogenezei
• ↓ lipolizei și cetogenezei • ↑ lipolizei și cetogenezei
• ↓ catabolismului proteic • ↑ catabolismului proteic

2. Clasificarea DZ.
I. DZ tip 1- distrucția celulelor beta care determină insulinodeficiența absolută.
autoimun
idiopatic
II. DZ tip 2- scăderea progresivă a insulinosecreției.
III. Alte tipuri specifice:
defecte genetice ale celulelor beta
defecte genetice ale acțiunii insulinei
boli ale pancreasului exocrin
endocrinopatii
medicamente și subst. chimice
infecții
forme rare de diabet imun
sdr. genetice rare
IV. Diabetul gestațional- diabet zaharat diagnosticat în trimestrul 2 sau 3 de sarcină.

3. Etiopatogenia DZ tip 1
Autoimun
Predispoziția genetică
Factor de mediu: viral, toxic, alimentar
Activare autoimună
Scăderea capacității β-secretoare
afectarea fazei secretorii inițiale
insulinemia plasmatică este normală
Diabet clinic manifest
insulinemie plasmatică scăzută
hiperglicemie
apar simptomele
Apariția complicațiilor

4. Caracteristici ale DZ tip 1

- poate aparea la orice vârstă (frecvent < 30 ani)
- majoritatea pac nu au antecedente familiale ale DZ
- pac sunt dependenți de insulină
- pac sunt slabi
- debut relativ abrupt cu simptome evidente și tendință la cetoacidoză

1 din 14
- rezultă în urma distrugerii celulelor β-pancreatice
- insulina plasmatică = foarte redusă sau absentă
- Ac circulanți: antiinsulina, anticelule β, anti-GAD

5. Etiopatogenia DZ tip 2
Factori genetici— transmitere poligenică
Rezistență crescută la acțiunea insulinei
Hiperinsulinimism funcțional
Deficiență în secreția insulinică— hiperglicemie persistentă
Scăderea absolută a secreției insulinice— DZ 2 insulinonecesitant

6. Caracteristici ale DZ tip 2

apare la pac > 40 ani
80% dintre pac sunt obezi
perioadă prediagnostică lungă
simptomatologie de debut absentă, fără tendință la cetoacidoză
asocierea a 2 defecte celulare: rezistența la insulină
deficiența funcției β-celulare
Inițial: capacitatea secretorie β-pancreatică este păstrată relativ— răspunde bine la dietă și ADO
Ulterior: unii pac necesită insulinoterapie

7. Diagnosticul clinic al DZ
Poliurie
Polidipsie
Polifagie
Scădere ponderală
Astenie

8. Criterii de diagnosticare a DZ
Diagnosticul paraclinic:
Prezența simptomelor și o glicemie în orice moment al zilei ≥ 200 mg/dl.
sau
Glicemie plasmatică pe nemâncate ≥ 126 mg/dl.
sau
O glicemie plasmatică ≥ 200 mg/dl la 2 ore după administrate a 75 g de glucoză (TTGO).
N.B.- glicozuria nu este un criteriu de diagnostic
- nu se recomandă ca diagnosticul DZ să se bazeze pe glicemii efectuate pe glucometre.
HbA1c (Hb glicată) ≥ 6,5%
Glucoza din plasmă Glucoza din sg total

126 mg/dl 110 mg/dl

200 mg/dl 171 mg/dl

Termeni:
simptome clasice de diabet: poliuria, polidipsia, polifagia, scăderea inexplicabilă în greutate.
glicemia întâmplătoare= recoltarea fără relație cu primul prânz
starea pe nemâncate sau a jeun= minim 8 h de la ultima ingestie calorică

9. Criterii de interpretare a glicemiei bazale

70-110 mg/dl = normal
110-125 mg/dl = glicemie bazală modificată
≥ 126 mg/dl = diabet zaharat probabil (confirmarea se face după a doua dozare)

2 din 14
10. Criterii de interpretare a rezultatelor testului oral de toleranță la glucoză (TTGO).
Glicemie în plasma venoasă

Diabet zaharat
- bazal ≥ 126 mg/dl
- la 2 ore după glucoză ≥ 200 mg/dl

Scăderea toleranței la glucoză

- bazal <126 mg/dl
- la 2 ore după glucoză ≥140 mg/dl și < 200 mg/dl

Normal
- bazal < 110 mg/dl
< 140 mg/dl
- la 2 ore după glucoză

11. Tehnica de efectuare a testului oral de toleranță la glucoză (TTGO).

Dimineata a jeun (in absenta aportului alimentar 8 h).
Regim obisnuit in ultimele 3 zile.
Activitate fizica normala cu 24 ore inainte.
Fara activitate fizica in dimineata efectuarii testului.
Tratament farmacologic – dupa test.
Febra / alte conditii susceptibile de a influenta toleranta la glucoza.
Fara fumat; somn.
Recoltarea glicemiei a jeun.
Ingestia in 5 minute a 75 g de glucoza pudra dizolvata in 250-300 ml apa.
Recoltarea glicemiei la 2 h.

12. Prediabetul.
= stare de homeostazie anormală a glucozei în care nivelurile de glucoză din sânge sunt crescute,
dar nu la fel de ridicate precum cele necesare pentru diagnosticul diabetului.

13. Diabetul gestațional.

= diabet diagnosticat în trimestrul al 2-lea/3-lea de sarcină.
- diagnosticul se face în săpt. 24-28.
În săptămâna 24-28 - TTGO 75 g glucoză pulbere
Glicemia a jeun- 92 mg/dl
1h- 180 mg/dl

3 din 14
2h- 153 mg/dl

14. Modalități de debut și de diagnostic ale diabetului zaharat.

Pacient simptomatic:
simptomele clasice de diabet
simptomme ale complicațiilor: acute și cornice
Pacient asimptomatic
bilanț al stării de sănătate
depistare activă la subiecți cu risc

15. Screening-ul pentru diabet zaharat tip 2 la subiecții asimptomatici.

Toți subiecții cu vârsta ≥ 45 ani
Glicemia pe nemâncate se va repeta la intervale de minimum 3 ani
Testarea va fi făcută la vârste < 45 ani și se va repeta la intervale mai scurte la toți subiecții cu IMC ≥ 25
kg/m2 care mai prezintă și alți factori de risc
Subiecți cu factori de risc:
sedentari
persoanele cu rude de gradul I care au DZ
grupuri etnice cu risc crescut
hipertensivii
dislipidemicii
femeile care au avut diabet gestațional
femeile cu ovar polichistic
persoanele cu Hb glicată ≥ 5,7%
antecedente de boli cardiovasculare
alte condiții clinice asociate cu insulinorezistență

16. Recomandări nutriționale generale pentru pacientul cu diabet zaharat.

Glucide: 55-60% din aportul caloric
Fibre alimentare: 30-40 g/zi
Lipide: < 30% din calorii
Colesterol: < 300 mg/zi
Proteine: 12-15% din aportul caloric
Sodiu: < 6 g NaCl/zi, iar la hipertensivi < 3 g NaCl/zi
Alcool
Vitamine și minerale
Calorii

4 din 14
17. Etapele alcătuirii unei diete la pacientul cu diabet zaharat.
Precizarea caracteristicilor generale ale dietei
Calculul aportului caloric
Distribuirea caloriilor pe cele 3 principii energetice:
55-60 % glucide
25-30 % lipide (1/3 animale, 2/3 vegetale)
12-15 % proteine (1/2 animale, 1/2 vegetale)
Distribuirea glucidelor pe numărul de mese precizat: 20%-10%-30%-10%-20%-10%
Alegerea alimentelor
Pegătirea corectă a alimentelor

18. Beneficiile efortului fizic în tratamentul diabetului zaharat.

scade glicemia și Hb glicată
ameliorează profilul lipidic (↓LDL-colesterol, ↑HDL-colesterol)
ameliorează HTA ușoară și moderată
ameliorează factorii de risc cardio-vasculari
adjuvant al dietei pentru scăderea ponderală
crește tonusul psihic
crește calitatea vieții

19. Riscurile efortului fizic la pacientul cu diabet zaharat

hipoglicemie
hiperglicemie + cetoză la pacienții insulino-deficienți
precipitarea și exacerbarea bolilor cardio-vasculare: angină pectorală, IM, aritmii, moarte subită
agravarea complicațiilor cronice ale DZ:
retinopatie proliferativă: hemoragii vitreene, deslipiri de retină
nefropatie: ↑ proteinuria
neuropatie periferică: leziuni ale articulaţiilor şi ale ţes. moi
neuropatie vegetativă: scade răspunsul cardio-vascular la efort, hipotensiune ortostatică

20. Clasificarea preparatelor insulinice în funcție de durata de acțiune.

cu durată scurtă de acţiune (insuline rapide)
cu acţiune intermediară
cu durată lungă de acțiune
insuline premixate

21. Analogii de insulină: definiție, tipuri, preparate.

Tipuri:
analogi rapizi de insulină: glulisine
analogi de insulină cu acțiune lungă: glargine, detemir
Preparate de insulină:

5 din 14
cu acţiune ultrarapidă (analogi de insulină):
intră imediat în acțiune (se administrează chiar înainte de masă, se pot administra chiar și cu până la 15
minute după masă)
durată scurtă de acțiune (2-3 ore) → risc scăzut de hipoglicemie postprandială
cu acțiune scurtă:
ex: Humulin R, Insuman Rapid
intră în acțiune în 15-30 min
vârf de acțiune 2-3 ore
durată de acțiune de 6 ore
cu acțiune intermediară:
ex: Humulin N, Insuman Bazal
intră în acțiune în 30-60 minute
vârf de acțiune 4-6 ore
durată de acțiune de 12 ore
cu acțiune lungă:
ex: Lantus, Levemir
intră în acțiune în 60-90 minute
vârf de acțiune 10-12 ore
durată de acțiune de 24 ore
analogi de insulină cu acţiune lungă:
- au un profil plat, nu au vârf de acțiune → risc redus de
hipoglicemii interprandiale
insuline premixate
amestecuri de insulină rapidă și insulină intermediară
analogi premixați
amestecuri de analogi rapizi de insulină și insulină intermediară

22. Avantajele analogilor de insulină.

6 din 14
23. Efectele secundare ale insulinoterapiei.
Hipoglicemia
Lipodistrofia
Abcesele la locul injecţiei
Alergia la insulină
Producţia de anticorpi la preparatele insulinice
Neuropatia dureroasă
Edemul insulinic
Scăderea acuităţii vizuale
Creșterea în greutate
Mecanism de acțiune Preparate

- canalul de potasiu dependent de ATP din mb • Generația I: tolbutamid, clorpropamid

celulei β-pancreatice are 2 componente: • Generația II: glibenclamid, glipizid, gliclazid,
receptorul sulfonilureic (SUR 1) și canalul gliquidona
rectificator de potasiu (Kir 6.2)
• Generația III: glimepiride
- închiderea canalului de potasiu dependent de
ATP se produce prin legarea unei molecule de
ATP la unul dintre cele 4 situsuri de pe SUR 1.

24. Sulfonilureicele: mecanism de actiune, preparate.

Efecte secundare CI

- hipoglicemia - DZ tip 1
- creșterea în greutate - alte forme de DZ cu
cetoacidoză
- reacții alergice
- dezechilibrul glicemic marcat
- împiedică precondiționarea
ischemică - insuficiență renală, hepatică
- intervenții chirurgicale majore
- sarcina și alăptarea

25. Sulfonilureicele: efecte secundare și contraindicații.

26. Reglatorii prandiali ai glicemiei.

Acelaşi mecanism de acţiune ca al sulfonilureicelor
Durată scurtă de acţiune
Risc hipoglicemic redus
“O masă o doză, nici o masă nici o doză”
7 din 14
Preparate: - Repaglinida
- Nateglinida

27. Biguanidele: mecanism de actiune, preparate.

28. Biguanidele: efecte secundare si contraindicații.

Efecte secundare CI

- efecte digestive (grețuri, vărsături, dureri - Insuficiență respiratorie, cardiacă, hepatică,

abdominale, tulburări de tranzit, anorexie) renală
- acidoza lactică (când nu sunt respectate - Investigații cu substanțe de contrast iodate
contraindicațiile)
- Anestezia generală
- Deficit de vitamina B12

29. Tiazolidindionele.
Mecanism de acțiune Preparate Efecte secundare CI

- PPAR gamma • Troglitazona - creștere ponderală - DZ tip 1

- reduc IR periferică - Afecțiuni hepatice
• Pioglitazona (Actos) - retenție hidro-salină active
- det redistribuția
adipozității centrale • Rosiglitazona - hepatotoxicitate - sarcină și lactație

- creșterea riscului de
fractură de șold

30. Inhibitorii de α-glucozidază.

8 din 14
31. Agoniștii de receptor de GLP-1.
cu durată scurtă de acțiune:
Mecanism de acțiune Preparate - Exenatide 2 inj/zi
- Lixisenatide 1 inj/zi
- reduc insulinorezistența • Fenformin cu durată lungă de acțiune:
- ameliorează captarea periferică a • Metformin: Glucophage, - Exenatide LAR 1 inj/săpt
glucozei Metfogamma, Meguan, Siofor - Liraglutide 1 inj/zi
- favorizează activitatea GLUT 4 și • Buformin: Silubin Retard - Dulaglutide 1 inj/zi
glicoliza anaerobă - Semaglutide 1 inj/săpt
- posibilă ameliorare a riscului
neoplazic 32. Inhibitorii de
dipeptidilpeptidaza-4
(DPP-4).
Sitagliptina:
indicată în tratamentul DZ tip 2 necontrolat prin terapie orală combinată: metformin + sulfonilureice
doza recomandată: 100 mg/zi
Saxagliptina 1cp = 5 mg, (doza=1cp/zi)
Vildagliptina 1cp = 50 mg, (doza=1cp de 2 ori/zi)

33. Inhibitorii de cotransportor 2 sodiu-glucoză (SGLT-2).

Empagliflozina 1cp = 10 sau 25 mg, (doza=1cp/zi)
Dapagliflozina 1cp = 10 mg, (doza=1cp/zi)
Canagliflozina 1 cp = 100 sau 300 mg, (doza=1cp/zi)

34. Hipoglicemia la persoana cu diabet zaharat: cauze și clasificare.

Efecte secundare CI

- PPAR gamma • Troglitazona

- reduc IR periferică
• Pioglitazona (Actos)
- det redistribuția
adipozității centrale • Rosiglitazona

Cauze Clasificare

9 din 14
 - aport insuficient de CH • Ușoară
- supradozaj accidental sau intenționat de insulină - simptome autonome
- scăderea necesarului de insulină - pac se poate auto-trata
- • Moderată
creșterea activității fizice
- - simptome autonome și neuroglicopenice
consum de alcool
- pac se poate auto-trata
• Severă
- necesită asistență din partea altei persoane
- pierdere de conștiență
- glicemia tipică <50 mg/dl

35. Hipoglicemia la persoana cu diabet zaharat: semne clinice.

Adrenergice Neuroglicopenice

tremurături confuzie
palpitații dificultăţi de gândire
anxietate dificultăţi de vorbire
transpirații slăbiciune
foame somnolenţă
parestezii cefalee
tulburări de vedere
modificări de comportament
convulsii
pierderea stării de conştienţă

36. Hipoglicemia la persoana cu diabet zaharat: tratament.

Tratamentul preventiv
Tratamentul curativ
la pacientul conștient (deglutiție păstrată):
Hipoglicemie ușoară: HC rapid absorbabili-HC lent absorbabili
Hipoglicemie moderată: HC rapid absorbabili- HC lent absorbabili sau glucagon
la pacientul inconștient (fără reflex de deglutiție)
= coma hipoglicemică
Toate comele care apar la un pacient tratat
Glucoză hipertonă (SG 33%, 20%) cu insulină şi/sau hipoglicemiante orale sunt
Glucagon (adult 1mg i.m/i.v; copil 15µg) până la proba contrarie o hipoglicemie.

37. Cetoacidoza diabetică: cauze.

10 din 14
Insulinodeficienţa absolută de insulină
întreruperea insulinoterapiei
cetoacidoza inaugurală
Insulinodeficienţa relativă de insulină
afecţiuni intercurente:
infecţioase (respiratorii, urinare, cutanate, sepsis, infecţii ale piciorului)
patologie macrovasculară (AVC, IMA)
stress chirurgical sau traumatic
endocrinopatii (sdr. Cushing, acromegalia)
iatrogen
sarcină
stress

38. Cetoacidoza diabetică: semne clinice.

Semne de deshidratare extra- și intracelulară:
- tegumente și mucoase uscate
- pliu mutant persistent
- limbă ”prăjită”
- semnul Krause (hipotonia globilor oculari)- semn tardiv
- tahicardie
- hipotensiune arterială
- poliurie— oligoanurie
Semne respiratorii: balena acetonemică, respirația Kussmaul
Semne digestive: grețuri, vărsături, dureri abdominale
Semne neuromusculare: hipotonie musculară
Starea de conștiență: comă vigilă (dezorientare, somnolență)

39. Cetoacidoza diabetică: tratament.

1. Combaterea tulburărilor hidroelectrolitice
SF: 0—1h= 1000-1500 ml
1—4h= 500-1000 ml/h
SG 5%, 10% când glicemia scade sub 250-300 mg/dl, tamponat cu insulină rapidă 1:2 sau 1:3
KCl 7,45% sau 10%
2. Combaterea tulburărilor metabolice (hiperglicemia)
insulină rapidă i.v 0,1 u/kg/h
rar administrare i.m sau s.c
bolusuri i.v de 6-10 u/h
răspuns ineficient- creșterea treptată a dozelor orare de insulină
3. Combaterea tulburărilor acido-bazice
pH < 7,1
bicarbonat de Na 1,4%, 4,2% sau 8,4%
alcalinizare lentă

40. Starea hiperglicemică hiperosmolară: criterii de diagnostic.

Diagnostic pozitiv
- hiperosmolaritatea plasmatică
- hiperglicemie
- semnele unei deshidratări profunde
- semne neurologice
- absenţa respiraţiei Kussmaul
- absenţa respiraţiei acetonemice
- absenţa corpilor cetonici urinari

11 din 14
Diagnostic diferențial
- coma diabetică cetoacidozică
- coma lactacidemică
- comele cerebrale primitive

41. Polineuropatia diabetică periferică distală simetrică.

- cea mai frecventă
- membrele inferioare
- tulburări de sensibilitate: hiperestezie sau hiposensibilitate
- evoluție centripetă =urcă
- disestezie
- ”anestezie dureroasă”
- agravare nocturnă
- semne de disfuncție vegetativă
- piele uscată, aspect pseudo-inflamator
- sensibilitate proprioceptivă
- atrofie și hipotonie musculară

42. Neuropatia diabetică periferică hiposenzitivă.

- lipsesc acuzele subiective
- scăderea sau dispariția sensibilității dureroase, termice, vibratorie
- alterarea variabilă a funcțiilor vegetative
- VCN↓
- risc crescut de leziuni cutanate
- evaluare cantitativă: det pragului de electroprotecție

43.Tratamentul neuropatiei diabetice periferice.

- echilibrare metabolică riguroasă
- analgesic opioide cu acțiune centrală
- tranchilizante minore
- Carbamazepină
- Capsaicină
- Antidepresive triciclice
- electroacupunctură
- vitaminoterapia, acid alfa-lipoic
- ionizări ale membrelor inf cu Xilină 1% și Vit B
- Balneofizioterapia (mordete, băi carbogazoase, ionizări).

44. Neuropatia diabetică vegetativă: forme clinice.

- disfuncții ale sistemului nervos vegetativ
- afectarea nervului vag, SNS
- diverse localizări: cardiovasculare, digestive, urogenitale, sudorale, pancreatice, pupilare
- prognostic rezervat

12 din 14
45. Neuropatia diabetică vegetativă cardiovasculară.
Cardiace Vasculare

Tahicardie cu ritm stabil Hipotensiune ortostatică

Infarct miocardici nedureros
Tulburări de ritm
Moarte subită
Accidente anestezice
Tulburări circulatorii cerebrale
Tulburări circulatorii ale
extremităților
Edeme ale membrelor
inferioare
Fenomen non-dipping

46. Neuropatia diabetică vegetativă digestivă.

- disfuncția esofagiană: tulb de motilitate
- disfuncția gastrică: control glicemic dificil, sațietate precoce, anorexie, intoleranță digestivă totală în
formele severe
- disfuncția intestinală: constipație neuropată, diaree neuropată, rar incontinență fecală
- disfuncția veziculei biliare: hipomotilitate, litiază biliară.
Tratament:
- gastropareza: control glicemic rigors
- diarrhea neuropată: Eritromicină, Loperamid, Clonidină
- constipația neuropată: aport crescut de fibre
- acid afalipoic- 600 mg/zi 10 zile

47. Neuropatia diabetică vegetativă genito-urinară.

• Neuropatia vezicală: hipotonie uretrală, pareză vezicală, ”vezica neurogenă”
• Tulburări sexuale:
- B: impotență- tulburări de erecție, ejaculare retrogradă
- F: tulburări menstruale

48. Hipoglicemiile neconștientizate.

- absența semnelor de ”avertizare” a hipoglicemiilor

49. Evaluarea eliminărilor urinare de proteine.

Eliminări urinare de Colecția urinară /24 h Colecția urinară Eșantion urinar
albumină (EUA) nocturnă 10-12 h spontan

Normoalbuminurie < 30 mg/24 ore <20 μg/min < 30 mg/g

Microalbuminurie 30-300 mg/24 ore 20-200 μg/min 30-300 mg/g
Macroalbuminurie > 300 mg/24 ore > 200 μg/min > 300 mg/g

50. Screening-ul nefropatiei diabetice.

Determinarea anuală a microalbuminuriei:
■ Diabetul zaharat tip 1:
- de la pubertate
- după 5 ani de la diagnostic
■ Diabetul zaharat tip 2:
- încă de la diagnosticul DZ

13 din 14
■ Procedură:
– minimum 3 determinări în decurs de 3-6 luni
– evitarea condiţiilor ce pot creşte tranzitoriu EUA
– microalbuminurie persistentă = 2 din 3 determinări între 30-300 mg/24 ore

51. Modificarile fundului de ochi în retinopatia diabetică.

- anomalii retiniene: rare microanevrisme

52. Clasificarea retinopatiei diabetice.

• Neproliferativă
- ușoară, moderată, severă
• Proliferativă
- Edem macular: focal, difuz, clinic semnificativ
• Boala oculară diabetică avansată
- glaucom neovascular
- dezlipirea de retină tracțională
- hemoftalmusul persistent

53. Screening-ul retinopatiei diabetice

Acuitatea vizuală poate fi normală chiar în prezența unor leziuni avansate ale retinei. Este necesar
screening periodic.
Screening-ul se va face:
- la depistarea DZ tip 2 și apoi anual
- 5 ani de la depistarea DZ tip 1 și apoi anual
Pacienții cu RD vor fi evaluați mai des în funcție de indicațiile medicului oftalmolog

54. Tratamentul retinopatiei diabetice.

Tratamentul medicamentos:
- echilibrarea metabolică a DZ
- evitarea hipoglicemiilor
- tratamentul HTA
- medicație antiproliferativă
Tratament chirurgical:
- laser
- vitrectomia posterioară
- crioterapia

55. Forme de afectare oculară la persoana cu diabet.

cataractă
glaucom
infecții
neuropatii de nevi oculomotori
↓ adaptării la întuneric
↓ discriminării cromatice

14 din 14