metabolismul glucidic si

lipidic
2008-2009
 DIABETUL ZAHARAT
• Cea mai frecventa suferinta endocrinologica
• DZ tip II – 90% din cazurile totale
• Apare la subiecti cu predispozitie genetica, expusi
anumitor factori de mediu; mult mai frecvent la
femei, la persoane in varsta
• Totusi 8 - 45% din copiii cu DZ au forme non-imune
de boala (DZ tip II sau alte forme, idiopatice)
CRITERII DE DIAGNOSTIC:
• Nivel glicemie – fasting plasma glucose = FPG
(glicemie a jeun)

( impaired fasting glucose = IFG )

normoglicemie IFG DZ
FPG< 110 mg/dl
- 2 hour plasma glucose
FPG=110-126 mg/dl
= 2-hr PG
FPG>126 mg/dl
2-hr PG<140 mg/dl 2-hr PG 140-200 (IGT) 2-hr PG> 200 mg/dl
(Simpt DZ, glicemie
>200)
• FPG>126 , 2-hr PG> 140 mg/dl asociate cu risc
crescut de afectare macrovasculara, boli
cardiovasculare
• Pt a stabili diagnosticul de precizie este necesara
repetarea unui test modificat – reproductibilitatea
este obligatorie
• Testul de provocare orala cu glucoza (OGTT) nu se
recomanda de rutina pt dg
• In majoritatea cazurilor dg se face pe seama
valorilor matinale (FPG) crescute sau o valoare in
cursul zilei crescuta, in prezenta simptomelor de
DZ
• Nivelul seric HbA1c glicozilata – nu foloseste pt dg
, este cea mai utila metoda de monitorizare a
tratamentului DZ
Fiziopatologic:
• Rezistenta la insulina in tesuturile periferice,
in special musculatura, tesut adipos si ficat
• Secretie deficitara de insulina, in special ca
raspuns la glucoza
• Crestere productie de glucoza la nivel
hepatic

• Forma comuna de DZ - poligenica: secretie anormala

insulina + rezistenta la insulina
• Forme monogenice diverse (asociate cu rezistenta la
insulina – mutatii ale R pt insulina, DZ lipoatrofic; defect
de secretie insulina: MODY, sd de insulina mutanta, etc)
• In esenta: scaderea capacitatii celulelor beta
pancreatice de a se adapta la reducerea sensibilitatii la
insulina
Rezistenta la insulina
• O caracteristica a DZ tip II, prezenta cu ani inaintea debutului
DZ
• = raspuns modificat al organismului la insulina endogena sau
exogena
– scadere transport insulina mediat al glucozei
– a utilizarii acesteia la nivel muschi, adipocite,
– scadere supresie debit glucoza de la nivel hepatic
• Este insotita de progresia de la IGT la DZ manifest
Obezitatea si DZ II:
• Riscul pt DZ si rezistenta la insulina cresc pe masura ce creste
tesutul adipos
Acizii grasi liberi si rezistenta la insulina:
• Nivel ridicat de acizi grasi liberi (AGL) – prezic progresia de la
IGT la DZ
• AGL inhiba utilizarea glucozei la nivel scheletal
• Transport scazut al glucozei catre musc scheletala in caz de
AGL crescuti si in prezenta unei concentratii crescute de
insulina

Hiperinsulinemia si rezistenta la insulina:

• Concentratii mari de insulina scad expresia R pt insulina si
scade sensibilitatea cailor post-R
• Insulina se leaga la si activeaza R membranari pt insulina,
initiaza cascade de fosforilare si defosforilare, interactiuni
proteine-proteine, ce duc la desfasurarea a diverse
evenimente metabolice in aproape toate tipurile de tesuturi
• DZ tip I – insulinodependent
• Apare la orice varsta, mai frecvent in copilarie,
adolescenta
• Cea mai frecventa forma de DZ dg inainte de 30
ani
• Asociaza Ac anti-celule insulare
• Frecvent cetoacidoza
 Glicemia – reflecta eficienta mecanismelor de reglare
aport, consum, sinteza
Homeostazia glicemica este asigurata de:
 Insulina = hormon hipoglicemiant
 Glucagon, somatostatina, catecolamine, glucorticoizi = hormoni
hiperglicemianti
Pancreasul
 Celule β - secreta insulina
 Celule α - secreta glucagon
 Celule C sau PP – secreta polipeptidul pancreatic
 Celule D – secreta somatostatina
Insulina – n - dupa ingestie alimente secretia insulina se face dupa
un model precis:
 La 5 – 7 min – raspuns precoce care dureaza cca 10 min =
eliberare continut granule
 Raspuns tardiv – dureaza cca 30 min = sinteza
 Principalul stimul al sintezei: glucoza, (altii: aa, peptide
hormonale gastroduodenale, sulfonilurece)
Polipeptidul C – secretat in paralel cu insulina
 Determinarea sa permite aprecierea indirecta a secretiei
endogene de insulina (nivele scazute in DZ tip I)
Glucagon – actioneaza la nivelul ficatului unde stimuleaza
glicogenoliza si gluconeogeneza; secretie scazuta in stadii
avansate ale DZ tip I, mai putin in DZ tip II
Efecte insulina:
 ↓ glicemia
 Inhiba glicogenoliza si gluconeogeneza
 Creste transport glucoza in tesut gras si muscular
 Creste utillizarea glucozei la nivel tesut gras si muscular
 Stimuleaza sinteza de glicogen

Ficatul –control al glicemiei prin:

 procese de glicogenoliza, glicogeneza, gluconeogeneza
 inactivare hormoni implicati in reglarea glicemiei → extrage
50% din insulina circulanta
 Screening si diagnostic DZ:
• Recomandare ADA (American Diabetes Association):
screening la interval de trei ani incepand cu varsta
de 45 ani, mai devreme si mai frecvent daca exista
factori de risc pt DZ
• Cei mai multi recomanda determinarea glicemiei ca
parametru de screening desi se stie ca are
sensibilitate mai scazuta decat OGTT
Dezechilibre generate de:
1. Suprasolicitarea secundara hiperfunctiei mecanismelor
hiperglicemiante (factori antiinsulinici – ex: corticosteroizi)
2. Defect primar sau secundar de sinteza si/sau secretie de
insulina

hiperglicem DZ = sindrom ce cuprinde mai

ii multe tulburari ce au in comun
modificari lipidice, protidice si
hiperglicemia, consecinte ale
insuficientei absolute sau
relative de insulina

hipoglicemi insulinom
i
 METODE DE INVESTIGARE
STATICE orientative Glicemie a jeun
determinata prin diverse metode

DINAMICE Incarcare cu glucoza la cei care au

valori bazale modificate; metodele
suprasolicita mecanismele corectoare
hipoglicemiante
Subiectul primeste cu cel putin 48 ore inainte de adm orala su
iv a glucozei, o dieta care sa contina o cantitate normala de
glucide, recoltarea sangelui se va face la 12 ore dupa ultima
masa.
•Proba incarcarii orale cu glucoza
In paralel se dozeaza
daca este posibil si •Proba dublei incarcari orale cu glucoza
nivelul plasmatic al
•Proba de toleranta iv la glucoza
insulinei si al
glucagonului, •Probe sensibilizate de incarcare cu
glicozuria. glucoza
• Glicemia – n < 110 mg/dl
In absenta secretiei normale de insulina de catre pancreas:

Glucoza :
nu mai este asimilata
nu mai este depozitata sub forma de glicogen
nu mai este consumata de tesuturi

Se acumuleaza in sange: glicemie crescuta =

HIPERGLICEMIE

180 mg/dl – se elimina in urina = GLICOZURIE

↑ presiunea osmotica prin acumularea in sange ⇒

deshidratare tesuturi ⇒ POLIDIPSIE

nu poate fi utilizata ⇒ slabire, azoturie ⇒ POLIFAGIE

Glicemia > 200 mg/dl indiferent de conditiile de recoltare (inainte
sau dupa masa, ziua, noaptea), pune dg de DZ manifest (L Gherasim,
Medicina Interna , 1996)
⇒ Determinarea glicemiei face parte din investigatiile
2. Hiperglicemia provocata orala
= incarcare cu 75 g glucoza in 300 ml apa (1,75 g glucoza/ kgc la copii,
fara a depasi 75 g total) cu determinare glicemie à jeun si la 2 ore
dupa incarcare
- de-a lungul timpului → tehnici diferite:
- 100 g glucoza in adm unica sau dubla (50+50)
- Determinare glicemie bazala si la 30, 60, 90, 120, 180 minute –
curbe normale vs patologice
- Probe multe, costuri ridicate
- experienta a aratat ca dg de DZ manifest sau de toleranta alterata la
glucoza (TAG) se poate pune pe seama valorilor à jeun si la 2 ore
   dupa incarcare
Dupa efectuarea testului de toleranta orala la glucoza, avem categoriile: 
• glicemie la 2 ore < 140 mg/dl  -  toleranta normala la glucoza
• glicemie la 2 ore intre 140-199 mg/dl – scaderea tolerantei la glucoza
(TAG / IGT – impaired glucose tolerance)
• glicemie la 2 ore > 200 mg/dl – posibil diabet

Pacientii  cu TAG si IFG sunt considerati “pre-diabetici” – risc crescut de a dezv 
DZ
    Glicemie à jeun ≥ 126 mg/dl, unde à
DATE DE LABORATOR PT jeun reprezintă lipsa aportului caloric pentru cel
STABILIREA DG DIABET: puţin 8 ore înaintea testării
SAU
Simptome de hiperglicemie şi o
determinare arbitrară a glicemiei ≥ 200 mg/dl (in
orice moment al zilei, fără legătură cu momentul
(Diagnosis and ultimului aport caloric)
Classification of Diabetes SAU
Mellitus. Diabetes Care, Glicemie ≥ 200 mg/dl la 2 ore în cadrul
testului oral de toleranţă la glucoză (TTGO). Testul
volume 31, Supplement 1,
trebuie efectuat în condiţiile specificate de OMS,
January 2008) folosindu-se 75 g glucoză anhidră dizolvată în apă
Exista un grup de pacienti ale caror glicemii bazale nu intrunesc
criteriile necesare dg de diabet dar sunt prea mari pt a fi
considerate normale.

In functie de glicemia a jeun pacientii pot fi clasificati in:

 Glicemie a jeun <100 mg/dl – valori normale

 Glicemie a jeun intre 100 -125 mg/dl - glicemie bazala

modificata - IFG (impaired fasting glucose)

 Glicemie a jeun  ≥ 126 mg/dl – posibil diabet zaharat ce trebuie

confirmat
 TEST DE PROVOCARE IV CU GLUCOZA

Utila pt studiul consumului periferic de glucoza si pt studiul

ripostei insulinice.
Apreciaza captarea glucozei in tesuturi.
• Se injecteaza iv solutie sterila de glucoza 50 g/100 ml – 0,66
ml/kg, maxim 50 ml.
• Glicemie bazala si la 5, 10 si apoi din 10 in 10 min pana la 60
min
• In primele 10 min glucoza difuzeaza in lichidele extracelulare,
intre 10 si 60 min este preluata de tesuturi.
• Modificarile glicemiei din primele 10 min reflecta mobilizarea
insulinei, scaderea glicemiei arata ca glucoza se consuma
celular, scadere dupa o lege exponentiala, proportional cu
cantitatea prezenta in primul minut
3. Hemoglobina glicozilata
- indicator al hiperglicemiei cronice
In conditii de H-glicemie, moleculele proteice sufera un proces de
glicozilare nonenzimatica proportional cu marimea cresterii
glicemiei.
Glucoza se leaga la o grupare NH2 a moleculelor proteice,
inclusiv la Hb → proces lent si continuu, pe toata durata de
viata a Er.
Initial procesul este reversibil apoi ireversibil.
Hb glicozilataDiferite prin capacitatea de migrare cromatografica
cuprinde > subfractiuni:
• A1 a
• A1 b
• A1 c Hb A1c <= 6% - CONTROL
2% METABOLIC FOARTE BUN
In cond de normoglicemie:
• Hb A1a
Hb A1c 6-15% - DIABET COMPLET
• Hb A1b
NECONTROLAT
• Hb A1c 5 - 6% din Hb totala
• Valoarea determinarii Hb glicozilate → asigura evaluarea
controlului metabolic al DZ pe termen lung ce corespunde
duratei de viata a Er – 90-120 zile
memorie diabetica de lunga durata
Metode cromatografice
colorimetrice Utile pt monitorizarea si nu pt dg DZ
radioimunologice
• Fructozamina (produs stabil al glicozilarii proteinelor serice) si
Glicozilarea albuminelor plasmatice → metode alterne de
apreciere a echilibrului metabolic, permit apreciere control
glicemic pe termen scurt 7-14 zile = memoria diabetica de
scurta durata – n= 2 – 2,8 mmol/l
Fructozamina
2,8 – 3,2 – control metabolic bun
3,2 – 3,7 – nesatisfacator
> 3,7 – dezechilibru major
• Hb A1c → foarte utila si obligatorie pt monitorizarea evolutiei DZ
→ utila in precizarea evolutiei pacientului cu TAG:
» TAG (+) , HbA1c ↑ → evolutie spre DZ
» TAG (+), HbA1c (n) → posibil normalizare

4. Glicozuria – glucoza det in urina/24 ore

• Apare la valori ale glicemiei > 180 mg/dl = “prag renal”
• Ajuta si la dg dar este utila mai ales in monitorizarea raspunsului la
tratament
• Normal - glucoza este reabsorbita la nivelul tubulilor renali, nu se
detecteaza urinar
• Semnificatie - status anormal.
• Glicozurie + glicemie normala = posibil tubulopatie

Cauze:
1. depasire prag renal →
hiperglicemie cronica (DZ), hiperglicemie
tranzitorie (aport), tireotoxicoza, sd Cushing
(CS)
2. leziuni tubi renali → glicozurie
renala
5. Insulinemia – determinata prin
metode RIA sau metode biologice
• Valori insulina reactiva imunologic = 10-
20 mcU/ml
6. Determinarea glucagonului
plasmatic
- dificila, multe substante secretate
gastrointestinal au comportament
imunologic similar cu cel al
glucagonului
- metode biologice sau
radioimunologice
n = 100 mcU/ml
- util in apreciere functie celule α-
pancreatice
- glucagon crescut mult in come
hiperosmolare, cetoacidoza
diabetica, DZ prost controlat,
crescut in DZ tip I
•Efecte glucagon asupra metabolismului
glucidic – stimulează glicogenoliza şi
gluconeogeneza hepatică.
•Efecte asupra metabolismului lipidic:
efect lipolitic prin activarea lipazei
glucagon-sensibile din adipocit. Este un
prim factor cetogenetic, datorită
stimulării beta-oxidării AG
•Efecte asupra metabolismului
proteic:stimulează proteoliza
hepatică prin gluconeogeneză şi inhibă
sinteza proteică, avînd efect
antianabolic.
 7. Cetonuria
- demonstreaza iminenta complicatiilor acute de tip cetoacidotic in DZ
- corpii cetonici reprezinta produsi finali ai metab acizilor grasi
8. Probe sensibilizate de incarcare cu glucoza – utile atunci cand
proba de incarcare orala cu glucoza este neconcludenta; sensibil, in
cercetare
a. Testul cortizon – glucoza - 100 mg cortizon doza totala,
administrat in doua prize, cu 8 ore si 2 ore anterior celei de-a doua
incarcari cu glucoza
• Ziua 1: glicemie a jeun si la 60, 120 min post glucoza
• Ziua 2: corticoizi a jeun + glucoza → determinare glicemie la
60, 120 min
9. Testul la tolbutamida – exploreaza capacitatea si viteza de secretie
a insulinei (tolbutamida = sulfamida hipoglicemianta)
• Administrare iv 1 g tolbutamida/100 ml si se masoara glicemia din
30 in 30 minute timp de 120 min
• Normal glicemia scade la 50% fata de bazal la 30 min, in DZ
glicemia scade lent si tardiv
 Criterii de diagnostic pt DZ
DZ tip I - insulinodependent
• Debut inainte de 35-40 ani
• Simptome cu atat mai
abrupte cu cat varsta de
debut este mai mica
• Insulinemie foarte scazuta
• Glucagonemie marcat
crescuta, supresibila la
insulina
• Semne de autoimunitate
prezente
• Tendinta marcata la cetoza,
cetoacidoza
• Tratament oral ineficient
DZ tip II - insulinoindependent
• Debut dupa 40 ani
• Insulino-rezistenta si/sau
deficit insulina
• Exces ponderal
• Insulinemie crescuta
• Glucagonemie crescuta,
nesupresibila la insulina
• Semne de autoimunitate
absente
• Tratament oral eficient
 Hipoglicemiile
• Sd caracterizat de scaderea glucozei sanguine <50 mg/dl la barbati,
<40 mg/dl la femei
– Asimptomatica – glicemie < 40 mg/dl = HIPOGLICEMIE
BIOCHIMICA
– Simptome de hipoglicemie la glucoza>50 mg/dl =
PSEUDOHIPOGLICEMIE
– HIPOGLICEMII EPIFENOMEN – afectiuni severe hepatice, renale,
digestive
– HIPOGLICEMIE BOALA – tipic in insulinom sau alte enzimopatii
• Dg: TRIADA WHIPPLE
1. Hipoglicemie < 45 mg/dl
2. Simptome clinice sugestive
3. Disparitia lor dupa aport alimentar
Identificare cauza:
 Insulinemie bazala ↓ - sugereaza cauza nepancreatica
 Insulinom- insulina>6 microU/mL
 Raport glicemie (mg/dl) / insulinemie (mcU/ml) – n > 4
INSULINOM raport < 1 (cant crescuta insulina)
• Postul supravegheat 72 ore:
– Intrerupe orice medicatie neesentiala
– Post
– Permise bauturi fara calorii si cofeina
– Pacientul continua activitate normala
– Masori: glicemie, insulinemie, peptid C, la fiecare 6 ore
pana glicemia < 60 mg/dl apoi recoltare la 1-2 ore
– Glicemie, insulinemie la sfarsit de post
– Se administreaza glucagon (stimuleaza sinteza de insulina)
si se masoara din nou glicemia la 10-20-30 min (poti da
alimente)
normal - glicemie > 40 mg/dl, insulina < 6, peptid C<0,2
Dupa glucagon - ↑ glicemia < 25

Insulinom – glicemie< 45, insulinemie >6, glicemia dupa

glucagon creste cu > 25
Administrarea in secret de insulina – glicemie <45,
insulinemie >6 (pana la 500)
Explorarea metabolismului lipidic
• Compozitia lipidelor plasmatice:
– Lipide totale : 400-700 mg/100 ml
Acizi grasi liberi (AGL) = 1-2%
– Trigliceride (TG): 70-171 mg/100 ml = 10-20%
– Colesterol total (C): 185 mg/100 ml
• Colesterol liber = 35 -90 mg/100 ml
• Colesterol esterificat = 115 – 170 mg/100 ml
– Fosfolipide (PL)= 150 – 250 mg/100 ml

• Valori normale diferite pe grupe de varsta

• Compozitia lipidelor plasmatice pe electroforeza
– TG, PL si C se asociaza cu proteinele din ribozomi la nivel hepatic
si formeaza lipoproteine
– Identificarea si dozarea lor se face prin electroforeza pe hartie, ef
in gel de agaroza, flocularea lipoproteinelor cu polizaharide.
 Rolul lipoproteinelor in transportul lipidelor
• Lipoproteinele (LP) – particule globulare cu GM mare ce transporta TG
si colesterol esterificat (CE) in plasma
• Fiecare LP contine un miez (TG + CE in variate proportii)
• In jurul lui – fosfolipide ce stabilizeaza continutul = “picaturi de
grasime”
• Fiecare particula contine proteine specifice = APOPROTEINE – expuse
la suprafata – se leaga la enzime specifice sau proteine de transport
catre locurile de metabolizare
• Transport lipide: cale exogena:
• TG si C din dieta sunt incorporate in chilomicroni care traverseaza bariera 
intestinala si ajung in plasma

• 90% din TG sunt preluate la nivel fb musculare si adipocite sub actiune 
enzimatica 
• Acizii grasi ajung in adipocite sau celule musculare si oxidate la TG
•  dupa extragerea continutului de TG, ce a ramas din chilomicron se intoarce 
in circulatie si preluat de ficat care extrage continutul de colesterol
Calea endogena:
• Carbohidratii din dieta sunt transformati de ficat in TG care sunt
secretate in circulatie sub forma particulelor VLDL (low density
lipoprotein) – particule relativ mari cu continut ridicat in TG care
transporta grasimile spre periferie
• La nivelul capilarelor tisulare, sub actiune enzimatica particulele
VLDL sunt hidrolizate, particula restanta IDL (intermediate density
lipoprotein) este catabolizata la nivel hepatic prin legarea la R pt
LDL, o parte sunt metabolizate in plasma – sunt transformate in
particule LDL bogate in colesterol
• VLDL este asadar principala sursa de LDL
• LDL se leaga la R pt LDL, endocitate si 
digerate de de lizozomii celulari

• colesterolul neesterificat rezultat din 
turnoverul celular este eliberat in plasma si 
inglobat in HDL (high density lipoprotein), se 
leaga la un acid gras si este esterificat; 

• esterii de colesterol ce se formeaza la 
suprafata HDL sunt transferati catre VLDL
TG

C
• Ef separa fractiunile lipoproteice:
– α 1 – HDL -25-35%
– Pre β - VLDL – 10-19%
– β - LDL – 52-60%
– Chilomicroni – apar numai dupa un pranz bogat in lipide, au origine alimentara
si sunt constituiti din: TG=85%, prot =2%, C = 5%, PL=8%
• LDL – sintetizati in ficat, contin 45% C, 11% TG, 21% prot, 22%
PL
• VLDL – sintetizati in ficat, 50% TG, 19% C, 8% prot, 18% PL
• HDL – sintetizati in ficat, 50% prot, 17% C, 8% TG, 22% PL
 Dislipoproteinemi
i
• Crestere separata sau mixta a diverselor fractiuni
• Tulburarea sintezei sau secretiei prin membrana hepatocitului
• Clasificare:
– DLP primare – familiale – un defect genetic intereseaza fie
sinteza de proteine, fie diversele etape ale metabolismului
ducand la sinteza crescuta de C, TG, etc
– DLP secundare – nonfamiliale – datorate dezechilibrului ratie
alimentare sau dezechilibrului reglarii hormonale (insulina)

statice

METODE DE
INVESTIGARE
dinamice
Metode statice – metode screening, rapide,
orientative
b. Dozarea lipidelor totale
– Ser + fenol + NaCl+ H2O
– N = 500 – 700 mg /100 ml
c. Dozarea colesterolului total
– Ser + acid sulfosalicilic + anhidrida acetica
– N = 185 mg /100 ml
d. Aspectul serului racit la 4 grade
– Clar - ser normal / DLP tip II → TG (n) , C↑↑
Clar  - C↑, TG↑↑  = DLP I
– Opalescent
• Cu stratificare
Opalescent – C ↑, TG ↑↑↑DLP V

C ↑, TG ↑ ↑ ↑ = DLP IV
• Fara stratificare
d. Teste de dislipoproteinemie

• Reactia Kunkel – precipitare LP de catre NaCl in prezenta fenol

→ citire fotometrica
• Reactia Burstein – precipitare selectiva a LP in prezenta
heparinei, sulfatului de dextran sau polivinilpirolidonei
– Serurile n raman clare, cele patologice se tulbura
5. Reactia cu Lugol precipitare LP anormale de catre iod → citire
fotometrica
6. Dozarea LDL si VLDL, TG
7. Electroforeza lipoproteinelor in caz de dislipidemii forme
familiale
Dupa met orientative se face electroforeza pt incadrarea DLP:
• DLP I = hiperchilomicronemie - f. Rara
– C - n sau ↑
– TG - f mult ↑
– C/TG = 0,2 – 0,1
– Chilomicroni mult crescuti, HDL scazut
• DLP II a = hiper beta= hiper LDL – frecventa
– C - mult ↑, LDL crescut
– TG – n
– C/TG = 2
• =DLP IIb = hiper beta+ pre beta = hiper LDL + VLDL – frecventa
– C- f mult ↑
– TG - ↑
– C/TG = variabil
• DLP III = beta LP care floteaza (aspect de banda electroforetica) – rara
– C - mult ↑
– TG - ↑
– C/TG = 1
• DLP IV = hiper trigliceridemia endogena – frecventa
– C – moderat ↑ (II a mult ↑)
– TG – mult ↑ (II a - normal)
– C/TG = 0,3 – 0,7
• DLP V = crestere chilomicroni + VLDL – rara – hipertrigliceridemia
mixta
– C- ↑
– TG – mult ↑
– C/TG = 0,15 -0,6
Probe dinamice – se urmareste influentarea exercitata asupra
metabolismului lipidic de catre:
• o ratie alimentara hipercalorica globala
• Exces de lipide
• Exces de glucide
• Alcool
DLP I si V – sunt dependente de ratia alimentara
DLP III, IV si II b – dependente de aportul de glucide
 Modificari lipidice in DZ, alcool, contraceptive orale

• DZ: Prezente dislipidemii (DLP) cu doua particularitati:

– Prezente la 50 – 65% din DZ necontrolat , 25 % din
pacientii cu DZ echilibrat
– Spre desebire de marea majoritate a DLP din populatia
generala in care este crescut colesterolul, in DZ cresc in
principal trigliceridele
• Principalele tulburari lipidice sunt:
– DZ tip I : sinteza ↑ VLDL, ↑ chilomicroni,
hipertrigliceridemie > 10 g/l . Deoarece este secundara
deficitului de lipoproteinlipaza, direct dependenta de
deficitul de insulina, poate sa dispara complet in 10-15 zile
dupa instituirea tratamentului cu insulina
– DZ tip II: ↑ VLDL, ↓ HDL
• Alcool: crestere nivel TG, VLDL (alcoolul inhiba
esterificarea AG si creste sinteza AG la nivel ficat)
• CO – creste cant VLDL, in special la cele care au
predispozitie catre un tip de dislipidemie