Sunteți pe pagina 1din 32

BOLI INFLAMATORII INTESTINALE

Doua entitati:
- Colita ulcerativa (RCUH)
 Inflamatie localizata la nivelul mucoasei
 Afecteaza colonul si rectul
- B. Crohn
 Inflamatia este transmurala
 Se poate extinde la orice nivel al tubului digestiv
- B. inflamatorie intestinala neclasificata (10-15%)
 Nu prezinta elemente definitorii clinice/endoscopice/histologice pt Crohn sau RCUH

EPIDEMIOLOGIE

Europa – Domina CU 24.3/100 000


SUA - Domina Crohn 20.2/ 100 000
- Prevalenta:
 Europa 505/100 000
 SUA 322/100 000
- Incidenta scazuta din tarile in curs de dezvoltare si cele asiatice – a inceput sa creasca datorita:
 Factorilor de mediu
 Factorilor sociali
- Migratia populatiei din zone cu risc scazut-in zone cu risc crscut creste riscul de aparitiei datorita:
 Schimbarii stilului de viata
- Pot aparea la orice varsta, dar au incidenta Bimodala:
 Un varf la 15-40 ani
 alt varf mai putin exprimat la 50-80 ani
- repartitia pe sexe aproxiativ egala
 usoara predominanta FEMEI Crohn– profil hormonal
 usoara predominanta BARBATI in CU

ETIOLOGIE

- nu sunt pe deplin elucidati

Factori de risc:
- factori genetici
 gene
 echilibrul oxidanti- antioxidanti
 autofagia
- factori de mediu
 dieta
 fumatul
 factori infectiosi
1. FACTORII GENETICI

- Gene specifice implicate in declansare BII


- Sindroame genetice asociate cu BII

Exista o variabilitate poligenica raspunzatoare de:


- Susceptibilitatea la aparitie
- Expresia fenotipica a bolii
Modificarile genetice singure, fara participarea Factorilor de mediu – NU pot declansa procesul inflamator.

Modificarile genetice difera intre CU/Crohn, avand rol determinant in:


 Extensia si severitatea inflamatiei
 Tipul comportamental
 mai ales in Crohn
 Raspunsul la tratamentul medicamentos sau chirurgical

Implicarea factorilor genetici dovedita de: Dpdv ETNIC:


- Diferentele etnice - Riscul cel mai mare la RASA ALBA
- Studiile pe gemeni – mai ales monozigoti - Urmeaza rasa neagra si asiaticii
- Agregarea familiala - Riscul: Evreii si Ashkenazi > Sephardici,
- Asocierea cu alte SDR genetice Asia

Gemenii monozgoti vs dizigoti: Asocierea cu sindroame genetice:


- 37% > 7% - sindromul Turner
- in Crohn vs CU: 10% > 3% - Hermansky-Pudlak

a. GENELE IMPLICATE

- Identificate 7 locusuri in genomul pacientilor BII ce pot prezenta diferite mutatii unor anumite gene
- Cromozomii implicati:

6 p 13 1 p
12 q 13 19 p
14 q 11 5 q
16 q 12

- Genele afectate sunt cele care exprima:

CARD15 / NOD2 EGFR IRF-1 TCR


CARD9 HGF ICAM-1 TNF
CSF2 IL -3 -4 -5 -13 NRAMP2 MMP

EGFR= Receptorul factorului de crestere epidermal HGF= factor de crestere al hepatocitelor


ICAM1= molecula de adeziune intercelulara 1 IRF1=factor de reglare interferon (izoforma1)
MMP = metaloproteinaza matricei TCR = receptorii celulelor T
TNF= factor de necroza tumorala
NRAMP2= proteina macrofagelor asociata cu rezistenta naturala
NOD2
- Cel mai bine studiata
- Asociata frecvent cu :
 Boala Crohn
 Localizare ileala
 Debut la varsta tanara
 Comportament tip stricturant
- Proteina celulara ce:
 detecteaza peptide bacteriene
 declanseaza productia de citokine proinflamatorii
 modificari inflamatorii prin raspunsul imun dobandit

CARD9
- proteina ce integreaza semnalele de la receptorii imuni innascuti
 Acestia: Recunosc componentele bacteriene virale fungice
- Declanseaza caile efectorii prin modularea raspunsului TH-17 IL-1 IL-23.

b. ECHILIBRUL OXIDANTI-ANTIOXIDANTI

- Rol important in mentinerea homeostaziei intestinale

Oxidanti Antioxidanti
Radicali liberi oxigen - ROS Glutation peroxidaza
Specii reactive nitrogen - NO Glutation S transferaza

- Radicalii liberi de oxigen (ROS) intervin in:


 Activitatea antimicrobiana
 Sinteza citokinelor inflamatorii
 Semnalizarea intracelulara
 Mutatii ce afecteaza sinteza ROS:
 NOD2
 CARD9

c. AUTOFAGIA

- Importanta in homeostazia intracelulara prin:


 Degradarea si reciclarea diverselor componente ale citosolului
 Rezistenta antimicrobiana intracelulara
- Defectele NOD2 duc la alterarea autofagiei si alterarea raspunsului imun innascut
2. FACTORII DE MEDIU

a. DIETA
Pot favoriza aparitia:
- B. Crohn:
 Bogata in grasimi – mai ales nesaturate
 Consumul scazut de fibre vegetale
 Proteinele din lapte
 Dulciurile rafinate
- CU:
 Aportul de grasimi nesaturate
 Hipersensibilitatea la proteinele din lapte

 Acesti factori actioneaza probabil prin antigene neidentificate, dar cu rol TRIGGER de declansare a
raspunsului imunologic.

b. FUMATUL
- B crohn
 Creste riscul de aparitie (x2 fata de nefumatori)
 Se asociaza cu o rata mai mare de recurenta a bolii
 Nicotina si produsii de degradare prin ardere pot contribui la declansarea bolii prin:
 Vasoconstrictie
 Cresterea permeabilitatii intestinale
 Declansarea raspunsului imunologic mucosal
- Colita ulcerativa:
 Fumatul are efect protectiv
 Renuntarea la fumat se insoteste de cresterea bolii sau recaderi
 Plasturi cu nicotina au aratat un raspuns benefic asupra simptomatologiei
 Factorii implicati in acest rezultat:
 Cresterea secretiei de mucus
 Reducerea fluxului sanvuin la nivelul colonului

c. FACTORII INFECTIOSI

- Au fost identificati numerosi factori:

Bacteroides vulgatus E. coli invaziv


Clostridium difficile Lysteria monocitogenes
Cytomegalovirus Mycobacterium paratuberculosis
Chlamidia Pseudomonas maltophilia

Exista mai multe ipoteze cu privire la modul de actiune a acestor factori:


- Fie este declansat un raspuns imun adecvat dar ineficient
- Fie este amorsat un raspuns imun anormal si sustinut la un antigen microbian nepatogen sau
antigen alimentar
- Este provocat un raspuns autoimun datorita similitudinii antigenice intre componentele epiteliului
si ale unor factori luminali alimentari sau microbieni.
BARIERA INTESTINALA
- Rol extrem de important in hemeostazia intestinala
- Formata din:
 Stratul mucos (celule Paneth, Goblet)
 Jonctiunea stransa a celulelor epiteliale
- Este in perfect echilibru cu raspunsul imun mucosal innascut prin:
 Secretia de citokine cu rol in recrutara celulelor inflamatorii (PMN Limfocite)
 Raspunsul imun dobandit (Limfocite B si T)
- Celulele epiteliale au rol de:
 prelucrare si prezentare a Ag luminale catre celulele imune ale mucoasei
cu declansarea raspunsului imun innascut si dobandit
 controlul inflamatiei
 mentinerea tolerantei imune prin celulele T reglatoare si efectoare
- distrugerea acestei bariere conduce la un dezechilibru in secretia citokinelor proinflamatorii si
raspunsului imunologic

MICROBIOTA INTESTINALA [flora intestinala]


- Rol in:
 dezvoltarea sistemului imun intestinal
 asigurarea necesarului de nutrienti si energie
- in intestinul uman exisa > 1000 specii si aproximativ 1014 bacterii gram negative si pozitive

- Protectia impotriva infectiilor prin activarea celulelor T reglatoare data de :


 bariera intestinala
 stratul de mucus
 secretia de IgA
 activarea receptorilor ‘Toll like’ (TLRs) ‘ NOD like’ (NLRs)

- Toleranta imuna fata de microbiomul intestinal sau specii patogene de :


 celule imune innascute
 PMN
 Macrofage
 Celule dendritice
 Celule natural Killer (T)
 Celule adaptative
 Limfocitele B si T

DISBIOZA, prin excesul de antigene bacteriene


- Creste permeabilitatea intestinala
- Declanseaza raspunsul imun patogenic
- Activarea si diferentierea limfocitelor: Th si Th17
 aparitia inflamatiei
- In BII infiltratrea laminei propria cu celule innascute si adaptative este mult crescuta
 augmentarea [sporirea] secretiei de citokine proinflamatorii:
o TNF-
o INF-
o IL 23
 se pierde toleranta imuna
Aderarea, migrarea, invazia LEUCOCITELOR la nivelul epiteliului intestinal
Dependenta de:
- Integritatea barierei intestinale
- Vascularizatia parietala
- Moleculele de adeziune (selectine, integrine)
- Chemokine
In BII exista o exacerbare a aderarii,migrarii, invaziei leucocitare, mediata de:
- IL 8
- TNF- 
- Factorul plachetar
- LT-B4 [leucotrien]
Prostaglandinele
- sunt sintetizate de celulele epitelale sub actiunea enzimelor COX1 si COX2 (induse de celulele
inflamatorii)
- in BII aceste enzime sunt secretate in exces
- de aceea sunt eficienti Aminosalicilatii si au efect negativ AINS
Consecintele aderarii,migrarii,invaziei:
- edem
- hiperemie
- cresterea permeabilitatii intestinale  prin eliberarea de proteaze si specii reactive de Oxigen
- distructia epiteliului intestinal

Raspunsul imunologic

 B Crohn: Raspuns tip TH1 cu  Colita ulcerativa: Raspuns tip TH2


secretia citokinelor: cu secretia :
 IFN-  IL -4
 TNF-  IL-5

- Aceasta ipoteza nu este bine delimitata:


 Exista un procent semnificativ de B Crohn ce nu raspund la Anti TNF
 Exista pacienti cu CU la care se obtine remisiune cu agenti antiTNF (ccare nu ar fi implicat I
patogeneza acestei entitati)
 Elementul TRIGGER este reprez de
 Factorii de mediu
 Antigene alimentare sau microbiene
 preluat si prelucrat de Macrofagele din epiteliu si
 prezentat Limfocitelor T,
 impreuna cu antigenele complexului major de histocompatibilitate HLA II
LIMFOCITELE T:
- Secreta IL-2  activeaza Limfocitele T citotoxice

 Activarea Celulelor T CD4 (helper)  (prin IL1  IL2  INF  TGF)

(Boala Crohn)  Th1  Exprima IL-2  INF  IgG2
(Boala Crohn)  Th17  Exprima IL-23R (si produce IL17)
(Colita U)  Th2  Secretia IL-4  IL-5  IL-6  IL-10  IgG1

 Activarea limfocitelor B  Produce: IgG  IgM


 Expresia activarii LB  Anticorpi anticolon
 ASCA
 pANCA
Consecintele secretiei in exces a citokinelor inflamatorii reprezentate de:
- Cresterea permeabilitatii intestinale
- Vasoconstrictie
- Hipersecretie de mucus
- Eliberarea de factori chemotactici responabili de recrutarea, aderatea, celulelor inflamatorii la
peretele instestinal.
MANIFESTARI CLINICE
- Pot avea simptome asemanatoare si particularitati, dependente de localizare, extensie, severitate,
forma evolutiva
COLITA ULCERATIVA
- Proces inflamator continuu
- Distribuit la nivelul mucoasei
- Poate evolua progresiv de la rect valva ileocecala
- In forma extensiva de boala (pancolita) pot fi prezenta modif inflamatorii si in ileonul terminal
( ileita de reflux – backwash ileitis)
Debutul bolii :
- De obicei insidios
- Poate fi acut in formele severe

Manifestarile clinice caracteristice:

1. Sindromul diareic
- insotit de produse patologice: mucus, puroi
- Scaune numeroase, apoase, in cantitate mica cu senzatia de defecare imperioasa
- Numarul variaza in raport cu extensia si severitatea bolii
 In formele extinse sau severe – prezente atat ziua, cat si noaptea
- In localizarea rectala poate fi prezenta constipatia – insotita de:
 Rectoragii
Eliminare de mucus
2. Rectoragii
- simptom important
- poate insoti scaunele sau poate aparea independent
- culoarea poate sugera extensia procesului inflamator
 sangele rosu : afectarea rectala
 sangele inchis la culoare: extensia in amonte

3. Tenesmele
- Datorita procesului inflamator rectal  cu declansarea reflexului de defecatie

4. Durerile abdominale
- Mai putin frecvente comparativ cu B Crohn
- Localizate mai ales in fosa iliaca si flancul stang
- Apar in formele extinse sau severe de boala
- Sunt intense inaintea defecatiei si diminueaza in intensitatea dupa eliminarea scaunelor

5. Simptome si semne de afectare sistemica (manifestari sistemice)


- Apar in formele severe sau extinse de boala
- Sunt reprezentate de:
 Febra  Greturi si varsaturi
 Transpiratii
6. Simptome si semne datorate complicatiilor
In functie de extensia inflamatiei colita ulcerativa se clasifica in:

1. Proctita ulcerativa 2. Proctosigmoidita


- 25-30% - 40-50%
- se intinde pe o lungime de 15-20 cm la - Afectarea rectului si a sigmei
nivelul rectului - Se manifesta prin:
- simptome:  Diaree (eliminare de mucus)
 hematochezia – dominanta  Rectoragii
 diaree, constipatie – mai pot acuza  Tenesme
 manifestari sistemice rare  Dureri abdominale in fosa iliaca
- Majoritatea: inflamatia ramane la nivelul stanga
rectului  In 1/3 din cazuri poate evolua
ascendent.

3. Colita stanga 4. Pancolita


- 40% - 10-15%
- Simptomele sunt: - Extensia depaseste flexura stanga a colonului
 Diaree - Simptome:
 Rectoragii  scaune diareice numeroase – si nocturn
 Tenesme  rectoragii
 Dureri abdominale colicative in  eliminare de mucus si puroi
flancul si fosa iliaca stanga  dureri abdominale difuze
 Coarda colica la palpare  semnele sistemice – mai exprimate
 Forme severe – manif sistemice:
 Paloare tegumentara
 Febra
 Greturi si varsaturi

5.Colita acuta fulminanta


- 1-2% - rara, severa
- Caracterizata prin:
 Febra  Diaree >10 scaune/zi
 Frisoane  Rectoragii importante
 Tahicardie  Distensie abdominala marcata
 Anemie severa (neces transfuzii)

Severitatea clinica = scorul Truelove & Witts


Caracteristici Forma usoara Forma severa Forma fulminanta
Numar scaune/zi <4 >6 >10
Rectoragii Intermitent Frecvent Continuu
Temperatura Normala >37.5 C >37.5 C
Puls Normal >90 >90
Ht Normal <75% Necesare transfuzii
VSH <30 mm/h >30 mm/h >30 mm/h
Activitate zilnica: Stare generala profund
Activitate zilnica: sever influentata afectata
Evolutie desfasurata normal -Simpt frecv si nocturne Poate evolua catre:
-Semne sistemice prez - Megacolon toxic
- Perforatie
EXAMENUL OBIECTIV:
- De cele ma multe ori este sarac
- In formele extinse sau severe:
 Paloarea tegumentara datorata anemiei
 Pacienti febrili sau tahicardici
 Se poate palpa coarda colica stanga

Sub aspect evolutiv:

1. forma fulminanta
- 5-15% din cazuri
- puseu sever de activitate
- debut brutal
 stare generala afectata
 febra
 diaree cu scaune numeroase
 rectoragii

2. forma cronic recurenta


- Aprox 60% - cea mai frecventa
- Evolutie < 6 luni
- Pusee usoare/moderate repetate
- Separate de perioade de remisiune

3. Forma cronic continua


- Pusee usoare cu durata > 6 luni .

BOALA CROHN

- Se poate localiza la orice segment al tubului digestiv


- Inflamatia este:
 Transmurala
 Distribuita neuniform – lasa zone normale de mucoasa

SIMPTOMATOLOGIA:
- Tablou clinic polimorf, in functie de:
 Localizarea si extensia la nivel intestinal
 Prezenta manifestarilor extradigestive
Debutul
- Frecvent insidios – aparitia Sdr. Diareitc
- Acut – prin complicatii:
 Ocluzie intestinala
 Mase abdominale insotite de dureri si febra
Simptomele sunt:

1. Diaree ± Steatoree 2. Durerile abdominale


- Diareea este simptomul principal - Pot fi:
- Scaunele sunt in cantitate mai mare  Difuze (procesul inflamator)
- Pot avea aspect steatoreic in localizarea  Localizate:
ileala  stenoze ileale
 abces abdominal
 fistule digestive

3. Scaderea in greutate 4. sindromul de malabsorbtie


- Semnificativa comparativ cu CU - in localizarea ileala
- Mai ales in formele extinse la intestinul - in prezenta fistulelor entero-enterale
subtire - intestinului subtire contaminat

5. Semne de afectare sistemica: 6. Simptomatologia complicatiilor


- In formele severe, extinse
 Alterarea starii generale
 Febra
 Greturi si varsaturi

Tipurile de boala Crohn in functie de localizare:


1. Pe tubul digestiv superior
- Poate fi acompaniata de:
 Pirozis
 Dureri epigastrice
 Greturi si varsaturi
 Fistule duodenale
 Icter obstructiv
- Se asociaza in majoritatea cazurilor cu extensie si la intestinul subtire:
 Diaree
 Dureri abdominale
 Malabsorbtie sau populare bacteriana
 Stenoze intestinale – ce pot duce la obstructie
2. Ileala sau Ileo-colonica
- Se caracterizeaza prin:
 Scadere in greutate
 Febra
 Diaree
 Dureri abdominale colicative datorate adesea:
 Maselor abdominale (datorate aglutinarii anselor si stenozarea acestora)
3. Colonica
- Dificil de diferentiat de CU
- Evolueaza cu simptome similare:
 Diaree
 Rectoragii
 Tenesme
 DAR de obicei rectul este crutat de fenomenul inflamator
4. Forma perianala
- Manifestata prin:
 Fistule si abcese perianale
 Dureri la defecatie
 Secretii purulente sau sangvinolente

EXAMENUL OBIECTIV:
- Ulceratii aftoase la nivelul cavitatii bucale
- Tegumente palide
- Mase abdominale (datorate stenozelor, abceselor)
- Fistule sau abcese perianale

Aprecierea severitatii – scorul CDAI


Factor Variabila clinica/laborator
x1 Procentul deviatiei greutatii corporale fata de standard
X2 Numarul de scaune lichide/moi zilnic timp de 7 zile
X5 Dureri abdominale (scor 0-3) zilnic, timp de 7 zile
X6 Hematocrit <47% B <42% F
X7 Starea generala zilnic – timp de 7 zile (0 - buna, 4 - proasta)
X10 Prezenta maselor abdominale (0 – fara, 5 – definita)
X20 Complicatii prezente: Artralgii  Artrite  Uveite  Eritem nodos  Pioderma gangrenosum 
Fistule  Fisuri
X30 Administrarea de opiacee sau antidiareice
Scorul : 0-600
<150 – Remisiune
150-400 – Boala activa  150-220 Usor  220-450 Moderat
>450 – forma severa

EXPLORARI PARACLINICE

Analize biochimice
Scot in evidenta consecintele BII asupra organismului
- Anemie feripriva
 Pierderi sanguine
 Deficit de absorbtie al Fe
- Anemie macrocitara
 Deficit al vit. B12:
 Deficit de aport
 Malabsorbtie
- Leucocitoza cu Neutrofilie
 Complicatii infectioase
 Tratament cortizonic
- Trombocitoza
 Poate duce la tromboze sau embolii
- Markeri inflamatori
 VSH
 PCR
 1  2 –Globulinele
 Reactionate in pusee de activitate
 Se coreleaza cu severitatea inflamatiei
- HipoPotasemie (K)
- HipoCalcemia (Ca)
- HipoMagnezemia (Mg)
-  Proteinelor si a Albuminei
- Deficitul Vit. B12
- Deficitul Vit. Liposolubile
 Sunt datorate:
o Malabsorbtiei
o Popularii bacteriene
o Pierderilor intestinale datorita inflamatiei mucoasei

Markerii Fecali (Examenul scaunului)


- Calcoproteina fecala
- Lactoferina
 Se coreleaza cu severitatea si activitatea BII

Markeri serologici
- pANCA – Ac anti Citoplasma perinucleara a Neutrofilelor tip IgG
- ASCA – Ac anti Saccaromyces cerevisiae tip IgA si IgG
- OMPc – Ac anti Antigene bacteriene E. Coli de tip IgA
 rol in diferentierea CU de B. Crohn – atunci cand manif clinice, aspctul endoscopic sau histopat nu este
caracteristic:
- CU: pANCA
- B. Crohn : ASCA  OMPc

Examinarea endoscopica:
- Una din principalele metode de diagnostic in BII
- Ofera urmatoarele informatii:
 Diagnostic pozitiv prin aspect macroscopic si prelevare de biopsii
 Aprecierea localizarii si extensiei inflamatiei
 Diagnostic diferential fata de alte afectiuni colonice
 Supravegherea displaziei si aparitia cancerului colo-rectal
 Evaluarea stenozelor intestinale prin biopsiere si tratamentul endoscopic al acestora
 Aprecierea rezultatelor tratamentului medicamentos sau chirurgical

CU:
- In puseu este suficienta pt diagnostic
 Rectoscopia
 Rectosigmoidoscopia
- Pentru aprecierea extensiei inflamatiei dupa remisiunea simptomelor:
 Colonoscopia totala

Crohn:
- Localizare colonica si ileocolonica:
 Colonoscopia totala cu ileoscopie terminala
- La nivelul Tubului digestiv proximal:
 Esofagoduodenoscopia
CU:
- Rectul intotdeauna afectat
- Inflamatia:
 continua si circumferentiala
 progresiva de la rect  valva ileocecala
Crohn:
- Rectul este crutat
- Inflamatia:
 segmentara si neuniforma
 Poate afecta orice segment al tubului digestiv

Modificarile endoscopice la nivelul mucoasei


Colita ulcerativa Crohn
Eritem Eritem
Pseudopolipi inflamatori *** Pseudopolipi inflamatori *
Edem cu stergerea desenului vascular “Piatra de pavaj”
Granularitate Fisuri
Friabilitate – sangerare spontana la atingere Ulcere serpiginoase
Eroziuni Ulcere profunde
Ulceratii pleomorfe Ulceratii aftoide

Pentru supravegherea displaziei si aparitiei cancerului colorectal:


- Colonoscopie conventiontala + biopsii
- Se prefera tehnicile noi – datorita sensibilitatii crescute:
 Cromoendoscopia
 Endoscopia in banda ingusta
 Endoscopia cu magnificatie
 cresc semnificativ acuratetea metodei

Endoscopia are rol terapeutic important in stenoze prin:


- Dilatari
- Montare de proteze

CONTRAINDICATA:
- Megacolonul toxic
- Obstructia intestinala
- Forma fulminanta a colitei ulcerative
- Formele severe

Capsula endoscopica
- Importanta deosebita in evaluarea intestinului subtire in B Crohn
- Info despre localizarea si extensia inflamatiei la acest nivel
- Evaluarea leziunilor postChirurgicale
- Aceleasi modificari macroscopice ca la endoscopie
- Dezavantaj : nu se pot face biopsii
- Contrindicata in : stenoze – risc de impactare si ocluzie intestinala
Examinarile radiologice:

1. Radiografia abdominala simpla


- In situatii de urgenta:
 Diagnosticul megacolonului toxic - Creste diametrul colonului transvers > 6 cm
 Ocluzia intestinala - Nivele hidroaerice
 Perforatia intestinala – pneumoperitoneu

2. Examinarea radiologica cu contrast ce include:


 Enteroclisma
 enteroCT
 enteroRM
 ofera informatii cu privire la:
 localizarea si extensia bolii
 distensibilitatea si peristaltica intestinala
 lungimea si severitatea stenozelor
 existenta fistulelor, abceselor,
 existenta cancerului colonic.

Enteroclisma
- Presupune intubatia jejunala si administrarea contrastului la acest nivel
- Posibilitatea de explorare a intestinului subtire in B Crohn
- Modificarile Rx nu sunt patognomonice
- Include evidentierea:
 Ulceratiilor aftoide  Fistulele
 Ulcerelor  Abcesele
 Aspect: piatra de pavaj  Stenozele

CT standard, enteroCT, enteroRM


- Indicatie cu precadere in Crohn
 Obiectivarea lumenului
 Prezenta de polipi, ulceratii
 Aprecierea grosimii peretelui intestinal
 Existenta complicatiilor de tipul :
 Stenoze
 Fistule
 Abcese abdominale si perianale
Irigografia
- utila pt aprecierea lungimii stenozelor ce nu pot fi depasite endoscopic, sau daca endoscopia e
contraind
- se pot vizualiza:
o granularitatea mucoasei datorita edemului
o ulceratii
o pseudopolipi
o fistule
o abcese
Fistulografia
- introducerea unui cateter in traiectul fistulos extern si injectarea substantei de contrast
- indicata in leziuni perianale din Crohn
 obiectiveaza traiectul si complexitatea fistulelor si abceselor.
Ecografia abdominala de inalta rezolutie
- putin costisitoare, repetitiva, fara efecte secundare
- complementara endoscopiei
- utila in aprecierea:
o extensiei inflamatiei
o a activitatii bolii
o evaluarea raspunsului la tratament
- elemente sugestive:
o ingrosarea peretelui intestinal
o alterarea stratificatiei parietale
o adenopatii periintestinale cu caracter inflamator
o gradul de vascularizatiei al segmentului intestinal afectat
o parameri hemodinamici ai vaselor peretelui intestinal sau A. Mezenterice

Ecografia cu agenti ce contrast - Sonovue


- utila in aprecierea vascularizatiei intraparietale si a tesuturilor din jur
- importanta in evaluarea activitatii bolii si a raspunsului la tratament
Ecografia endocavitara sau ecoendoscopia
- in explorarea regiunii perirectale
- identifica traiectele fistuloase sau a abceselor de la acest nivel

Examenul histopatologic:
- extrem de important pt diagnosticul pozitiv si diferential
- modificarile sunt caracteristice – dar NU patognomonice pt BII

Diagnosticul histologic de colita ulcerativa:


Macroscopic:
- afectarea rectala si colonica
- eritem
- granularitata mucoasei
- ulceratii superficiale confluente
Microscopic:
- criptite si abcese criptice
- depletia de mucus
- infiltrat inflamator difuz: cu plasmocite sau neutrofile in fazele acute

Diagnostic histologic al B. Crohn:


Macroscopic:
- peretele este mult ingrosat
- sunt prezente adenopatii inflamatori
- ulcere aftoide apoi profunde
- fisuri
- aspect in piatra de pavaj
- stricturi
Microscopic:
- agregate limfoide
- granuloame
- fisuri
- colagenizare
- hiperplazie neuronala
- hipertrofie musculara
Modificari macroscopice:
Caracteristica Colita ulcerativa Boala Crohn
Localizare Rect si colon Orice segment
Rect Intotdeauna afectat Crutat
Colon Frecvent stang Frecvent drept
Ileon Rar – ileita de reflux Frecvent
Distributia Continua, circumferentiala Discontinua, asimetrica
Straturi perete intestinal Mucoasa Toate
Tesuturi periiintestinale Nu Frecvent
Ulcere Ulceratii superficiale Ulcere profunde, aftoide
Fisuri Colita fulminanta Da
Fistule Colita fulminanta Da
Piatra pavaj Nu Da
Polipi inflamatori Da Rar
Stricturi Rar Frecvent

Aspect microscopic
Caracteristica Colita ulcerativa Boala crohn
Localizare Mucoasa Toate straturile
Glande criptice distorsionate, ramificate Prezent Rar
Criptite, abcese criptice Difuz Rar
Depletie de mucus Frecvent Rar
Metaplazia celulelor paneth Prezenta Rar
Agregate limfoide Rar Frecvent
Granuloame Rar Frecvent
Hipetrofie musculara Rar Frecvent
Hiperplazie neuronala Rar Frecvent
Colagenizare Nu Frecvent
Infiltrat inflamator Difuz Focal
Inflamatie acuta Difuz Focal

Colita nedeterminata – boala inflamatorie neidentificata


- 10-15%
- examenul histopat nu poate face distinctie intre CU si Crohn
- Se regasesc:
o Depletia celulelor caliciforme ?
o Celule inflamatorii difuz
o Fisuri
o Ulcere profunde
o Afectare transmurala
o Granuloamele lipsesc.
DIAGNOSTIC

COLITA ULCERATIVA
- Simptomatologie (diaree, rectoragii)
- Ex. Endoscopica (eritem, granularitate, ulceratii superficiale, pseudopolipi)
- Examenul histopatologic ( criptite, abcese criptice, depletia de mucus, infiltrat inflamator
 Nu sunt patognomonice, pot fi regasite si in alte boli colonice  DD

Diagnostic diferential:
- Boala Crohn – cel mai important, mai ales in afectarea colonica
o Prezenta modificarilor inflamatorii si la alte segmente ale tubului digestiv
(capsula endoscopica, esogastroduodenoscopia)
o Leziuni perianale
o Aspectul endoscopic
o Rezultatul histopatologic
o Markerii serologici : ANCA si ASCA - ajuta la diferentiere
- Colitele infectioase:
o Bacterii
 E Coli
 Clostridium Difficile
 Shigella  Salmonella
o Virusi
 CMV
o Paraziti
 Entamoeba histolytica
 Schistosoma
 Trichinella spiralis
 Coproculturi, examen coproparazitologic, biopsii
- Colita ischemica (clinic, varsta, endoscopia, biopsii)
- Diverticulita colonica (endoscopie , CT)
- Tratamentul cronic cu AINS (Diare, rectoragii)
- Ulcerul rectal solitar (endoscopie)
- Cancerul colorectal (endoscopie, biopsii)

Diagnosticul de severitate
- Scorul Truelove Witts – cel mai folosit in practica
- Scorul Mayo
o Include parametri clinici si endoscopici
 2 Inactivitate
 3-5 Usor
 6-10 Mediu
 11-12 Sever
- scorul UCEIS – endoscopic
o aprecierea desenului vascular
o hemoragia
o ulcerele
o friabilitatea
Scorul MAYO
0 1 2 3
Numarul de
scaune peste N 1-2 3-4 >5
normal
Fecale cu sange Fecale cu sange
Rectoragii Urme de sange < ½ din timp  ½ din timp Sange pur

Aprecierea
medicala a N Usor Moderat Sever
severitatii
Usor: Moderat: Sever:
 eritem  eritem marcat  eritem marcat
Aspect N/Inactiv  stergere desen vasc  stergerea desenului  stergerea desenului
endoscopic
vascular vascular
 eroziuni  ulceratii
 friabilitate  sangerare spontana

BOALA CROHN
- clinic
o sindromul diareic, insotit sau nu de:
o Rectoragii
o Leziuni perianale
o Malabsorbtie
o Scadere in greutate
- Endoscopie
o Ulceratii aftoide
o Ulcre profunde
o Fisuri
o Piatra de pavaj
- Histopat
o Infiltrate limfoide
o Granuloame
o Colagenizare
o Hipertrofie musculara

Diagnostic diferential
- Intestinul iritabil
o sindrom diareic
o colonoscopia normala
- Intoleranta la lactoza
o Sindrom diareic dupa ingestia laptelui
o Glicemia modificata
o Biopsii jejunale , Teste respiratorii
- Colite infectioase
o Diaree  Febra
o Biopsii  Coprocultura
 E Coli
 Shigella  Salmonella
 Yersinia
 Campylobacter
- Tuberculoza intestinala
o Diaree  Febra  Malabsorbtie
o Colonoscopie  Biopsii  Culturi  PCR
- Limfomul intestinal
o Diaree  Anemie
o Colonoscopie  Biopsii  Imunofenotipare
- Apendicita
o Dureri in fosa iliaca dreapta  aparare musculara  Febra
o CT

Diagosticul de severitate
- Scorul CDAI – cel mai folosit
- Scorul Montreal
o Identifica 3 grupe de varsta – util si la copii
o Localizarea superioara se poate asocia la alte localizari
o Leziunile perianale pot insoti stricturile sau pot aparea independent de ele
- Scorul CDEIS – Endoscopic
o Cel mai important scor endoscopic de evaluare al B Crohn
o Dar este greoi, consumator de timp
o nu se coreleaza bine cu activitatea bolii sau raspunsul la tratament

VIENA MONTREAL
A1 < 40 A1 < 16
Varsta diagnostic A2 >40 A2 17-40
A3 >40
L1 Ileala L1 Ileala
Localizare L2 Colonica L2 Colonica
L3 Ileocolonica L3 Ileocolonica
L4 Tub digestiv superior L4 TDS ( se poate adauga celorlalte localizari)
B1 Non stricturant B1 Non stricturant
Non penetrant Non penetrant
Comportament B2 Stricturant B2 Stricturant
B3 Penetrant B3 Penetrant
Pp Leziuni perianale ( se pot adauga la B1-B3)

SCORUL CDEIS
Total Rect Sigma+ Colon Colon Colon Ileon
descendent transvers drept
Ulceratii profunde (12 cand sunt prezente) Total1
Ulceratii superficiale (12 cand sunt prezente) Total2
Suprafata afectata (cm) Total3
Suprafata afectata de ulceratii (cm) Total4

Total 1+2+3+4 = Total A


Numarul de segmente explorate total/partial = n
Total A/n = total B
Stenoze ulcerate se adauga 3 = Total C
Stenoze NEulcerate se adauga 3 =Total D
Total B+C+D = Scorul CDEIS
COMPLICATII
COMPLICATII INTESTINALE

1. Megacolonul toxic
- Apare cu precadere in CU 1-5%
- Frecvent declansat de:
o Severitatea bolii
o HipoK
o Colonoscopie intempestiva
- Clinic:
o Alterarea starii generale
o Reducerea zgomotelor intestinale
o Abdoment destins
o Rectoragii importante
o Hipotensiune
o Tahicardie
- Diagnostic:
o CT
o Rx abdominala pe gol  cresterea dimensiunii colonului >6 cm
- In absenta raspunsului la tratament  riscul major de perforatie colonica

2. Perforatia intestinala
- Se manifesta prin sindromul de iritatie peritoneala
- Complicatie B. Crohn :
o Stenoze
o Obstructii intestinale
- Complicatie CU:
o Evolutia megacolonului toxic
o Colonoscopie in formele severe

3. Stenozele
Boala Crohn : - Diagnostic:
- La 1/3 din pacienti o Endoscopie
- Se datoreaza: o Enteroscopie cu dublu balon sau
o Inflamatiei spirala
o Fibrozei o Enteroclisma
- Clinic: o CT
o Dureri abdominale localizate o RMN
o Borborisme intestinale - Tratamentul:
o Sindrom Konig o Endoscopic
In CU:  Dilatari cu balonas
- Natura inflamatorie – de obicei scurte si  Stentare
largi o Chirurgical
- Sau maligne – aparitia CCR

4. Ocluzia intestinala
- Cu precadere in B. Crohn
- Datorita stenozelor
- Urgenta chirurgicala
5. Displazia
- In relatie cu:
o Procesul inflamator de durata
o Pierderea heterozigotismului pentru gena P53 si activarea genei SRC
- Se observa ca:
o Modificare de culoare a mucoasei
o Asociata cu existenta de leziuni sau mase polipoide (DALM)
- Diagnostic:
o Dificil de diagnosticat la endoscopie- datorita modificarilor inflamatorii din jur
o Ex histopat:
 Cresterea mitozelor
 Modificarea marimii sau formei nucleilor
 Stratificarea nucleilor
- Displazia certa: colectomie totala  !! risc crescut de cancer colonic

6. Cancerul colonic
- Aspect:
o Polipoid
o Ulcerat
o Infiltrativ
- Poate fi sincron
- Localizare:
o CU: rect si sigma
o B Crohn: Oriunde
- Histologic:
o Adenocarcinom – cel mai frecvent
o Forme mucinoase
o Forme slab diferentiate
- Nu exista un consens privind intervalul de timp si modul exact de supraveghere al displaziei
- Tehnici imagistice folosite:
o Colonoscopia cu biopsii multiple
o Cromoendoscopia
o Endoscopia in banda ingusta
o Detectia mutatilor genice
- Recomandare:
o Colonoscopie+ Biopsii mucoase multiple anual, sau la doi ani
o colectomie – daca se surprinde displazie definita de orice grad.

7. Fistule abdominale
- Crohn – 30-50%
- Secundare fisurilor ce strabat peretele intestinal datorita inflamatiei transmurale.
- Pot fi:
o Entero-cutanate (exteriorizarea continutului intestinal la piele)
o Entero-vezicale ( infectii urinare, pneumaturie) [pneumaturie= gaze de fermentatie+urina]
o Entero-enterale ( mase abdominale palpabile)
o Entero-vaginale (eliminare de materii fecale prin vagin)
- Diagnosticul:
o enteroCT
o enteroRM
8. Abcese
- Datorate fisurilor penetrante :
- Pot fi localizate sau la distanta
- Clinic:
o Febra
o Dureri localizate
o Semne de iritatie peritoneala
o Probe inflamatorii reactionatre
- Diagnostic:
o Ecografia abdominala
o Ecografia cu substanta de contrast
o CT
o IRM

9. Leziuni perianale
- Prezente in B Crohn la 1/3 din pacienti:
o Fisuri
o Fistule
o Abcese
o Stenoze
- Asociate mai ales cu localizarea colonica
- Clinic:
o Dureri perianale
o Eliminare de secretii purulente
o Rectoragii
o Incontinenta anala
- Diagnostic:
o Examen obiectiv
o Ecografie perineala
o Fistulografie
- Stenozele, fistulele, abcesele cu evolutie indelungata au risc de aparitie a:
o Carcinom scuamos
o Adenocarcinom anal

10. Sindromul de malabsorbtie


- Cu predilectie in B Crohn
- Localizarea pe intestinul subtire
- Datorita:
o Malabsorbtiei sarurilor biliare
o Contaminarii intestinale din cauza:
 Stazei
 Stenozelor
 Fistulelor entero-enterale
- Manifesta prin:
o Malnutritie
o Tetanie [ Ca Mg K]
o Diaree apoasa
o Steatoree [Grasimi in scaun Nu se mai absorb]t
MANIFESTARI EXTRAINTESTINALE

1. Cutanate:
Cele mai frecvente sunt:
- Eritemul nodos
- Pioderma gangrenosum

Eritemul nodos
- Clinic: Noduli rosietici
o Dispusi mai ales la nivelul membrelor inferioare
o Dimensiuni de cativa cm
o Evolutia in relatie cu activitatea CU/Crohn

Pioderma gangrenosum
- Cu precadere in CU
- Papule rosietice ce se ulcereaza prin necroza tesuturilor adiacente
- Localizate mai ales la nivelul membrelor inferioare
- Evolutie favorabila sub tratamentul BII

2. Oculare
Cele mai frecvente sunt:
- Episclerita
- Uveita
Clinic :
- Senzatie de corp strain
- Fotofobie
- Hipersecretie lacrimala
Evolutie independenta de BII
Necesita frecvent terapie cortizonica locala/sistemica

3. Osteoarticulare:
Osteoporoza
Osteopenia
Osteomalacia
- Datorita malabsorbtiei vit D si Ca
- Cu predilectie in B Crohn –
o in care exista afectarea intestinului subtire
o stenoze intestinale cu populare bacteriana
o secundar rezectiilor intestinale
Artritele:
- Afecteaza:
o articulatiile periferice
o sacroiliace
o coloana vertebrala
- Se asociaza cu alte manifestari extraintestinale de genul:
o serozite
o eritem nodos si pioderma gangrensum
o uveite
- Pot fi
o acute si remit sub tratament
o pot avea evolutie cronica
Spondilita si sacroileita
- 1-26% dintre pacienti
- Se manifesta prin redoare matinala sau dupa odihna prelungita
- Se asociaza cu:
o HLA-B27
o polimorfismul genei CARD15 (Sacroileita)
- diagnosticul:
o Rx ale coloanei vertebrale si articulatiilor
o Arata:
 Edem
 Osteoporoza juxtaarticulara
 Periostita usoara
 Colectii intraarticulare
 NU sunt prezente eroziuni sau osteoliza

4. Pulmonare
Consecinta afectarii de tip inflamator a :
- Cailor aeriene mici si mari Bronsita cronica
- Parenchim Bronsiectazii
- Seroase Sarcoidoza
Mai frecvente in B. Crohn
Pacientii pot acuza:
- Dispnee
- Dureri toracice
- Tuse
Diagnostic:
- Teste functionale respiratorii
- Toracocenteza – serozite
- CT
- CT cu rezolutie inalta – pt leziunile parenchimului pulmonar.

5. Hepato-biliare

 Colangita sclerozanta primitiva


 Pericolangita
 Steatoza hepatica
 Hepatita autoimuna
 Hepatita cronica
 Litiaza biliara

Colangita sclerozanta primitiva (CSP)


- Consta in inflamatia, fibroza si stricturi etajate la nivelul cailor biliare mari si medii
- Se asociaza pana la 60-80% cu BII
- Clinic:
o Asimptomatici
o Prurit si Astenie
o Ulterior:
 Icter
 Manifestari de colangita cu:
 Febra si frisoane
 Dureri in hipocondrul drept

- Examenul obiectiv:
o Leziuni de grataj
o Icter
o Hepatomegalie
- Probele de laborator:
o Sindrom de colestaza
o Hiperbilirubinemie conjugata (BD)
o Usoara crestere a transaminazelor
o Hiper globulinemie
o IgG crescut
o pANCA pozitiv
o Leucocitoza – in episoadele de Angiocolita
- Confirmarea diagnosticului:
o ERCP (colangioscopie endoscopica retrograda)
o Colangiografie percutana
o Colangiografie RM
 Stricturi si dilatari ale cailor biliare
- Cel mai frecvent sunt afectate :
o Caile biliare intra si extrahepatice – 87%
o Caile intrahepatice 11%
o Caile extraheatice 2%
- Biopsia – se foloseste rareori, deoarece modificarile nu sunt uniforme in parenchimul hepatic (pot
scapa biopsiei)

- Ex. Histopat: Diferit in cele 4 stadii:


o Stadiul 1:
 Infiltrat inflamator plasmocitar in spatiile porte
 Necroza hepatocitara
 Proliferarea ductelor biliare
o Stadiul 2:
 +fibroza in spatiile porte si in parenchimul hepatic adiacent
o stadiul 3:
 fibroza in punti
o Stadiul 4:
 Ciroza

- In evolutie se poate complica cu:


o Malabsorbtia vit liposolubile A D E K [ au nevoie de saruri biliare sa se absoarba]
o Angiocolite
o Litiaza coledociana
o Colangiocarcinom
o Ciroza biliara secundara
o Anomalii metabolice osoase [Malabsorbtie vit. D]

Pericolangita
- Prevalenta de 50-80%
- Se manifesta prin sindrom de colestaza
- Diagnostic: biopsie hepatica cu excluderea CSP
Litiaza biliara
- Secundara malabsorbtiei sarurilor biliare
 prin afectarea intestinului subtire
 sau datorita rezectiilor ileale
6. Renale : Litiaza renala
- Tip oxalic:
o Datorita diareei si steatoreei
- Tip uratic:
o Datorita acidozei metabolice si deshidratarii

7. Hematologice:
- Tromboze
- Trombembolism
 pot complica evolutia BII cand exista:
 Hipercoagulabilitate
 Trombocitoza

TRATAMENT
- Se efectueaza prin tatonare
- Urmeaza recomandari bazate pe studii
- NU este intotdeauna cu succes – nu se cunosc in totalitate factorii etiologici si mecanismele
patogenetice implicate

Obiectivele principale:
- Tratamentul puseelor active
- Inducerea remisiunii clinice, endoscopice, histologice
- Mentinerea remisiunii si prevenirea recaderilor
- Prevenirea si tratamentul complicatiilor

Remisiunea clinica
- Scorurile de activitate: TrueloveWitts si CDAI
Vindecarea mucosala – disparitia ulceratiilor la endoscopie
Remisiunea histologica
- absenta neutrofilelor
- reducerea plasmocitelor si a eozinofilelor in lamina propria.

DIETA

- respectarea principiilor de crutare termica, chimica, mecanica


- In puseele de activitate de exclud:
o laptele si a lactatelor fermentate
o grasimile
o fructe si legume crude
- in intoleranta la alimentatia orala
o se va realiza pe cale nazo-gastrica
o in formele severe – nutritie parenterala
- se asigura necesarul de proteine – mai ales la cei cu hipoProteinemie, hipoAlbuminemie
- se corecteaza dezechilibrele HE
- se suplimenteaza aportul de vitamine

Tratamentul medicamentos
- aminosalicilati
- corticosteroizi
- imunosupresoare
- agenti biologici
- antibiotice
1. AMINOSALICILATI
Salazopirina [Sulfasalazina]
Mesalazina
Olsalazina
Balsalazina

Au efect antiinflamator prin:


- modularea productiei de citokine proinflamatorii
- inhiba sinteza prostaglandinelor si leucotrienelor
- inhiba metabolismul acidului arahidonic

Indicate in:
- formele usoare si moderate
- pentru mentinerea remisiunii

Salazopirina [ este Sulfasalazina]


- primul preparat ce a fost folosit
- actioneaza la nivelul colonului
- are efecte secundare datorate Sulfapiridinei – ce apare indeosebit la acetilatorii lenti:
 cefalee
 greturi si varsaturi
 reactii alergice
 pneumonii
 pancreatita
Mesalazina
- mult mai putine reactii adverse
- este prezenta sub mai multe forme de prezentare : tablete, microclisme, supozitoare

 Aminosalicilatii au eliberare diferita de-a lungul intestinului dependenta de pH


 pHul trebuie luat in considerare cand se alege un preparat.

2. CORTICOSTEROIZII

- Efect antiinflamator
- Inhiba recrutarea si proliferarea celulelor infamatorii
- Inhiba metabolismul Ac. Arahidonic
- Stimuleaza apoptoza limfocitelor din peretele colonic

Indicatii:
- Doar in puseele de activitate
o In formele moderate si severe
o In colita fulminanta
o In megacolonul toxic

- Se pot administra sub forma topica (supozitoare, microclisme) orala, intravenoasa


 alegera in functie de severitatea si extensia inflamatiei
Efecte secundare:
- Reactia Cushingoida
- HTA - hiperGlicemia
- Retentia hidrosalina - Obezitatea
- Osteoporoza - Insomnia
 pentru reducerea efectelor secundare se recomanda utilizarea pe perioade limitate de timp
Pe parcursul tratamentului se recomanda:
o Regim hiposodat
o Suplimentarea cu Calciu si Vit. D
Renuntarea la cortizon se face treptat cu reducerea progresiva a dozelor
Exista forme fara efecte sistemice: Budesonidul – Dar are actiune limitata la ileon si colon drept 

3. IMUNOSUPRESOARELE

- inhiba sinteza ribonucleotidelor


- induc apoptoza limfocitelor
- au efect imunomodulator

Indicatii:
- eliminarea Cortizonului din tratament
- reducerea necesarului de Cortizon
- formele corticorezistente sau corticodependente
- mentinerea remisiunii

Azatioprina 2-2.5 mg/kg/zi


6Mercaptopurina 1-1.5 mg/kg/zi
 eficienta apare dupa 3-6 luni
 durata tratamentului: cativa ani
Reactii secundare:
- supresie medulara
- hepatotoxicitate
- alergii
- diaree
 Administrarea lor necesita monitorizare

Ciclosporina
- in formele refractare de CU
- in forma fulminanta- ca terapie de salvare
Metotrexat
- in B. Crohn
o la pacientii care nu tolereaza/au contraindicatii la Azatioprina sau 6Mercaptopurina

4. ANTIBIOTICE
Au rol in :
- Reducerea florei bacteriene
- Reducerea diseminarii bacteriene
- Tratarea microabceselor
Indicatii:
- Cand exista complicatii infectioase
- Colita fulminanta
- Megacolonul toxic

Cele mai folosite sunt:


- Ciprofloxacina 1g/zi [Formula mnemotehnica]:
- Claritromicina CCRM (CE CURU MEU:))
- Rifaximina
- Metronidazol 10-20 mg/kg
5. AGENTI BIOLOGICI

Infliximab ( Ac. Monoclonal hibrizi IgG1)


Adalimumab (Ac monoclonal uman recombinat IgG 1)

- Actioneaza prin inhibitia TNF  factor important in patogeneza acestei boli


- Se folosesc in:
o Puseele acute
o Mentinerea remisiunii

Reactii adverse:
- Alergii
- Soc anafilactic
- Infectii
- Reactivarea TBC
- Insuficienta cardiaca
 inainte de administrare – bilant clinic/paraclinic pentru excluderea infectiilor si TBC

Infliximab
Indicatii:
- Formele moderate sau severe de B Crohn – fara raspuns la tratamentul conventional
- Formele de B Crohn corticodependente/corticorefractare la tratamentul cortizonic
- Formele fistulizante de B. Crohn
- Formele moderate sau severe de CU fara raspuns la tratamentul conventional

5-10 mg/kg/Administrare
Inductie: 3 doze in Sapt: 0  2  6
Mentinere: Administrare la 8 S

Adalimumab

Indicatii:
- Rcuh, CU – ce nu raspund la Infliximab

Adminitrare: 160 mg subcutan in S 0


80 mg S 2
40 mg la 2 S (mentinere)

Eficacitatea tratamentului biologic se urmareste prin:


- Tabloul clinic
- Scorurile de activitate
- Remisiuna endoscopica si histologica
TRATAMENTUL DIFERA IN FUNCTIE DE LOCALIZARE, SEVERITATE:

1. COLITA ULCERATIVA IN PUSEU

Forma usoara si moderata


- Rectita si Rectosigmoidita
o Se prefera topic aminosalicilati (5ASA)
 Supozitoarele
 Actioneaza la nivel rectal
 2g/zi
 Microclisme
 Actioneaza la nivel rectosigmoidian
 4g/zi
o In caz de lipsa raspunsului in 4-6 saptamani:
 Se va adauga 5ASA pe cale orala : 1.5-4 g/zi
o Intoleranta:
 Corticosteroizi cu durata limitata – cale de administrare topica
(supozitoare, microclisme)
- Colita stanga si Pancolita
o 5ASA pe cale orala asociate cu
o 5ASA/corticoizi pe cale topica
o Lipsa de raspuns: Se adauga cortizon pe cale orala
 Budesonid 9 mg/zi
 Prednison 40 mg/zi
Forma severa
- Introducerea de la inceput a corticosteroizilor
o Initial se administreaza oral
o In lipsa raspunsului – intravenos :
 Metilprednisolon 60mg/zi
 Hidrocortizon 300mg/zi
o Mentinerea efectelor favorabile:
 Reducerea progresiva a dozelor intr-un interval de 8-12 saptamani dupa stabilizare
- Lipsa de raspuns la corticosteroizi injectabil 3-7 zile  refractare
o Ciclosporina
o Infliximab

In caz de:
- Complicatii infectioase
- Megacolon toxic
- Colita acuta fulminanta
 Antibiotice inj (Chinolone, Cefalosporine)
 obligatoriu: Renuntarea la opioide, antidiareice.

2. CU IN REMISIUNE
Pentru mentinerea remisiunii:
- Se continua tratamentul cu 5ASA
o Topic – in formele distale
o Oral – in formele extinse (colita stanga, pancolita)
Doza necesara:  2/zi
- Daca remisiunea nu poate fi mentinuta cu 5ASA / Exista mai mult de 2 pusee/an:
o Azatioprina
o Mercaptopurina
1. B. CROHN IN PUSEU

Conform scorului CDAI:


< 150 – Remisiune
> 150 – boala activa:
150-220 – Usoara
220-450 – Moderata
>450 – Severa

- Puseul activ se trateaza in directa relatie cu localizarea si extensia bolii


- Leziunile cavitatii bucale- raspund de obicei la tratamentul bolii intestinale

Afectarea gastrointestinala
- IPP / antiH2
- Lipsa de raspuns:
o Corticosteroizi
o Imunosupresoare : Azatioprina

Ileita si Colita moderata


- Initial: 5ASA 2.4-4.8 g/zi – timp de o luna
- In lipsa de raspuns: se asociaza un antibiotic
- Lipsa de raspuns:
o Cortizon 40-60 mg/zi – timp 4 sapt
o In localizarea colonica dreapta: Budesonid 9 mg/zi (Efecte secundare reduse)
o Chiar Imunosupresoare

Formele severe sau refractare


- Necesita spitalizare
- Introducerea de la inceput a : Corticosteroizilor injectabil
- Lipsa de raspuns la CS: Imunosupresoare (eficiente dupa 3-6 luni, durata terapiei: prelungita)
o Azatioprina
o Mercaptopurina
 daca nu sunt tolerate : Metotrexat

In formele moderate sau severe care nu a raspuns la terapia conventionala:


- Agenti biologici

2. B CROHN IN REMISIUNE
Mentinerea remisiunii:
- 5ASA 3-3.6 g/zi
- Imunosupresoare
- Ag. Biologici

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
- adeseori ultima modalitate de tratament/salvare a acestor pacienti
- CU:
o Procedurile difera in functie de forma de prezentare
 Proctocolectomie totala cu ileostoma
 Proctocolectomie totala cu anastomoza ileo-anala
 Colectomie cu anastomoza ileo-rectala
- B. Crohn:
o Risc mare de recurenta postchirurgical – se opteaza pentru rezectii intestinale limitate.
Indicatiile tratamentului chirurgical in BII
Indicatii de urgenta Indicatii elective
Colita acuta fulminanta Formele refractare la tratament
Megacolon toxic Displazia
Perforatia Polipi adenomatosi
Hemoragia digestiva inferioara Cancerul colo-rectal
Colita Manifestari extraintestinale:
Ulcerativa - Anemia hemolitica
- Artrite
- Trombembolism
- Eritem nodos
Lipsa de raspuns la tratament
Perforatie intestinala Stricturi fibrotice
Boala Crohn Abcese abdominale Fistule intratabile
Ocluzia intestinala Cancer colonic
Hemoragia digestiva Lipsa de raspuns la tratament

TRATAMENTUL ENDOSCOPIC

B. Crohn
- Stricturile:
o Tubului digestiv superior
o Ileocolonice
o Postchirurgical
 Cu lungime pana in 4 cm
 se vor trata initial endoscopic:
 Dilatari cu balonas
o Posibile in 90% din cazuri
o 50-85% rata de succes
o metoda DE ELECTIE in tratamentul stricturilor
o Ulterior dilatarilor – corticosteroizi intraleziune  riscul restenozarii
 Stentare
o Metalice extractibile – risc de migrare
o Biodegradabile – nu necesita scoatere
Inaintea tratamentului endoscopic – excluderea naturii neoplazice a stricturii

CU
- Tratamentul stenozelor – doar dupa excluderea certa a malignitatii acestora
- Se pot folosi stenturi acoperite
o Rezultate bune
o DAR risc de migrare