CURS 12

Homeostazia glucidic
Este meninerea constant a concentraiei de glucoz n snge.
Importan
Celula nervoas nu poate utiliza ca surs de energie dect glucoza.
Neuronii nu pot depozita glucoz.
Glicemia reflect balana dintre aportul de glucoz i utilizarea glucozei
de ctre celul.
!Neuronii au nevoie de glucoza (G) din snge.
Surse de glucoz
1. Absorbia intestinal
Perioada postabsorbativ: 2. Gluconeogeneza
3.
Glicogenoliza
1. Dieta ca surs de glucoz
Prin dieta zilnic 65% din kcal sunt aduse de glucide. Cea mai mic
parte o reprezint glucidele complexe: amidon i glicogen.
O mic parte din diet: glucide cu molecul mai mic: oligozaharide.
Cele mai importante: zaharoza, maltoza, lactoza.
Mai puin de 10% din raie: monozaharide (sunt singurele absorbabile,
celelalte trebuie metabolizate).

80% glucoz, 20% galactoz i fructoz. Intestinul subire: monozaharidele

sunt absorbite prin transport activ secundar- galactoza i fructoza i prin
difuziune facilitat- glucoza.
Monozaharidele absorbite sunt transportate
prin vena port la ficat. El metabolizeaz n

totalitate galactoza i fructoza -> derivat de

glucoz (G-6-P).

Glucoza:

O bun parte e utilizat ca surs de energie sau transformat n

glicogen.
O alt parte trece n circulaia general i va fi utilizat de esuturi;
ptrunde prin difuziune facilitat.
n celulele adipoase i musculare, glucoza poate ptrunde numai i

numai n prezena insulinei.

2. Glicogenoliza: degradarea sub aciunea glicogenfosforilazei -> G6-P.
n perioadele interdigestive, n lipsa absorbiei intestinale, din glicogen
se elibereaz glucoz.
Glicogenfosforilaza e reglat hormonal ct i alosteric (i schimb
activitatea n funcie de substrat).
Organele cu semnificaie: ficat, muchi.
Ficat: G-6-P: cale glicolitic
Trece n glucoz -> snge.
Muchi :

calea glicolitic; deoarece lipsete G-6-fosfataza care

produce glucoza G-6-P-ul nu poate iei din celul.

3. Gluconeogeneza: este formarea de glucoz din surse neglucidice (lactat,
piruvat, glicurol, aminoacizi).
Are loc n ficat.
Utilizarea glucozei:

Ptrunde n celul prin difuziune facilitat;

n interiorul celulei, sub aciunea HK, G-6-P poate lua 3 ci:
Sinteza de glicogen: n ficat i muchi;
Calea glicolizei: anaerobe (cu producerea unei cantiti limitate
de energie),
Aerobe(cu producerea unei cantitai crescute de
energie).
Calea metabolic: untul pentozofosfatic. -> pentoze pentru
sinteza AN.
Rolul ficatului n homeostazia glucidic:
TAMPON: poate elibera sau absorbi glucoza n funcie de necesiti.
La o glicemie de 80 mg/100 ml se produce glicogenoliz i

gluconeogenez cu eliberare de glucoz.

La o glicemie de peste 110 mg/100 ml ficatul ndeprteaz glucoza din
snge prin formare de glicogen.
Intrarea glucozei n ficat nu depinde de prezena insulinei ci doar de
diferena de concentraie ntre snge i ficat.
Reglarea glicemiei
Se realizeaz pe 2 ci: enzimatic
Hormonal
Are loc n aa fel glicemia e constant n alimentaie sau post.
Postprandial: concentraia glucozei crete pn la o valoare maxim
(140 mg/dl) dup care scade lent i revine la normal n cteva ore.
Imediat postprandial glucoza ptrunde n ficat
muchii scheletici
esutul adipos
3

n perioadele interalimentare glucoza este eliberat n snge de ctre

ficat.
1. Calea enzimatic: prin 3 mecanisme:
a. Represia/inducia de enzime: glucoza i insulina stimuleaz sinteza
enzimelor implicate n depozitarea i utilizarea glucozei i inhib
utilizarea enzimelor ce produc glucoz.
b. Conversia unei enzime din forma inactiv n cea activ: adrenalina i
glucagonul stimuleaz enzimele din glicoliz.
c. Efect alosteric modificarea afinitii enzimei fa de substrat.
2. Calea hormonal prin hormoni:
Hipoglicemiani: insulina i amilina
Hiperglicemiani: glucagon, adrenalin, cortizol, STH, T1, T2)
! rol pivot: insulina i glucagonul.
Raportul dintre insulin i glucagon: <1 hipoglicemie
>1 hiperglicemie
INSULINA: de natur polipeptidic, secretat de celulele din insulele
Langerhans (1-2 % din greutatea pancreasului i sunt alctuite din 10003000 de celule endocrine care secret insulin, glucagon i somatostatine).
Rspund prompt la concentraia de glucoz din snge, elibereaz repede n
circulaie hormonii.
E sintetizat de proinsulin.
Timp de njumtire scurt, ptrund repede n celule.
Efecte: principalul hormon hipoglicemiant. n urma legrii la receptorii
insulinei pe membranele celulare se declaneaz o serie de reacii n
interiorul celulelor care valideaz efectele hipoglicemiante.
Mecanisme de aciune:

1. Favorizeaz intrarea glucozei n celulele musculare i adipoase. n lipsa

insulinea, glucoza nu ptrunde n celulele adipoase i musculare orict
de mare ar fi concentraia n snge.
Celulele adipoase i musculare prezint transportor de glucoz: GLUT4
(Glucose transporter type 4):
n lipsa insulinei: 85% din GLUT4 se gsesc n citoplasm.
n prezena insulinei: GLUT4 se inser n membrana bazal
aadar are loc intrarea glucozei n celul.
2. n hepatocit, pentru c crete sinteza de glicogen creaz un gradient de
concentraie ntre snge i hepatocit care favorizeaz ...
3. Inhib sinteza de glucagon: mecanism paracrin.
Reglarea secreiei de insulin
Principalul reglator : glicemia.
Creterea concentraiei glucozei peste 100 mg/dl duce la depolarizarea
celulelor -secretorii cu deschiderea unor canale de Ca2+ voltaj dependente
din membran. Rezultatul este ptrunderea Ca2+ n celul i permite secreia
de insulin prin exocitoz.
Postprandial: secreia maxim e la 30-60 min.
Ali factori reglatori:
Unii aminoacizi: arginina, leucina, lizina.
Hormoni gastro-intestinali
Stimulare parasimpatic
Alte efecte ale insulinei:
Favorizeaz intrarea aminoacizilor n celule i sinteza de proteine i
depunerea de TGL n esutul adipos.
Este un hormon anabolizant.
Hormoni hiperglicemiani
Glucagonul: este un hormon polipeptidic produs de celulele din

insulele Langerhans
Efecte:
Produce hiperglicemie prin:
~ Accelerarea glicogenolizei;
~ Producerea de gluconeogenez;
~ Inhibarea cilor de utilizare a glucozei.
Reglarea: e fcut de concentraia glucozei n snge. Ori de cte ori

glicemia scade sub 100 mg/dl produce creterea secreiei de glucagon.

!principalul hormon care menine glicemia n condiii de post.
5

Cortizolul : secretat de suprarenale.

Efecte:

Accentuarea gluconeogenezei
lipolizei
proteolizei
Antiinsulinice: scade intrarea glucozei n celule.
STH : efect antiinsulinic.
Stimuleaz glicogenoliza.
Produce lipoliza.
Catecolamine : eliberate din medulosuprarenale (MSR).
Produc glicogenoliz.
Stimuleaz direct eliberarea de glucagon.
Efect hiperglicemiant.
Hormoni tiroidieni
Favorizeaz glicogenoliza dar accentueaz utilizarea glucozei n celule

-> efecte modeste n modificarea valorilor glicemiei.

n stres se produce hiperglicemie prin cortizol i catecolamine care
trebuie adus n valori normale sau dac nu se poate transforma n diabet
zaharat.
Fiziologia creterii
n cursul vieii se descriu 2 perioade de cretere accelerat:
Perioada copilriei
Perioada pubertii
Factori
Interni: genetici sau endocrini.
Externi: alimentaie.
Creterea organismului e condiionat genetic, dar nivelul maximal de
cretere e atins n condiile unei alimentaii adecvate i o secreie hormonal
adecvat.
Alimentaia influeneaz creterea doar n perioada copilriei.
La pubertate:
Bolile din perioada copilriei pot ncetini creterea, ns odat cu
vinedcarea creterea se reia.
Factorii endocrini implicai: STH, hormonii tiroidieni, hormonii de
sex i insulina.
STH: secretat de hipofiz
Administrarea produce creterea oaselor i organelor interne.
Efecte:
6

 Asupra oaselor: stimuleaz formarea de cartilaj

Stimuleaz activitatea osteoblastelor
Stimuleaz formarea de colagen
Asupra organelor interne: favorizeaz multiplicarea i diferenierea
celular
Se produce prin intermediul unor factori de cretere IGF (insulin grow
factors)