Metabolismul glucidic.

Determinarea glucozei in lichidele biologice

Lucrare prezentat de: de: Mu et Andrei Varga Andreea

METABOLISMUL GLUCIDIC 
     Digestia si absorbtia glucidelor Metabolismul glucozei Metabolismul fructozei Metabolismul galactozei Glicemia si reglarea ei Determinarea glucozei in materialele biologice

Digestia si absorbtia glucidelor
Glucidele alimentare (300- 350 g/zi) sunt compuse in special din amidon 50%, (300zaharoza 40%, lactoza 5-10% si alte zaharide in cantitati minore. In procesul de digestie, 5oligo si polizaharidele sunt hidrolizate enzimatic la glucoza, frunctoza si galactoza, monozaharide ce au capacitatea de a traversa membrana celulelor enterocitare. Hidroliza este realizata de enzime din clasa hidrolazelor, numite amilaze. Exista amilaze. doua tipuri de amilaze, salivara (secretata de glandele salivare) si pancreatica (secretate de portiunea exocrina a pancreasului). Procesul de digestie incepe in cavitatea bucala, unde amilaza salivara hidrolizeaza o parte din legaturile glicozidice din polizaharide, de ex. Legaturi alfa-1,4 glicozidice din alfaamidon. Timpul scurt petrecut de alimente in cavitatea bucala, limiteaza actiunea amilazei, astfel ca produsii de hidroliza sunt dextrine limita: maltotrioza, maltoza. In stomac, datorita pH-ului puternic acid, actiunea amilazei salivare este inhibata. pHIn intestin, sub actiunea amilazei pancreatice, sunt hidrolizate restul legaturilor alfaalfa-1,4 glicozidice din dextrine (1,6 glucozidaza, maltaza) din zaharoza (zaharaza) si respectiv lactoza (beta ±galactozidaza sau lactaza) obtinandu-se principalele obtinandumonozaharide de digestie: glucoza, fructoza si galactoza. Limitarea activitatii betabetagalactozidazei poate duce la o situatie patologica, intoleranta la lapte.

Absorbtia
Monozaharidele, fiind compusi hidrofili, nu pot traversa membranele celulare hidrofobe, necesitand sisteme specifice de transport. In cazul glucozei, principalul monozaharid din organism, avem mai multe situatii ce necesita transport transmembranar: trecerea din lumenul intestinal in enterocit trecerea din enterocit in circulatia sanguina trecerea din circulatia sanguina in tesuturi reabsorbtia glucozei din urina primara in celulele tubulare proximale Pentru realizarea acestor procese exista doua tipuri de transportori de glucoza: a). Transportor sinport sodiu-glucoza (SGL), ce transporta glucoza impotriva sodiugradientului de concetratie, transport cuplat cu un cotransport de sodiu. Acest sistem este utilizat in absorbtia intestinala si reabsorbtia renala a glucozei.
b). Transportor specific de glucoza (GLUT) ce transporta glucoza in sensul gradientului de concentratie. Exista 5 transportori de glucoza ce difera prin localizare, expresie si afinitate fat ade glucoza: GLUT 1, GLUT 2(ficat, intestin, rinichi) cu afinitate mica pt. glucoza, GLUT 3, GLUT 4 (muschi) cu afinitate mica pt. glucoza, GLUT 5.

Modul in care este metabolizata depinde de tipul celulei si de starea fiziologica a organismului. Principala utilizare a glucozei este cea de substrat lipidic. fiind metabolizata in toata celulele. .Metabolismul glucozei Glucoza este cel mai important glucid din organism. glucoza mai poate fi utilizata in procese de sinteza a altor compusi. In conditii de satisfacere a necesarului energetic. Ea poate fi utilizata direct in obtinerea de energie sau poate fi stocata sub forma de glicogen sau lipide pentru ca energia sa poata fi utilizata ulterior.

iar pentru unele dintre acestea ca eritrocite sau neuroni este substrat energetic exclusiv. Energia se obtine din glucoza prin reactii de oxidare cuplate cu reactii de fosforilare de lant respirator (in conditii aerobe) sau de fosforilare de substrat. . prima transformare a glucozei in celula este reactia de activare prin fosforilare la glucozo-6-fosfat.Fosforilarea glucozei Indiferent de calea metabolica urmata. glucozoGlucoza + ATP Hexokinaza GlucozaGlucoza-6-fosfat + ADP Glucoza ca sursa de energie Glucoza reprezinta sursa energetica pentru toate tesuturile.

H+. acetiletapa caracteristica metabolismului glucidic 3). Oxidarea hidrogenului in lantul respirator. lipidic si proteic) cu obtinerea de CO2. etapa caracteristica metabolismului glucidic 2). in mitocondrie. Oxidarea glucozei la acid piruvic in citoplasma (calea Embaden ² Mayerhof). FADH2 si GTP.Catabolismul oxidativ complet al glucozei In conditii de aerobioza. etapa comuna metabolismului energetic. proces cuplat cu sinteza de ATP.686 kcal/mol Oxidarea totala cuprinde 4 etape: 1). glucoza este oxidata total pana la CO2 si apa. 4). NADH. Oxidarea acidului piruvic la acetil-CoA. Oxidarea acetil-CoA in ciclul citric (etapa comuna acetilmetabolismului glucidic. . C6H12O6 + 6O2 6 CO2 + 6H2O ¨G0 = .

potentialul energogen all caii Embden-Meyerhof este Embdende 7 moli ATP.6. se produc nemijlocit 2 moli de ATP si se genereaza 2 moli de NADH.6-bifosfat fructozo-1. in conditii anaerobe.activarea glucozei la fructozo-1.6Rolul caii Emden-Meyerhof EmdenPrincipalul rol al caii Embden-Meyerhof este energogen.oxidarea fructozo-1. H+. deci. Descarcarea celor 2 moli de NAH. Oxidarea glucozei la acid piruvic in citoplasma Ö calea Embden-Mayerhof Este o cale metabolica ce poate fi considerata suma a doua procese: . un mol de glucoza se oxideaza la doi moli de acid piruvic. .6-bifosfat la acid piruvic fructozo-1.I. H+ in catena respiratorie produce 5 moli de ATP. In cursul Embdendesfasurarii caii.

generatoare de ATP. prin reducere.32. Acidul 2.3-bifosfogliceric poate fi transferat sub actiunea 1. 5. 2. cu exceptia a trei reactii) ale caii Embden-Meyerhof pot fi utilizate.3-fosfogliceric. fenomen cu rol in favorizarea oxigenarii tisulare.3molecula rezultata. 3. Dihidroxiaceton fosfatul poate fi transferat (reversibil). 2. forma activa de glicerol necesara sintezei de triacilgliceroli si glicerofosfolipide Acidul 1. . in conditii Embdenmetabolice adecvate. printr-o reactie de printrtransaminare. in procesul de sinteza al glucozei ² gluconeogeneza.1. Acidul piruvic poate fi utilizat. Astfel: Reactiile reversibile (toate. Pe aceasta cale se realizeaza o molecula functionala pe seama pierderii unei reactii de fosforilare de substrat.3unei bifosfoglicerat mutaze. Unii intermediari ai caii sunt precursori in diferite sintetaze. la sinteza alaninei Acidul 3-fosfogliceric poate fi utilizat ca precursor in 3sinteza serinei. in glicerol fosfat.3-bifosfogliceric. in concentratie aproximativ echimoleculara cu cea a hemoglobinei. in acid 2. prezenta in cantitati apreciabile in eritrocite. se leaga de aceasta si exercita o actiune alosterica asupra disocierii oxihemoglobinei (in sensul reducerii afinitatii hemoglobinei fata de oxigen). 4.

fie intervin pozitiv sau negativ in procese de reglaj prin defosforilare ² fosforilare ale acestor enzime). calea depinde in primul rand de cantitatea de glucoza. hexokinaza. . apoi de disponibilul de oxigen si NAD+.Rolul caii Emden-Meyerhof EmdenFunctionarea caii este conditionata prin disponibilul de reactanti. piruvat kinaza) ce catalizeaza etapele ireversibile si controleaza viteza de desfasurare a caii. Actiunea hormonilor are loc la nivelul enzimelor (fosfofructokinaza. Din punct de vedere hormonal. citrat) sau a celor pozitivi (ADP si AMP.6-bifosfat in ficat si glucozo-1. Din punct de vedere enzimatic. de functionarea enzimelor ce controleaza etapele ireversibile ale caii si de actiunea hormonilor implicati in metabolismul glucidic. principala enzima ce controleaza viteza de desfasurare a caii este fosfofructokinaza. hormonii hiperglecimici (glucagon. Din punct de vedere al reactantilor.6glucozo-1. fructozo-1. glucocorticoizi) vor inhiba functionarea caii.6restul tesuturilor). Enzima este reglata alosteric prin actiunea efectorilor negativi (ATP ² feed-back prin feedprocesul final al proceselor energetice. Hormonii fie stimuleaza sau inhiba sinteza acestor enzime.6-bifosfat in fructozo-1. in timp ce insulina (hormon hipocalceminat) va stimula desfasurarea caii. adrenalina.

CO2 si hidrogen transferat coenzimei acetilNADH. Oxidarea acidului piruvic la acetil-CoA acetilProcesul are loc in mitocondrie si din acest motiv este necesar ca acidul piruvic (format in citoplasma in calea Embden-Meyerhof) Embdensa traverseze membrana mitocondriala. In mitocondrie. piruvatul este decarboxilat oxidativ rezultand acetil-CoA. in care printr_ acidull piruvic patrunde in mitocondrie. de tip antiport. in timp ce un ion HO o paraseste. fiecare avand alt cofactor enzimatic si catalizand o etapa intermediara distincta: E1 ² TPP tiaminpirofosfat piruvat dehidrogenaza E2 ² lipoat dihidrolipoiltransacetilaza E3 ² FAD dihidrolipoil dehidrogenaza .II. Acest lucru se realizeaza printr-un transport activ. numit piruvat dehidrogenaza. Procesul este catazilat de un sistem multienzimatic. Acest complex cuprinde trei enzime. H+.

. enzimele ce catalizeaza aceste transformari fiind de asemenea reglate alosteric si hormonal. acetiloxidate in catena respiratorie. In acelasi timp piruvat dehidrogenaza este activa in stare defosforilata si inactiva sub forma fosforilata. riboflavina. Arseniatul este o otrava puternica. acidului fiind efector pozitiv. Deficitul genetic al piruvat dehidrogenazei.H+ care. H+ sunt efectori negativi. tiamina si acid lipoic. iar acesta. Patologie Enzima piruvat dehidrogenaza necesita si cofactori derivati si vitaminelor: acid pantotenic. Orice deficit sever al acestor vitamine va reduce activitatea enzimei crescand nivelul piruvatului in sange. fenomen utilizat in medicina legala la identificarea otravurilor cu arsen. ce se leaga de acidul lipoic. retardare mintala. la randul sau va creste si nivelul acidului lactic. in cele doua molecule de acetil-CoA formate si doua molecule de NADH. produce microencefalita. niacina. Aceeasi reactie o da cu gruparile sulfidril din cheratina imatura din par si unghii. atrofie optica. pot genera 5 molecule de ATP. producand o acidoza lactica. disfunctie motorie. in caz ca afecteaza peste 60% din activitatea enzimei. Reglare etapa Piruvat dehidrogenaza este reglata alosteric. blocand activitatea piruvat dehidrogenazei. insulina stimuleaza activitatea piruvat dehidrogenazei.Bilant energetic In cursul etapei se formeaza 2 legaturi macroergice. in timp ce acetil CoA si NADH.

H+ + 2FADH2 + 2GTP +2CoA+2CoA-SH 2 molecule de GTP sunt echivalente cu 2 molecule ATP. Oxidarea acetil Ö CoA in ciclul citric Are loc conform ecuatiei generale: 2CH3 . In conditii aerobe.III.C~S ² CoA + 2x3NAD+ + 2FAD + 2GDP + 2Pi + O 2x2H2O 2x2CO2 + 2x3NADH. oxidarea echivalentilor reducatori va genera 2x3 moli NADH.5 ATP = 3 ATP TOTAL ATP = 2 ATP + 15 ATP + 3 ATP = 20 ATP . H+ 2x3x2.5ATP=15 ATP 2x1 moli FADH2 2x1.

Aceasta se formeaza fie prin reactii de fosforilare de substrat. H+ 2.5 ATP Bilantul energetic global al oxidarii aerobe complete a glucozei In catabolismul oxidativ al glucozei energia rezultata in cursul reactiilor de oxidare este inmagazinata in legaturile macroergice din molecula de ATP.5 ATP 1 mol FADH2 1. conform ecuatiilor generale: 1 mol NADH. . oxideaza hidrogenii proveniti din toate celelalte trei etape ale catabolismului oxidativ complet al glucozei. Bilantul energetic la oxidare a unui mol de glucoza este 32 ATP. proces cuplat cu sinteza de ATP Aceasta etapa. numita si fosforilarea oxidata de lant respirator. Oxidarea hidrogenului in lantul respirator. Randamentul ( ) inmagazinarii energiei rezultate in cursul oxidarii complete a glucozei in legaturi macroergice ATP este de 34%.IV. fie prin reactii de fosforilare de lant respirator.

activata de ADP. de starea fiziologica a organismului. fiind intens in starea postprandial precoce. in primul rand. Activitatea acesteia este: .inhibata de ATP-aza. citrat. cortizol.Reglarea catabolismului oxidativ complet al glucozei Catabolismul glucozei depinde. cum ar fi acizii grasi. de aport alimentar. si redus postprandial tardiv (foame) cand cantitatea de glucoza este redusa si organismul utilizeaza surse energetice alternative. Controlul pe termen scurt al catabolismului glucozei se face prin reglarea enzimatica. adrenalina) . in primul rand al activitatii fosfofructokinazei I. AMP si insulina (hormon hipoglicemiant) . scaderea pH-ului sanguin ATPpH(concentratii mari de acid lactic si piruvic) si hormoni hiperglicemianti (glucagon. imediat dupa masa cand exista mari cantitati de glucoza.

medulara interna a rinichiului.mecanism unic de oxidare a glucozei in eritrocite (lipsite de mitocondrii) sau in tesuturi de oxigenare redusa ca celulele din retina.mecanism temporar in conditiile unui deficit temporar al alimentarii cu oxigen. coenzimele ce preiau hidrogenul in cursul reactiilor de oxidare nu pot fi reoxidate (regenerate) prin cedarea hidrogenului catre oxigen. care devine acceptorul de hidrogen de la coenzima NADH. Glicoliza anaeroba poate fi: . In absenta oxigenului. In aceste conditii oxidarea glucozei se opreste la acid piruvic. .H+ transformandutransformandu-se in acid lactic. . in o serie de tesuturi oxidarea are loc in conditii anaerobe. produsul final al catabolismului anaerob al glucozei ² glicoliza anaeroba. cutanate. cornee. fibre musculare albe. cum ar fi muschii scheletici in efort intens si prelungit. celule nervoase.Glicoliza anaeroba a glucozei Desi oxidarea aeroba a glucozei este mecanismul major de oxidare al glucozei. cum ar fi tesutul embrionar si tesutul canceros (50% din metabolismul glucozei este anaerob) .mecanism partial in tesuturi cu crestere rapida.

utilizat de organism doar in anumite conditii fiziologice. Din acest motiv oxidarea anaeroba este considerata un mecanism primitiv de obtinere a energiei. Deoarece acidul lactic contine insa o mare cantitate de energie. doar doua molecule de ATP rezulta din oxidarea anaeroba a unui mol de glucoza. in timp ce in cazul oxidarii aerobe se obtin 32 de molecule de ATP. MUSCHI SANGE O2 Glicogen Glucoza Anaerobioza Lactat FICAT Glicogen Glucoza Lactat . 47 kcal/mol dintr-un total de 686 dintrkcal/mol.In aceste conditii anaerobe doar o mica parte din potentialul energetic este eliberat. Cori. organismul o recupereaza in ficat (organ mai bine oxigenat ca muschiul) printr-o cale metabolica specifica printrnumita ciclul Cori. Din acest motiv si randamentul procesului de inmagazinare al energiei este mic.

In tesutul canceros efectul Pasteur nu functioneaza. tesutul utilizand glicoliza anaeroba indiferent de gradul de oxigenare. intoxicatii cu CO sau CN (se blocheaza catena respiratorie si hemoglobina). 2. cancer. fie scaderii utilizarii acidului lactic. exercitiul _fizic. anemie severa. In cazul acestuia se respecta efectul Pasteur ´oxidatia (prezenta oxigenului) inhiba fermentatia (glicoliza anaeroba)µ. boli pulmonare. cea mai des intalnita cauza fiind blocarea oxidarii aerobe a glucozei. Deficitul total este fatal. avand aceleasi reactii ca si calea E-M. incidenta 1:10000. Se datoreaza fie cresterii sintezei. Alte conditii ce produc acidoza lactica. Patologia glicolizei anaerobe Acidoza lactica este cea mai comuna forma de acidoza metabolica. Deficitul genetic al enzimelor glicolizei. deoarece eritrocitele si neuronii obtin energie numai din glicoliza. insuficienta de oxigenare in efort. .Reglarea glicolizei anaerobe Glicoliza anaeroba. Alte conditii ce produc acidoza lactica: altitudinile inalte. cu exceptia oxigenului. este reglata Ede aceeasi factori ca si aceasta. face ca enzima sa functioneze in eritrocite la doar 5-25% din capacitate. 1. Deficitul partial de piruvat kinaza. in muschi. De exemplu. glicolizei. 5generand anemii hemolitice. obliga muschiul sa utilizeze glicoliza anaeroba pentru a obtine energia necesara functionarii. intoxicatii cu alcool.

utilizand ca precursori acid lactic. de exemplul creierul consuma 120 g glucoza/zi si necesita pentru o functionare optima la un nivel al glicemiei cuprins intre 70-100 mg% (4-5 mM). dupa care glicemia va fi mentinuta prin productia de glucoza a ficatului. corpi cetonici. Sinteza de novo a glucozei. Acesta va produce glucoza prin 2 mecanisme: 1. Unele tesuturi. . 70(4Glucidele alimetare mentin nivelul glicemiei timp de cateva ore dupa masa. cum ar fi creierul si eritrocitele. Aceasta cale metabolica se numeste gluconeogeneza si reprezinta singura sursa de glucoza in perioada de foame. aminoacizi.Gluconeogeneza Majoritatea tesuturilor din corpul uman obtin energie din metabolizarea unor substante diverse: glucoza. aminoacizi si glicerol. utilizeaza numai glucoza. acizi grasi. Hidroliza glicogenului 2.

alfa-cetoglutarat... Gluconeogeneza. corpii cetonici. ce produc acetil CoA.-> Fructozo-1. proces opus catabolizarii glucozei. efort muscular)... fumarat). glicerolul (hidroliza lipide).6III.. etanol.-> Glucozo-6-fosfat GlucozoPrincipalele substrate ale gluconeogenezei sunt: lactatul (eritrocite... utilizeaza reactiile glicolizei in sens opus. comparativ cu ficatul. nu pot constitui substrate pentru gluconeogeneza. . Etapele ireversibile ale glicolizei sunt: I. deoarece nu exista o reactie inversa piruvat -> acetil CoA. Recent a fost demonstrata gluconeogeneza si in eritrocit. Fructozo-6-fosfat .-> Piruvat II.. Pe gram de tesut intensitatea gluconeogenezei este aceeasi in ficat si rinichi. succinil CoA. Din acest motiv substante ca acizii. Reactiile utilizate vor fi doar cele reversibile.. Atentie! alfaAcetil CoA nu poate fi convertita in glucoza....6-bifosfat FructozoFructozo-1........ intermediari ai ciclului citric (oxaloacetat.Gluconeogeneza are loc in ficat si in cortexul renal (celulele din tubul proximal renal). Fosfoenolpiruvat . Glucoza ... aminoacizi glucogenici (proteoliza musculara). dar diferenta de masa a celor 2 tesuturi face ca in cortexul renal sa se produca doar 10% din glucoza... in timp ce cele ireversibile vor fi inlocuite de reactii distincte.

exprimat prin numarul de molecule ATP hidrolizate. necesarul de energie. Necesarul energetic pentru sinteza unei molecule de glucoza. In functie de intermediarul ciclului citric prin care se intra in gluconeogeneza. care se consuma in fosforilarea a 2 molecule de glicerol la glicerolglicerol-3-fosfat. Catabolismul aminoacizilor glucogenici produce intermediari ai ciclului citric care. dintre care 4 consumate in transformarea 2 piruvat ->2 fosfoenolpiruvat si 2 in transformarea 2 acid-3-fosfogliceric->2 acid. Glicerolul provine din hidroliza trigliceridelor din tesutul adipos si intra in gluconeogeneza la nivelul triozelor fosfat.H+ Necesarul energetic pentru sinteza unei molecule de glucoza.fosfoglicericgliceraldehidagliceraldehida-3-fosfat. cand proteoliza musculara elibereaza in sange aminoacizi.Lactatul intra in gluconeogeneza la nivelul piruvatului. prin reactia: Lactat + NAD+ Piruvat + NADH. pornind de la 2 molecule de lactat este obtinut prin hidroliza a 6 molecule de ATP. dintre care alanina este utilizat de ficat cu intensitate maxima. prin intermediul acidului oxalacetic intra in calea gluconeogenezei. . Aminoacizii glucogenici sunt cei mai importanti precursori in gluconeogeneza in perioada de foame. pornind de la 2 molecule de glicerol este obtinut prin hidroliza a 2 molecule de ATP. va fi diferit.

. in scopul mentinerii glicemiei la nivel constant. 2 Piruvat + 6 ATP + 10 H2O ->Glucoza + 6 ADP + 6 Pi Se constata ca desfasurarea gluconeogenezei depinde de disponibilul de substrat si de energie. Se disting doua etape in cursul acesteia: pe termen scurt si pe termen lung. Reglarea metabolica.6-bisfosfatfosfataza si glucozo-6fructozo-1. glucagon) stimuleaza proteinkinaza A. in care produsii intermediari (acetil CoA. Pe termen lung. Reglarea enzimatica. In plus. PEP carboxikinaza. fructozo-1. Gluconeogeneza se desfasoara in perioada de foame. Necesarul energetic (ATP) se obtine fie din oxidarea acizilor grasi in cursul lipolizei ce insoteste foamea.6glucozofosfatfosfataza. citrat) si finali (ATP) ai glicolizei inhiba enzimele glicolizei si stimuleaza pe cele din gluconeogeneza. Pe termen scurt hormonii hipoglicemici hidrofili (adrenalina. exista si o reglare alosterica.Reglarea gluconeogenezei 1. fie prin oxidarea aeroba unei parti din acidul lactic si piruvic in ciclul citric si lantul respirator 2. cand este necesara sinteza endogena de glucoza. enzima ce fosforileaza enzimele cheie din metabolismul glucozei. tip feed back. formele fosforilate ale acestora avand actiune gluconeogenetica. hormonii hiperglicemici stimuleaza sinteza enzimelor cheie in gluconeogeneza: piruvat carboxilaza.

glicogen pe care il va utiliza in obtinerea de glucoza in perioadele de foame Muschii scheletici depoziteaza glicogen in repaus si il utilizeaza in effort ca urmare a acestor procese. pana la 10% din masa totala si in muschi. apare o ramificatie. Acesta este o macromolecula cu masa moleculara cuprinsa intre 106 ² 107 Da. deoarece este solubila in apa si creste presiunea osmotica. marindu-se in stari anabolice si micsorandu-se marindumicsoranduin stari catabolice. legate alfa (1->4) glicozidic. fiind format din 101040000 resturi de glucoza. Din acest motiv este stocata sub forma unui polimer insolubil ² glicogenul. terminandu-se cu gruparea ²OH in pozitia 4.Met li ul li l enului Glucoza in exces nu poate fi stocata. molecula de glicogen se gaseste intrintr-o stare dinamica. Pana la 1% din masa totala. data de o legatura alfaalfa (1->6) glicozidica. Majoritatea capetelor ramurilor sunt (1nereducatoare. Cele doua tesuturi stocheaza glicogen in scopuri diferite: Ficatul sintetizeaza si depoziteaza glicogen dupa o masa bogata in glucide. . Molecula are o (1structura ramificata. la fiecare segment liniar de catena. format din 1010-12 rsturi de alfa-glucoza. terminanduMajoritatea glicogenului se gaseste in ficat.

Atat sinteza. capatul nereducator al glicogenului se alungeste de fiecare data cu un rest de glucoza. legate intre ele prin legaturi alfa(1->4) alfa(1glicozidice (reaactie de autoglicozilare). la C6 al unui rest de glucoza. Primul rest de glucoza se va lega de glicogenina printr-o legatura printrglicozidica cu o grupare OH la un rest de tirozina din structura glicogeninei. . Sinteza glicogenului are loc prin legarea de la C1 al UDP-glucozei la UDPcapatul nereducator al ultimului rest de glucoza al glicogenului initial.Glicogenogeneza Se desfasoara prin legarea unei molecule de glucoza. Principala enzima a procesului este glicogen sintetaza ce catalizeaza formarea de legaturi alfa (1->4) glicozidice la legarea noilor resturi (1de glucoza. Aceasta transfera un sirag de 7 molecule de glucoza de la capatul unei catene neramificate. Pentru ramificarea moleculei de glicogen actioneaza o alta molecula numita enzima de ramificare. cat si degradarea glicogenului se desfasoara la suprafata unui suport proteic numit glicogenina. situat mai in interiorul moleculei de glicogen si unde formeaza o legatura alfa 1. Aceasta are proprietatea de a genera o amorsa de glicogen prin sinteza unei formatiuni initiale de 8 molecule de glucoza. In acest mod. la un capat nereducator (C4) al moleculei de glicogen. activata in prealabil la UDP ² glucoza.6 glicozidica.

care cliveaza legaturii alfa 1->4 1glicozidice la capetele nereducatoare si in acelasi timp fosforileaza glucoza cu formare de glucozo-1-fosfat. forma activa fiind cea defosforilata. in special de cele insulino dependente . care se elibereaza in circulatie de unde este utilizata de tesuturi. Actiunea fosforilazei este glucozocontinua si se opreste la 4 resturi de glucoza de prima ramificatie cand va intra in actiune o alta enzima. prin procesul de fosforilare ² defosforilare. deoarece la glucozoacest nivel lipseste enzima glucozo-6-fosfataza si astfel produsul glucozoglicogenolizei este utilizat doar in scopuri energetice Glicogenoliza nu este calea inversa a sintezei glicogenului. in timp ce fosforilarea de o kinaza. activata de glucagon. astfel: .in muschi produsul final este glucozo-6-fosfat. ce poseda activitate alfa 1->6 glicozidica. Produsul final al caii difera dupa tipul de tesut. Glicogenoliza Este calea metabolica de mobilizare a glucozei din glicogen. Defosforilarea este catalizata de o fosfataza. adrenalina si cortizol. Enzima cheie a procesului este fosforilaza. 1- .Glicogen sintetaza este o enzima reglata alosteric. enzima de deramificare.in ficat produsul final este glucoza. activata de insulina.

Fosforilaza glicogenului este activa sub forma fosforilata.4-glucozidaza pancreatica actioneaza dupa inanitie.In continuare glucozo-1-P -> glucozo-6-P -> glucoza ce trece apoi in glucozoglucozosange.4Amilo-1. iar fosforilarea se realizeaza sub actiunea enzimei kinaza fosforilazei. Aceste reactii au loc in ficat. glucozo- . reglata la randul ei prin fosforilare-defosforilare. Amilo-1. rinichi si secundar in intestin. Cele doua laturi ale metabolismului glicogenului functioneaza unitar. Glicogenoliza mobilizeaza glucoza din glicogenul de rezerva formand (la nivelul ficatului) glucoza ce trece in circulatie. compus ce nu poate traversa membrana plasmatica si care astfel ramane in muschi unde va fi catabolizat in scop energogen. Enzima scindeaza glicogenul ramas in mai multe molecule dextrinice ce vor constitui multiple centre de initiere a sintezei cu scopul cresterii rapide a rezervelor de glicogen. utilizata local in energogeneza. provenita din alimentatie (glicogen hepatic) sau din lactat (glicogen muscular). fiind interconectate. nu se va mai consuma 1 ATP la activarea glucozei. aceasta fiind deja sub forma de glucozo-6-fosfat. In glucozo. forma activa fiind fosforilarecea fosforilata. In acest glucozoultim caz. singurele tesuturi ce poseda enzima glucozo-6-fosfat-fosfataza. procesul se opreste la glucozoglucozo-6-fosfat. Glicogenogeneza realizeaza tezaurizarea glucozei in exces. Lipsiti de aceasta enzima. in conditiile refacerii puternice a glicogenului dupa aport alimentar. fie (la nivelul muschilor) glucozo-6-fosfat.fosfatmushii scheletici.

Practic. va stimula gluconeogeneza. va produce inactivarea glicogen sintetazei ² blocarea glicogenezei si activarea fosforilazei ² activarea glicogenolizei. mobilizarea glicogenului. sincronizand astfel intensitatea mobilizarii glicogenului cu cea a contractiei musculare. glicemia va controla metabolismul glicogenului din ficat. Ambele sunt reglate prin fosforilare ² defosforilare. sunt si ele reglate prin fosforilare ² defosforilare. In timpul contractiei musculare. Reglare de substrat GlucozoGlucozo-6-fosfat. 2. molecula precursor. va inhiba glicogenoliza. Reglarea enzimatica Enzimele cheie ale metabolismului glicogenului sunt glicogen sintetaza si glicogen fosforilaza. In timp ce glicogen sintetaza este activa sub forma defosforilata. Cascadele de fosforilari ² defosforilari sunt declansate de actiuni hormonale sau de cea a calciului. iar enzimele ce catalizeaza aceste transformari. acriunea protein kinazei ce le fosforileaza pe amandoua. astfel ca.Reglarea metabolismului glicogenului 1. in timp ce glucoza din sange. In acest fel se obtine un efect unitar. fosforilaza este activa sub forma fosforilata. ca produs final. protein kinaze si protein fosforilaze. . cresterea concentratiei calciului va stimula glicogenoliza.

Reglarea enzimatica Metabolismul glicogenului va fi influentat de hormonii hiper si hipoglicemianti. declanseaza cascade de fosforilari-defosforilari ce vor fosforilariafecta starea de fosforilare si implicit functionarea enzimelor cheie din metabolismul glicogenului. Acestia. . ce afecteaza buna functionare a enzimelor implicate in diverse etape ale metabolismului glicogenului. Patologia metabolismului glicogenului Patologia este data de defecte enzimatice. Prin acest mecanism insulina va stimula glicogenogeneza si va inhiba glicogenoliza in ficat si muschi. Manifestarile patologice se datoreaza acumularilor tisulare de glicogen. Hormonii hiperglicemianti vor promova actiuni opuse insulinei. de natura congenitala.3. formelor anormale de glicogen sau imposibilitatilor de utilizare a acestuia. cunoscute sub numele generic de glicogenoze. dupa legarea de receptorii celulari specifici. actiunea lor fiind focalizata pe ficat si miocard (glucagon) sau pe muschi scheletici si ficat (adrenalina). In functie de tipul enzimei afectate exista mai multe boli specifice. efectul produs fiind scaderea glicemiei si cresterea rezervelor de glicogen.

4glucozidaza Enzima deramificare Manifestari patologice Hipoglicemie. Gierke Pompe Forbes-Cori Forbes- Enzima afectata Glucozo-6-fosfat Glucozofosfataza Amilo -1. Ardie Enzima de ramificare Fosforilaza musculara VI Hers Fosforilaza hepatica .41.Tip glicogenoza 1 II HI Nume maladie V. cetoza Glicogenoza generalizata Hepatosplenome galie Glicogen supraramificat Glicogen neramificat Glicogen muscular de 4% Blocare efort muscular Glicogenoza hepatica IV V Anderson Mc.

H+ este sursa de hidrogen in reactiile de sitneza. glicolipide si glicoproteine. tesut adipos. NADPH. utilizeaza intens calea pentozofosfatilor.Calea pentozofosfatilor Glucidele nu sunt doar substrate energogene. utilizeaza ca precursor glucozo-6-fosfat si produce riboza-5-fosfat si glucozoribozaNADPH. ele participa la sinteza de nucleotide. glande sexuale. ficat. Calea pentozofosfatilor se desfasoara in citoplasma. sunt de asemenea sediul cailor pentozofosfatilor. Calea pentozofosfatilor cuprinde doua etape: oxidativa si neoxidativa (de recuperare). . H+ este de asemenea implicat in reactii antioxidante si din acest motiv tresuturile expuse la concentratii mari de oxigen: eritrocite. H+. suprarenale. H+ si din acest motiv tesuturile in care se desfasoara mai intens aceste sintetaze. glanda mamara in lactatie. cornee. Cei doi produsi sunt compusi foarte importanti: ribozariboza-5-fosfat utilizata in sinteza de nucleotide. Sinteza de acizi grasi si colesterol necesita NADPH. iar NADPH.

sulfonamide. mai afectate sunt eritrocitele. medicamente(antimalarice ² primachina. Deficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza glucozoDeficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza se datoreaza unei mutatii la glucozonivelul genei enzimei glucozo-6-fosfat dehidrogenaza. care produc hemoliza si hemoglobinurie. excesul de glucoza permitand desfasurarea caii pentozofosfatilor. deoarece nu au alta sursa de NAPH.Reglarea caii Calea este activata in aport alimentar. Acestea sunt 6activate de NADP si insulina si inhibate de acetil-CoA si hormonii acetilhiperglicemianti Patologie. Deficitul este rar in Europa. enzimele cheie ale caii sunt glucozo-6-fosfat glucozodehidrogenaza si 6-fosfogluconatdehidrogenaza. sulfametoxazol. sud- . H+. India. acidul nalidixic etc) sau droguri. Asia de sud-est. In ceea ce priveste reglarea enzimatica. acetanilida. dar foarte frecvent in Africa. Deficitul de glucozo-6-fosfat glucozodehidrogenaza se manifesta in special cand eritrocitele sunt expuse unui stres produs de infectii. Desi mutatia glucozosa este prezenta in toate celulele.

ea se metabolizeaza mult mai rapid. Avantajul utilizarii fructozei in acest caz este ca bacteriile. rinichi. vase sanguine. majoritatea fructelor dar sursa majoritara ramane zaharul. nervi periferici. in concentratii de 200 mg%. este principalul monozaharid si reprezinta sursa energetica a spermatozoizilor in drumul lor spre ovul. In lichidul seminal. retina. .Metabolismul fructozei In sursele alimentare fructoza se gaseste in miere. intestin pe calea aldolazei si fructokinazei. in timp ce. fructoza. Metabolismul fructozei se desfasoara preponderent in ficat. care ar putea concura cu spermatozoizii pentru surse energetice. se utilizeaza calea poliol. in veziculele seminale. prefera glucoza in locul fructozei. Desi fructoza este absorbita mai lent decat glucoza la nivel intestinal.

Acest tratament a fost rapid abandonat deoarece. prin gluconeogeneza. Fructozuria esentiala ² datorata deficitului de fructokinaza. Fenomenul este intens dupa mese cu surse de fructoza. este eliminata pe cale urinara. Tratamentul consta in dieta fara fructoza. nemaiputand fi metabolizata. hipertrigliceridemie si hiperuricemie. a fost utilizata ca substitut de glucoza la diabetici. administrata intravenos. Se cunosc in acest sens mai multe maladii: 1. astfel ca fructoza. generand hiperglicemie. prin intermediul triozelor fosfat. dieta usurata de faptul ca la copii se dezvolta spontan o aversiune fata de dulciuri. fructoza se transforma in glucoza. uneori moarte prin ciroza. fapt ce duce la o dentitie excelenta. care inhiband aldolaza fructozofructozei-1.6-bifosfat genereaza hipoglicemie si deteriorarea functiilor hepatice.6fructozei-1. Se produce acumulare de fructozo-1-fosfat. Terapia cu fructoza Fructoza. Intoleranta ereditara la fructoza datorata deficitului de aldolaza B.Patologie Se datoreaza deficientelor congenitale ale enzimelor implicate in metabolizarea fructozei. . S-a demonstrat insa ca excesul de fructoza Sproduce hiperlactatemie. 2.

Patologie Testul de incarcare cu galactoza este o metoda de explorare a functiei hepatice.fosfatacumularea de galactoza si galactoza-1-fosfat. glicoproteine si mucopolizaharide. Cataracta se datoreaza transformarii galactozei. Boala se manifesta prin disfunctii hepatice cu icter. Dupa digestie si absorbtie. Galactozemia congenitala (incidenta 1:40 000) este o boala autozomal recesiva data de un deficit al enzimei galactozo-1-fosfat-uridil transferaza.dupa ingestia de lapte sau alte galactoza. letargie.fosfatalimente ce contin galactoza. in galactitol. galactoza este captata preferential de ficat. galactoza aparand in urina in caz de functie deficitara. deficiente mentale si cataracta. Terapia aplicata consta in esenta in instituirea. Acumularea galactitolului in cristalin produce cataracta. Acest deficit produce galactozo. loc in care se desfasoara preponderent metabolizarea galactozei. glicolipide si glicoproteine. Rectia globala Galactoza + ATP Glucozo-1-fosfat + ADP GlucozoGalactoza are rol in sinteza de lactoza (in glanda mamara). . sub actiunea reductazei din cristalin.Metabolismul galactozei Sursele alimentare de galactoza sunt: lactoza (din lapte si produse lactate). galactolipide. a dietei fara lapte. in exces. cat mai timpurie. voma.

Acidul glucuronic are rol in detoxifiere si in procese de sinteza. apare o patologie numita pentozurie esentiala. heparina. este conjugata cu acidul glucuronic in ficat. transforma xilitolul in D-xiluloza. la grupare carboxil.Metabolismul acidului glucuronic Acidul glucuronic se obtine prin oxidarea gruparii hidroxil. compusi mai putin toxici. formandudar cu solubilitate crescuta. intestin. DL- . rinichi. de la atomul de carbon 6 al glucozei. acid gulonic. ce va fi eliminata pe cale biliara. formandu-se glucronoconjugati. carboxil. Procesul de detoxifieredetoxifiere-eliminare consta in legarea acidului glucuronic de compusul ce se doreste a fi eliminat. bilirubina) sau exogeni (medicamente sau substante toxice). Glucuronoconjugarea se realizeaza printr-o legatura glicozidica intre printrgruparea ²OH glicozidic a acidului glucuronic si functiuni organice (hidroxil. bilirubina prehepatica. In cazul transformarii in acid gulonic. In cazul rolului in sinteze amintim sinteza de glicozaminoglicani. solubila. dand un produs de conjugare. De exemplu. amino) ale unor compusi endogeni (hormoni. bilirubina diglucuronid. fapt ce permite eliminarea rapida a acestora din organism. acid hialuronic. Acid glucuronic ------> acid gulonic--->L-xiluloza--->Xilitol-->D-xiluloza ------> gulonic--->L-xiluloza--->Xilitol-->D---->calea ---->calea pentozofosfati Pentozuria esentiala se datoreaza unui deficit congenital al enzimei ce. insolubila. Biosinteza se desfasoara preponderent in ficat. ca urmare L-xiluloza se va elimina masiv pe cale urinara.

permanent glucoza necesara tesuturilor glucozodependente. raportata la aportul alimentar. In ceea ce priveste mecanismele biochimice implicate in reglarea glicemiei. 80Concentratia creste dupa pranz la 120-140 mg% si scade in 120post 60-70 mg%. Valori mici de 40 mg% instituie coma 60diabetica. iar mai mari de 120 mg% sunt caracteristice diabetului. Dintre cele fiziologice amintim declansarea senzatiei de foame in hipoglicemie si glicozuria in hiperglicemie mai mare de 180 mg%. precum si producerea sau stocarea acesteia. Homeostazia glucidica asigura glucidica.Glicemia si reglarea ei Concentratia normala a glucozei este cuprinsa intre 80-100 mg%. postprandial precoce sau post prandial tardiv. acestea depind de starea fiziologica. . Mentinerea constanta a glicemiei se numeste homeostazie glucidica. Ea se realizeaza utilizand mecanisme fiziologice sis biochimice.

In acelasi timp. Aceasta etapa este dominata de actiunea insulinei. tiroxina. catabolismul acizilor grasi in muschi. excesul de glucoza din surse alimentare impune utilizarea acesteia si stocarea excesului sub forma de glicogen sau lipide. calea pentozofosfatilor. mai importanti sunt: glucagonul. Aceasta creste permeabilitatea tisulara pentru glucoza. sinteza de acizi grasi si trigliceride. ce actioneaza preefrential la nivel muscular. In acelasi timp insulina inhiba caile metabolice ce produc sau scot glucoza din rezerve ca:gluconeogeneza. cat si pe cele ce produc surse energetice alternative: lipoliza in tesutul adipos. urmare a lipsei de aport alimentar. inhiba caile metabolice ce utilizeaza glucoza. iar la nivel celular stimuleaza metabolizarea glucozei pe cai metabolice ca: glicoliza. Postprandial tardiv (stare de foame) apare un deficit de glucoza. Dintre hormonii hiperglicemianti. glicogenoliza hepatica si musculara. hormonul de crestere. catecolaminele. fapt ce impune producerea de glucoza si de surse energetice alternative. Actiunea insulinei se realizeaza prin reglarea activitatii(fosforilareactivitatii(fosforilare-defosforilare) sau a sintezei a enzimelor cheieale cailor metabolice controlate. . lipoliza. Aceasta etapa se caracterizeaza prin actiunile hormonilor hiperglicemianti concomitent cu stoparea secretiei de insulina. ce actioneaza preferential la nivel hepatic. Acestia exercita efecte opuse insulinei stimuland atat caile metabolice ce produc glucoza: gluconeogeneza hepatica si renala. proteoliza la nivel muscular. glicogenoliza.Postprandial precoce. glicogenogeneza. glucocorticoizii.

acidoza. Se deosebesc doua tipuri majore in patologia diabetica: Diabetul de tip I. insulino dependent sau juvenil. fapt ce reduce raspunsurile metabolice ale tesuturilor la insulina In ambele cazuri. Reprezinta aproximativ 5% din cazuistica diabetica. . cetonurie. datorat insensibilitatii (intolerantei) tisulare fata de insulina. incidenta bolii crescand de la an la an. cardiohipertensiune etc. datorat deficitului congenital al secretiei insulinice.Patologie Principala maladie legata de modificari patologice ale metabolismului glucidic este diabetul zaharat. Acesta apare in copilarie si se trateaza prin administrare de insulina. Diabetul de tip II. Boala afecteaza peste 10% din populatie. insulino independent sau de maturitate. deficitul actiunii insulinei genereaza stari hipoglicemice ce evolueaza generand glicozurie. Aceste fenomene produc complicatii ce implica in primul rand sistemul cardio-vascular ² ateroscleroza.

Persoanele cu diabet tip 2 nu pot utiliza eficient insulina. . Deci. Diabetul apare atunci cand pancreasul nu produce insulina suficienta.Diabetul este o boala cronica caracterizata prin nivele ridicate ale gucozei in sange (hiperglicemie). Insulina este un hormon produs de pancreas care ajuta celulele sa preia glucoza din sange si sa o transforme pentru producerea energiei. Aproape 50% dintre persoanele cu diabet tip 2 nu sunt constiente de starea lor. boala se declanseaza cand organismul nu are suficienta insulina sau nu poate folosi insulina pe care o are pentru transformarea glucozei in energie. Cateodata este nevoie de insulina.Acestia pot adesea sa-si imbunatateasca starea sanumai cu modificari in stilul de viata. Diabetul tip 2 (cunsocut si ca diabetul varstei adulte) este cea mai obisnuita forma de diabet. sau cand organismul nu poate utiliza eficient insulina produsa. In multe cazuri medicatia orala este necesara.

.Persoanele cu diabet tip 1 produc foarte putina insulina sau deloc si au nevoie de injectii cu insulina pentru a supravietui. Care sunt simptomele diabetului?       Sete cronica. Este cel mai comun tip de diabet la copii si tineri. excesiva Gura uscata Urinare frecventa Foame mare Scadere inexplicabila in greutate Vedere incetosata Aceasta varietate de simptome sunt datorate nivelului ridicat al glicemiei in sange.

jeun.Metode de expunere a homeostaziei glicemice Investigarea echilibrului metabolismul glucidic in diabetul zaharat cuprinde: determinarea glicemiei à jeun. (cf. WHO Diabetes Action Now 2004).2 milioane de oameni sa moara in fiecare an datorita complicatiilor (WHO Diabetes Action Now 2004). Diabetul este o boala cronica care face ca 3. . testul de toleranta la glucoza. Pana in 2010 se estimeaza ca vor fi peste 220 milioane de pacienti suferinzi de diabet. evidentierea glicozuriei. determinarea hemoglobinei glicozilate si a proteinelor. In lume sunt in momentul de fata peste 177 milioane de bolnavi cu diabet. Previziunile OMS arata ca diabetul si complicatiile sale sunt unul din principalele cauze de handicap si una din principalele cauze de decese in urmatorii 25 de ani. determinarea nivelului seric al insulinei si eventual a peptidului C. Atat pe plan mondial cat si la noi in tara se constata existenta unei epidemii de diabet.

glucozodehidrogenaza). De asemenea reactiile decurg rapid si fara obtinerea de produsi secundari. astfel ca nu exista fenomene de indiferenta. hexokinaza. Enzimele actioneaza specific asupra substratului.Determinarea glucozei in materialele biologice Determinarea glicemiei este proba cea mai solicitata laboratorului clinic. inclusiv pentru determinarea glucozei in urina. O categorie de metode are la baza folosirea unor proprietati nespecifice ale glucozei ca baza a metodei de determinare. . Legat de aceasta realitate si in legatura cu imbunatatirea permanenta a parametrilor de determinare in decursul timpului au fost elaborate o mare varietate de metode. Dezavantajele metodelor chimice sunt inlaturate prin metodele enzimatice. care folosesc enzime ca si reactivi (de exemplu: glucozoxidaza. Aceasta categorie de metode se aplica intr-o mare intrdiversitate de variante.

Plasma (si serul) nu contin glucozo-6-fosfat. concentratia acestuia fiind in raport stoechiometric cu concentratia glucozei.fosfatglucozo-6-fosfat-dehidrogenazei (NADP+ dependente). Acesta se dehidrogeneaza sub actiunea glucozoglucozo. NADPH-ul NADPHrezultat in urma reactiei se masoara la 340 nm. . dar aceasta poate modifica rezultatul cu maximum 1.5 mg%. hexokinaza Glucoza + ATP Glucoza-6-P + NADP + GlucozaGlucoza-6-P + ADP glucozo-6-P dehidrogenaza 6-fosfogluconat + NADPH + H+ Este o metoda specifica pentru glucoza. Eroarea este extrem de redusa deoarece exista o anumita cantitate de glucoz-6-fosfat si in eritrocite care se masoara in cazul in care se realizeaza determinarea pe sange integral.Metoda enzimatica bazata pe actiunea hexokinazei si a glucozoglucozo-6-fosfat dehidrogenazei Principiu Glucoza se fosforileaza sub actiunea hexokinazei si formeaza ester glucozo-6-fosfat.

glucozoxidaza -D-glucoza + H2O + O2 H2O2 + fenol + 4-aminoantipirina -D-glucoza glucomutaza D-gluconolactona + H2O2 peroxidaza chinonimina + 4 H2O -D-glucoza . astfel ca intreaga cantitate de glucoza prezenta in sange va fi determinata prin aceasta metoda. 470In plasma raportul dintre -D-glucoza este de 2 la 1. Aceasta se transforma in prezenta fenolului si a 4-aminoantipirinei sub actiunea peroxidazei intr-un compus intrcolorat in rosu (chinonimina) si a carui absorbtie de lumina se masoara la o lungima de unda cuprinsa intre 470-550 nm. cu formarea unei cantitati stoechiometrice de apa oxigenata. Pe masura ce se consuma -D-glucoza in reactie. -D-glucoza se transforma in forma beta. Aplicatie practica Principiu Sub actiunea glucozoxidazei.Tehnica enzimatica cu glucoxidaza. glucoza se transforma in DDgluconolactona.

78-3. sindromul Cushing (exces de glucocorticoizi).38 mmol/l) 75(4.Calcul mg glucoza/100 ml = Ep/Es X 100 Valori normale Ser.16LCR: 50-70 mg/100 ml (2. pancreatite. feocromocitom (exces de catecolamine). carcinom pancreatic. plasma: 75-115 mg/100 ml (4. hipertiroidism sever. rezectie gastrica. ingestia unor mari cantitati de alcool. acromegalie (exces de hormon de crestere). stress. pancreatectomie Hipoglicemiile: supradozaj de insulina.89) mmol/l) 50(2. .78Hipercalcemiile: diabet zaharat.16-6. tumori pancreatice insulinoinsulino-secretoare (insulinoame). stari de soc.

Glicozuriile in general apar numai in cazuri de hiperglicemii cu valori ce depasesc pragul de eliminare renala a glucozei (concentratia glucozei din sange depaseste 170-180 mg/100 ml). rezultatul obtinut se inmulteste cu factorul de dilutie si se raporteaza la litrul de urina sau aventual la catitatea totala de urina exprimata in litri eliminata in decurs de 24 de ore.Determinarea glucozei in urina In urina normala se gasesc cantitati foarte mici de glucoza. eliminarea urinara nedepasind 350-500 mg/24 h. . Trebuie mentionat ca glicozuria nu este intotdeauna anormala ea putand surveni: dupa ingerarea unei mari cantitati de glucoza dupa un stress emotional In principiu pentru determinarea glucozei in urina se procedeaza asemanarilor cu determinarea din ser cu specificarea ca atunci cand urina contine glucoza se fac dilutii aferente.

wikipedia. Timisoara 2005  Chimie si biochimie medicala ± Aplicatii practice si de laborator chimic Ed.ro/diabet. Vasile Radu ± Ed.telemed. Gheza Deutsch.Bibliografie  Biochimie medicala II (Metabolism) Andrei Anghel. Eurostampa. Timisoara 2006  http://www.htm  ro.org/ . Eurostampa.

The end .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful