Metabolismul glucidic.

Determinarea glucozei in lichidele biologice

Lucrare prezentat de: de: Mu et Andrei Varga Andreea

METABOLISMUL GLUCIDIC 
     Digestia si absorbtia glucidelor Metabolismul glucozei Metabolismul fructozei Metabolismul galactozei Glicemia si reglarea ei Determinarea glucozei in materialele biologice

Digestia si absorbtia glucidelor
Glucidele alimentare (300- 350 g/zi) sunt compuse in special din amidon 50%, (300zaharoza 40%, lactoza 5-10% si alte zaharide in cantitati minore. In procesul de digestie, 5oligo si polizaharidele sunt hidrolizate enzimatic la glucoza, frunctoza si galactoza, monozaharide ce au capacitatea de a traversa membrana celulelor enterocitare. Hidroliza este realizata de enzime din clasa hidrolazelor, numite amilaze. Exista amilaze. doua tipuri de amilaze, salivara (secretata de glandele salivare) si pancreatica (secretate de portiunea exocrina a pancreasului). Procesul de digestie incepe in cavitatea bucala, unde amilaza salivara hidrolizeaza o parte din legaturile glicozidice din polizaharide, de ex. Legaturi alfa-1,4 glicozidice din alfaamidon. Timpul scurt petrecut de alimente in cavitatea bucala, limiteaza actiunea amilazei, astfel ca produsii de hidroliza sunt dextrine limita: maltotrioza, maltoza. In stomac, datorita pH-ului puternic acid, actiunea amilazei salivare este inhibata. pHIn intestin, sub actiunea amilazei pancreatice, sunt hidrolizate restul legaturilor alfaalfa-1,4 glicozidice din dextrine (1,6 glucozidaza, maltaza) din zaharoza (zaharaza) si respectiv lactoza (beta ±galactozidaza sau lactaza) obtinandu-se principalele obtinandumonozaharide de digestie: glucoza, fructoza si galactoza. Limitarea activitatii betabetagalactozidazei poate duce la o situatie patologica, intoleranta la lapte.

Absorbtia
Monozaharidele, fiind compusi hidrofili, nu pot traversa membranele celulare hidrofobe, necesitand sisteme specifice de transport. In cazul glucozei, principalul monozaharid din organism, avem mai multe situatii ce necesita transport transmembranar: trecerea din lumenul intestinal in enterocit trecerea din enterocit in circulatia sanguina trecerea din circulatia sanguina in tesuturi reabsorbtia glucozei din urina primara in celulele tubulare proximale Pentru realizarea acestor procese exista doua tipuri de transportori de glucoza: a). Transportor sinport sodiu-glucoza (SGL), ce transporta glucoza impotriva sodiugradientului de concetratie, transport cuplat cu un cotransport de sodiu. Acest sistem este utilizat in absorbtia intestinala si reabsorbtia renala a glucozei.
b). Transportor specific de glucoza (GLUT) ce transporta glucoza in sensul gradientului de concentratie. Exista 5 transportori de glucoza ce difera prin localizare, expresie si afinitate fat ade glucoza: GLUT 1, GLUT 2(ficat, intestin, rinichi) cu afinitate mica pt. glucoza, GLUT 3, GLUT 4 (muschi) cu afinitate mica pt. glucoza, GLUT 5.

In conditii de satisfacere a necesarului energetic.Metabolismul glucozei Glucoza este cel mai important glucid din organism. Ea poate fi utilizata direct in obtinerea de energie sau poate fi stocata sub forma de glicogen sau lipide pentru ca energia sa poata fi utilizata ulterior. . glucoza mai poate fi utilizata in procese de sinteza a altor compusi. Principala utilizare a glucozei este cea de substrat lipidic. Modul in care este metabolizata depinde de tipul celulei si de starea fiziologica a organismului. fiind metabolizata in toata celulele.

prima transformare a glucozei in celula este reactia de activare prin fosforilare la glucozo-6-fosfat. Energia se obtine din glucoza prin reactii de oxidare cuplate cu reactii de fosforilare de lant respirator (in conditii aerobe) sau de fosforilare de substrat. glucozoGlucoza + ATP Hexokinaza GlucozaGlucoza-6-fosfat + ADP Glucoza ca sursa de energie Glucoza reprezinta sursa energetica pentru toate tesuturile.Fosforilarea glucozei Indiferent de calea metabolica urmata. iar pentru unele dintre acestea ca eritrocite sau neuroni este substrat energetic exclusiv. .

glucoza este oxidata total pana la CO2 si apa. etapa caracteristica metabolismului glucidic 2).Catabolismul oxidativ complet al glucozei In conditii de aerobioza. 4). in mitocondrie. etapa comuna metabolismului energetic. Oxidarea acidului piruvic la acetil-CoA. Oxidarea acetil-CoA in ciclul citric (etapa comuna acetilmetabolismului glucidic. C6H12O6 + 6O2 6 CO2 + 6H2O ¨G0 = . proces cuplat cu sinteza de ATP. NADH. H+. lipidic si proteic) cu obtinerea de CO2. . FADH2 si GTP. Oxidarea glucozei la acid piruvic in citoplasma (calea Embaden ² Mayerhof). Oxidarea hidrogenului in lantul respirator. acetiletapa caracteristica metabolismului glucidic 3).686 kcal/mol Oxidarea totala cuprinde 4 etape: 1).

in conditii anaerobe. .I. un mol de glucoza se oxideaza la doi moli de acid piruvic. H+.6-bifosfat la acid piruvic fructozo-1. potentialul energogen all caii Embden-Meyerhof este Embdende 7 moli ATP. se produc nemijlocit 2 moli de ATP si se genereaza 2 moli de NADH. Descarcarea celor 2 moli de NAH.6Rolul caii Emden-Meyerhof EmdenPrincipalul rol al caii Embden-Meyerhof este energogen. H+ in catena respiratorie produce 5 moli de ATP. deci.activarea glucozei la fructozo-1.6.6-bifosfat fructozo-1.oxidarea fructozo-1. In cursul Embdendesfasurarii caii. Oxidarea glucozei la acid piruvic in citoplasma Ö calea Embden-Mayerhof Este o cale metabolica ce poate fi considerata suma a doua procese: .

Acidul 2. 2. prin reducere. 3. in conditii Embdenmetabolice adecvate. printr-o reactie de printrtransaminare. . 4. forma activa de glicerol necesara sintezei de triacilgliceroli si glicerofosfolipide Acidul 1. cu exceptia a trei reactii) ale caii Embden-Meyerhof pot fi utilizate.1.3unei bifosfoglicerat mutaze.3-fosfogliceric. la sinteza alaninei Acidul 3-fosfogliceric poate fi utilizat ca precursor in 3sinteza serinei. Pe aceasta cale se realizeaza o molecula functionala pe seama pierderii unei reactii de fosforilare de substrat. prezenta in cantitati apreciabile in eritrocite. in acid 2. fenomen cu rol in favorizarea oxigenarii tisulare. in glicerol fosfat. 2.3-bifosfogliceric.3-bifosfogliceric poate fi transferat sub actiunea 1. in procesul de sinteza al glucozei ² gluconeogeneza.3molecula rezultata. in concentratie aproximativ echimoleculara cu cea a hemoglobinei. Acidul piruvic poate fi utilizat. Astfel: Reactiile reversibile (toate. Dihidroxiaceton fosfatul poate fi transferat (reversibil).32. Unii intermediari ai caii sunt precursori in diferite sintetaze. 5. se leaga de aceasta si exercita o actiune alosterica asupra disocierii oxihemoglobinei (in sensul reducerii afinitatii hemoglobinei fata de oxigen). generatoare de ATP.

fie intervin pozitiv sau negativ in procese de reglaj prin defosforilare ² fosforilare ale acestor enzime). Din punct de vedere al reactantilor. glucocorticoizi) vor inhiba functionarea caii. Din punct de vedere enzimatic.6-bifosfat in fructozo-1. in timp ce insulina (hormon hipocalceminat) va stimula desfasurarea caii.6-bifosfat in ficat si glucozo-1. adrenalina. calea depinde in primul rand de cantitatea de glucoza. Enzima este reglata alosteric prin actiunea efectorilor negativi (ATP ² feed-back prin feedprocesul final al proceselor energetice. Actiunea hormonilor are loc la nivelul enzimelor (fosfofructokinaza. principala enzima ce controleaza viteza de desfasurare a caii este fosfofructokinaza. apoi de disponibilul de oxigen si NAD+. . fructozo-1.6restul tesuturilor). hormonii hiperglecimici (glucagon. Hormonii fie stimuleaza sau inhiba sinteza acestor enzime. Din punct de vedere hormonal.6glucozo-1. hexokinaza. citrat) sau a celor pozitivi (ADP si AMP. de functionarea enzimelor ce controleaza etapele ireversibile ale caii si de actiunea hormonilor implicati in metabolismul glucidic. piruvat kinaza) ce catalizeaza etapele ireversibile si controleaza viteza de desfasurare a caii.Rolul caii Emden-Meyerhof EmdenFunctionarea caii este conditionata prin disponibilul de reactanti.

Procesul este catazilat de un sistem multienzimatic. de tip antiport. in care printr_ acidull piruvic patrunde in mitocondrie. Acest complex cuprinde trei enzime. Oxidarea acidului piruvic la acetil-CoA acetilProcesul are loc in mitocondrie si din acest motiv este necesar ca acidul piruvic (format in citoplasma in calea Embden-Meyerhof) Embdensa traverseze membrana mitocondriala. H+. Acest lucru se realizeaza printr-un transport activ. In mitocondrie.II. piruvatul este decarboxilat oxidativ rezultand acetil-CoA. CO2 si hidrogen transferat coenzimei acetilNADH. numit piruvat dehidrogenaza. in timp ce un ion HO o paraseste. fiecare avand alt cofactor enzimatic si catalizand o etapa intermediara distincta: E1 ² TPP tiaminpirofosfat piruvat dehidrogenaza E2 ² lipoat dihidrolipoiltransacetilaza E3 ² FAD dihidrolipoil dehidrogenaza .

Bilant energetic In cursul etapei se formeaza 2 legaturi macroergice. Deficitul genetic al piruvat dehidrogenazei. la randul sau va creste si nivelul acidului lactic. in cele doua molecule de acetil-CoA formate si doua molecule de NADH. Aceeasi reactie o da cu gruparile sulfidril din cheratina imatura din par si unghii. disfunctie motorie. Patologie Enzima piruvat dehidrogenaza necesita si cofactori derivati si vitaminelor: acid pantotenic. produce microencefalita. niacina. riboflavina. pot genera 5 molecule de ATP. in timp ce acetil CoA si NADH. . enzimele ce catalizeaza aceste transformari fiind de asemenea reglate alosteric si hormonal. Arseniatul este o otrava puternica. atrofie optica. Orice deficit sever al acestor vitamine va reduce activitatea enzimei crescand nivelul piruvatului in sange. blocand activitatea piruvat dehidrogenazei. H+ sunt efectori negativi. Reglare etapa Piruvat dehidrogenaza este reglata alosteric. acetiloxidate in catena respiratorie. tiamina si acid lipoic. iar acesta. retardare mintala.H+ care. acidului fiind efector pozitiv. producand o acidoza lactica. insulina stimuleaza activitatea piruvat dehidrogenazei. fenomen utilizat in medicina legala la identificarea otravurilor cu arsen. ce se leaga de acidul lipoic. In acelasi timp piruvat dehidrogenaza este activa in stare defosforilata si inactiva sub forma fosforilata. in caz ca afecteaza peste 60% din activitatea enzimei.

H+ + 2FADH2 + 2GTP +2CoA+2CoA-SH 2 molecule de GTP sunt echivalente cu 2 molecule ATP. In conditii aerobe.5ATP=15 ATP 2x1 moli FADH2 2x1. H+ 2x3x2.III.5 ATP = 3 ATP TOTAL ATP = 2 ATP + 15 ATP + 3 ATP = 20 ATP . Oxidarea acetil Ö CoA in ciclul citric Are loc conform ecuatiei generale: 2CH3 .C~S ² CoA + 2x3NAD+ + 2FAD + 2GDP + 2Pi + O 2x2H2O 2x2CO2 + 2x3NADH. oxidarea echivalentilor reducatori va genera 2x3 moli NADH.

oxideaza hidrogenii proveniti din toate celelalte trei etape ale catabolismului oxidativ complet al glucozei. Oxidarea hidrogenului in lantul respirator. Aceasta se formeaza fie prin reactii de fosforilare de substrat. proces cuplat cu sinteza de ATP Aceasta etapa. H+ 2. . Bilantul energetic la oxidare a unui mol de glucoza este 32 ATP.5 ATP 1 mol FADH2 1. conform ecuatiilor generale: 1 mol NADH. numita si fosforilarea oxidata de lant respirator. fie prin reactii de fosforilare de lant respirator.5 ATP Bilantul energetic global al oxidarii aerobe complete a glucozei In catabolismul oxidativ al glucozei energia rezultata in cursul reactiilor de oxidare este inmagazinata in legaturile macroergice din molecula de ATP. Randamentul ( ) inmagazinarii energiei rezultate in cursul oxidarii complete a glucozei in legaturi macroergice ATP este de 34%.IV.

de aport alimentar. AMP si insulina (hormon hipoglicemiant) . scaderea pH-ului sanguin ATPpH(concentratii mari de acid lactic si piruvic) si hormoni hiperglicemianti (glucagon. de starea fiziologica a organismului.inhibata de ATP-aza. citrat.activata de ADP. imediat dupa masa cand exista mari cantitati de glucoza. cum ar fi acizii grasi. cortizol. fiind intens in starea postprandial precoce. in primul rand. Activitatea acesteia este: . si redus postprandial tardiv (foame) cand cantitatea de glucoza este redusa si organismul utilizeaza surse energetice alternative.Reglarea catabolismului oxidativ complet al glucozei Catabolismul glucozei depinde. in primul rand al activitatii fosfofructokinazei I. Controlul pe termen scurt al catabolismului glucozei se face prin reglarea enzimatica. adrenalina) .

.mecanism partial in tesuturi cu crestere rapida. cum ar fi muschii scheletici in efort intens si prelungit. fibre musculare albe. coenzimele ce preiau hidrogenul in cursul reactiilor de oxidare nu pot fi reoxidate (regenerate) prin cedarea hidrogenului catre oxigen. produsul final al catabolismului anaerob al glucozei ² glicoliza anaeroba. cum ar fi tesutul embrionar si tesutul canceros (50% din metabolismul glucozei este anaerob) . care devine acceptorul de hidrogen de la coenzima NADH. In aceste conditii oxidarea glucozei se opreste la acid piruvic. cornee.mecanism unic de oxidare a glucozei in eritrocite (lipsite de mitocondrii) sau in tesuturi de oxigenare redusa ca celulele din retina. celule nervoase.mecanism temporar in conditiile unui deficit temporar al alimentarii cu oxigen. . in o serie de tesuturi oxidarea are loc in conditii anaerobe. Glicoliza anaeroba poate fi: . cutanate. medulara interna a rinichiului.Glicoliza anaeroba a glucozei Desi oxidarea aeroba a glucozei este mecanismul major de oxidare al glucozei.H+ transformandutransformandu-se in acid lactic. In absenta oxigenului.

Cori. utilizat de organism doar in anumite conditii fiziologice. Din acest motiv oxidarea anaeroba este considerata un mecanism primitiv de obtinere a energiei. in timp ce in cazul oxidarii aerobe se obtin 32 de molecule de ATP. 47 kcal/mol dintr-un total de 686 dintrkcal/mol. Deoarece acidul lactic contine insa o mare cantitate de energie. doar doua molecule de ATP rezulta din oxidarea anaeroba a unui mol de glucoza. Din acest motiv si randamentul procesului de inmagazinare al energiei este mic. organismul o recupereaza in ficat (organ mai bine oxigenat ca muschiul) printr-o cale metabolica specifica printrnumita ciclul Cori. MUSCHI SANGE O2 Glicogen Glucoza Anaerobioza Lactat FICAT Glicogen Glucoza Lactat .In aceste conditii anaerobe doar o mica parte din potentialul energetic este eliberat.

anemie severa. avand aceleasi reactii ca si calea E-M. In cazul acestuia se respecta efectul Pasteur ´oxidatia (prezenta oxigenului) inhiba fermentatia (glicoliza anaeroba)µ. Se datoreaza fie cresterii sintezei. exercitiul _fizic. glicolizei. cancer. Deficitul total este fatal. insuficienta de oxigenare in efort. Alte conditii ce produc acidoza lactica: altitudinile inalte. Deficitul genetic al enzimelor glicolizei. deoarece eritrocitele si neuronii obtin energie numai din glicoliza. tesutul utilizand glicoliza anaeroba indiferent de gradul de oxigenare. fie scaderii utilizarii acidului lactic. De exemplu. intoxicatii cu alcool. incidenta 1:10000. In tesutul canceros efectul Pasteur nu functioneaza. cu exceptia oxigenului. . face ca enzima sa functioneze in eritrocite la doar 5-25% din capacitate. este reglata Ede aceeasi factori ca si aceasta. Alte conditii ce produc acidoza lactica. 1. 5generand anemii hemolitice. boli pulmonare. in muschi. Patologia glicolizei anaerobe Acidoza lactica este cea mai comuna forma de acidoza metabolica. obliga muschiul sa utilizeze glicoliza anaeroba pentru a obtine energia necesara functionarii. 2.Reglarea glicolizei anaerobe Glicoliza anaeroba. cea mai des intalnita cauza fiind blocarea oxidarii aerobe a glucozei. Deficitul partial de piruvat kinaza. intoxicatii cu CO sau CN (se blocheaza catena respiratorie si hemoglobina).

Sinteza de novo a glucozei. corpi cetonici. dupa care glicemia va fi mentinuta prin productia de glucoza a ficatului. aminoacizi. . Acesta va produce glucoza prin 2 mecanisme: 1.Gluconeogeneza Majoritatea tesuturilor din corpul uman obtin energie din metabolizarea unor substante diverse: glucoza. 70(4Glucidele alimetare mentin nivelul glicemiei timp de cateva ore dupa masa. de exemplul creierul consuma 120 g glucoza/zi si necesita pentru o functionare optima la un nivel al glicemiei cuprins intre 70-100 mg% (4-5 mM). acizi grasi. Unele tesuturi. Hidroliza glicogenului 2. aminoacizi si glicerol. Aceasta cale metabolica se numeste gluconeogeneza si reprezinta singura sursa de glucoza in perioada de foame. utilizand ca precursori acid lactic. cum ar fi creierul si eritrocitele. utilizeaza numai glucoza.

... Din acest motiv substante ca acizii. Atentie! alfaAcetil CoA nu poate fi convertita in glucoza.. etanol. Fructozo-6-fosfat ... deoarece nu exista o reactie inversa piruvat -> acetil CoA.. Fosfoenolpiruvat . succinil CoA. . Gluconeogeneza. Glucoza . efort muscular). nu pot constitui substrate pentru gluconeogeneza. comparativ cu ficatul. aminoacizi glucogenici (proteoliza musculara)... dar diferenta de masa a celor 2 tesuturi face ca in cortexul renal sa se produca doar 10% din glucoza. utilizeaza reactiile glicolizei in sens opus..Gluconeogeneza are loc in ficat si in cortexul renal (celulele din tubul proximal renal).. proces opus catabolizarii glucozei.. fumarat).. alfa-cetoglutarat. corpii cetonici.6III. Pe gram de tesut intensitatea gluconeogenezei este aceeasi in ficat si rinichi. Recent a fost demonstrata gluconeogeneza si in eritrocit.. in timp ce cele ireversibile vor fi inlocuite de reactii distincte..-> Fructozo-1....-> Glucozo-6-fosfat GlucozoPrincipalele substrate ale gluconeogenezei sunt: lactatul (eritrocite. glicerolul (hidroliza lipide). Etapele ireversibile ale glicolizei sunt: I.. Reactiile utilizate vor fi doar cele reversibile. intermediari ai ciclului citric (oxaloacetat.. ce produc acetil CoA...-> Piruvat II..6-bifosfat FructozoFructozo-1.

exprimat prin numarul de molecule ATP hidrolizate. care se consuma in fosforilarea a 2 molecule de glicerol la glicerolglicerol-3-fosfat.Lactatul intra in gluconeogeneza la nivelul piruvatului. va fi diferit. cand proteoliza musculara elibereaza in sange aminoacizi.H+ Necesarul energetic pentru sinteza unei molecule de glucoza. .fosfoglicericgliceraldehidagliceraldehida-3-fosfat. Necesarul energetic pentru sinteza unei molecule de glucoza. prin reactia: Lactat + NAD+ Piruvat + NADH. dintre care alanina este utilizat de ficat cu intensitate maxima. Glicerolul provine din hidroliza trigliceridelor din tesutul adipos si intra in gluconeogeneza la nivelul triozelor fosfat. pornind de la 2 molecule de glicerol este obtinut prin hidroliza a 2 molecule de ATP. pornind de la 2 molecule de lactat este obtinut prin hidroliza a 6 molecule de ATP. dintre care 4 consumate in transformarea 2 piruvat ->2 fosfoenolpiruvat si 2 in transformarea 2 acid-3-fosfogliceric->2 acid. Aminoacizii glucogenici sunt cei mai importanti precursori in gluconeogeneza in perioada de foame. In functie de intermediarul ciclului citric prin care se intra in gluconeogeneza. Catabolismul aminoacizilor glucogenici produce intermediari ai ciclului citric care. necesarul de energie. prin intermediul acidului oxalacetic intra in calea gluconeogenezei.

exista si o reglare alosterica.6-bisfosfatfosfataza si glucozo-6fructozo-1. Reglarea enzimatica. Necesarul energetic (ATP) se obtine fie din oxidarea acizilor grasi in cursul lipolizei ce insoteste foamea. Reglarea metabolica. In plus. cand este necesara sinteza endogena de glucoza. glucagon) stimuleaza proteinkinaza A. fie prin oxidarea aeroba unei parti din acidul lactic si piruvic in ciclul citric si lantul respirator 2. Se disting doua etape in cursul acesteia: pe termen scurt si pe termen lung. enzima ce fosforileaza enzimele cheie din metabolismul glucozei. in care produsii intermediari (acetil CoA. Pe termen lung. citrat) si finali (ATP) ai glicolizei inhiba enzimele glicolizei si stimuleaza pe cele din gluconeogeneza. PEP carboxikinaza. Pe termen scurt hormonii hipoglicemici hidrofili (adrenalina.6glucozofosfatfosfataza. in scopul mentinerii glicemiei la nivel constant. fructozo-1.Reglarea gluconeogenezei 1. Gluconeogeneza se desfasoara in perioada de foame. hormonii hiperglicemici stimuleaza sinteza enzimelor cheie in gluconeogeneza: piruvat carboxilaza. tip feed back. . formele fosforilate ale acestora avand actiune gluconeogenetica. 2 Piruvat + 6 ATP + 10 H2O ->Glucoza + 6 ADP + 6 Pi Se constata ca desfasurarea gluconeogenezei depinde de disponibilul de substrat si de energie.

Acesta este o macromolecula cu masa moleculara cuprinsa intre 106 ² 107 Da. format din 1010-12 rsturi de alfa-glucoza. marindu-se in stari anabolice si micsorandu-se marindumicsoranduin stari catabolice.Met li ul li l enului Glucoza in exces nu poate fi stocata. terminanduMajoritatea glicogenului se gaseste in ficat. pana la 10% din masa totala si in muschi. Majoritatea capetelor ramurilor sunt (1nereducatoare. la fiecare segment liniar de catena. Pana la 1% din masa totala. fiind format din 101040000 resturi de glucoza. Molecula are o (1structura ramificata. apare o ramificatie. terminandu-se cu gruparea ²OH in pozitia 4. glicogen pe care il va utiliza in obtinerea de glucoza in perioadele de foame Muschii scheletici depoziteaza glicogen in repaus si il utilizeaza in effort ca urmare a acestor procese. Din acest motiv este stocata sub forma unui polimer insolubil ² glicogenul. Cele doua tesuturi stocheaza glicogen in scopuri diferite: Ficatul sintetizeaza si depoziteaza glicogen dupa o masa bogata in glucide. legate alfa (1->4) glicozidic. data de o legatura alfaalfa (1->6) glicozidica. deoarece este solubila in apa si creste presiunea osmotica. molecula de glicogen se gaseste intrintr-o stare dinamica. .

cat si degradarea glicogenului se desfasoara la suprafata unui suport proteic numit glicogenina. Primul rest de glucoza se va lega de glicogenina printr-o legatura printrglicozidica cu o grupare OH la un rest de tirozina din structura glicogeninei.Glicogenogeneza Se desfasoara prin legarea unei molecule de glucoza. Pentru ramificarea moleculei de glicogen actioneaza o alta molecula numita enzima de ramificare. In acest mod. Atat sinteza. la un capat nereducator (C4) al moleculei de glicogen. capatul nereducator al glicogenului se alungeste de fiecare data cu un rest de glucoza. Aceasta are proprietatea de a genera o amorsa de glicogen prin sinteza unei formatiuni initiale de 8 molecule de glucoza. Aceasta transfera un sirag de 7 molecule de glucoza de la capatul unei catene neramificate. legate intre ele prin legaturi alfa(1->4) alfa(1glicozidice (reaactie de autoglicozilare). activata in prealabil la UDP ² glucoza. Principala enzima a procesului este glicogen sintetaza ce catalizeaza formarea de legaturi alfa (1->4) glicozidice la legarea noilor resturi (1de glucoza.6 glicozidica. situat mai in interiorul moleculei de glicogen si unde formeaza o legatura alfa 1. Sinteza glicogenului are loc prin legarea de la C1 al UDP-glucozei la UDPcapatul nereducator al ultimului rest de glucoza al glicogenului initial. . la C6 al unui rest de glucoza.

activata de glucagon. activata de insulina. Glicogenoliza Este calea metabolica de mobilizare a glucozei din glicogen.Glicogen sintetaza este o enzima reglata alosteric. ce poseda activitate alfa 1->6 glicozidica. Defosforilarea este catalizata de o fosfataza.in ficat produsul final este glucoza. prin procesul de fosforilare ² defosforilare. enzima de deramificare. in timp ce fosforilarea de o kinaza. astfel: . 1- .in muschi produsul final este glucozo-6-fosfat. Enzima cheie a procesului este fosforilaza. care cliveaza legaturii alfa 1->4 1glicozidice la capetele nereducatoare si in acelasi timp fosforileaza glucoza cu formare de glucozo-1-fosfat. adrenalina si cortizol. forma activa fiind cea defosforilata. in special de cele insulino dependente . Actiunea fosforilazei este glucozocontinua si se opreste la 4 resturi de glucoza de prima ramificatie cand va intra in actiune o alta enzima. care se elibereaza in circulatie de unde este utilizata de tesuturi. Produsul final al caii difera dupa tipul de tesut. deoarece la glucozoacest nivel lipseste enzima glucozo-6-fosfataza si astfel produsul glucozoglicogenolizei este utilizat doar in scopuri energetice Glicogenoliza nu este calea inversa a sintezei glicogenului.

In acest glucozoultim caz. nu se va mai consuma 1 ATP la activarea glucozei. forma activa fiind fosforilarecea fosforilata. Glicogenoliza mobilizeaza glucoza din glicogenul de rezerva formand (la nivelul ficatului) glucoza ce trece in circulatie. provenita din alimentatie (glicogen hepatic) sau din lactat (glicogen muscular). Fosforilaza glicogenului este activa sub forma fosforilata. reglata la randul ei prin fosforilare-defosforilare. procesul se opreste la glucozoglucozo-6-fosfat. Lipsiti de aceasta enzima. aceasta fiind deja sub forma de glucozo-6-fosfat. utilizata local in energogeneza.4-glucozidaza pancreatica actioneaza dupa inanitie.In continuare glucozo-1-P -> glucozo-6-P -> glucoza ce trece apoi in glucozoglucozosange. Amilo-1. compus ce nu poate traversa membrana plasmatica si care astfel ramane in muschi unde va fi catabolizat in scop energogen. Cele doua laturi ale metabolismului glicogenului functioneaza unitar. glucozo- . rinichi si secundar in intestin. singurele tesuturi ce poseda enzima glucozo-6-fosfat-fosfataza. Enzima scindeaza glicogenul ramas in mai multe molecule dextrinice ce vor constitui multiple centre de initiere a sintezei cu scopul cresterii rapide a rezervelor de glicogen. In glucozo.fosfatmushii scheletici. fie (la nivelul muschilor) glucozo-6-fosfat.4Amilo-1. iar fosforilarea se realizeaza sub actiunea enzimei kinaza fosforilazei. in conditiile refacerii puternice a glicogenului dupa aport alimentar. Aceste reactii au loc in ficat. fiind interconectate. Glicogenogeneza realizeaza tezaurizarea glucozei in exces.

va inhiba glicogenoliza. va stimula gluconeogeneza. acriunea protein kinazei ce le fosforileaza pe amandoua. sunt si ele reglate prin fosforilare ² defosforilare. sincronizand astfel intensitatea mobilizarii glicogenului cu cea a contractiei musculare. . in timp ce glucoza din sange. glicemia va controla metabolismul glicogenului din ficat. fosforilaza este activa sub forma fosforilata. protein kinaze si protein fosforilaze. va produce inactivarea glicogen sintetazei ² blocarea glicogenezei si activarea fosforilazei ² activarea glicogenolizei. iar enzimele ce catalizeaza aceste transformari. In timpul contractiei musculare. Ambele sunt reglate prin fosforilare ² defosforilare. cresterea concentratiei calciului va stimula glicogenoliza. molecula precursor.Reglarea metabolismului glicogenului 1. Reglare de substrat GlucozoGlucozo-6-fosfat. Reglarea enzimatica Enzimele cheie ale metabolismului glicogenului sunt glicogen sintetaza si glicogen fosforilaza. mobilizarea glicogenului. ca produs final. Practic. 2. In acest fel se obtine un efect unitar. Cascadele de fosforilari ² defosforilari sunt declansate de actiuni hormonale sau de cea a calciului. In timp ce glicogen sintetaza este activa sub forma defosforilata. astfel ca.

Acestia. efectul produs fiind scaderea glicemiei si cresterea rezervelor de glicogen. Prin acest mecanism insulina va stimula glicogenogeneza si va inhiba glicogenoliza in ficat si muschi. Manifestarile patologice se datoreaza acumularilor tisulare de glicogen. Reglarea enzimatica Metabolismul glicogenului va fi influentat de hormonii hiper si hipoglicemianti. de natura congenitala. dupa legarea de receptorii celulari specifici. In functie de tipul enzimei afectate exista mai multe boli specifice. formelor anormale de glicogen sau imposibilitatilor de utilizare a acestuia. Hormonii hiperglicemianti vor promova actiuni opuse insulinei. declanseaza cascade de fosforilari-defosforilari ce vor fosforilariafecta starea de fosforilare si implicit functionarea enzimelor cheie din metabolismul glicogenului. . cunoscute sub numele generic de glicogenoze. Patologia metabolismului glicogenului Patologia este data de defecte enzimatice. ce afecteaza buna functionare a enzimelor implicate in diverse etape ale metabolismului glicogenului.3. actiunea lor fiind focalizata pe ficat si miocard (glucagon) sau pe muschi scheletici si ficat (adrenalina).

41. Ardie Enzima de ramificare Fosforilaza musculara VI Hers Fosforilaza hepatica .Tip glicogenoza 1 II HI Nume maladie V. Gierke Pompe Forbes-Cori Forbes- Enzima afectata Glucozo-6-fosfat Glucozofosfataza Amilo -1.4glucozidaza Enzima deramificare Manifestari patologice Hipoglicemie. cetoza Glicogenoza generalizata Hepatosplenome galie Glicogen supraramificat Glicogen neramificat Glicogen muscular de 4% Blocare efort muscular Glicogenoza hepatica IV V Anderson Mc.

utilizeaza intens calea pentozofosfatilor. Cei doi produsi sunt compusi foarte importanti: ribozariboza-5-fosfat utilizata in sinteza de nucleotide. ele participa la sinteza de nucleotide. cornee. H+ este de asemenea implicat in reactii antioxidante si din acest motiv tresuturile expuse la concentratii mari de oxigen: eritrocite. utilizeaza ca precursor glucozo-6-fosfat si produce riboza-5-fosfat si glucozoribozaNADPH. . H+. Sinteza de acizi grasi si colesterol necesita NADPH. NADPH. tesut adipos. glicolipide si glicoproteine. Calea pentozofosfatilor cuprinde doua etape: oxidativa si neoxidativa (de recuperare). Calea pentozofosfatilor se desfasoara in citoplasma. glanda mamara in lactatie. H+ si din acest motiv tesuturile in care se desfasoara mai intens aceste sintetaze. sunt de asemenea sediul cailor pentozofosfatilor. iar NADPH. ficat. glande sexuale.Calea pentozofosfatilor Glucidele nu sunt doar substrate energogene. suprarenale. H+ este sursa de hidrogen in reactiile de sitneza.

sulfametoxazol. sulfonamide. deoarece nu au alta sursa de NAPH. acetanilida. Desi mutatia glucozosa este prezenta in toate celulele. care produc hemoliza si hemoglobinurie. enzimele cheie ale caii sunt glucozo-6-fosfat glucozodehidrogenaza si 6-fosfogluconatdehidrogenaza. Deficitul de glucozo-6-fosfat glucozodehidrogenaza se manifesta in special cand eritrocitele sunt expuse unui stres produs de infectii. mai afectate sunt eritrocitele. medicamente(antimalarice ² primachina. Deficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza glucozoDeficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza se datoreaza unei mutatii la glucozonivelul genei enzimei glucozo-6-fosfat dehidrogenaza. acidul nalidixic etc) sau droguri. Deficitul este rar in Europa.Reglarea caii Calea este activata in aport alimentar. excesul de glucoza permitand desfasurarea caii pentozofosfatilor. Asia de sud-est. Acestea sunt 6activate de NADP si insulina si inhibate de acetil-CoA si hormonii acetilhiperglicemianti Patologie. dar foarte frecvent in Africa. H+. sud- . In ceea ce priveste reglarea enzimatica. India.

Desi fructoza este absorbita mai lent decat glucoza la nivel intestinal. nervi periferici. majoritatea fructelor dar sursa majoritara ramane zaharul. se utilizeaza calea poliol. in concentratii de 200 mg%. care ar putea concura cu spermatozoizii pentru surse energetice. retina. rinichi. in veziculele seminale. prefera glucoza in locul fructozei. intestin pe calea aldolazei si fructokinazei. vase sanguine.Metabolismul fructozei In sursele alimentare fructoza se gaseste in miere. este principalul monozaharid si reprezinta sursa energetica a spermatozoizilor in drumul lor spre ovul. ea se metabolizeaza mult mai rapid. Avantajul utilizarii fructozei in acest caz este ca bacteriile. fructoza. . Metabolismul fructozei se desfasoara preponderent in ficat. in timp ce. In lichidul seminal.

6-bifosfat genereaza hipoglicemie si deteriorarea functiilor hepatice. Se produce acumulare de fructozo-1-fosfat.6fructozei-1. S-a demonstrat insa ca excesul de fructoza Sproduce hiperlactatemie. prin gluconeogeneza. Tratamentul consta in dieta fara fructoza. nemaiputand fi metabolizata. Intoleranta ereditara la fructoza datorata deficitului de aldolaza B. astfel ca fructoza. . Fructozuria esentiala ² datorata deficitului de fructokinaza. 2. hipertrigliceridemie si hiperuricemie. dieta usurata de faptul ca la copii se dezvolta spontan o aversiune fata de dulciuri. Terapia cu fructoza Fructoza.Patologie Se datoreaza deficientelor congenitale ale enzimelor implicate in metabolizarea fructozei. a fost utilizata ca substitut de glucoza la diabetici. uneori moarte prin ciroza. care inhiband aldolaza fructozofructozei-1. generand hiperglicemie. administrata intravenos. Se cunosc in acest sens mai multe maladii: 1. Fenomenul este intens dupa mese cu surse de fructoza. fapt ce duce la o dentitie excelenta. este eliminata pe cale urinara. Acest tratament a fost rapid abandonat deoarece. prin intermediul triozelor fosfat. fructoza se transforma in glucoza.

loc in care se desfasoara preponderent metabolizarea galactozei. Cataracta se datoreaza transformarii galactozei. sub actiunea reductazei din cristalin. Boala se manifesta prin disfunctii hepatice cu icter. galactoza aparand in urina in caz de functie deficitara. voma. glicoproteine si mucopolizaharide.fosfatacumularea de galactoza si galactoza-1-fosfat.Metabolismul galactozei Sursele alimentare de galactoza sunt: lactoza (din lapte si produse lactate). a dietei fara lapte. in galactitol. Rectia globala Galactoza + ATP Glucozo-1-fosfat + ADP GlucozoGalactoza are rol in sinteza de lactoza (in glanda mamara). Dupa digestie si absorbtie.fosfatalimente ce contin galactoza. cat mai timpurie.dupa ingestia de lapte sau alte galactoza. Terapia aplicata consta in esenta in instituirea. Acumularea galactitolului in cristalin produce cataracta. in exces. Acest deficit produce galactozo. Galactozemia congenitala (incidenta 1:40 000) este o boala autozomal recesiva data de un deficit al enzimei galactozo-1-fosfat-uridil transferaza. . glicolipide si glicoproteine. galactolipide. letargie. galactoza este captata preferential de ficat. deficiente mentale si cataracta. Patologie Testul de incarcare cu galactoza este o metoda de explorare a functiei hepatice.

heparina. carboxil. rinichi. Acid glucuronic ------> acid gulonic--->L-xiluloza--->Xilitol-->D-xiluloza ------> gulonic--->L-xiluloza--->Xilitol-->D---->calea ---->calea pentozofosfati Pentozuria esentiala se datoreaza unui deficit congenital al enzimei ce. DL- . amino) ale unor compusi endogeni (hormoni. la grupare carboxil. ce va fi eliminata pe cale biliara. Procesul de detoxifieredetoxifiere-eliminare consta in legarea acidului glucuronic de compusul ce se doreste a fi eliminat. de la atomul de carbon 6 al glucozei. insolubila. Biosinteza se desfasoara preponderent in ficat. In cazul rolului in sinteze amintim sinteza de glicozaminoglicani. formandu-se glucronoconjugati. intestin. bilirubina diglucuronid. ca urmare L-xiluloza se va elimina masiv pe cale urinara. bilirubina) sau exogeni (medicamente sau substante toxice). acid hialuronic. Acidul glucuronic are rol in detoxifiere si in procese de sinteza. compusi mai putin toxici. De exemplu. acid gulonic. formandudar cu solubilitate crescuta. este conjugata cu acidul glucuronic in ficat. Glucuronoconjugarea se realizeaza printr-o legatura glicozidica intre printrgruparea ²OH glicozidic a acidului glucuronic si functiuni organice (hidroxil. dand un produs de conjugare. fapt ce permite eliminarea rapida a acestora din organism. transforma xilitolul in D-xiluloza. apare o patologie numita pentozurie esentiala. solubila.Metabolismul acidului glucuronic Acidul glucuronic se obtine prin oxidarea gruparii hidroxil. bilirubina prehepatica. In cazul transformarii in acid gulonic.

Valori mici de 40 mg% instituie coma 60diabetica. Homeostazia glucidica asigura glucidica. precum si producerea sau stocarea acesteia. iar mai mari de 120 mg% sunt caracteristice diabetului. 80Concentratia creste dupa pranz la 120-140 mg% si scade in 120post 60-70 mg%. postprandial precoce sau post prandial tardiv. permanent glucoza necesara tesuturilor glucozodependente. . acestea depind de starea fiziologica. Dintre cele fiziologice amintim declansarea senzatiei de foame in hipoglicemie si glicozuria in hiperglicemie mai mare de 180 mg%. raportata la aportul alimentar. Ea se realizeaza utilizand mecanisme fiziologice sis biochimice.Glicemia si reglarea ei Concentratia normala a glucozei este cuprinsa intre 80-100 mg%. In ceea ce priveste mecanismele biochimice implicate in reglarea glicemiei. Mentinerea constanta a glicemiei se numeste homeostazie glucidica.

proteoliza la nivel muscular. ce actioneaza preferential la nivel hepatic. inhiba caile metabolice ce utilizeaza glucoza. glicogenoliza. hormonul de crestere. fapt ce impune producerea de glucoza si de surse energetice alternative. catecolaminele. Postprandial tardiv (stare de foame) apare un deficit de glucoza. calea pentozofosfatilor. glicogenoliza hepatica si musculara. glicogenogeneza. sinteza de acizi grasi si trigliceride. iar la nivel celular stimuleaza metabolizarea glucozei pe cai metabolice ca: glicoliza. urmare a lipsei de aport alimentar. In acelasi timp insulina inhiba caile metabolice ce produc sau scot glucoza din rezerve ca:gluconeogeneza. mai importanti sunt: glucagonul. Aceasta etapa se caracterizeaza prin actiunile hormonilor hiperglicemianti concomitent cu stoparea secretiei de insulina. In acelasi timp. Dintre hormonii hiperglicemianti. Acestia exercita efecte opuse insulinei stimuland atat caile metabolice ce produc glucoza: gluconeogeneza hepatica si renala. Aceasta creste permeabilitatea tisulara pentru glucoza. lipoliza. cat si pe cele ce produc surse energetice alternative: lipoliza in tesutul adipos.Postprandial precoce. . excesul de glucoza din surse alimentare impune utilizarea acesteia si stocarea excesului sub forma de glicogen sau lipide. tiroxina. glucocorticoizii. ce actioneaza preefrential la nivel muscular. Actiunea insulinei se realizeaza prin reglarea activitatii(fosforilareactivitatii(fosforilare-defosforilare) sau a sintezei a enzimelor cheieale cailor metabolice controlate. catabolismul acizilor grasi in muschi. Aceasta etapa este dominata de actiunea insulinei.

datorat deficitului congenital al secretiei insulinice. cardiohipertensiune etc. insulino dependent sau juvenil. Se deosebesc doua tipuri majore in patologia diabetica: Diabetul de tip I. Boala afecteaza peste 10% din populatie. Diabetul de tip II. datorat insensibilitatii (intolerantei) tisulare fata de insulina. Reprezinta aproximativ 5% din cazuistica diabetica. cetonurie. incidenta bolii crescand de la an la an. insulino independent sau de maturitate. Aceste fenomene produc complicatii ce implica in primul rand sistemul cardio-vascular ² ateroscleroza. Acesta apare in copilarie si se trateaza prin administrare de insulina. acidoza. deficitul actiunii insulinei genereaza stari hipoglicemice ce evolueaza generand glicozurie. .Patologie Principala maladie legata de modificari patologice ale metabolismului glucidic este diabetul zaharat. fapt ce reduce raspunsurile metabolice ale tesuturilor la insulina In ambele cazuri.

Insulina este un hormon produs de pancreas care ajuta celulele sa preia glucoza din sange si sa o transforme pentru producerea energiei. Deci.Acestia pot adesea sa-si imbunatateasca starea sanumai cu modificari in stilul de viata. In multe cazuri medicatia orala este necesara. Cateodata este nevoie de insulina. sau cand organismul nu poate utiliza eficient insulina produsa. Diabetul tip 2 (cunsocut si ca diabetul varstei adulte) este cea mai obisnuita forma de diabet.Diabetul este o boala cronica caracterizata prin nivele ridicate ale gucozei in sange (hiperglicemie). Persoanele cu diabet tip 2 nu pot utiliza eficient insulina. . boala se declanseaza cand organismul nu are suficienta insulina sau nu poate folosi insulina pe care o are pentru transformarea glucozei in energie. Diabetul apare atunci cand pancreasul nu produce insulina suficienta. Aproape 50% dintre persoanele cu diabet tip 2 nu sunt constiente de starea lor.

Care sunt simptomele diabetului?       Sete cronica. excesiva Gura uscata Urinare frecventa Foame mare Scadere inexplicabila in greutate Vedere incetosata Aceasta varietate de simptome sunt datorate nivelului ridicat al glicemiei in sange.Persoanele cu diabet tip 1 produc foarte putina insulina sau deloc si au nevoie de injectii cu insulina pentru a supravietui. Este cel mai comun tip de diabet la copii si tineri. .

Atat pe plan mondial cat si la noi in tara se constata existenta unei epidemii de diabet. Pana in 2010 se estimeaza ca vor fi peste 220 milioane de pacienti suferinzi de diabet.2 milioane de oameni sa moara in fiecare an datorita complicatiilor (WHO Diabetes Action Now 2004). Diabetul este o boala cronica care face ca 3.Metode de expunere a homeostaziei glicemice Investigarea echilibrului metabolismul glucidic in diabetul zaharat cuprinde: determinarea glicemiei à jeun. determinarea hemoglobinei glicozilate si a proteinelor. determinarea nivelului seric al insulinei si eventual a peptidului C. testul de toleranta la glucoza. WHO Diabetes Action Now 2004). In lume sunt in momentul de fata peste 177 milioane de bolnavi cu diabet. (cf. . Previziunile OMS arata ca diabetul si complicatiile sale sunt unul din principalele cauze de handicap si una din principalele cauze de decese in urmatorii 25 de ani. evidentierea glicozuriei. jeun.

. care folosesc enzime ca si reactivi (de exemplu: glucozoxidaza. inclusiv pentru determinarea glucozei in urina. glucozodehidrogenaza). hexokinaza. Enzimele actioneaza specific asupra substratului. De asemenea reactiile decurg rapid si fara obtinerea de produsi secundari. Dezavantajele metodelor chimice sunt inlaturate prin metodele enzimatice.Determinarea glucozei in materialele biologice Determinarea glicemiei este proba cea mai solicitata laboratorului clinic. Aceasta categorie de metode se aplica intr-o mare intrdiversitate de variante. astfel ca nu exista fenomene de indiferenta. Legat de aceasta realitate si in legatura cu imbunatatirea permanenta a parametrilor de determinare in decursul timpului au fost elaborate o mare varietate de metode. O categorie de metode are la baza folosirea unor proprietati nespecifice ale glucozei ca baza a metodei de determinare.

5 mg%. concentratia acestuia fiind in raport stoechiometric cu concentratia glucozei. . Acesta se dehidrogeneaza sub actiunea glucozoglucozo.Metoda enzimatica bazata pe actiunea hexokinazei si a glucozoglucozo-6-fosfat dehidrogenazei Principiu Glucoza se fosforileaza sub actiunea hexokinazei si formeaza ester glucozo-6-fosfat.fosfatglucozo-6-fosfat-dehidrogenazei (NADP+ dependente). NADPH-ul NADPHrezultat in urma reactiei se masoara la 340 nm. Plasma (si serul) nu contin glucozo-6-fosfat. hexokinaza Glucoza + ATP Glucoza-6-P + NADP + GlucozaGlucoza-6-P + ADP glucozo-6-P dehidrogenaza 6-fosfogluconat + NADPH + H+ Este o metoda specifica pentru glucoza. dar aceasta poate modifica rezultatul cu maximum 1. Eroarea este extrem de redusa deoarece exista o anumita cantitate de glucoz-6-fosfat si in eritrocite care se masoara in cazul in care se realizeaza determinarea pe sange integral.

glucoza se transforma in DDgluconolactona. Aplicatie practica Principiu Sub actiunea glucozoxidazei.Tehnica enzimatica cu glucoxidaza. -D-glucoza se transforma in forma beta. Aceasta se transforma in prezenta fenolului si a 4-aminoantipirinei sub actiunea peroxidazei intr-un compus intrcolorat in rosu (chinonimina) si a carui absorbtie de lumina se masoara la o lungima de unda cuprinsa intre 470-550 nm. 470In plasma raportul dintre -D-glucoza este de 2 la 1. Pe masura ce se consuma -D-glucoza in reactie. glucozoxidaza -D-glucoza + H2O + O2 H2O2 + fenol + 4-aminoantipirina -D-glucoza glucomutaza D-gluconolactona + H2O2 peroxidaza chinonimina + 4 H2O -D-glucoza . cu formarea unei cantitati stoechiometrice de apa oxigenata. astfel ca intreaga cantitate de glucoza prezenta in sange va fi determinata prin aceasta metoda.

ingestia unor mari cantitati de alcool. carcinom pancreatic. acromegalie (exces de hormon de crestere). .16LCR: 50-70 mg/100 ml (2.Calcul mg glucoza/100 ml = Ep/Es X 100 Valori normale Ser. sindromul Cushing (exces de glucocorticoizi). pancreatectomie Hipoglicemiile: supradozaj de insulina. stress. tumori pancreatice insulinoinsulino-secretoare (insulinoame). pancreatite. rezectie gastrica.16-6.78-3.38 mmol/l) 75(4. hipertiroidism sever. feocromocitom (exces de catecolamine).89) mmol/l) 50(2. plasma: 75-115 mg/100 ml (4.78Hipercalcemiile: diabet zaharat. stari de soc.

Determinarea glucozei in urina In urina normala se gasesc cantitati foarte mici de glucoza. rezultatul obtinut se inmulteste cu factorul de dilutie si se raporteaza la litrul de urina sau aventual la catitatea totala de urina exprimata in litri eliminata in decurs de 24 de ore. Trebuie mentionat ca glicozuria nu este intotdeauna anormala ea putand surveni: dupa ingerarea unei mari cantitati de glucoza dupa un stress emotional In principiu pentru determinarea glucozei in urina se procedeaza asemanarilor cu determinarea din ser cu specificarea ca atunci cand urina contine glucoza se fac dilutii aferente. . eliminarea urinara nedepasind 350-500 mg/24 h. Glicozuriile in general apar numai in cazuri de hiperglicemii cu valori ce depasesc pragul de eliminare renala a glucozei (concentratia glucozei din sange depaseste 170-180 mg/100 ml).

htm  ro. Vasile Radu ± Ed.org/ . Eurostampa. Timisoara 2005  Chimie si biochimie medicala ± Aplicatii practice si de laborator chimic Ed. Eurostampa. Timisoara 2006  http://www.Bibliografie  Biochimie medicala II (Metabolism) Andrei Anghel. Gheza Deutsch.ro/diabet.wikipedia.telemed.

The end .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful