Metabolismul glucidic.

Determinarea glucozei in lichidele biologice

Lucrare prezentat de: de: Mu et Andrei Varga Andreea

METABOLISMUL GLUCIDIC 
     Digestia si absorbtia glucidelor Metabolismul glucozei Metabolismul fructozei Metabolismul galactozei Glicemia si reglarea ei Determinarea glucozei in materialele biologice

Digestia si absorbtia glucidelor
Glucidele alimentare (300- 350 g/zi) sunt compuse in special din amidon 50%, (300zaharoza 40%, lactoza 5-10% si alte zaharide in cantitati minore. In procesul de digestie, 5oligo si polizaharidele sunt hidrolizate enzimatic la glucoza, frunctoza si galactoza, monozaharide ce au capacitatea de a traversa membrana celulelor enterocitare. Hidroliza este realizata de enzime din clasa hidrolazelor, numite amilaze. Exista amilaze. doua tipuri de amilaze, salivara (secretata de glandele salivare) si pancreatica (secretate de portiunea exocrina a pancreasului). Procesul de digestie incepe in cavitatea bucala, unde amilaza salivara hidrolizeaza o parte din legaturile glicozidice din polizaharide, de ex. Legaturi alfa-1,4 glicozidice din alfaamidon. Timpul scurt petrecut de alimente in cavitatea bucala, limiteaza actiunea amilazei, astfel ca produsii de hidroliza sunt dextrine limita: maltotrioza, maltoza. In stomac, datorita pH-ului puternic acid, actiunea amilazei salivare este inhibata. pHIn intestin, sub actiunea amilazei pancreatice, sunt hidrolizate restul legaturilor alfaalfa-1,4 glicozidice din dextrine (1,6 glucozidaza, maltaza) din zaharoza (zaharaza) si respectiv lactoza (beta ±galactozidaza sau lactaza) obtinandu-se principalele obtinandumonozaharide de digestie: glucoza, fructoza si galactoza. Limitarea activitatii betabetagalactozidazei poate duce la o situatie patologica, intoleranta la lapte.

Absorbtia
Monozaharidele, fiind compusi hidrofili, nu pot traversa membranele celulare hidrofobe, necesitand sisteme specifice de transport. In cazul glucozei, principalul monozaharid din organism, avem mai multe situatii ce necesita transport transmembranar: trecerea din lumenul intestinal in enterocit trecerea din enterocit in circulatia sanguina trecerea din circulatia sanguina in tesuturi reabsorbtia glucozei din urina primara in celulele tubulare proximale Pentru realizarea acestor procese exista doua tipuri de transportori de glucoza: a). Transportor sinport sodiu-glucoza (SGL), ce transporta glucoza impotriva sodiugradientului de concetratie, transport cuplat cu un cotransport de sodiu. Acest sistem este utilizat in absorbtia intestinala si reabsorbtia renala a glucozei.
b). Transportor specific de glucoza (GLUT) ce transporta glucoza in sensul gradientului de concentratie. Exista 5 transportori de glucoza ce difera prin localizare, expresie si afinitate fat ade glucoza: GLUT 1, GLUT 2(ficat, intestin, rinichi) cu afinitate mica pt. glucoza, GLUT 3, GLUT 4 (muschi) cu afinitate mica pt. glucoza, GLUT 5.

Modul in care este metabolizata depinde de tipul celulei si de starea fiziologica a organismului. glucoza mai poate fi utilizata in procese de sinteza a altor compusi. Principala utilizare a glucozei este cea de substrat lipidic. . In conditii de satisfacere a necesarului energetic. fiind metabolizata in toata celulele.Metabolismul glucozei Glucoza este cel mai important glucid din organism. Ea poate fi utilizata direct in obtinerea de energie sau poate fi stocata sub forma de glicogen sau lipide pentru ca energia sa poata fi utilizata ulterior.

glucozoGlucoza + ATP Hexokinaza GlucozaGlucoza-6-fosfat + ADP Glucoza ca sursa de energie Glucoza reprezinta sursa energetica pentru toate tesuturile. prima transformare a glucozei in celula este reactia de activare prin fosforilare la glucozo-6-fosfat. Energia se obtine din glucoza prin reactii de oxidare cuplate cu reactii de fosforilare de lant respirator (in conditii aerobe) sau de fosforilare de substrat. iar pentru unele dintre acestea ca eritrocite sau neuroni este substrat energetic exclusiv. .Fosforilarea glucozei Indiferent de calea metabolica urmata.

4). etapa comuna metabolismului energetic. C6H12O6 + 6O2 6 CO2 + 6H2O ¨G0 = . lipidic si proteic) cu obtinerea de CO2. in mitocondrie.686 kcal/mol Oxidarea totala cuprinde 4 etape: 1). glucoza este oxidata total pana la CO2 si apa. etapa caracteristica metabolismului glucidic 2). Oxidarea hidrogenului in lantul respirator. Oxidarea glucozei la acid piruvic in citoplasma (calea Embaden ² Mayerhof). FADH2 si GTP. H+. proces cuplat cu sinteza de ATP. Oxidarea acidului piruvic la acetil-CoA. acetiletapa caracteristica metabolismului glucidic 3). .Catabolismul oxidativ complet al glucozei In conditii de aerobioza. NADH. Oxidarea acetil-CoA in ciclul citric (etapa comuna acetilmetabolismului glucidic.

. se produc nemijlocit 2 moli de ATP si se genereaza 2 moli de NADH. In cursul Embdendesfasurarii caii. in conditii anaerobe.6Rolul caii Emden-Meyerhof EmdenPrincipalul rol al caii Embden-Meyerhof este energogen.oxidarea fructozo-1. un mol de glucoza se oxideaza la doi moli de acid piruvic. H+ in catena respiratorie produce 5 moli de ATP.activarea glucozei la fructozo-1. Oxidarea glucozei la acid piruvic in citoplasma Ö calea Embden-Mayerhof Este o cale metabolica ce poate fi considerata suma a doua procese: . H+.6.6-bifosfat la acid piruvic fructozo-1. potentialul energogen all caii Embden-Meyerhof este Embdende 7 moli ATP. Descarcarea celor 2 moli de NAH.6-bifosfat fructozo-1. deci.I.

3-fosfogliceric. la sinteza alaninei Acidul 3-fosfogliceric poate fi utilizat ca precursor in 3sinteza serinei. prin reducere. Astfel: Reactiile reversibile (toate. Pe aceasta cale se realizeaza o molecula functionala pe seama pierderii unei reactii de fosforilare de substrat.1. Dihidroxiaceton fosfatul poate fi transferat (reversibil). 5. . printr-o reactie de printrtransaminare. in acid 2. se leaga de aceasta si exercita o actiune alosterica asupra disocierii oxihemoglobinei (in sensul reducerii afinitatii hemoglobinei fata de oxigen). in procesul de sinteza al glucozei ² gluconeogeneza.32. fenomen cu rol in favorizarea oxigenarii tisulare. forma activa de glicerol necesara sintezei de triacilgliceroli si glicerofosfolipide Acidul 1. 4. Unii intermediari ai caii sunt precursori in diferite sintetaze. cu exceptia a trei reactii) ale caii Embden-Meyerhof pot fi utilizate. in concentratie aproximativ echimoleculara cu cea a hemoglobinei. in conditii Embdenmetabolice adecvate. Acidul piruvic poate fi utilizat.3-bifosfogliceric. 2. in glicerol fosfat.3molecula rezultata.3-bifosfogliceric poate fi transferat sub actiunea 1.3unei bifosfoglicerat mutaze. prezenta in cantitati apreciabile in eritrocite. 3. 2. generatoare de ATP. Acidul 2.

Enzima este reglata alosteric prin actiunea efectorilor negativi (ATP ² feed-back prin feedprocesul final al proceselor energetice. . Actiunea hormonilor are loc la nivelul enzimelor (fosfofructokinaza. apoi de disponibilul de oxigen si NAD+.6-bifosfat in fructozo-1.6glucozo-1. fructozo-1. Din punct de vedere hormonal.6restul tesuturilor). in timp ce insulina (hormon hipocalceminat) va stimula desfasurarea caii. glucocorticoizi) vor inhiba functionarea caii. piruvat kinaza) ce catalizeaza etapele ireversibile si controleaza viteza de desfasurare a caii. citrat) sau a celor pozitivi (ADP si AMP. de functionarea enzimelor ce controleaza etapele ireversibile ale caii si de actiunea hormonilor implicati in metabolismul glucidic. calea depinde in primul rand de cantitatea de glucoza. hormonii hiperglecimici (glucagon.Rolul caii Emden-Meyerhof EmdenFunctionarea caii este conditionata prin disponibilul de reactanti. principala enzima ce controleaza viteza de desfasurare a caii este fosfofructokinaza. Din punct de vedere al reactantilor. Hormonii fie stimuleaza sau inhiba sinteza acestor enzime.6-bifosfat in ficat si glucozo-1. fie intervin pozitiv sau negativ in procese de reglaj prin defosforilare ² fosforilare ale acestor enzime). Din punct de vedere enzimatic. hexokinaza. adrenalina.

II. in care printr_ acidull piruvic patrunde in mitocondrie. in timp ce un ion HO o paraseste. numit piruvat dehidrogenaza. CO2 si hidrogen transferat coenzimei acetilNADH. Acest complex cuprinde trei enzime. Acest lucru se realizeaza printr-un transport activ. fiecare avand alt cofactor enzimatic si catalizand o etapa intermediara distincta: E1 ² TPP tiaminpirofosfat piruvat dehidrogenaza E2 ² lipoat dihidrolipoiltransacetilaza E3 ² FAD dihidrolipoil dehidrogenaza . Procesul este catazilat de un sistem multienzimatic. piruvatul este decarboxilat oxidativ rezultand acetil-CoA. de tip antiport. H+. Oxidarea acidului piruvic la acetil-CoA acetilProcesul are loc in mitocondrie si din acest motiv este necesar ca acidul piruvic (format in citoplasma in calea Embden-Meyerhof) Embdensa traverseze membrana mitocondriala. In mitocondrie.

H+ care. In acelasi timp piruvat dehidrogenaza este activa in stare defosforilata si inactiva sub forma fosforilata. la randul sau va creste si nivelul acidului lactic. riboflavina.Bilant energetic In cursul etapei se formeaza 2 legaturi macroergice. iar acesta. in timp ce acetil CoA si NADH. pot genera 5 molecule de ATP. enzimele ce catalizeaza aceste transformari fiind de asemenea reglate alosteric si hormonal. H+ sunt efectori negativi. Arseniatul este o otrava puternica. retardare mintala. atrofie optica. tiamina si acid lipoic. in cele doua molecule de acetil-CoA formate si doua molecule de NADH. acidului fiind efector pozitiv. ce se leaga de acidul lipoic. blocand activitatea piruvat dehidrogenazei. disfunctie motorie. fenomen utilizat in medicina legala la identificarea otravurilor cu arsen. produce microencefalita. . insulina stimuleaza activitatea piruvat dehidrogenazei. Orice deficit sever al acestor vitamine va reduce activitatea enzimei crescand nivelul piruvatului in sange. Deficitul genetic al piruvat dehidrogenazei. Aceeasi reactie o da cu gruparile sulfidril din cheratina imatura din par si unghii. Reglare etapa Piruvat dehidrogenaza este reglata alosteric. Patologie Enzima piruvat dehidrogenaza necesita si cofactori derivati si vitaminelor: acid pantotenic. producand o acidoza lactica. in caz ca afecteaza peste 60% din activitatea enzimei. acetiloxidate in catena respiratorie. niacina.

5 ATP = 3 ATP TOTAL ATP = 2 ATP + 15 ATP + 3 ATP = 20 ATP . In conditii aerobe. H+ + 2FADH2 + 2GTP +2CoA+2CoA-SH 2 molecule de GTP sunt echivalente cu 2 molecule ATP.III. H+ 2x3x2.5ATP=15 ATP 2x1 moli FADH2 2x1.C~S ² CoA + 2x3NAD+ + 2FAD + 2GDP + 2Pi + O 2x2H2O 2x2CO2 + 2x3NADH. Oxidarea acetil Ö CoA in ciclul citric Are loc conform ecuatiei generale: 2CH3 . oxidarea echivalentilor reducatori va genera 2x3 moli NADH.

numita si fosforilarea oxidata de lant respirator.5 ATP Bilantul energetic global al oxidarii aerobe complete a glucozei In catabolismul oxidativ al glucozei energia rezultata in cursul reactiilor de oxidare este inmagazinata in legaturile macroergice din molecula de ATP. .IV. Aceasta se formeaza fie prin reactii de fosforilare de substrat. H+ 2. Bilantul energetic la oxidare a unui mol de glucoza este 32 ATP. oxideaza hidrogenii proveniti din toate celelalte trei etape ale catabolismului oxidativ complet al glucozei. Oxidarea hidrogenului in lantul respirator. proces cuplat cu sinteza de ATP Aceasta etapa. conform ecuatiilor generale: 1 mol NADH. Randamentul ( ) inmagazinarii energiei rezultate in cursul oxidarii complete a glucozei in legaturi macroergice ATP este de 34%.5 ATP 1 mol FADH2 1. fie prin reactii de fosforilare de lant respirator.

cortizol. adrenalina) . si redus postprandial tardiv (foame) cand cantitatea de glucoza este redusa si organismul utilizeaza surse energetice alternative. de starea fiziologica a organismului. citrat. in primul rand al activitatii fosfofructokinazei I. Activitatea acesteia este: . de aport alimentar. in primul rand.activata de ADP. fiind intens in starea postprandial precoce.inhibata de ATP-aza. AMP si insulina (hormon hipoglicemiant) . scaderea pH-ului sanguin ATPpH(concentratii mari de acid lactic si piruvic) si hormoni hiperglicemianti (glucagon. cum ar fi acizii grasi. Controlul pe termen scurt al catabolismului glucozei se face prin reglarea enzimatica.Reglarea catabolismului oxidativ complet al glucozei Catabolismul glucozei depinde. imediat dupa masa cand exista mari cantitati de glucoza.

.mecanism partial in tesuturi cu crestere rapida. produsul final al catabolismului anaerob al glucozei ² glicoliza anaeroba. care devine acceptorul de hidrogen de la coenzima NADH.H+ transformandutransformandu-se in acid lactic. medulara interna a rinichiului. cutanate.Glicoliza anaeroba a glucozei Desi oxidarea aeroba a glucozei este mecanismul major de oxidare al glucozei. Glicoliza anaeroba poate fi: . fibre musculare albe.mecanism unic de oxidare a glucozei in eritrocite (lipsite de mitocondrii) sau in tesuturi de oxigenare redusa ca celulele din retina. cum ar fi tesutul embrionar si tesutul canceros (50% din metabolismul glucozei este anaerob) .mecanism temporar in conditiile unui deficit temporar al alimentarii cu oxigen. coenzimele ce preiau hidrogenul in cursul reactiilor de oxidare nu pot fi reoxidate (regenerate) prin cedarea hidrogenului catre oxigen. In absenta oxigenului. celule nervoase. . cum ar fi muschii scheletici in efort intens si prelungit. in o serie de tesuturi oxidarea are loc in conditii anaerobe. In aceste conditii oxidarea glucozei se opreste la acid piruvic. cornee.

organismul o recupereaza in ficat (organ mai bine oxigenat ca muschiul) printr-o cale metabolica specifica printrnumita ciclul Cori.In aceste conditii anaerobe doar o mica parte din potentialul energetic este eliberat. Din acest motiv si randamentul procesului de inmagazinare al energiei este mic. in timp ce in cazul oxidarii aerobe se obtin 32 de molecule de ATP. Deoarece acidul lactic contine insa o mare cantitate de energie. doar doua molecule de ATP rezulta din oxidarea anaeroba a unui mol de glucoza. utilizat de organism doar in anumite conditii fiziologice. Cori. 47 kcal/mol dintr-un total de 686 dintrkcal/mol. MUSCHI SANGE O2 Glicogen Glucoza Anaerobioza Lactat FICAT Glicogen Glucoza Lactat . Din acest motiv oxidarea anaeroba este considerata un mecanism primitiv de obtinere a energiei.

Deficitul partial de piruvat kinaza. 2. intoxicatii cu alcool. . boli pulmonare. incidenta 1:10000. tesutul utilizand glicoliza anaeroba indiferent de gradul de oxigenare. Alte conditii ce produc acidoza lactica. anemie severa. obliga muschiul sa utilizeze glicoliza anaeroba pentru a obtine energia necesara functionarii. cu exceptia oxigenului. Deficitul total este fatal. in muschi. glicolizei. 5generand anemii hemolitice. cancer. face ca enzima sa functioneze in eritrocite la doar 5-25% din capacitate.Reglarea glicolizei anaerobe Glicoliza anaeroba. In cazul acestuia se respecta efectul Pasteur ´oxidatia (prezenta oxigenului) inhiba fermentatia (glicoliza anaeroba)µ. Patologia glicolizei anaerobe Acidoza lactica este cea mai comuna forma de acidoza metabolica. cea mai des intalnita cauza fiind blocarea oxidarii aerobe a glucozei. fie scaderii utilizarii acidului lactic. avand aceleasi reactii ca si calea E-M. intoxicatii cu CO sau CN (se blocheaza catena respiratorie si hemoglobina). este reglata Ede aceeasi factori ca si aceasta. Se datoreaza fie cresterii sintezei. exercitiul _fizic. Deficitul genetic al enzimelor glicolizei. De exemplu. insuficienta de oxigenare in efort. deoarece eritrocitele si neuronii obtin energie numai din glicoliza. 1. Alte conditii ce produc acidoza lactica: altitudinile inalte. In tesutul canceros efectul Pasteur nu functioneaza.

corpi cetonici. utilizeaza numai glucoza. de exemplul creierul consuma 120 g glucoza/zi si necesita pentru o functionare optima la un nivel al glicemiei cuprins intre 70-100 mg% (4-5 mM). . utilizand ca precursori acid lactic. Unele tesuturi. dupa care glicemia va fi mentinuta prin productia de glucoza a ficatului. cum ar fi creierul si eritrocitele. 70(4Glucidele alimetare mentin nivelul glicemiei timp de cateva ore dupa masa. Aceasta cale metabolica se numeste gluconeogeneza si reprezinta singura sursa de glucoza in perioada de foame. Hidroliza glicogenului 2. aminoacizi. acizi grasi. aminoacizi si glicerol. Acesta va produce glucoza prin 2 mecanisme: 1.Gluconeogeneza Majoritatea tesuturilor din corpul uman obtin energie din metabolizarea unor substante diverse: glucoza. Sinteza de novo a glucozei.

Din acest motiv substante ca acizii.. Reactiile utilizate vor fi doar cele reversibile.6-bifosfat FructozoFructozo-1. comparativ cu ficatul.. ... aminoacizi glucogenici (proteoliza musculara). Pe gram de tesut intensitatea gluconeogenezei este aceeasi in ficat si rinichi... intermediari ai ciclului citric (oxaloacetat. alfa-cetoglutarat. Etapele ireversibile ale glicolizei sunt: I..Gluconeogeneza are loc in ficat si in cortexul renal (celulele din tubul proximal renal).-> Fructozo-1.. succinil CoA.... fumarat). in timp ce cele ireversibile vor fi inlocuite de reactii distincte. etanol.. nu pot constitui substrate pentru gluconeogeneza.... utilizeaza reactiile glicolizei in sens opus.. Fosfoenolpiruvat ... Fructozo-6-fosfat . Gluconeogeneza. Atentie! alfaAcetil CoA nu poate fi convertita in glucoza.-> Piruvat II. efort muscular).. ce produc acetil CoA.-> Glucozo-6-fosfat GlucozoPrincipalele substrate ale gluconeogenezei sunt: lactatul (eritrocite. corpii cetonici. glicerolul (hidroliza lipide). dar diferenta de masa a celor 2 tesuturi face ca in cortexul renal sa se produca doar 10% din glucoza. deoarece nu exista o reactie inversa piruvat -> acetil CoA.. Glucoza .6III. proces opus catabolizarii glucozei... Recent a fost demonstrata gluconeogeneza si in eritrocit..

Glicerolul provine din hidroliza trigliceridelor din tesutul adipos si intra in gluconeogeneza la nivelul triozelor fosfat.H+ Necesarul energetic pentru sinteza unei molecule de glucoza. . prin intermediul acidului oxalacetic intra in calea gluconeogenezei.Lactatul intra in gluconeogeneza la nivelul piruvatului. prin reactia: Lactat + NAD+ Piruvat + NADH. pornind de la 2 molecule de glicerol este obtinut prin hidroliza a 2 molecule de ATP. va fi diferit. exprimat prin numarul de molecule ATP hidrolizate. Necesarul energetic pentru sinteza unei molecule de glucoza. dintre care 4 consumate in transformarea 2 piruvat ->2 fosfoenolpiruvat si 2 in transformarea 2 acid-3-fosfogliceric->2 acid. Aminoacizii glucogenici sunt cei mai importanti precursori in gluconeogeneza in perioada de foame. Catabolismul aminoacizilor glucogenici produce intermediari ai ciclului citric care. dintre care alanina este utilizat de ficat cu intensitate maxima. cand proteoliza musculara elibereaza in sange aminoacizi.fosfoglicericgliceraldehidagliceraldehida-3-fosfat. necesarul de energie. care se consuma in fosforilarea a 2 molecule de glicerol la glicerolglicerol-3-fosfat. pornind de la 2 molecule de lactat este obtinut prin hidroliza a 6 molecule de ATP. In functie de intermediarul ciclului citric prin care se intra in gluconeogeneza.

hormonii hiperglicemici stimuleaza sinteza enzimelor cheie in gluconeogeneza: piruvat carboxilaza.6glucozofosfatfosfataza. Se disting doua etape in cursul acesteia: pe termen scurt si pe termen lung. 2 Piruvat + 6 ATP + 10 H2O ->Glucoza + 6 ADP + 6 Pi Se constata ca desfasurarea gluconeogenezei depinde de disponibilul de substrat si de energie. Pe termen lung. citrat) si finali (ATP) ai glicolizei inhiba enzimele glicolizei si stimuleaza pe cele din gluconeogeneza. fie prin oxidarea aeroba unei parti din acidul lactic si piruvic in ciclul citric si lantul respirator 2.Reglarea gluconeogenezei 1. glucagon) stimuleaza proteinkinaza A. in care produsii intermediari (acetil CoA. cand este necesara sinteza endogena de glucoza. Reglarea enzimatica. in scopul mentinerii glicemiei la nivel constant. Pe termen scurt hormonii hipoglicemici hidrofili (adrenalina. enzima ce fosforileaza enzimele cheie din metabolismul glucozei. . PEP carboxikinaza. Reglarea metabolica. tip feed back. fructozo-1.6-bisfosfatfosfataza si glucozo-6fructozo-1. formele fosforilate ale acestora avand actiune gluconeogenetica. exista si o reglare alosterica. Gluconeogeneza se desfasoara in perioada de foame. Necesarul energetic (ATP) se obtine fie din oxidarea acizilor grasi in cursul lipolizei ce insoteste foamea. In plus.

glicogen pe care il va utiliza in obtinerea de glucoza in perioadele de foame Muschii scheletici depoziteaza glicogen in repaus si il utilizeaza in effort ca urmare a acestor procese. legate alfa (1->4) glicozidic. format din 1010-12 rsturi de alfa-glucoza. Molecula are o (1structura ramificata. Din acest motiv este stocata sub forma unui polimer insolubil ² glicogenul. deoarece este solubila in apa si creste presiunea osmotica. Pana la 1% din masa totala. molecula de glicogen se gaseste intrintr-o stare dinamica. fiind format din 101040000 resturi de glucoza. pana la 10% din masa totala si in muschi. marindu-se in stari anabolice si micsorandu-se marindumicsoranduin stari catabolice. . apare o ramificatie. Acesta este o macromolecula cu masa moleculara cuprinsa intre 106 ² 107 Da. Majoritatea capetelor ramurilor sunt (1nereducatoare. terminanduMajoritatea glicogenului se gaseste in ficat. Cele doua tesuturi stocheaza glicogen in scopuri diferite: Ficatul sintetizeaza si depoziteaza glicogen dupa o masa bogata in glucide.Met li ul li l enului Glucoza in exces nu poate fi stocata. data de o legatura alfaalfa (1->6) glicozidica. la fiecare segment liniar de catena. terminandu-se cu gruparea ²OH in pozitia 4.

capatul nereducator al glicogenului se alungeste de fiecare data cu un rest de glucoza. la un capat nereducator (C4) al moleculei de glicogen. situat mai in interiorul moleculei de glicogen si unde formeaza o legatura alfa 1.6 glicozidica. Principala enzima a procesului este glicogen sintetaza ce catalizeaza formarea de legaturi alfa (1->4) glicozidice la legarea noilor resturi (1de glucoza. In acest mod. Pentru ramificarea moleculei de glicogen actioneaza o alta molecula numita enzima de ramificare.Glicogenogeneza Se desfasoara prin legarea unei molecule de glucoza. cat si degradarea glicogenului se desfasoara la suprafata unui suport proteic numit glicogenina. Primul rest de glucoza se va lega de glicogenina printr-o legatura printrglicozidica cu o grupare OH la un rest de tirozina din structura glicogeninei. activata in prealabil la UDP ² glucoza. Aceasta transfera un sirag de 7 molecule de glucoza de la capatul unei catene neramificate. legate intre ele prin legaturi alfa(1->4) alfa(1glicozidice (reaactie de autoglicozilare). Aceasta are proprietatea de a genera o amorsa de glicogen prin sinteza unei formatiuni initiale de 8 molecule de glucoza. Sinteza glicogenului are loc prin legarea de la C1 al UDP-glucozei la UDPcapatul nereducator al ultimului rest de glucoza al glicogenului initial. la C6 al unui rest de glucoza. Atat sinteza. .

in special de cele insulino dependente . forma activa fiind cea defosforilata. Enzima cheie a procesului este fosforilaza. care cliveaza legaturii alfa 1->4 1glicozidice la capetele nereducatoare si in acelasi timp fosforileaza glucoza cu formare de glucozo-1-fosfat. activata de glucagon.Glicogen sintetaza este o enzima reglata alosteric.in ficat produsul final este glucoza. enzima de deramificare. Defosforilarea este catalizata de o fosfataza. Actiunea fosforilazei este glucozocontinua si se opreste la 4 resturi de glucoza de prima ramificatie cand va intra in actiune o alta enzima. care se elibereaza in circulatie de unde este utilizata de tesuturi. Produsul final al caii difera dupa tipul de tesut. adrenalina si cortizol. Glicogenoliza Este calea metabolica de mobilizare a glucozei din glicogen.in muschi produsul final este glucozo-6-fosfat. prin procesul de fosforilare ² defosforilare. astfel: . 1- . activata de insulina. ce poseda activitate alfa 1->6 glicozidica. in timp ce fosforilarea de o kinaza. deoarece la glucozoacest nivel lipseste enzima glucozo-6-fosfataza si astfel produsul glucozoglicogenolizei este utilizat doar in scopuri energetice Glicogenoliza nu este calea inversa a sintezei glicogenului.

procesul se opreste la glucozoglucozo-6-fosfat.fosfatmushii scheletici. Amilo-1. Enzima scindeaza glicogenul ramas in mai multe molecule dextrinice ce vor constitui multiple centre de initiere a sintezei cu scopul cresterii rapide a rezervelor de glicogen. singurele tesuturi ce poseda enzima glucozo-6-fosfat-fosfataza. reglata la randul ei prin fosforilare-defosforilare. Cele doua laturi ale metabolismului glicogenului functioneaza unitar. glucozo- . Glicogenogeneza realizeaza tezaurizarea glucozei in exces.4Amilo-1. forma activa fiind fosforilarecea fosforilata. rinichi si secundar in intestin. compus ce nu poate traversa membrana plasmatica si care astfel ramane in muschi unde va fi catabolizat in scop energogen. aceasta fiind deja sub forma de glucozo-6-fosfat. provenita din alimentatie (glicogen hepatic) sau din lactat (glicogen muscular). In glucozo. utilizata local in energogeneza. Lipsiti de aceasta enzima. in conditiile refacerii puternice a glicogenului dupa aport alimentar. Aceste reactii au loc in ficat. In acest glucozoultim caz. Glicogenoliza mobilizeaza glucoza din glicogenul de rezerva formand (la nivelul ficatului) glucoza ce trece in circulatie. fie (la nivelul muschilor) glucozo-6-fosfat. fiind interconectate.In continuare glucozo-1-P -> glucozo-6-P -> glucoza ce trece apoi in glucozoglucozosange. Fosforilaza glicogenului este activa sub forma fosforilata. nu se va mai consuma 1 ATP la activarea glucozei. iar fosforilarea se realizeaza sub actiunea enzimei kinaza fosforilazei.4-glucozidaza pancreatica actioneaza dupa inanitie.

ca produs final. Reglarea enzimatica Enzimele cheie ale metabolismului glicogenului sunt glicogen sintetaza si glicogen fosforilaza. glicemia va controla metabolismul glicogenului din ficat. in timp ce glucoza din sange. In timpul contractiei musculare. astfel ca. molecula precursor.Reglarea metabolismului glicogenului 1. iar enzimele ce catalizeaza aceste transformari. va inhiba glicogenoliza. va stimula gluconeogeneza. In timp ce glicogen sintetaza este activa sub forma defosforilata. acriunea protein kinazei ce le fosforileaza pe amandoua. Practic. 2. sincronizand astfel intensitatea mobilizarii glicogenului cu cea a contractiei musculare. In acest fel se obtine un efect unitar. Cascadele de fosforilari ² defosforilari sunt declansate de actiuni hormonale sau de cea a calciului. Ambele sunt reglate prin fosforilare ² defosforilare. Reglare de substrat GlucozoGlucozo-6-fosfat. mobilizarea glicogenului. cresterea concentratiei calciului va stimula glicogenoliza. fosforilaza este activa sub forma fosforilata. sunt si ele reglate prin fosforilare ² defosforilare. protein kinaze si protein fosforilaze. . va produce inactivarea glicogen sintetazei ² blocarea glicogenezei si activarea fosforilazei ² activarea glicogenolizei.

dupa legarea de receptorii celulari specifici. formelor anormale de glicogen sau imposibilitatilor de utilizare a acestuia. declanseaza cascade de fosforilari-defosforilari ce vor fosforilariafecta starea de fosforilare si implicit functionarea enzimelor cheie din metabolismul glicogenului. cunoscute sub numele generic de glicogenoze. Hormonii hiperglicemianti vor promova actiuni opuse insulinei. In functie de tipul enzimei afectate exista mai multe boli specifice. efectul produs fiind scaderea glicemiei si cresterea rezervelor de glicogen. actiunea lor fiind focalizata pe ficat si miocard (glucagon) sau pe muschi scheletici si ficat (adrenalina). Acestia.3. de natura congenitala. Reglarea enzimatica Metabolismul glicogenului va fi influentat de hormonii hiper si hipoglicemianti. . Patologia metabolismului glicogenului Patologia este data de defecte enzimatice. Manifestarile patologice se datoreaza acumularilor tisulare de glicogen. ce afecteaza buna functionare a enzimelor implicate in diverse etape ale metabolismului glicogenului. Prin acest mecanism insulina va stimula glicogenogeneza si va inhiba glicogenoliza in ficat si muschi.

41. Gierke Pompe Forbes-Cori Forbes- Enzima afectata Glucozo-6-fosfat Glucozofosfataza Amilo -1.Tip glicogenoza 1 II HI Nume maladie V. Ardie Enzima de ramificare Fosforilaza musculara VI Hers Fosforilaza hepatica . cetoza Glicogenoza generalizata Hepatosplenome galie Glicogen supraramificat Glicogen neramificat Glicogen muscular de 4% Blocare efort muscular Glicogenoza hepatica IV V Anderson Mc.4glucozidaza Enzima deramificare Manifestari patologice Hipoglicemie.

H+ este sursa de hidrogen in reactiile de sitneza. . glicolipide si glicoproteine. tesut adipos. H+ si din acest motiv tesuturile in care se desfasoara mai intens aceste sintetaze. H+ este de asemenea implicat in reactii antioxidante si din acest motiv tresuturile expuse la concentratii mari de oxigen: eritrocite. suprarenale. Calea pentozofosfatilor cuprinde doua etape: oxidativa si neoxidativa (de recuperare). iar NADPH.Calea pentozofosfatilor Glucidele nu sunt doar substrate energogene. cornee. ficat. Sinteza de acizi grasi si colesterol necesita NADPH. NADPH. glanda mamara in lactatie. utilizeaza ca precursor glucozo-6-fosfat si produce riboza-5-fosfat si glucozoribozaNADPH. Cei doi produsi sunt compusi foarte importanti: ribozariboza-5-fosfat utilizata in sinteza de nucleotide. sunt de asemenea sediul cailor pentozofosfatilor. H+. Calea pentozofosfatilor se desfasoara in citoplasma. glande sexuale. ele participa la sinteza de nucleotide. utilizeaza intens calea pentozofosfatilor.

dar foarte frecvent in Africa. sulfametoxazol. acetanilida. enzimele cheie ale caii sunt glucozo-6-fosfat glucozodehidrogenaza si 6-fosfogluconatdehidrogenaza. medicamente(antimalarice ² primachina. Asia de sud-est. deoarece nu au alta sursa de NAPH. sulfonamide. Deficitul este rar in Europa.Reglarea caii Calea este activata in aport alimentar. H+. mai afectate sunt eritrocitele. care produc hemoliza si hemoglobinurie. Deficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza glucozoDeficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza se datoreaza unei mutatii la glucozonivelul genei enzimei glucozo-6-fosfat dehidrogenaza. acidul nalidixic etc) sau droguri. excesul de glucoza permitand desfasurarea caii pentozofosfatilor. Acestea sunt 6activate de NADP si insulina si inhibate de acetil-CoA si hormonii acetilhiperglicemianti Patologie. India. sud- . Deficitul de glucozo-6-fosfat glucozodehidrogenaza se manifesta in special cand eritrocitele sunt expuse unui stres produs de infectii. Desi mutatia glucozosa este prezenta in toate celulele. In ceea ce priveste reglarea enzimatica.

se utilizeaza calea poliol. Avantajul utilizarii fructozei in acest caz este ca bacteriile. este principalul monozaharid si reprezinta sursa energetica a spermatozoizilor in drumul lor spre ovul. in veziculele seminale. retina. in concentratii de 200 mg%. rinichi. Metabolismul fructozei se desfasoara preponderent in ficat. .Metabolismul fructozei In sursele alimentare fructoza se gaseste in miere. ea se metabolizeaza mult mai rapid. Desi fructoza este absorbita mai lent decat glucoza la nivel intestinal. fructoza. nervi periferici. prefera glucoza in locul fructozei. In lichidul seminal. intestin pe calea aldolazei si fructokinazei. majoritatea fructelor dar sursa majoritara ramane zaharul. care ar putea concura cu spermatozoizii pentru surse energetice. vase sanguine. in timp ce.

Tratamentul consta in dieta fara fructoza. este eliminata pe cale urinara. uneori moarte prin ciroza. Acest tratament a fost rapid abandonat deoarece. Terapia cu fructoza Fructoza.Patologie Se datoreaza deficientelor congenitale ale enzimelor implicate in metabolizarea fructozei. care inhiband aldolaza fructozofructozei-1. prin gluconeogeneza. Fructozuria esentiala ² datorata deficitului de fructokinaza. a fost utilizata ca substitut de glucoza la diabetici. Fenomenul este intens dupa mese cu surse de fructoza. nemaiputand fi metabolizata.6fructozei-1. Intoleranta ereditara la fructoza datorata deficitului de aldolaza B. administrata intravenos. dieta usurata de faptul ca la copii se dezvolta spontan o aversiune fata de dulciuri. hipertrigliceridemie si hiperuricemie. fructoza se transforma in glucoza. Se produce acumulare de fructozo-1-fosfat. prin intermediul triozelor fosfat. Se cunosc in acest sens mai multe maladii: 1. generand hiperglicemie. S-a demonstrat insa ca excesul de fructoza Sproduce hiperlactatemie. astfel ca fructoza.6-bifosfat genereaza hipoglicemie si deteriorarea functiilor hepatice. . 2. fapt ce duce la o dentitie excelenta.

Boala se manifesta prin disfunctii hepatice cu icter.fosfatalimente ce contin galactoza. in galactitol. voma. . galactoza aparand in urina in caz de functie deficitara. deficiente mentale si cataracta.dupa ingestia de lapte sau alte galactoza.Metabolismul galactozei Sursele alimentare de galactoza sunt: lactoza (din lapte si produse lactate). Acest deficit produce galactozo.fosfatacumularea de galactoza si galactoza-1-fosfat. Patologie Testul de incarcare cu galactoza este o metoda de explorare a functiei hepatice. cat mai timpurie. Acumularea galactitolului in cristalin produce cataracta. Rectia globala Galactoza + ATP Glucozo-1-fosfat + ADP GlucozoGalactoza are rol in sinteza de lactoza (in glanda mamara). a dietei fara lapte. Dupa digestie si absorbtie. glicolipide si glicoproteine. galactolipide. Terapia aplicata consta in esenta in instituirea. in exces. Cataracta se datoreaza transformarii galactozei. sub actiunea reductazei din cristalin. glicoproteine si mucopolizaharide. Galactozemia congenitala (incidenta 1:40 000) este o boala autozomal recesiva data de un deficit al enzimei galactozo-1-fosfat-uridil transferaza. letargie. loc in care se desfasoara preponderent metabolizarea galactozei. galactoza este captata preferential de ficat.

In cazul transformarii in acid gulonic. De exemplu. amino) ale unor compusi endogeni (hormoni. fapt ce permite eliminarea rapida a acestora din organism. Biosinteza se desfasoara preponderent in ficat. transforma xilitolul in D-xiluloza. formandu-se glucronoconjugati. de la atomul de carbon 6 al glucozei. dand un produs de conjugare. formandudar cu solubilitate crescuta. acid hialuronic. bilirubina diglucuronid. Procesul de detoxifieredetoxifiere-eliminare consta in legarea acidului glucuronic de compusul ce se doreste a fi eliminat. la grupare carboxil. compusi mai putin toxici.Metabolismul acidului glucuronic Acidul glucuronic se obtine prin oxidarea gruparii hidroxil. rinichi. Acid glucuronic ------> acid gulonic--->L-xiluloza--->Xilitol-->D-xiluloza ------> gulonic--->L-xiluloza--->Xilitol-->D---->calea ---->calea pentozofosfati Pentozuria esentiala se datoreaza unui deficit congenital al enzimei ce. ce va fi eliminata pe cale biliara. Acidul glucuronic are rol in detoxifiere si in procese de sinteza. heparina. In cazul rolului in sinteze amintim sinteza de glicozaminoglicani. carboxil. Glucuronoconjugarea se realizeaza printr-o legatura glicozidica intre printrgruparea ²OH glicozidic a acidului glucuronic si functiuni organice (hidroxil. bilirubina prehepatica. insolubila. ca urmare L-xiluloza se va elimina masiv pe cale urinara. intestin. DL- . apare o patologie numita pentozurie esentiala. este conjugata cu acidul glucuronic in ficat. acid gulonic. solubila. bilirubina) sau exogeni (medicamente sau substante toxice).

iar mai mari de 120 mg% sunt caracteristice diabetului. postprandial precoce sau post prandial tardiv. Ea se realizeaza utilizand mecanisme fiziologice sis biochimice. Homeostazia glucidica asigura glucidica. In ceea ce priveste mecanismele biochimice implicate in reglarea glicemiei. .Glicemia si reglarea ei Concentratia normala a glucozei este cuprinsa intre 80-100 mg%. 80Concentratia creste dupa pranz la 120-140 mg% si scade in 120post 60-70 mg%. Dintre cele fiziologice amintim declansarea senzatiei de foame in hipoglicemie si glicozuria in hiperglicemie mai mare de 180 mg%. Valori mici de 40 mg% instituie coma 60diabetica. precum si producerea sau stocarea acesteia. acestea depind de starea fiziologica. permanent glucoza necesara tesuturilor glucozodependente. Mentinerea constanta a glicemiei se numeste homeostazie glucidica. raportata la aportul alimentar.

In acelasi timp insulina inhiba caile metabolice ce produc sau scot glucoza din rezerve ca:gluconeogeneza. glicogenoliza. Dintre hormonii hiperglicemianti. mai importanti sunt: glucagonul. urmare a lipsei de aport alimentar. sinteza de acizi grasi si trigliceride. calea pentozofosfatilor. iar la nivel celular stimuleaza metabolizarea glucozei pe cai metabolice ca: glicoliza. glicogenogeneza. inhiba caile metabolice ce utilizeaza glucoza. glucocorticoizii. hormonul de crestere. catabolismul acizilor grasi in muschi. ce actioneaza preferential la nivel hepatic.Postprandial precoce. tiroxina. lipoliza. proteoliza la nivel muscular. Actiunea insulinei se realizeaza prin reglarea activitatii(fosforilareactivitatii(fosforilare-defosforilare) sau a sintezei a enzimelor cheieale cailor metabolice controlate. catecolaminele. cat si pe cele ce produc surse energetice alternative: lipoliza in tesutul adipos. . Aceasta etapa se caracterizeaza prin actiunile hormonilor hiperglicemianti concomitent cu stoparea secretiei de insulina. Acestia exercita efecte opuse insulinei stimuland atat caile metabolice ce produc glucoza: gluconeogeneza hepatica si renala. excesul de glucoza din surse alimentare impune utilizarea acesteia si stocarea excesului sub forma de glicogen sau lipide. Aceasta creste permeabilitatea tisulara pentru glucoza. In acelasi timp. Aceasta etapa este dominata de actiunea insulinei. fapt ce impune producerea de glucoza si de surse energetice alternative. ce actioneaza preefrential la nivel muscular. Postprandial tardiv (stare de foame) apare un deficit de glucoza. glicogenoliza hepatica si musculara.

cardiohipertensiune etc. deficitul actiunii insulinei genereaza stari hipoglicemice ce evolueaza generand glicozurie. . Aceste fenomene produc complicatii ce implica in primul rand sistemul cardio-vascular ² ateroscleroza. Se deosebesc doua tipuri majore in patologia diabetica: Diabetul de tip I. cetonurie. acidoza. insulino independent sau de maturitate. fapt ce reduce raspunsurile metabolice ale tesuturilor la insulina In ambele cazuri. Diabetul de tip II. insulino dependent sau juvenil. Boala afecteaza peste 10% din populatie. datorat insensibilitatii (intolerantei) tisulare fata de insulina. incidenta bolii crescand de la an la an. Acesta apare in copilarie si se trateaza prin administrare de insulina. datorat deficitului congenital al secretiei insulinice.Patologie Principala maladie legata de modificari patologice ale metabolismului glucidic este diabetul zaharat. Reprezinta aproximativ 5% din cazuistica diabetica.

. Diabetul tip 2 (cunsocut si ca diabetul varstei adulte) este cea mai obisnuita forma de diabet.Acestia pot adesea sa-si imbunatateasca starea sanumai cu modificari in stilul de viata. Cateodata este nevoie de insulina. Aproape 50% dintre persoanele cu diabet tip 2 nu sunt constiente de starea lor.Diabetul este o boala cronica caracterizata prin nivele ridicate ale gucozei in sange (hiperglicemie). Insulina este un hormon produs de pancreas care ajuta celulele sa preia glucoza din sange si sa o transforme pentru producerea energiei. boala se declanseaza cand organismul nu are suficienta insulina sau nu poate folosi insulina pe care o are pentru transformarea glucozei in energie. sau cand organismul nu poate utiliza eficient insulina produsa. In multe cazuri medicatia orala este necesara. Persoanele cu diabet tip 2 nu pot utiliza eficient insulina. Deci. Diabetul apare atunci cand pancreasul nu produce insulina suficienta.

.Persoanele cu diabet tip 1 produc foarte putina insulina sau deloc si au nevoie de injectii cu insulina pentru a supravietui. Este cel mai comun tip de diabet la copii si tineri. excesiva Gura uscata Urinare frecventa Foame mare Scadere inexplicabila in greutate Vedere incetosata Aceasta varietate de simptome sunt datorate nivelului ridicat al glicemiei in sange. Care sunt simptomele diabetului?       Sete cronica.

Previziunile OMS arata ca diabetul si complicatiile sale sunt unul din principalele cauze de handicap si una din principalele cauze de decese in urmatorii 25 de ani. testul de toleranta la glucoza.2 milioane de oameni sa moara in fiecare an datorita complicatiilor (WHO Diabetes Action Now 2004). determinarea nivelului seric al insulinei si eventual a peptidului C. WHO Diabetes Action Now 2004). jeun. Pana in 2010 se estimeaza ca vor fi peste 220 milioane de pacienti suferinzi de diabet. evidentierea glicozuriei. Diabetul este o boala cronica care face ca 3. (cf. Atat pe plan mondial cat si la noi in tara se constata existenta unei epidemii de diabet. determinarea hemoglobinei glicozilate si a proteinelor. .Metode de expunere a homeostaziei glicemice Investigarea echilibrului metabolismul glucidic in diabetul zaharat cuprinde: determinarea glicemiei à jeun. In lume sunt in momentul de fata peste 177 milioane de bolnavi cu diabet.

inclusiv pentru determinarea glucozei in urina. glucozodehidrogenaza). astfel ca nu exista fenomene de indiferenta. Dezavantajele metodelor chimice sunt inlaturate prin metodele enzimatice. Aceasta categorie de metode se aplica intr-o mare intrdiversitate de variante. Enzimele actioneaza specific asupra substratului. . care folosesc enzime ca si reactivi (de exemplu: glucozoxidaza. O categorie de metode are la baza folosirea unor proprietati nespecifice ale glucozei ca baza a metodei de determinare.Determinarea glucozei in materialele biologice Determinarea glicemiei este proba cea mai solicitata laboratorului clinic. De asemenea reactiile decurg rapid si fara obtinerea de produsi secundari. Legat de aceasta realitate si in legatura cu imbunatatirea permanenta a parametrilor de determinare in decursul timpului au fost elaborate o mare varietate de metode. hexokinaza.

hexokinaza Glucoza + ATP Glucoza-6-P + NADP + GlucozaGlucoza-6-P + ADP glucozo-6-P dehidrogenaza 6-fosfogluconat + NADPH + H+ Este o metoda specifica pentru glucoza. Plasma (si serul) nu contin glucozo-6-fosfat.Metoda enzimatica bazata pe actiunea hexokinazei si a glucozoglucozo-6-fosfat dehidrogenazei Principiu Glucoza se fosforileaza sub actiunea hexokinazei si formeaza ester glucozo-6-fosfat. . dar aceasta poate modifica rezultatul cu maximum 1. Acesta se dehidrogeneaza sub actiunea glucozoglucozo.5 mg%.fosfatglucozo-6-fosfat-dehidrogenazei (NADP+ dependente). Eroarea este extrem de redusa deoarece exista o anumita cantitate de glucoz-6-fosfat si in eritrocite care se masoara in cazul in care se realizeaza determinarea pe sange integral. concentratia acestuia fiind in raport stoechiometric cu concentratia glucozei. NADPH-ul NADPHrezultat in urma reactiei se masoara la 340 nm.

Tehnica enzimatica cu glucoxidaza. Pe masura ce se consuma -D-glucoza in reactie. glucoza se transforma in DDgluconolactona. cu formarea unei cantitati stoechiometrice de apa oxigenata. astfel ca intreaga cantitate de glucoza prezenta in sange va fi determinata prin aceasta metoda. glucozoxidaza -D-glucoza + H2O + O2 H2O2 + fenol + 4-aminoantipirina -D-glucoza glucomutaza D-gluconolactona + H2O2 peroxidaza chinonimina + 4 H2O -D-glucoza . 470In plasma raportul dintre -D-glucoza este de 2 la 1. Aplicatie practica Principiu Sub actiunea glucozoxidazei. -D-glucoza se transforma in forma beta. Aceasta se transforma in prezenta fenolului si a 4-aminoantipirinei sub actiunea peroxidazei intr-un compus intrcolorat in rosu (chinonimina) si a carui absorbtie de lumina se masoara la o lungima de unda cuprinsa intre 470-550 nm.

stress. acromegalie (exces de hormon de crestere). hipertiroidism sever.Calcul mg glucoza/100 ml = Ep/Es X 100 Valori normale Ser. pancreatectomie Hipoglicemiile: supradozaj de insulina.89) mmol/l) 50(2. rezectie gastrica. stari de soc. sindromul Cushing (exces de glucocorticoizi). pancreatite. carcinom pancreatic. plasma: 75-115 mg/100 ml (4. feocromocitom (exces de catecolamine). ingestia unor mari cantitati de alcool.38 mmol/l) 75(4. tumori pancreatice insulinoinsulino-secretoare (insulinoame).78Hipercalcemiile: diabet zaharat. .78-3.16-6.16LCR: 50-70 mg/100 ml (2.

rezultatul obtinut se inmulteste cu factorul de dilutie si se raporteaza la litrul de urina sau aventual la catitatea totala de urina exprimata in litri eliminata in decurs de 24 de ore. Glicozuriile in general apar numai in cazuri de hiperglicemii cu valori ce depasesc pragul de eliminare renala a glucozei (concentratia glucozei din sange depaseste 170-180 mg/100 ml). . Trebuie mentionat ca glicozuria nu este intotdeauna anormala ea putand surveni: dupa ingerarea unei mari cantitati de glucoza dupa un stress emotional In principiu pentru determinarea glucozei in urina se procedeaza asemanarilor cu determinarea din ser cu specificarea ca atunci cand urina contine glucoza se fac dilutii aferente.Determinarea glucozei in urina In urina normala se gasesc cantitati foarte mici de glucoza. eliminarea urinara nedepasind 350-500 mg/24 h.

telemed. Vasile Radu ± Ed.wikipedia.Bibliografie  Biochimie medicala II (Metabolism) Andrei Anghel. Timisoara 2006  http://www. Gheza Deutsch. Eurostampa. Eurostampa.org/ .ro/diabet.htm  ro. Timisoara 2005  Chimie si biochimie medicala ± Aplicatii practice si de laborator chimic Ed.

The end .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful