Metabolismul glucidic.

Determinarea glucozei in lichidele biologice

Lucrare prezentat de: de: Mu et Andrei Varga Andreea

METABOLISMUL GLUCIDIC 
     Digestia si absorbtia glucidelor Metabolismul glucozei Metabolismul fructozei Metabolismul galactozei Glicemia si reglarea ei Determinarea glucozei in materialele biologice

Digestia si absorbtia glucidelor
Glucidele alimentare (300- 350 g/zi) sunt compuse in special din amidon 50%, (300zaharoza 40%, lactoza 5-10% si alte zaharide in cantitati minore. In procesul de digestie, 5oligo si polizaharidele sunt hidrolizate enzimatic la glucoza, frunctoza si galactoza, monozaharide ce au capacitatea de a traversa membrana celulelor enterocitare. Hidroliza este realizata de enzime din clasa hidrolazelor, numite amilaze. Exista amilaze. doua tipuri de amilaze, salivara (secretata de glandele salivare) si pancreatica (secretate de portiunea exocrina a pancreasului). Procesul de digestie incepe in cavitatea bucala, unde amilaza salivara hidrolizeaza o parte din legaturile glicozidice din polizaharide, de ex. Legaturi alfa-1,4 glicozidice din alfaamidon. Timpul scurt petrecut de alimente in cavitatea bucala, limiteaza actiunea amilazei, astfel ca produsii de hidroliza sunt dextrine limita: maltotrioza, maltoza. In stomac, datorita pH-ului puternic acid, actiunea amilazei salivare este inhibata. pHIn intestin, sub actiunea amilazei pancreatice, sunt hidrolizate restul legaturilor alfaalfa-1,4 glicozidice din dextrine (1,6 glucozidaza, maltaza) din zaharoza (zaharaza) si respectiv lactoza (beta ±galactozidaza sau lactaza) obtinandu-se principalele obtinandumonozaharide de digestie: glucoza, fructoza si galactoza. Limitarea activitatii betabetagalactozidazei poate duce la o situatie patologica, intoleranta la lapte.

Absorbtia
Monozaharidele, fiind compusi hidrofili, nu pot traversa membranele celulare hidrofobe, necesitand sisteme specifice de transport. In cazul glucozei, principalul monozaharid din organism, avem mai multe situatii ce necesita transport transmembranar: trecerea din lumenul intestinal in enterocit trecerea din enterocit in circulatia sanguina trecerea din circulatia sanguina in tesuturi reabsorbtia glucozei din urina primara in celulele tubulare proximale Pentru realizarea acestor procese exista doua tipuri de transportori de glucoza: a). Transportor sinport sodiu-glucoza (SGL), ce transporta glucoza impotriva sodiugradientului de concetratie, transport cuplat cu un cotransport de sodiu. Acest sistem este utilizat in absorbtia intestinala si reabsorbtia renala a glucozei.
b). Transportor specific de glucoza (GLUT) ce transporta glucoza in sensul gradientului de concentratie. Exista 5 transportori de glucoza ce difera prin localizare, expresie si afinitate fat ade glucoza: GLUT 1, GLUT 2(ficat, intestin, rinichi) cu afinitate mica pt. glucoza, GLUT 3, GLUT 4 (muschi) cu afinitate mica pt. glucoza, GLUT 5.

Metabolismul glucozei Glucoza este cel mai important glucid din organism. . Modul in care este metabolizata depinde de tipul celulei si de starea fiziologica a organismului. In conditii de satisfacere a necesarului energetic. glucoza mai poate fi utilizata in procese de sinteza a altor compusi. Principala utilizare a glucozei este cea de substrat lipidic. Ea poate fi utilizata direct in obtinerea de energie sau poate fi stocata sub forma de glicogen sau lipide pentru ca energia sa poata fi utilizata ulterior. fiind metabolizata in toata celulele.

. Energia se obtine din glucoza prin reactii de oxidare cuplate cu reactii de fosforilare de lant respirator (in conditii aerobe) sau de fosforilare de substrat. iar pentru unele dintre acestea ca eritrocite sau neuroni este substrat energetic exclusiv. prima transformare a glucozei in celula este reactia de activare prin fosforilare la glucozo-6-fosfat.Fosforilarea glucozei Indiferent de calea metabolica urmata. glucozoGlucoza + ATP Hexokinaza GlucozaGlucoza-6-fosfat + ADP Glucoza ca sursa de energie Glucoza reprezinta sursa energetica pentru toate tesuturile.

Oxidarea glucozei la acid piruvic in citoplasma (calea Embaden ² Mayerhof). proces cuplat cu sinteza de ATP. Oxidarea acidului piruvic la acetil-CoA. H+.Catabolismul oxidativ complet al glucozei In conditii de aerobioza. Oxidarea hidrogenului in lantul respirator. lipidic si proteic) cu obtinerea de CO2. C6H12O6 + 6O2 6 CO2 + 6H2O ¨G0 = . etapa caracteristica metabolismului glucidic 2). glucoza este oxidata total pana la CO2 si apa. . etapa comuna metabolismului energetic. NADH. Oxidarea acetil-CoA in ciclul citric (etapa comuna acetilmetabolismului glucidic. FADH2 si GTP.686 kcal/mol Oxidarea totala cuprinde 4 etape: 1). acetiletapa caracteristica metabolismului glucidic 3). 4). in mitocondrie.

activarea glucozei la fructozo-1. deci. H+ in catena respiratorie produce 5 moli de ATP.I. un mol de glucoza se oxideaza la doi moli de acid piruvic. Descarcarea celor 2 moli de NAH. H+. in conditii anaerobe. In cursul Embdendesfasurarii caii. potentialul energogen all caii Embden-Meyerhof este Embdende 7 moli ATP.oxidarea fructozo-1.6-bifosfat la acid piruvic fructozo-1. .6Rolul caii Emden-Meyerhof EmdenPrincipalul rol al caii Embden-Meyerhof este energogen. Oxidarea glucozei la acid piruvic in citoplasma Ö calea Embden-Mayerhof Este o cale metabolica ce poate fi considerata suma a doua procese: .6-bifosfat fructozo-1.6. se produc nemijlocit 2 moli de ATP si se genereaza 2 moli de NADH.

Astfel: Reactiile reversibile (toate. in conditii Embdenmetabolice adecvate. prin reducere. . in procesul de sinteza al glucozei ² gluconeogeneza. forma activa de glicerol necesara sintezei de triacilgliceroli si glicerofosfolipide Acidul 1.1.3unei bifosfoglicerat mutaze. 2.3molecula rezultata. Pe aceasta cale se realizeaza o molecula functionala pe seama pierderii unei reactii de fosforilare de substrat. 3. in glicerol fosfat. cu exceptia a trei reactii) ale caii Embden-Meyerhof pot fi utilizate. Dihidroxiaceton fosfatul poate fi transferat (reversibil). 4. printr-o reactie de printrtransaminare. se leaga de aceasta si exercita o actiune alosterica asupra disocierii oxihemoglobinei (in sensul reducerii afinitatii hemoglobinei fata de oxigen). 5.3-bifosfogliceric. la sinteza alaninei Acidul 3-fosfogliceric poate fi utilizat ca precursor in 3sinteza serinei.32. Acidul 2. Acidul piruvic poate fi utilizat. generatoare de ATP. in concentratie aproximativ echimoleculara cu cea a hemoglobinei. Unii intermediari ai caii sunt precursori in diferite sintetaze.3-fosfogliceric. in acid 2. fenomen cu rol in favorizarea oxigenarii tisulare. 2. prezenta in cantitati apreciabile in eritrocite.3-bifosfogliceric poate fi transferat sub actiunea 1.

calea depinde in primul rand de cantitatea de glucoza. citrat) sau a celor pozitivi (ADP si AMP.6-bifosfat in fructozo-1.6-bifosfat in ficat si glucozo-1. Din punct de vedere hormonal. adrenalina. piruvat kinaza) ce catalizeaza etapele ireversibile si controleaza viteza de desfasurare a caii. hexokinaza. de functionarea enzimelor ce controleaza etapele ireversibile ale caii si de actiunea hormonilor implicati in metabolismul glucidic. Enzima este reglata alosteric prin actiunea efectorilor negativi (ATP ² feed-back prin feedprocesul final al proceselor energetice. Din punct de vedere enzimatic.6restul tesuturilor). fructozo-1. in timp ce insulina (hormon hipocalceminat) va stimula desfasurarea caii.Rolul caii Emden-Meyerhof EmdenFunctionarea caii este conditionata prin disponibilul de reactanti. hormonii hiperglecimici (glucagon. .6glucozo-1. Hormonii fie stimuleaza sau inhiba sinteza acestor enzime. glucocorticoizi) vor inhiba functionarea caii. Actiunea hormonilor are loc la nivelul enzimelor (fosfofructokinaza. Din punct de vedere al reactantilor. apoi de disponibilul de oxigen si NAD+. fie intervin pozitiv sau negativ in procese de reglaj prin defosforilare ² fosforilare ale acestor enzime). principala enzima ce controleaza viteza de desfasurare a caii este fosfofructokinaza.

Acest complex cuprinde trei enzime. Acest lucru se realizeaza printr-un transport activ. in timp ce un ion HO o paraseste. Oxidarea acidului piruvic la acetil-CoA acetilProcesul are loc in mitocondrie si din acest motiv este necesar ca acidul piruvic (format in citoplasma in calea Embden-Meyerhof) Embdensa traverseze membrana mitocondriala. piruvatul este decarboxilat oxidativ rezultand acetil-CoA. in care printr_ acidull piruvic patrunde in mitocondrie. H+.II. fiecare avand alt cofactor enzimatic si catalizand o etapa intermediara distincta: E1 ² TPP tiaminpirofosfat piruvat dehidrogenaza E2 ² lipoat dihidrolipoiltransacetilaza E3 ² FAD dihidrolipoil dehidrogenaza . In mitocondrie. Procesul este catazilat de un sistem multienzimatic. CO2 si hidrogen transferat coenzimei acetilNADH. numit piruvat dehidrogenaza. de tip antiport.

in caz ca afecteaza peste 60% din activitatea enzimei. fenomen utilizat in medicina legala la identificarea otravurilor cu arsen. tiamina si acid lipoic. retardare mintala. disfunctie motorie. Arseniatul este o otrava puternica. in cele doua molecule de acetil-CoA formate si doua molecule de NADH. enzimele ce catalizeaza aceste transformari fiind de asemenea reglate alosteric si hormonal. niacina. producand o acidoza lactica. H+ sunt efectori negativi. acetiloxidate in catena respiratorie. Patologie Enzima piruvat dehidrogenaza necesita si cofactori derivati si vitaminelor: acid pantotenic. la randul sau va creste si nivelul acidului lactic. ce se leaga de acidul lipoic.Bilant energetic In cursul etapei se formeaza 2 legaturi macroergice. Reglare etapa Piruvat dehidrogenaza este reglata alosteric. in timp ce acetil CoA si NADH. produce microencefalita.H+ care. riboflavina. pot genera 5 molecule de ATP. . iar acesta. insulina stimuleaza activitatea piruvat dehidrogenazei. In acelasi timp piruvat dehidrogenaza este activa in stare defosforilata si inactiva sub forma fosforilata. blocand activitatea piruvat dehidrogenazei. atrofie optica. Orice deficit sever al acestor vitamine va reduce activitatea enzimei crescand nivelul piruvatului in sange. Deficitul genetic al piruvat dehidrogenazei. Aceeasi reactie o da cu gruparile sulfidril din cheratina imatura din par si unghii. acidului fiind efector pozitiv.

H+ 2x3x2.5 ATP = 3 ATP TOTAL ATP = 2 ATP + 15 ATP + 3 ATP = 20 ATP .5ATP=15 ATP 2x1 moli FADH2 2x1.C~S ² CoA + 2x3NAD+ + 2FAD + 2GDP + 2Pi + O 2x2H2O 2x2CO2 + 2x3NADH. In conditii aerobe. oxidarea echivalentilor reducatori va genera 2x3 moli NADH.III. Oxidarea acetil Ö CoA in ciclul citric Are loc conform ecuatiei generale: 2CH3 . H+ + 2FADH2 + 2GTP +2CoA+2CoA-SH 2 molecule de GTP sunt echivalente cu 2 molecule ATP.

. fie prin reactii de fosforilare de lant respirator. H+ 2. Randamentul ( ) inmagazinarii energiei rezultate in cursul oxidarii complete a glucozei in legaturi macroergice ATP este de 34%.5 ATP 1 mol FADH2 1. Oxidarea hidrogenului in lantul respirator. conform ecuatiilor generale: 1 mol NADH.IV. oxideaza hidrogenii proveniti din toate celelalte trei etape ale catabolismului oxidativ complet al glucozei. Aceasta se formeaza fie prin reactii de fosforilare de substrat. Bilantul energetic la oxidare a unui mol de glucoza este 32 ATP.5 ATP Bilantul energetic global al oxidarii aerobe complete a glucozei In catabolismul oxidativ al glucozei energia rezultata in cursul reactiilor de oxidare este inmagazinata in legaturile macroergice din molecula de ATP. proces cuplat cu sinteza de ATP Aceasta etapa. numita si fosforilarea oxidata de lant respirator.

de aport alimentar. cum ar fi acizii grasi. si redus postprandial tardiv (foame) cand cantitatea de glucoza este redusa si organismul utilizeaza surse energetice alternative. AMP si insulina (hormon hipoglicemiant) . fiind intens in starea postprandial precoce.inhibata de ATP-aza. adrenalina) . de starea fiziologica a organismului. in primul rand al activitatii fosfofructokinazei I.activata de ADP. scaderea pH-ului sanguin ATPpH(concentratii mari de acid lactic si piruvic) si hormoni hiperglicemianti (glucagon. in primul rand. citrat.Reglarea catabolismului oxidativ complet al glucozei Catabolismul glucozei depinde. Activitatea acesteia este: . cortizol. Controlul pe termen scurt al catabolismului glucozei se face prin reglarea enzimatica. imediat dupa masa cand exista mari cantitati de glucoza.

mecanism partial in tesuturi cu crestere rapida. fibre musculare albe. Glicoliza anaeroba poate fi: . cum ar fi muschii scheletici in efort intens si prelungit. care devine acceptorul de hidrogen de la coenzima NADH. . cutanate.mecanism unic de oxidare a glucozei in eritrocite (lipsite de mitocondrii) sau in tesuturi de oxigenare redusa ca celulele din retina. cum ar fi tesutul embrionar si tesutul canceros (50% din metabolismul glucozei este anaerob) . coenzimele ce preiau hidrogenul in cursul reactiilor de oxidare nu pot fi reoxidate (regenerate) prin cedarea hidrogenului catre oxigen. In absenta oxigenului. celule nervoase.Glicoliza anaeroba a glucozei Desi oxidarea aeroba a glucozei este mecanismul major de oxidare al glucozei.mecanism temporar in conditiile unui deficit temporar al alimentarii cu oxigen. in o serie de tesuturi oxidarea are loc in conditii anaerobe. . In aceste conditii oxidarea glucozei se opreste la acid piruvic. medulara interna a rinichiului. produsul final al catabolismului anaerob al glucozei ² glicoliza anaeroba. cornee.H+ transformandutransformandu-se in acid lactic.

Din acest motiv oxidarea anaeroba este considerata un mecanism primitiv de obtinere a energiei. 47 kcal/mol dintr-un total de 686 dintrkcal/mol. Deoarece acidul lactic contine insa o mare cantitate de energie. doar doua molecule de ATP rezulta din oxidarea anaeroba a unui mol de glucoza.In aceste conditii anaerobe doar o mica parte din potentialul energetic este eliberat. utilizat de organism doar in anumite conditii fiziologice. Din acest motiv si randamentul procesului de inmagazinare al energiei este mic. in timp ce in cazul oxidarii aerobe se obtin 32 de molecule de ATP. MUSCHI SANGE O2 Glicogen Glucoza Anaerobioza Lactat FICAT Glicogen Glucoza Lactat . organismul o recupereaza in ficat (organ mai bine oxigenat ca muschiul) printr-o cale metabolica specifica printrnumita ciclul Cori. Cori.

intoxicatii cu CO sau CN (se blocheaza catena respiratorie si hemoglobina). tesutul utilizand glicoliza anaeroba indiferent de gradul de oxigenare. cancer. . Deficitul partial de piruvat kinaza. Deficitul total este fatal. avand aceleasi reactii ca si calea E-M. glicolizei. in muschi. anemie severa. incidenta 1:10000. obliga muschiul sa utilizeze glicoliza anaeroba pentru a obtine energia necesara functionarii. intoxicatii cu alcool. 2.Reglarea glicolizei anaerobe Glicoliza anaeroba. In tesutul canceros efectul Pasteur nu functioneaza. Patologia glicolizei anaerobe Acidoza lactica este cea mai comuna forma de acidoza metabolica. 1. fie scaderii utilizarii acidului lactic. cea mai des intalnita cauza fiind blocarea oxidarii aerobe a glucozei. In cazul acestuia se respecta efectul Pasteur ´oxidatia (prezenta oxigenului) inhiba fermentatia (glicoliza anaeroba)µ. De exemplu. exercitiul _fizic. cu exceptia oxigenului. 5generand anemii hemolitice. insuficienta de oxigenare in efort. este reglata Ede aceeasi factori ca si aceasta. Alte conditii ce produc acidoza lactica. boli pulmonare. Se datoreaza fie cresterii sintezei. face ca enzima sa functioneze in eritrocite la doar 5-25% din capacitate. deoarece eritrocitele si neuronii obtin energie numai din glicoliza. Alte conditii ce produc acidoza lactica: altitudinile inalte. Deficitul genetic al enzimelor glicolizei.

Acesta va produce glucoza prin 2 mecanisme: 1. Aceasta cale metabolica se numeste gluconeogeneza si reprezinta singura sursa de glucoza in perioada de foame. Sinteza de novo a glucozei. utilizand ca precursori acid lactic. utilizeaza numai glucoza. corpi cetonici. . 70(4Glucidele alimetare mentin nivelul glicemiei timp de cateva ore dupa masa. aminoacizi. Hidroliza glicogenului 2. acizi grasi. Unele tesuturi. cum ar fi creierul si eritrocitele. dupa care glicemia va fi mentinuta prin productia de glucoza a ficatului. aminoacizi si glicerol.Gluconeogeneza Majoritatea tesuturilor din corpul uman obtin energie din metabolizarea unor substante diverse: glucoza. de exemplul creierul consuma 120 g glucoza/zi si necesita pentru o functionare optima la un nivel al glicemiei cuprins intre 70-100 mg% (4-5 mM).

. efort muscular). ce produc acetil CoA.6III. Etapele ireversibile ale glicolizei sunt: I.-> Piruvat II.. nu pot constitui substrate pentru gluconeogeneza. alfa-cetoglutarat.. deoarece nu exista o reactie inversa piruvat -> acetil CoA..... corpii cetonici. proces opus catabolizarii glucozei... Fosfoenolpiruvat .. succinil CoA.. Glucoza . Reactiile utilizate vor fi doar cele reversibile... intermediari ai ciclului citric (oxaloacetat..-> Glucozo-6-fosfat GlucozoPrincipalele substrate ale gluconeogenezei sunt: lactatul (eritrocite.Gluconeogeneza are loc in ficat si in cortexul renal (celulele din tubul proximal renal). Gluconeogeneza.. fumarat).. Pe gram de tesut intensitatea gluconeogenezei este aceeasi in ficat si rinichi. Recent a fost demonstrata gluconeogeneza si in eritrocit. aminoacizi glucogenici (proteoliza musculara). in timp ce cele ireversibile vor fi inlocuite de reactii distincte. Atentie! alfaAcetil CoA nu poate fi convertita in glucoza...-> Fructozo-1... dar diferenta de masa a celor 2 tesuturi face ca in cortexul renal sa se produca doar 10% din glucoza. ... utilizeaza reactiile glicolizei in sens opus.. comparativ cu ficatul. Fructozo-6-fosfat . etanol.6-bifosfat FructozoFructozo-1. Din acest motiv substante ca acizii. glicerolul (hidroliza lipide).

prin reactia: Lactat + NAD+ Piruvat + NADH. Glicerolul provine din hidroliza trigliceridelor din tesutul adipos si intra in gluconeogeneza la nivelul triozelor fosfat. pornind de la 2 molecule de glicerol este obtinut prin hidroliza a 2 molecule de ATP. . necesarul de energie. prin intermediul acidului oxalacetic intra in calea gluconeogenezei. Catabolismul aminoacizilor glucogenici produce intermediari ai ciclului citric care. cand proteoliza musculara elibereaza in sange aminoacizi.H+ Necesarul energetic pentru sinteza unei molecule de glucoza.Lactatul intra in gluconeogeneza la nivelul piruvatului. Necesarul energetic pentru sinteza unei molecule de glucoza. dintre care 4 consumate in transformarea 2 piruvat ->2 fosfoenolpiruvat si 2 in transformarea 2 acid-3-fosfogliceric->2 acid. In functie de intermediarul ciclului citric prin care se intra in gluconeogeneza. va fi diferit. exprimat prin numarul de molecule ATP hidrolizate. care se consuma in fosforilarea a 2 molecule de glicerol la glicerolglicerol-3-fosfat. dintre care alanina este utilizat de ficat cu intensitate maxima. Aminoacizii glucogenici sunt cei mai importanti precursori in gluconeogeneza in perioada de foame. pornind de la 2 molecule de lactat este obtinut prin hidroliza a 6 molecule de ATP.fosfoglicericgliceraldehidagliceraldehida-3-fosfat.

enzima ce fosforileaza enzimele cheie din metabolismul glucozei. fie prin oxidarea aeroba unei parti din acidul lactic si piruvic in ciclul citric si lantul respirator 2. 2 Piruvat + 6 ATP + 10 H2O ->Glucoza + 6 ADP + 6 Pi Se constata ca desfasurarea gluconeogenezei depinde de disponibilul de substrat si de energie. cand este necesara sinteza endogena de glucoza. citrat) si finali (ATP) ai glicolizei inhiba enzimele glicolizei si stimuleaza pe cele din gluconeogeneza. Se disting doua etape in cursul acesteia: pe termen scurt si pe termen lung. Necesarul energetic (ATP) se obtine fie din oxidarea acizilor grasi in cursul lipolizei ce insoteste foamea. exista si o reglare alosterica.6-bisfosfatfosfataza si glucozo-6fructozo-1. Pe termen lung.6glucozofosfatfosfataza. Gluconeogeneza se desfasoara in perioada de foame. Reglarea enzimatica. In plus. fructozo-1. in care produsii intermediari (acetil CoA. glucagon) stimuleaza proteinkinaza A. tip feed back. PEP carboxikinaza. Pe termen scurt hormonii hipoglicemici hidrofili (adrenalina. formele fosforilate ale acestora avand actiune gluconeogenetica. .Reglarea gluconeogenezei 1. in scopul mentinerii glicemiei la nivel constant. hormonii hiperglicemici stimuleaza sinteza enzimelor cheie in gluconeogeneza: piruvat carboxilaza. Reglarea metabolica.

Acesta este o macromolecula cu masa moleculara cuprinsa intre 106 ² 107 Da. deoarece este solubila in apa si creste presiunea osmotica. legate alfa (1->4) glicozidic.Met li ul li l enului Glucoza in exces nu poate fi stocata. marindu-se in stari anabolice si micsorandu-se marindumicsoranduin stari catabolice. Pana la 1% din masa totala. terminanduMajoritatea glicogenului se gaseste in ficat. molecula de glicogen se gaseste intrintr-o stare dinamica. glicogen pe care il va utiliza in obtinerea de glucoza in perioadele de foame Muschii scheletici depoziteaza glicogen in repaus si il utilizeaza in effort ca urmare a acestor procese. apare o ramificatie. terminandu-se cu gruparea ²OH in pozitia 4. format din 1010-12 rsturi de alfa-glucoza. pana la 10% din masa totala si in muschi. Cele doua tesuturi stocheaza glicogen in scopuri diferite: Ficatul sintetizeaza si depoziteaza glicogen dupa o masa bogata in glucide. fiind format din 101040000 resturi de glucoza. data de o legatura alfaalfa (1->6) glicozidica. la fiecare segment liniar de catena. Din acest motiv este stocata sub forma unui polimer insolubil ² glicogenul. Majoritatea capetelor ramurilor sunt (1nereducatoare. Molecula are o (1structura ramificata. .

Glicogenogeneza Se desfasoara prin legarea unei molecule de glucoza. Atat sinteza. capatul nereducator al glicogenului se alungeste de fiecare data cu un rest de glucoza. la C6 al unui rest de glucoza. . legate intre ele prin legaturi alfa(1->4) alfa(1glicozidice (reaactie de autoglicozilare).6 glicozidica. Sinteza glicogenului are loc prin legarea de la C1 al UDP-glucozei la UDPcapatul nereducator al ultimului rest de glucoza al glicogenului initial. Primul rest de glucoza se va lega de glicogenina printr-o legatura printrglicozidica cu o grupare OH la un rest de tirozina din structura glicogeninei. Aceasta transfera un sirag de 7 molecule de glucoza de la capatul unei catene neramificate. Principala enzima a procesului este glicogen sintetaza ce catalizeaza formarea de legaturi alfa (1->4) glicozidice la legarea noilor resturi (1de glucoza. activata in prealabil la UDP ² glucoza. In acest mod. Pentru ramificarea moleculei de glicogen actioneaza o alta molecula numita enzima de ramificare. Aceasta are proprietatea de a genera o amorsa de glicogen prin sinteza unei formatiuni initiale de 8 molecule de glucoza. situat mai in interiorul moleculei de glicogen si unde formeaza o legatura alfa 1. la un capat nereducator (C4) al moleculei de glicogen. cat si degradarea glicogenului se desfasoara la suprafata unui suport proteic numit glicogenina.

enzima de deramificare. prin procesul de fosforilare ² defosforilare. Actiunea fosforilazei este glucozocontinua si se opreste la 4 resturi de glucoza de prima ramificatie cand va intra in actiune o alta enzima. adrenalina si cortizol. 1- . forma activa fiind cea defosforilata. ce poseda activitate alfa 1->6 glicozidica. in special de cele insulino dependente . deoarece la glucozoacest nivel lipseste enzima glucozo-6-fosfataza si astfel produsul glucozoglicogenolizei este utilizat doar in scopuri energetice Glicogenoliza nu este calea inversa a sintezei glicogenului. Defosforilarea este catalizata de o fosfataza. activata de insulina. astfel: .Glicogen sintetaza este o enzima reglata alosteric. Glicogenoliza Este calea metabolica de mobilizare a glucozei din glicogen. Enzima cheie a procesului este fosforilaza.in muschi produsul final este glucozo-6-fosfat. care se elibereaza in circulatie de unde este utilizata de tesuturi. in timp ce fosforilarea de o kinaza.in ficat produsul final este glucoza. Produsul final al caii difera dupa tipul de tesut. care cliveaza legaturii alfa 1->4 1glicozidice la capetele nereducatoare si in acelasi timp fosforileaza glucoza cu formare de glucozo-1-fosfat. activata de glucagon.

Fosforilaza glicogenului este activa sub forma fosforilata.fosfatmushii scheletici. compus ce nu poate traversa membrana plasmatica si care astfel ramane in muschi unde va fi catabolizat in scop energogen. In acest glucozoultim caz. fie (la nivelul muschilor) glucozo-6-fosfat. Cele doua laturi ale metabolismului glicogenului functioneaza unitar. procesul se opreste la glucozoglucozo-6-fosfat. reglata la randul ei prin fosforilare-defosforilare. provenita din alimentatie (glicogen hepatic) sau din lactat (glicogen muscular). singurele tesuturi ce poseda enzima glucozo-6-fosfat-fosfataza. Lipsiti de aceasta enzima. aceasta fiind deja sub forma de glucozo-6-fosfat. glucozo- . Glicogenogeneza realizeaza tezaurizarea glucozei in exces. Aceste reactii au loc in ficat.4-glucozidaza pancreatica actioneaza dupa inanitie. fiind interconectate. Glicogenoliza mobilizeaza glucoza din glicogenul de rezerva formand (la nivelul ficatului) glucoza ce trece in circulatie. In glucozo.4Amilo-1. in conditiile refacerii puternice a glicogenului dupa aport alimentar. nu se va mai consuma 1 ATP la activarea glucozei. iar fosforilarea se realizeaza sub actiunea enzimei kinaza fosforilazei. rinichi si secundar in intestin. Enzima scindeaza glicogenul ramas in mai multe molecule dextrinice ce vor constitui multiple centre de initiere a sintezei cu scopul cresterii rapide a rezervelor de glicogen. forma activa fiind fosforilarecea fosforilata. Amilo-1. utilizata local in energogeneza.In continuare glucozo-1-P -> glucozo-6-P -> glucoza ce trece apoi in glucozoglucozosange.

In acest fel se obtine un efect unitar. 2. Ambele sunt reglate prin fosforilare ² defosforilare. sincronizand astfel intensitatea mobilizarii glicogenului cu cea a contractiei musculare. Cascadele de fosforilari ² defosforilari sunt declansate de actiuni hormonale sau de cea a calciului. va stimula gluconeogeneza. astfel ca. Reglarea enzimatica Enzimele cheie ale metabolismului glicogenului sunt glicogen sintetaza si glicogen fosforilaza. va produce inactivarea glicogen sintetazei ² blocarea glicogenezei si activarea fosforilazei ² activarea glicogenolizei. molecula precursor. In timpul contractiei musculare. glicemia va controla metabolismul glicogenului din ficat. va inhiba glicogenoliza. cresterea concentratiei calciului va stimula glicogenoliza. acriunea protein kinazei ce le fosforileaza pe amandoua. . in timp ce glucoza din sange. sunt si ele reglate prin fosforilare ² defosforilare. iar enzimele ce catalizeaza aceste transformari. protein kinaze si protein fosforilaze. In timp ce glicogen sintetaza este activa sub forma defosforilata. ca produs final. fosforilaza este activa sub forma fosforilata.Reglarea metabolismului glicogenului 1. Reglare de substrat GlucozoGlucozo-6-fosfat. Practic. mobilizarea glicogenului.

Hormonii hiperglicemianti vor promova actiuni opuse insulinei. Manifestarile patologice se datoreaza acumularilor tisulare de glicogen. Prin acest mecanism insulina va stimula glicogenogeneza si va inhiba glicogenoliza in ficat si muschi. Acestia.3. Patologia metabolismului glicogenului Patologia este data de defecte enzimatice. actiunea lor fiind focalizata pe ficat si miocard (glucagon) sau pe muschi scheletici si ficat (adrenalina). dupa legarea de receptorii celulari specifici. de natura congenitala. In functie de tipul enzimei afectate exista mai multe boli specifice. formelor anormale de glicogen sau imposibilitatilor de utilizare a acestuia. . declanseaza cascade de fosforilari-defosforilari ce vor fosforilariafecta starea de fosforilare si implicit functionarea enzimelor cheie din metabolismul glicogenului. ce afecteaza buna functionare a enzimelor implicate in diverse etape ale metabolismului glicogenului. efectul produs fiind scaderea glicemiei si cresterea rezervelor de glicogen. Reglarea enzimatica Metabolismul glicogenului va fi influentat de hormonii hiper si hipoglicemianti. cunoscute sub numele generic de glicogenoze.

Gierke Pompe Forbes-Cori Forbes- Enzima afectata Glucozo-6-fosfat Glucozofosfataza Amilo -1.4glucozidaza Enzima deramificare Manifestari patologice Hipoglicemie.41. cetoza Glicogenoza generalizata Hepatosplenome galie Glicogen supraramificat Glicogen neramificat Glicogen muscular de 4% Blocare efort muscular Glicogenoza hepatica IV V Anderson Mc.Tip glicogenoza 1 II HI Nume maladie V. Ardie Enzima de ramificare Fosforilaza musculara VI Hers Fosforilaza hepatica .

H+ este de asemenea implicat in reactii antioxidante si din acest motiv tresuturile expuse la concentratii mari de oxigen: eritrocite. H+ si din acest motiv tesuturile in care se desfasoara mai intens aceste sintetaze. glanda mamara in lactatie. Calea pentozofosfatilor cuprinde doua etape: oxidativa si neoxidativa (de recuperare). cornee. Sinteza de acizi grasi si colesterol necesita NADPH. ele participa la sinteza de nucleotide. iar NADPH. NADPH. . sunt de asemenea sediul cailor pentozofosfatilor. utilizeaza ca precursor glucozo-6-fosfat si produce riboza-5-fosfat si glucozoribozaNADPH. Calea pentozofosfatilor se desfasoara in citoplasma. glande sexuale. tesut adipos. suprarenale. H+. glicolipide si glicoproteine.Calea pentozofosfatilor Glucidele nu sunt doar substrate energogene. utilizeaza intens calea pentozofosfatilor. ficat. Cei doi produsi sunt compusi foarte importanti: ribozariboza-5-fosfat utilizata in sinteza de nucleotide. H+ este sursa de hidrogen in reactiile de sitneza.

Deficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza glucozoDeficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza se datoreaza unei mutatii la glucozonivelul genei enzimei glucozo-6-fosfat dehidrogenaza. dar foarte frecvent in Africa. H+. In ceea ce priveste reglarea enzimatica. India. sulfametoxazol. Deficitul este rar in Europa. sulfonamide. sud- . Deficitul de glucozo-6-fosfat glucozodehidrogenaza se manifesta in special cand eritrocitele sunt expuse unui stres produs de infectii. mai afectate sunt eritrocitele. medicamente(antimalarice ² primachina. Desi mutatia glucozosa este prezenta in toate celulele. care produc hemoliza si hemoglobinurie.Reglarea caii Calea este activata in aport alimentar. enzimele cheie ale caii sunt glucozo-6-fosfat glucozodehidrogenaza si 6-fosfogluconatdehidrogenaza. acetanilida. acidul nalidixic etc) sau droguri. Acestea sunt 6activate de NADP si insulina si inhibate de acetil-CoA si hormonii acetilhiperglicemianti Patologie. deoarece nu au alta sursa de NAPH. Asia de sud-est. excesul de glucoza permitand desfasurarea caii pentozofosfatilor.

ea se metabolizeaza mult mai rapid. . Desi fructoza este absorbita mai lent decat glucoza la nivel intestinal. intestin pe calea aldolazei si fructokinazei. majoritatea fructelor dar sursa majoritara ramane zaharul. rinichi. fructoza.Metabolismul fructozei In sursele alimentare fructoza se gaseste in miere. in veziculele seminale. prefera glucoza in locul fructozei. nervi periferici. in concentratii de 200 mg%. in timp ce. Avantajul utilizarii fructozei in acest caz este ca bacteriile. retina. In lichidul seminal. care ar putea concura cu spermatozoizii pentru surse energetice. vase sanguine. Metabolismul fructozei se desfasoara preponderent in ficat. se utilizeaza calea poliol. este principalul monozaharid si reprezinta sursa energetica a spermatozoizilor in drumul lor spre ovul.

. Fenomenul este intens dupa mese cu surse de fructoza. prin intermediul triozelor fosfat. Fructozuria esentiala ² datorata deficitului de fructokinaza. administrata intravenos. fructoza se transforma in glucoza. Acest tratament a fost rapid abandonat deoarece. astfel ca fructoza.6fructozei-1. Tratamentul consta in dieta fara fructoza. dieta usurata de faptul ca la copii se dezvolta spontan o aversiune fata de dulciuri. nemaiputand fi metabolizata. 2. fapt ce duce la o dentitie excelenta. Terapia cu fructoza Fructoza. Se cunosc in acest sens mai multe maladii: 1. hipertrigliceridemie si hiperuricemie. prin gluconeogeneza. uneori moarte prin ciroza. este eliminata pe cale urinara. care inhiband aldolaza fructozofructozei-1.6-bifosfat genereaza hipoglicemie si deteriorarea functiilor hepatice.Patologie Se datoreaza deficientelor congenitale ale enzimelor implicate in metabolizarea fructozei. a fost utilizata ca substitut de glucoza la diabetici. S-a demonstrat insa ca excesul de fructoza Sproduce hiperlactatemie. generand hiperglicemie. Intoleranta ereditara la fructoza datorata deficitului de aldolaza B. Se produce acumulare de fructozo-1-fosfat.

Galactozemia congenitala (incidenta 1:40 000) este o boala autozomal recesiva data de un deficit al enzimei galactozo-1-fosfat-uridil transferaza. cat mai timpurie. a dietei fara lapte.dupa ingestia de lapte sau alte galactoza. Acumularea galactitolului in cristalin produce cataracta. in exces. . Terapia aplicata consta in esenta in instituirea. Rectia globala Galactoza + ATP Glucozo-1-fosfat + ADP GlucozoGalactoza are rol in sinteza de lactoza (in glanda mamara).Metabolismul galactozei Sursele alimentare de galactoza sunt: lactoza (din lapte si produse lactate). loc in care se desfasoara preponderent metabolizarea galactozei. letargie.fosfatalimente ce contin galactoza. glicoproteine si mucopolizaharide. deficiente mentale si cataracta. galactoza este captata preferential de ficat. galactoza aparand in urina in caz de functie deficitara. glicolipide si glicoproteine.fosfatacumularea de galactoza si galactoza-1-fosfat. voma. in galactitol. Cataracta se datoreaza transformarii galactozei. galactolipide. sub actiunea reductazei din cristalin. Patologie Testul de incarcare cu galactoza este o metoda de explorare a functiei hepatice. Boala se manifesta prin disfunctii hepatice cu icter. Dupa digestie si absorbtie. Acest deficit produce galactozo.

este conjugata cu acidul glucuronic in ficat. de la atomul de carbon 6 al glucozei. apare o patologie numita pentozurie esentiala. heparina. Procesul de detoxifieredetoxifiere-eliminare consta in legarea acidului glucuronic de compusul ce se doreste a fi eliminat. bilirubina) sau exogeni (medicamente sau substante toxice). formandudar cu solubilitate crescuta. solubila. Acidul glucuronic are rol in detoxifiere si in procese de sinteza. De exemplu. Glucuronoconjugarea se realizeaza printr-o legatura glicozidica intre printrgruparea ²OH glicozidic a acidului glucuronic si functiuni organice (hidroxil. fapt ce permite eliminarea rapida a acestora din organism.Metabolismul acidului glucuronic Acidul glucuronic se obtine prin oxidarea gruparii hidroxil. acid hialuronic. In cazul rolului in sinteze amintim sinteza de glicozaminoglicani. transforma xilitolul in D-xiluloza. bilirubina prehepatica. acid gulonic. ce va fi eliminata pe cale biliara. rinichi. la grupare carboxil. ca urmare L-xiluloza se va elimina masiv pe cale urinara. DL- . compusi mai putin toxici. In cazul transformarii in acid gulonic. Biosinteza se desfasoara preponderent in ficat. amino) ale unor compusi endogeni (hormoni. formandu-se glucronoconjugati. Acid glucuronic ------> acid gulonic--->L-xiluloza--->Xilitol-->D-xiluloza ------> gulonic--->L-xiluloza--->Xilitol-->D---->calea ---->calea pentozofosfati Pentozuria esentiala se datoreaza unui deficit congenital al enzimei ce. bilirubina diglucuronid. insolubila. intestin. carboxil. dand un produs de conjugare.

permanent glucoza necesara tesuturilor glucozodependente. postprandial precoce sau post prandial tardiv. precum si producerea sau stocarea acesteia. In ceea ce priveste mecanismele biochimice implicate in reglarea glicemiei. 80Concentratia creste dupa pranz la 120-140 mg% si scade in 120post 60-70 mg%. iar mai mari de 120 mg% sunt caracteristice diabetului. Ea se realizeaza utilizand mecanisme fiziologice sis biochimice. Valori mici de 40 mg% instituie coma 60diabetica. . raportata la aportul alimentar. Homeostazia glucidica asigura glucidica.Glicemia si reglarea ei Concentratia normala a glucozei este cuprinsa intre 80-100 mg%. Dintre cele fiziologice amintim declansarea senzatiei de foame in hipoglicemie si glicozuria in hiperglicemie mai mare de 180 mg%. acestea depind de starea fiziologica. Mentinerea constanta a glicemiei se numeste homeostazie glucidica.

iar la nivel celular stimuleaza metabolizarea glucozei pe cai metabolice ca: glicoliza. fapt ce impune producerea de glucoza si de surse energetice alternative. Aceasta etapa este dominata de actiunea insulinei. glicogenoliza. proteoliza la nivel muscular. catabolismul acizilor grasi in muschi. sinteza de acizi grasi si trigliceride. glicogenoliza hepatica si musculara. . urmare a lipsei de aport alimentar. calea pentozofosfatilor. In acelasi timp insulina inhiba caile metabolice ce produc sau scot glucoza din rezerve ca:gluconeogeneza. Actiunea insulinei se realizeaza prin reglarea activitatii(fosforilareactivitatii(fosforilare-defosforilare) sau a sintezei a enzimelor cheieale cailor metabolice controlate. ce actioneaza preefrential la nivel muscular. cat si pe cele ce produc surse energetice alternative: lipoliza in tesutul adipos. glucocorticoizii. ce actioneaza preferential la nivel hepatic. mai importanti sunt: glucagonul. excesul de glucoza din surse alimentare impune utilizarea acesteia si stocarea excesului sub forma de glicogen sau lipide. hormonul de crestere. tiroxina. In acelasi timp. Dintre hormonii hiperglicemianti.Postprandial precoce. catecolaminele. Postprandial tardiv (stare de foame) apare un deficit de glucoza. Aceasta etapa se caracterizeaza prin actiunile hormonilor hiperglicemianti concomitent cu stoparea secretiei de insulina. Aceasta creste permeabilitatea tisulara pentru glucoza. inhiba caile metabolice ce utilizeaza glucoza. glicogenogeneza. Acestia exercita efecte opuse insulinei stimuland atat caile metabolice ce produc glucoza: gluconeogeneza hepatica si renala. lipoliza.

Se deosebesc doua tipuri majore in patologia diabetica: Diabetul de tip I. cetonurie. insulino independent sau de maturitate. datorat insensibilitatii (intolerantei) tisulare fata de insulina. Reprezinta aproximativ 5% din cazuistica diabetica. Boala afecteaza peste 10% din populatie. incidenta bolii crescand de la an la an.Patologie Principala maladie legata de modificari patologice ale metabolismului glucidic este diabetul zaharat. datorat deficitului congenital al secretiei insulinice. Acesta apare in copilarie si se trateaza prin administrare de insulina. fapt ce reduce raspunsurile metabolice ale tesuturilor la insulina In ambele cazuri. Aceste fenomene produc complicatii ce implica in primul rand sistemul cardio-vascular ² ateroscleroza. cardiohipertensiune etc. . Diabetul de tip II. acidoza. insulino dependent sau juvenil. deficitul actiunii insulinei genereaza stari hipoglicemice ce evolueaza generand glicozurie.

Persoanele cu diabet tip 2 nu pot utiliza eficient insulina. boala se declanseaza cand organismul nu are suficienta insulina sau nu poate folosi insulina pe care o are pentru transformarea glucozei in energie. Deci. In multe cazuri medicatia orala este necesara. . Cateodata este nevoie de insulina. sau cand organismul nu poate utiliza eficient insulina produsa.Diabetul este o boala cronica caracterizata prin nivele ridicate ale gucozei in sange (hiperglicemie). Diabetul apare atunci cand pancreasul nu produce insulina suficienta. Aproape 50% dintre persoanele cu diabet tip 2 nu sunt constiente de starea lor. Diabetul tip 2 (cunsocut si ca diabetul varstei adulte) este cea mai obisnuita forma de diabet.Acestia pot adesea sa-si imbunatateasca starea sanumai cu modificari in stilul de viata. Insulina este un hormon produs de pancreas care ajuta celulele sa preia glucoza din sange si sa o transforme pentru producerea energiei.

. Care sunt simptomele diabetului?       Sete cronica.Persoanele cu diabet tip 1 produc foarte putina insulina sau deloc si au nevoie de injectii cu insulina pentru a supravietui. Este cel mai comun tip de diabet la copii si tineri. excesiva Gura uscata Urinare frecventa Foame mare Scadere inexplicabila in greutate Vedere incetosata Aceasta varietate de simptome sunt datorate nivelului ridicat al glicemiei in sange.

testul de toleranta la glucoza. determinarea nivelului seric al insulinei si eventual a peptidului C. In lume sunt in momentul de fata peste 177 milioane de bolnavi cu diabet.2 milioane de oameni sa moara in fiecare an datorita complicatiilor (WHO Diabetes Action Now 2004).Metode de expunere a homeostaziei glicemice Investigarea echilibrului metabolismul glucidic in diabetul zaharat cuprinde: determinarea glicemiei à jeun. jeun. . (cf. Pana in 2010 se estimeaza ca vor fi peste 220 milioane de pacienti suferinzi de diabet. evidentierea glicozuriei. Atat pe plan mondial cat si la noi in tara se constata existenta unei epidemii de diabet. Previziunile OMS arata ca diabetul si complicatiile sale sunt unul din principalele cauze de handicap si una din principalele cauze de decese in urmatorii 25 de ani. determinarea hemoglobinei glicozilate si a proteinelor. WHO Diabetes Action Now 2004). Diabetul este o boala cronica care face ca 3.

Legat de aceasta realitate si in legatura cu imbunatatirea permanenta a parametrilor de determinare in decursul timpului au fost elaborate o mare varietate de metode. Aceasta categorie de metode se aplica intr-o mare intrdiversitate de variante. . care folosesc enzime ca si reactivi (de exemplu: glucozoxidaza. hexokinaza. inclusiv pentru determinarea glucozei in urina. De asemenea reactiile decurg rapid si fara obtinerea de produsi secundari.Determinarea glucozei in materialele biologice Determinarea glicemiei este proba cea mai solicitata laboratorului clinic. Dezavantajele metodelor chimice sunt inlaturate prin metodele enzimatice. astfel ca nu exista fenomene de indiferenta. Enzimele actioneaza specific asupra substratului. O categorie de metode are la baza folosirea unor proprietati nespecifice ale glucozei ca baza a metodei de determinare. glucozodehidrogenaza).

Metoda enzimatica bazata pe actiunea hexokinazei si a glucozoglucozo-6-fosfat dehidrogenazei Principiu Glucoza se fosforileaza sub actiunea hexokinazei si formeaza ester glucozo-6-fosfat. hexokinaza Glucoza + ATP Glucoza-6-P + NADP + GlucozaGlucoza-6-P + ADP glucozo-6-P dehidrogenaza 6-fosfogluconat + NADPH + H+ Este o metoda specifica pentru glucoza. dar aceasta poate modifica rezultatul cu maximum 1.5 mg%. Eroarea este extrem de redusa deoarece exista o anumita cantitate de glucoz-6-fosfat si in eritrocite care se masoara in cazul in care se realizeaza determinarea pe sange integral. Plasma (si serul) nu contin glucozo-6-fosfat. concentratia acestuia fiind in raport stoechiometric cu concentratia glucozei. Acesta se dehidrogeneaza sub actiunea glucozoglucozo. .fosfatglucozo-6-fosfat-dehidrogenazei (NADP+ dependente). NADPH-ul NADPHrezultat in urma reactiei se masoara la 340 nm.

Aceasta se transforma in prezenta fenolului si a 4-aminoantipirinei sub actiunea peroxidazei intr-un compus intrcolorat in rosu (chinonimina) si a carui absorbtie de lumina se masoara la o lungima de unda cuprinsa intre 470-550 nm.Tehnica enzimatica cu glucoxidaza. 470In plasma raportul dintre -D-glucoza este de 2 la 1. -D-glucoza se transforma in forma beta. Pe masura ce se consuma -D-glucoza in reactie. cu formarea unei cantitati stoechiometrice de apa oxigenata. Aplicatie practica Principiu Sub actiunea glucozoxidazei. astfel ca intreaga cantitate de glucoza prezenta in sange va fi determinata prin aceasta metoda. glucoza se transforma in DDgluconolactona. glucozoxidaza -D-glucoza + H2O + O2 H2O2 + fenol + 4-aminoantipirina -D-glucoza glucomutaza D-gluconolactona + H2O2 peroxidaza chinonimina + 4 H2O -D-glucoza .

38 mmol/l) 75(4.16LCR: 50-70 mg/100 ml (2.78Hipercalcemiile: diabet zaharat.16-6. tumori pancreatice insulinoinsulino-secretoare (insulinoame). hipertiroidism sever.78-3. stari de soc. sindromul Cushing (exces de glucocorticoizi). stress. acromegalie (exces de hormon de crestere). rezectie gastrica.Calcul mg glucoza/100 ml = Ep/Es X 100 Valori normale Ser. pancreatectomie Hipoglicemiile: supradozaj de insulina. feocromocitom (exces de catecolamine).89) mmol/l) 50(2. carcinom pancreatic. . plasma: 75-115 mg/100 ml (4. ingestia unor mari cantitati de alcool. pancreatite.

eliminarea urinara nedepasind 350-500 mg/24 h. Glicozuriile in general apar numai in cazuri de hiperglicemii cu valori ce depasesc pragul de eliminare renala a glucozei (concentratia glucozei din sange depaseste 170-180 mg/100 ml). Trebuie mentionat ca glicozuria nu este intotdeauna anormala ea putand surveni: dupa ingerarea unei mari cantitati de glucoza dupa un stress emotional In principiu pentru determinarea glucozei in urina se procedeaza asemanarilor cu determinarea din ser cu specificarea ca atunci cand urina contine glucoza se fac dilutii aferente. rezultatul obtinut se inmulteste cu factorul de dilutie si se raporteaza la litrul de urina sau aventual la catitatea totala de urina exprimata in litri eliminata in decurs de 24 de ore.Determinarea glucozei in urina In urina normala se gasesc cantitati foarte mici de glucoza. .

Gheza Deutsch.telemed.wikipedia. Eurostampa. Timisoara 2006  http://www.org/ . Eurostampa. Vasile Radu ± Ed.ro/diabet.htm  ro. Timisoara 2005  Chimie si biochimie medicala ± Aplicatii practice si de laborator chimic Ed.Bibliografie  Biochimie medicala II (Metabolism) Andrei Anghel.

The end .