P. 1
Metabolismul glucidic

Metabolismul glucidic

|Views: 9,998|Likes:
Published by Andreea Alida

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Andreea Alida on Aug 11, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/01/2013

pdf

text

original

Metabolismul glucidic.

Determinarea glucozei in lichidele biologice

Lucrare prezentat de: de: Mu et Andrei Varga Andreea

METABOLISMUL GLUCIDIC 
     Digestia si absorbtia glucidelor Metabolismul glucozei Metabolismul fructozei Metabolismul galactozei Glicemia si reglarea ei Determinarea glucozei in materialele biologice

Digestia si absorbtia glucidelor
Glucidele alimentare (300- 350 g/zi) sunt compuse in special din amidon 50%, (300zaharoza 40%, lactoza 5-10% si alte zaharide in cantitati minore. In procesul de digestie, 5oligo si polizaharidele sunt hidrolizate enzimatic la glucoza, frunctoza si galactoza, monozaharide ce au capacitatea de a traversa membrana celulelor enterocitare. Hidroliza este realizata de enzime din clasa hidrolazelor, numite amilaze. Exista amilaze. doua tipuri de amilaze, salivara (secretata de glandele salivare) si pancreatica (secretate de portiunea exocrina a pancreasului). Procesul de digestie incepe in cavitatea bucala, unde amilaza salivara hidrolizeaza o parte din legaturile glicozidice din polizaharide, de ex. Legaturi alfa-1,4 glicozidice din alfaamidon. Timpul scurt petrecut de alimente in cavitatea bucala, limiteaza actiunea amilazei, astfel ca produsii de hidroliza sunt dextrine limita: maltotrioza, maltoza. In stomac, datorita pH-ului puternic acid, actiunea amilazei salivare este inhibata. pHIn intestin, sub actiunea amilazei pancreatice, sunt hidrolizate restul legaturilor alfaalfa-1,4 glicozidice din dextrine (1,6 glucozidaza, maltaza) din zaharoza (zaharaza) si respectiv lactoza (beta ±galactozidaza sau lactaza) obtinandu-se principalele obtinandumonozaharide de digestie: glucoza, fructoza si galactoza. Limitarea activitatii betabetagalactozidazei poate duce la o situatie patologica, intoleranta la lapte.

Absorbtia
Monozaharidele, fiind compusi hidrofili, nu pot traversa membranele celulare hidrofobe, necesitand sisteme specifice de transport. In cazul glucozei, principalul monozaharid din organism, avem mai multe situatii ce necesita transport transmembranar: trecerea din lumenul intestinal in enterocit trecerea din enterocit in circulatia sanguina trecerea din circulatia sanguina in tesuturi reabsorbtia glucozei din urina primara in celulele tubulare proximale Pentru realizarea acestor procese exista doua tipuri de transportori de glucoza: a). Transportor sinport sodiu-glucoza (SGL), ce transporta glucoza impotriva sodiugradientului de concetratie, transport cuplat cu un cotransport de sodiu. Acest sistem este utilizat in absorbtia intestinala si reabsorbtia renala a glucozei.
b). Transportor specific de glucoza (GLUT) ce transporta glucoza in sensul gradientului de concentratie. Exista 5 transportori de glucoza ce difera prin localizare, expresie si afinitate fat ade glucoza: GLUT 1, GLUT 2(ficat, intestin, rinichi) cu afinitate mica pt. glucoza, GLUT 3, GLUT 4 (muschi) cu afinitate mica pt. glucoza, GLUT 5.

In conditii de satisfacere a necesarului energetic. glucoza mai poate fi utilizata in procese de sinteza a altor compusi. fiind metabolizata in toata celulele. Ea poate fi utilizata direct in obtinerea de energie sau poate fi stocata sub forma de glicogen sau lipide pentru ca energia sa poata fi utilizata ulterior. . Principala utilizare a glucozei este cea de substrat lipidic.Metabolismul glucozei Glucoza este cel mai important glucid din organism. Modul in care este metabolizata depinde de tipul celulei si de starea fiziologica a organismului.

. prima transformare a glucozei in celula este reactia de activare prin fosforilare la glucozo-6-fosfat. Energia se obtine din glucoza prin reactii de oxidare cuplate cu reactii de fosforilare de lant respirator (in conditii aerobe) sau de fosforilare de substrat. glucozoGlucoza + ATP Hexokinaza GlucozaGlucoza-6-fosfat + ADP Glucoza ca sursa de energie Glucoza reprezinta sursa energetica pentru toate tesuturile.Fosforilarea glucozei Indiferent de calea metabolica urmata. iar pentru unele dintre acestea ca eritrocite sau neuroni este substrat energetic exclusiv.

Oxidarea acidului piruvic la acetil-CoA. glucoza este oxidata total pana la CO2 si apa. H+.686 kcal/mol Oxidarea totala cuprinde 4 etape: 1). C6H12O6 + 6O2 6 CO2 + 6H2O ¨G0 = . Oxidarea hidrogenului in lantul respirator. 4). . etapa comuna metabolismului energetic. NADH.Catabolismul oxidativ complet al glucozei In conditii de aerobioza. lipidic si proteic) cu obtinerea de CO2. Oxidarea glucozei la acid piruvic in citoplasma (calea Embaden ² Mayerhof). etapa caracteristica metabolismului glucidic 2). in mitocondrie. Oxidarea acetil-CoA in ciclul citric (etapa comuna acetilmetabolismului glucidic. acetiletapa caracteristica metabolismului glucidic 3). FADH2 si GTP. proces cuplat cu sinteza de ATP.

in conditii anaerobe.oxidarea fructozo-1.6.6-bifosfat la acid piruvic fructozo-1.6Rolul caii Emden-Meyerhof EmdenPrincipalul rol al caii Embden-Meyerhof este energogen.6-bifosfat fructozo-1. H+ in catena respiratorie produce 5 moli de ATP. . Oxidarea glucozei la acid piruvic in citoplasma Ö calea Embden-Mayerhof Este o cale metabolica ce poate fi considerata suma a doua procese: .I. potentialul energogen all caii Embden-Meyerhof este Embdende 7 moli ATP. deci. In cursul Embdendesfasurarii caii. H+. se produc nemijlocit 2 moli de ATP si se genereaza 2 moli de NADH.activarea glucozei la fructozo-1. Descarcarea celor 2 moli de NAH. un mol de glucoza se oxideaza la doi moli de acid piruvic.

in acid 2.1. Astfel: Reactiile reversibile (toate.32. in concentratie aproximativ echimoleculara cu cea a hemoglobinei. printr-o reactie de printrtransaminare. in procesul de sinteza al glucozei ² gluconeogeneza. prezenta in cantitati apreciabile in eritrocite. Dihidroxiaceton fosfatul poate fi transferat (reversibil).3unei bifosfoglicerat mutaze. se leaga de aceasta si exercita o actiune alosterica asupra disocierii oxihemoglobinei (in sensul reducerii afinitatii hemoglobinei fata de oxigen). la sinteza alaninei Acidul 3-fosfogliceric poate fi utilizat ca precursor in 3sinteza serinei. 3. forma activa de glicerol necesara sintezei de triacilgliceroli si glicerofosfolipide Acidul 1. prin reducere. fenomen cu rol in favorizarea oxigenarii tisulare.3-bifosfogliceric. cu exceptia a trei reactii) ale caii Embden-Meyerhof pot fi utilizate. Pe aceasta cale se realizeaza o molecula functionala pe seama pierderii unei reactii de fosforilare de substrat.3molecula rezultata. Acidul 2. 5. generatoare de ATP. 2. in glicerol fosfat. .3-fosfogliceric. 2.3-bifosfogliceric poate fi transferat sub actiunea 1. Unii intermediari ai caii sunt precursori in diferite sintetaze. 4. Acidul piruvic poate fi utilizat. in conditii Embdenmetabolice adecvate.

Hormonii fie stimuleaza sau inhiba sinteza acestor enzime. Actiunea hormonilor are loc la nivelul enzimelor (fosfofructokinaza. hexokinaza. Din punct de vedere al reactantilor.6restul tesuturilor). hormonii hiperglecimici (glucagon. Din punct de vedere hormonal. apoi de disponibilul de oxigen si NAD+.Rolul caii Emden-Meyerhof EmdenFunctionarea caii este conditionata prin disponibilul de reactanti.6-bifosfat in ficat si glucozo-1. glucocorticoizi) vor inhiba functionarea caii. piruvat kinaza) ce catalizeaza etapele ireversibile si controleaza viteza de desfasurare a caii.6-bifosfat in fructozo-1. . fie intervin pozitiv sau negativ in procese de reglaj prin defosforilare ² fosforilare ale acestor enzime). adrenalina. calea depinde in primul rand de cantitatea de glucoza. de functionarea enzimelor ce controleaza etapele ireversibile ale caii si de actiunea hormonilor implicati in metabolismul glucidic. principala enzima ce controleaza viteza de desfasurare a caii este fosfofructokinaza. citrat) sau a celor pozitivi (ADP si AMP. Enzima este reglata alosteric prin actiunea efectorilor negativi (ATP ² feed-back prin feedprocesul final al proceselor energetice. in timp ce insulina (hormon hipocalceminat) va stimula desfasurarea caii.6glucozo-1. Din punct de vedere enzimatic. fructozo-1.

II. in timp ce un ion HO o paraseste. de tip antiport. Oxidarea acidului piruvic la acetil-CoA acetilProcesul are loc in mitocondrie si din acest motiv este necesar ca acidul piruvic (format in citoplasma in calea Embden-Meyerhof) Embdensa traverseze membrana mitocondriala. CO2 si hidrogen transferat coenzimei acetilNADH. Acest lucru se realizeaza printr-un transport activ. Acest complex cuprinde trei enzime. In mitocondrie. numit piruvat dehidrogenaza. H+. in care printr_ acidull piruvic patrunde in mitocondrie. piruvatul este decarboxilat oxidativ rezultand acetil-CoA. fiecare avand alt cofactor enzimatic si catalizand o etapa intermediara distincta: E1 ² TPP tiaminpirofosfat piruvat dehidrogenaza E2 ² lipoat dihidrolipoiltransacetilaza E3 ² FAD dihidrolipoil dehidrogenaza . Procesul este catazilat de un sistem multienzimatic.

enzimele ce catalizeaza aceste transformari fiind de asemenea reglate alosteric si hormonal. riboflavina. niacina. blocand activitatea piruvat dehidrogenazei. insulina stimuleaza activitatea piruvat dehidrogenazei. Patologie Enzima piruvat dehidrogenaza necesita si cofactori derivati si vitaminelor: acid pantotenic. la randul sau va creste si nivelul acidului lactic. H+ sunt efectori negativi. iar acesta. acetiloxidate in catena respiratorie. atrofie optica. tiamina si acid lipoic. pot genera 5 molecule de ATP. produce microencefalita. In acelasi timp piruvat dehidrogenaza este activa in stare defosforilata si inactiva sub forma fosforilata.H+ care. ce se leaga de acidul lipoic. in timp ce acetil CoA si NADH. fenomen utilizat in medicina legala la identificarea otravurilor cu arsen. retardare mintala. . Arseniatul este o otrava puternica. Aceeasi reactie o da cu gruparile sulfidril din cheratina imatura din par si unghii. producand o acidoza lactica. in cele doua molecule de acetil-CoA formate si doua molecule de NADH. in caz ca afecteaza peste 60% din activitatea enzimei. Orice deficit sever al acestor vitamine va reduce activitatea enzimei crescand nivelul piruvatului in sange. Deficitul genetic al piruvat dehidrogenazei. acidului fiind efector pozitiv. Reglare etapa Piruvat dehidrogenaza este reglata alosteric. disfunctie motorie.Bilant energetic In cursul etapei se formeaza 2 legaturi macroergice.

5 ATP = 3 ATP TOTAL ATP = 2 ATP + 15 ATP + 3 ATP = 20 ATP . H+ 2x3x2. Oxidarea acetil Ö CoA in ciclul citric Are loc conform ecuatiei generale: 2CH3 .C~S ² CoA + 2x3NAD+ + 2FAD + 2GDP + 2Pi + O 2x2H2O 2x2CO2 + 2x3NADH. In conditii aerobe.III. oxidarea echivalentilor reducatori va genera 2x3 moli NADH. H+ + 2FADH2 + 2GTP +2CoA+2CoA-SH 2 molecule de GTP sunt echivalente cu 2 molecule ATP.5ATP=15 ATP 2x1 moli FADH2 2x1.

IV. oxideaza hidrogenii proveniti din toate celelalte trei etape ale catabolismului oxidativ complet al glucozei. fie prin reactii de fosforilare de lant respirator. Aceasta se formeaza fie prin reactii de fosforilare de substrat. numita si fosforilarea oxidata de lant respirator. proces cuplat cu sinteza de ATP Aceasta etapa. Oxidarea hidrogenului in lantul respirator. conform ecuatiilor generale: 1 mol NADH. Randamentul ( ) inmagazinarii energiei rezultate in cursul oxidarii complete a glucozei in legaturi macroergice ATP este de 34%. Bilantul energetic la oxidare a unui mol de glucoza este 32 ATP. H+ 2.5 ATP Bilantul energetic global al oxidarii aerobe complete a glucozei In catabolismul oxidativ al glucozei energia rezultata in cursul reactiilor de oxidare este inmagazinata in legaturile macroergice din molecula de ATP. .5 ATP 1 mol FADH2 1.

fiind intens in starea postprandial precoce.activata de ADP. imediat dupa masa cand exista mari cantitati de glucoza. AMP si insulina (hormon hipoglicemiant) .inhibata de ATP-aza. scaderea pH-ului sanguin ATPpH(concentratii mari de acid lactic si piruvic) si hormoni hiperglicemianti (glucagon. si redus postprandial tardiv (foame) cand cantitatea de glucoza este redusa si organismul utilizeaza surse energetice alternative. de starea fiziologica a organismului. cum ar fi acizii grasi. in primul rand. cortizol. Activitatea acesteia este: . adrenalina) . citrat. Controlul pe termen scurt al catabolismului glucozei se face prin reglarea enzimatica. de aport alimentar.Reglarea catabolismului oxidativ complet al glucozei Catabolismul glucozei depinde. in primul rand al activitatii fosfofructokinazei I.

in o serie de tesuturi oxidarea are loc in conditii anaerobe. cutanate.mecanism unic de oxidare a glucozei in eritrocite (lipsite de mitocondrii) sau in tesuturi de oxigenare redusa ca celulele din retina.H+ transformandutransformandu-se in acid lactic. In aceste conditii oxidarea glucozei se opreste la acid piruvic.mecanism partial in tesuturi cu crestere rapida.mecanism temporar in conditiile unui deficit temporar al alimentarii cu oxigen. celule nervoase. coenzimele ce preiau hidrogenul in cursul reactiilor de oxidare nu pot fi reoxidate (regenerate) prin cedarea hidrogenului catre oxigen. In absenta oxigenului. produsul final al catabolismului anaerob al glucozei ² glicoliza anaeroba. cum ar fi tesutul embrionar si tesutul canceros (50% din metabolismul glucozei este anaerob) . medulara interna a rinichiului. cornee.Glicoliza anaeroba a glucozei Desi oxidarea aeroba a glucozei este mecanismul major de oxidare al glucozei. cum ar fi muschii scheletici in efort intens si prelungit. fibre musculare albe. . Glicoliza anaeroba poate fi: . . care devine acceptorul de hidrogen de la coenzima NADH.

Cori. utilizat de organism doar in anumite conditii fiziologice.In aceste conditii anaerobe doar o mica parte din potentialul energetic este eliberat. MUSCHI SANGE O2 Glicogen Glucoza Anaerobioza Lactat FICAT Glicogen Glucoza Lactat . doar doua molecule de ATP rezulta din oxidarea anaeroba a unui mol de glucoza. Deoarece acidul lactic contine insa o mare cantitate de energie. 47 kcal/mol dintr-un total de 686 dintrkcal/mol. in timp ce in cazul oxidarii aerobe se obtin 32 de molecule de ATP. organismul o recupereaza in ficat (organ mai bine oxigenat ca muschiul) printr-o cale metabolica specifica printrnumita ciclul Cori. Din acest motiv si randamentul procesului de inmagazinare al energiei este mic. Din acest motiv oxidarea anaeroba este considerata un mecanism primitiv de obtinere a energiei.

Deficitul partial de piruvat kinaza. obliga muschiul sa utilizeze glicoliza anaeroba pentru a obtine energia necesara functionarii. tesutul utilizand glicoliza anaeroba indiferent de gradul de oxigenare. insuficienta de oxigenare in efort. deoarece eritrocitele si neuronii obtin energie numai din glicoliza. Deficitul genetic al enzimelor glicolizei. 2. 1. In cazul acestuia se respecta efectul Pasteur ´oxidatia (prezenta oxigenului) inhiba fermentatia (glicoliza anaeroba)µ. cea mai des intalnita cauza fiind blocarea oxidarii aerobe a glucozei. intoxicatii cu alcool. avand aceleasi reactii ca si calea E-M. este reglata Ede aceeasi factori ca si aceasta. Deficitul total este fatal. glicolizei. anemie severa. Patologia glicolizei anaerobe Acidoza lactica este cea mai comuna forma de acidoza metabolica. 5generand anemii hemolitice. incidenta 1:10000. De exemplu. boli pulmonare. Alte conditii ce produc acidoza lactica: altitudinile inalte. cancer. exercitiul _fizic. cu exceptia oxigenului. In tesutul canceros efectul Pasteur nu functioneaza.Reglarea glicolizei anaerobe Glicoliza anaeroba. face ca enzima sa functioneze in eritrocite la doar 5-25% din capacitate. Alte conditii ce produc acidoza lactica. intoxicatii cu CO sau CN (se blocheaza catena respiratorie si hemoglobina). fie scaderii utilizarii acidului lactic. Se datoreaza fie cresterii sintezei. in muschi. .

cum ar fi creierul si eritrocitele. Acesta va produce glucoza prin 2 mecanisme: 1. Sinteza de novo a glucozei. dupa care glicemia va fi mentinuta prin productia de glucoza a ficatului. Hidroliza glicogenului 2. 70(4Glucidele alimetare mentin nivelul glicemiei timp de cateva ore dupa masa. . Unele tesuturi. corpi cetonici. utilizand ca precursori acid lactic. acizi grasi. Aceasta cale metabolica se numeste gluconeogeneza si reprezinta singura sursa de glucoza in perioada de foame. aminoacizi si glicerol. utilizeaza numai glucoza. de exemplul creierul consuma 120 g glucoza/zi si necesita pentru o functionare optima la un nivel al glicemiei cuprins intre 70-100 mg% (4-5 mM).Gluconeogeneza Majoritatea tesuturilor din corpul uman obtin energie din metabolizarea unor substante diverse: glucoza. aminoacizi.

Gluconeogeneza. Recent a fost demonstrata gluconeogeneza si in eritrocit. intermediari ai ciclului citric (oxaloacetat. ... deoarece nu exista o reactie inversa piruvat -> acetil CoA.6III.. succinil CoA. in timp ce cele ireversibile vor fi inlocuite de reactii distincte. Pe gram de tesut intensitatea gluconeogenezei este aceeasi in ficat si rinichi.-> Fructozo-1. etanol.... utilizeaza reactiile glicolizei in sens opus.. Glucoza .. aminoacizi glucogenici (proteoliza musculara). alfa-cetoglutarat.. dar diferenta de masa a celor 2 tesuturi face ca in cortexul renal sa se produca doar 10% din glucoza. Etapele ireversibile ale glicolizei sunt: I. comparativ cu ficatul. Reactiile utilizate vor fi doar cele reversibile. corpii cetonici. efort muscular)... Din acest motiv substante ca acizii.. proces opus catabolizarii glucozei....-> Glucozo-6-fosfat GlucozoPrincipalele substrate ale gluconeogenezei sunt: lactatul (eritrocite. ce produc acetil CoA.. fumarat).-> Piruvat II... nu pot constitui substrate pentru gluconeogeneza.. glicerolul (hidroliza lipide). Fructozo-6-fosfat .. Fosfoenolpiruvat ..Gluconeogeneza are loc in ficat si in cortexul renal (celulele din tubul proximal renal). Atentie! alfaAcetil CoA nu poate fi convertita in glucoza..6-bifosfat FructozoFructozo-1..

Lactatul intra in gluconeogeneza la nivelul piruvatului. In functie de intermediarul ciclului citric prin care se intra in gluconeogeneza. Glicerolul provine din hidroliza trigliceridelor din tesutul adipos si intra in gluconeogeneza la nivelul triozelor fosfat. dintre care alanina este utilizat de ficat cu intensitate maxima. care se consuma in fosforilarea a 2 molecule de glicerol la glicerolglicerol-3-fosfat. va fi diferit. dintre care 4 consumate in transformarea 2 piruvat ->2 fosfoenolpiruvat si 2 in transformarea 2 acid-3-fosfogliceric->2 acid.H+ Necesarul energetic pentru sinteza unei molecule de glucoza. . prin intermediul acidului oxalacetic intra in calea gluconeogenezei. exprimat prin numarul de molecule ATP hidrolizate. Necesarul energetic pentru sinteza unei molecule de glucoza. cand proteoliza musculara elibereaza in sange aminoacizi. pornind de la 2 molecule de glicerol este obtinut prin hidroliza a 2 molecule de ATP. Aminoacizii glucogenici sunt cei mai importanti precursori in gluconeogeneza in perioada de foame. Catabolismul aminoacizilor glucogenici produce intermediari ai ciclului citric care. prin reactia: Lactat + NAD+ Piruvat + NADH.fosfoglicericgliceraldehidagliceraldehida-3-fosfat. necesarul de energie. pornind de la 2 molecule de lactat este obtinut prin hidroliza a 6 molecule de ATP.

citrat) si finali (ATP) ai glicolizei inhiba enzimele glicolizei si stimuleaza pe cele din gluconeogeneza. Reglarea metabolica. hormonii hiperglicemici stimuleaza sinteza enzimelor cheie in gluconeogeneza: piruvat carboxilaza. Se disting doua etape in cursul acesteia: pe termen scurt si pe termen lung. Gluconeogeneza se desfasoara in perioada de foame.6-bisfosfatfosfataza si glucozo-6fructozo-1. In plus.6glucozofosfatfosfataza.Reglarea gluconeogenezei 1. cand este necesara sinteza endogena de glucoza. Pe termen scurt hormonii hipoglicemici hidrofili (adrenalina. exista si o reglare alosterica. glucagon) stimuleaza proteinkinaza A. PEP carboxikinaza. 2 Piruvat + 6 ATP + 10 H2O ->Glucoza + 6 ADP + 6 Pi Se constata ca desfasurarea gluconeogenezei depinde de disponibilul de substrat si de energie. Necesarul energetic (ATP) se obtine fie din oxidarea acizilor grasi in cursul lipolizei ce insoteste foamea. tip feed back. Reglarea enzimatica. in care produsii intermediari (acetil CoA. fructozo-1. in scopul mentinerii glicemiei la nivel constant. formele fosforilate ale acestora avand actiune gluconeogenetica. enzima ce fosforileaza enzimele cheie din metabolismul glucozei. . Pe termen lung. fie prin oxidarea aeroba unei parti din acidul lactic si piruvic in ciclul citric si lantul respirator 2.

fiind format din 101040000 resturi de glucoza. terminanduMajoritatea glicogenului se gaseste in ficat. format din 1010-12 rsturi de alfa-glucoza. Cele doua tesuturi stocheaza glicogen in scopuri diferite: Ficatul sintetizeaza si depoziteaza glicogen dupa o masa bogata in glucide. pana la 10% din masa totala si in muschi.Met li ul li l enului Glucoza in exces nu poate fi stocata. legate alfa (1->4) glicozidic. molecula de glicogen se gaseste intrintr-o stare dinamica. Din acest motiv este stocata sub forma unui polimer insolubil ² glicogenul. la fiecare segment liniar de catena. data de o legatura alfaalfa (1->6) glicozidica. Acesta este o macromolecula cu masa moleculara cuprinsa intre 106 ² 107 Da. apare o ramificatie. Majoritatea capetelor ramurilor sunt (1nereducatoare. . marindu-se in stari anabolice si micsorandu-se marindumicsoranduin stari catabolice. deoarece este solubila in apa si creste presiunea osmotica. Molecula are o (1structura ramificata. terminandu-se cu gruparea ²OH in pozitia 4. Pana la 1% din masa totala. glicogen pe care il va utiliza in obtinerea de glucoza in perioadele de foame Muschii scheletici depoziteaza glicogen in repaus si il utilizeaza in effort ca urmare a acestor procese.

. la un capat nereducator (C4) al moleculei de glicogen. cat si degradarea glicogenului se desfasoara la suprafata unui suport proteic numit glicogenina. Principala enzima a procesului este glicogen sintetaza ce catalizeaza formarea de legaturi alfa (1->4) glicozidice la legarea noilor resturi (1de glucoza. Sinteza glicogenului are loc prin legarea de la C1 al UDP-glucozei la UDPcapatul nereducator al ultimului rest de glucoza al glicogenului initial. la C6 al unui rest de glucoza.Glicogenogeneza Se desfasoara prin legarea unei molecule de glucoza. In acest mod.6 glicozidica. Pentru ramificarea moleculei de glicogen actioneaza o alta molecula numita enzima de ramificare. Atat sinteza. capatul nereducator al glicogenului se alungeste de fiecare data cu un rest de glucoza. legate intre ele prin legaturi alfa(1->4) alfa(1glicozidice (reaactie de autoglicozilare). Aceasta are proprietatea de a genera o amorsa de glicogen prin sinteza unei formatiuni initiale de 8 molecule de glucoza. situat mai in interiorul moleculei de glicogen si unde formeaza o legatura alfa 1. Aceasta transfera un sirag de 7 molecule de glucoza de la capatul unei catene neramificate. Primul rest de glucoza se va lega de glicogenina printr-o legatura printrglicozidica cu o grupare OH la un rest de tirozina din structura glicogeninei. activata in prealabil la UDP ² glucoza.

ce poseda activitate alfa 1->6 glicozidica. deoarece la glucozoacest nivel lipseste enzima glucozo-6-fosfataza si astfel produsul glucozoglicogenolizei este utilizat doar in scopuri energetice Glicogenoliza nu este calea inversa a sintezei glicogenului. prin procesul de fosforilare ² defosforilare. 1- . Defosforilarea este catalizata de o fosfataza. Produsul final al caii difera dupa tipul de tesut.in muschi produsul final este glucozo-6-fosfat.in ficat produsul final este glucoza. adrenalina si cortizol. Enzima cheie a procesului este fosforilaza. forma activa fiind cea defosforilata. care cliveaza legaturii alfa 1->4 1glicozidice la capetele nereducatoare si in acelasi timp fosforileaza glucoza cu formare de glucozo-1-fosfat. astfel: . care se elibereaza in circulatie de unde este utilizata de tesuturi. activata de glucagon.Glicogen sintetaza este o enzima reglata alosteric. in special de cele insulino dependente . activata de insulina. enzima de deramificare. Glicogenoliza Este calea metabolica de mobilizare a glucozei din glicogen. Actiunea fosforilazei este glucozocontinua si se opreste la 4 resturi de glucoza de prima ramificatie cand va intra in actiune o alta enzima. in timp ce fosforilarea de o kinaza.

nu se va mai consuma 1 ATP la activarea glucozei. compus ce nu poate traversa membrana plasmatica si care astfel ramane in muschi unde va fi catabolizat in scop energogen. forma activa fiind fosforilarecea fosforilata. reglata la randul ei prin fosforilare-defosforilare. glucozo- .fosfatmushii scheletici. Amilo-1. Fosforilaza glicogenului este activa sub forma fosforilata. Enzima scindeaza glicogenul ramas in mai multe molecule dextrinice ce vor constitui multiple centre de initiere a sintezei cu scopul cresterii rapide a rezervelor de glicogen. Cele doua laturi ale metabolismului glicogenului functioneaza unitar. rinichi si secundar in intestin. fiind interconectate. in conditiile refacerii puternice a glicogenului dupa aport alimentar. In glucozo. fie (la nivelul muschilor) glucozo-6-fosfat. Glicogenogeneza realizeaza tezaurizarea glucozei in exces.4-glucozidaza pancreatica actioneaza dupa inanitie. Aceste reactii au loc in ficat. In acest glucozoultim caz. aceasta fiind deja sub forma de glucozo-6-fosfat.In continuare glucozo-1-P -> glucozo-6-P -> glucoza ce trece apoi in glucozoglucozosange. singurele tesuturi ce poseda enzima glucozo-6-fosfat-fosfataza. Glicogenoliza mobilizeaza glucoza din glicogenul de rezerva formand (la nivelul ficatului) glucoza ce trece in circulatie. Lipsiti de aceasta enzima. iar fosforilarea se realizeaza sub actiunea enzimei kinaza fosforilazei. provenita din alimentatie (glicogen hepatic) sau din lactat (glicogen muscular).4Amilo-1. procesul se opreste la glucozoglucozo-6-fosfat. utilizata local in energogeneza.

In acest fel se obtine un efect unitar. astfel ca. mobilizarea glicogenului. protein kinaze si protein fosforilaze. 2. iar enzimele ce catalizeaza aceste transformari. fosforilaza este activa sub forma fosforilata. Reglarea enzimatica Enzimele cheie ale metabolismului glicogenului sunt glicogen sintetaza si glicogen fosforilaza. in timp ce glucoza din sange. Practic. Cascadele de fosforilari ² defosforilari sunt declansate de actiuni hormonale sau de cea a calciului. sunt si ele reglate prin fosforilare ² defosforilare. Ambele sunt reglate prin fosforilare ² defosforilare.Reglarea metabolismului glicogenului 1. glicemia va controla metabolismul glicogenului din ficat. acriunea protein kinazei ce le fosforileaza pe amandoua. . molecula precursor. cresterea concentratiei calciului va stimula glicogenoliza. va stimula gluconeogeneza. ca produs final. va inhiba glicogenoliza. In timpul contractiei musculare. va produce inactivarea glicogen sintetazei ² blocarea glicogenezei si activarea fosforilazei ² activarea glicogenolizei. Reglare de substrat GlucozoGlucozo-6-fosfat. sincronizand astfel intensitatea mobilizarii glicogenului cu cea a contractiei musculare. In timp ce glicogen sintetaza este activa sub forma defosforilata.

formelor anormale de glicogen sau imposibilitatilor de utilizare a acestuia. de natura congenitala. In functie de tipul enzimei afectate exista mai multe boli specifice. ce afecteaza buna functionare a enzimelor implicate in diverse etape ale metabolismului glicogenului.3. cunoscute sub numele generic de glicogenoze. declanseaza cascade de fosforilari-defosforilari ce vor fosforilariafecta starea de fosforilare si implicit functionarea enzimelor cheie din metabolismul glicogenului. actiunea lor fiind focalizata pe ficat si miocard (glucagon) sau pe muschi scheletici si ficat (adrenalina). Reglarea enzimatica Metabolismul glicogenului va fi influentat de hormonii hiper si hipoglicemianti. Hormonii hiperglicemianti vor promova actiuni opuse insulinei. . Acestia. Patologia metabolismului glicogenului Patologia este data de defecte enzimatice. Manifestarile patologice se datoreaza acumularilor tisulare de glicogen. efectul produs fiind scaderea glicemiei si cresterea rezervelor de glicogen. dupa legarea de receptorii celulari specifici. Prin acest mecanism insulina va stimula glicogenogeneza si va inhiba glicogenoliza in ficat si muschi.

41. cetoza Glicogenoza generalizata Hepatosplenome galie Glicogen supraramificat Glicogen neramificat Glicogen muscular de 4% Blocare efort muscular Glicogenoza hepatica IV V Anderson Mc. Gierke Pompe Forbes-Cori Forbes- Enzima afectata Glucozo-6-fosfat Glucozofosfataza Amilo -1.4glucozidaza Enzima deramificare Manifestari patologice Hipoglicemie. Ardie Enzima de ramificare Fosforilaza musculara VI Hers Fosforilaza hepatica .Tip glicogenoza 1 II HI Nume maladie V.

Calea pentozofosfatilor cuprinde doua etape: oxidativa si neoxidativa (de recuperare). tesut adipos. . Cei doi produsi sunt compusi foarte importanti: ribozariboza-5-fosfat utilizata in sinteza de nucleotide. NADPH. iar NADPH. glande sexuale. Sinteza de acizi grasi si colesterol necesita NADPH. Calea pentozofosfatilor se desfasoara in citoplasma. cornee.Calea pentozofosfatilor Glucidele nu sunt doar substrate energogene. H+ si din acest motiv tesuturile in care se desfasoara mai intens aceste sintetaze. sunt de asemenea sediul cailor pentozofosfatilor. suprarenale. ficat. utilizeaza intens calea pentozofosfatilor. H+ este de asemenea implicat in reactii antioxidante si din acest motiv tresuturile expuse la concentratii mari de oxigen: eritrocite. ele participa la sinteza de nucleotide. H+. H+ este sursa de hidrogen in reactiile de sitneza. glanda mamara in lactatie. utilizeaza ca precursor glucozo-6-fosfat si produce riboza-5-fosfat si glucozoribozaNADPH. glicolipide si glicoproteine.

medicamente(antimalarice ² primachina. Deficitul este rar in Europa. care produc hemoliza si hemoglobinurie. Deficitul de glucozo-6-fosfat glucozodehidrogenaza se manifesta in special cand eritrocitele sunt expuse unui stres produs de infectii. H+. India. Asia de sud-est. deoarece nu au alta sursa de NAPH. acetanilida. excesul de glucoza permitand desfasurarea caii pentozofosfatilor. dar foarte frecvent in Africa. mai afectate sunt eritrocitele. Deficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza glucozoDeficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza se datoreaza unei mutatii la glucozonivelul genei enzimei glucozo-6-fosfat dehidrogenaza. enzimele cheie ale caii sunt glucozo-6-fosfat glucozodehidrogenaza si 6-fosfogluconatdehidrogenaza. acidul nalidixic etc) sau droguri. In ceea ce priveste reglarea enzimatica. sud- . Desi mutatia glucozosa este prezenta in toate celulele.Reglarea caii Calea este activata in aport alimentar. sulfonamide. sulfametoxazol. Acestea sunt 6activate de NADP si insulina si inhibate de acetil-CoA si hormonii acetilhiperglicemianti Patologie.

Metabolismul fructozei se desfasoara preponderent in ficat.Metabolismul fructozei In sursele alimentare fructoza se gaseste in miere. in timp ce. Avantajul utilizarii fructozei in acest caz este ca bacteriile. care ar putea concura cu spermatozoizii pentru surse energetice. fructoza. in veziculele seminale. rinichi. majoritatea fructelor dar sursa majoritara ramane zaharul. vase sanguine. nervi periferici. ea se metabolizeaza mult mai rapid. . retina. se utilizeaza calea poliol. Desi fructoza este absorbita mai lent decat glucoza la nivel intestinal. intestin pe calea aldolazei si fructokinazei. in concentratii de 200 mg%. prefera glucoza in locul fructozei. este principalul monozaharid si reprezinta sursa energetica a spermatozoizilor in drumul lor spre ovul. In lichidul seminal.

generand hiperglicemie. Fenomenul este intens dupa mese cu surse de fructoza. Fructozuria esentiala ² datorata deficitului de fructokinaza. Terapia cu fructoza Fructoza. care inhiband aldolaza fructozofructozei-1. . dieta usurata de faptul ca la copii se dezvolta spontan o aversiune fata de dulciuri.6fructozei-1. Se produce acumulare de fructozo-1-fosfat. Acest tratament a fost rapid abandonat deoarece.Patologie Se datoreaza deficientelor congenitale ale enzimelor implicate in metabolizarea fructozei. prin gluconeogeneza. a fost utilizata ca substitut de glucoza la diabetici. fructoza se transforma in glucoza. uneori moarte prin ciroza. S-a demonstrat insa ca excesul de fructoza Sproduce hiperlactatemie. fapt ce duce la o dentitie excelenta. 2. Intoleranta ereditara la fructoza datorata deficitului de aldolaza B. Se cunosc in acest sens mai multe maladii: 1. Tratamentul consta in dieta fara fructoza. este eliminata pe cale urinara. astfel ca fructoza. administrata intravenos. hipertrigliceridemie si hiperuricemie. prin intermediul triozelor fosfat. nemaiputand fi metabolizata.6-bifosfat genereaza hipoglicemie si deteriorarea functiilor hepatice.

. Galactozemia congenitala (incidenta 1:40 000) este o boala autozomal recesiva data de un deficit al enzimei galactozo-1-fosfat-uridil transferaza. sub actiunea reductazei din cristalin. Dupa digestie si absorbtie.dupa ingestia de lapte sau alte galactoza. loc in care se desfasoara preponderent metabolizarea galactozei.fosfatalimente ce contin galactoza. galactoza este captata preferential de ficat. glicolipide si glicoproteine. Acumularea galactitolului in cristalin produce cataracta. Terapia aplicata consta in esenta in instituirea. Acest deficit produce galactozo. in galactitol. cat mai timpurie. letargie. a dietei fara lapte. voma.fosfatacumularea de galactoza si galactoza-1-fosfat. deficiente mentale si cataracta. galactoza aparand in urina in caz de functie deficitara. Cataracta se datoreaza transformarii galactozei. Patologie Testul de incarcare cu galactoza este o metoda de explorare a functiei hepatice. Rectia globala Galactoza + ATP Glucozo-1-fosfat + ADP GlucozoGalactoza are rol in sinteza de lactoza (in glanda mamara). glicoproteine si mucopolizaharide. in exces. Boala se manifesta prin disfunctii hepatice cu icter. galactolipide.Metabolismul galactozei Sursele alimentare de galactoza sunt: lactoza (din lapte si produse lactate).

acid hialuronic. heparina. formandudar cu solubilitate crescuta. solubila. Acid glucuronic ------> acid gulonic--->L-xiluloza--->Xilitol-->D-xiluloza ------> gulonic--->L-xiluloza--->Xilitol-->D---->calea ---->calea pentozofosfati Pentozuria esentiala se datoreaza unui deficit congenital al enzimei ce. amino) ale unor compusi endogeni (hormoni. acid gulonic. de la atomul de carbon 6 al glucozei. Acidul glucuronic are rol in detoxifiere si in procese de sinteza. De exemplu. Biosinteza se desfasoara preponderent in ficat. dand un produs de conjugare. intestin. la grupare carboxil. Procesul de detoxifieredetoxifiere-eliminare consta in legarea acidului glucuronic de compusul ce se doreste a fi eliminat. apare o patologie numita pentozurie esentiala. bilirubina) sau exogeni (medicamente sau substante toxice). rinichi. insolubila. ce va fi eliminata pe cale biliara. DL- . formandu-se glucronoconjugati. bilirubina diglucuronid. fapt ce permite eliminarea rapida a acestora din organism. este conjugata cu acidul glucuronic in ficat. transforma xilitolul in D-xiluloza. In cazul rolului in sinteze amintim sinteza de glicozaminoglicani.Metabolismul acidului glucuronic Acidul glucuronic se obtine prin oxidarea gruparii hidroxil. bilirubina prehepatica. ca urmare L-xiluloza se va elimina masiv pe cale urinara. Glucuronoconjugarea se realizeaza printr-o legatura glicozidica intre printrgruparea ²OH glicozidic a acidului glucuronic si functiuni organice (hidroxil. compusi mai putin toxici. In cazul transformarii in acid gulonic. carboxil.

Glicemia si reglarea ei Concentratia normala a glucozei este cuprinsa intre 80-100 mg%. Valori mici de 40 mg% instituie coma 60diabetica. acestea depind de starea fiziologica. iar mai mari de 120 mg% sunt caracteristice diabetului. Mentinerea constanta a glicemiei se numeste homeostazie glucidica. Ea se realizeaza utilizand mecanisme fiziologice sis biochimice. permanent glucoza necesara tesuturilor glucozodependente. Homeostazia glucidica asigura glucidica. precum si producerea sau stocarea acesteia. Dintre cele fiziologice amintim declansarea senzatiei de foame in hipoglicemie si glicozuria in hiperglicemie mai mare de 180 mg%. postprandial precoce sau post prandial tardiv. In ceea ce priveste mecanismele biochimice implicate in reglarea glicemiei. . 80Concentratia creste dupa pranz la 120-140 mg% si scade in 120post 60-70 mg%. raportata la aportul alimentar.

Actiunea insulinei se realizeaza prin reglarea activitatii(fosforilareactivitatii(fosforilare-defosforilare) sau a sintezei a enzimelor cheieale cailor metabolice controlate. ce actioneaza preferential la nivel hepatic. sinteza de acizi grasi si trigliceride.Postprandial precoce. calea pentozofosfatilor. cat si pe cele ce produc surse energetice alternative: lipoliza in tesutul adipos. glicogenogeneza. Aceasta etapa se caracterizeaza prin actiunile hormonilor hiperglicemianti concomitent cu stoparea secretiei de insulina. excesul de glucoza din surse alimentare impune utilizarea acesteia si stocarea excesului sub forma de glicogen sau lipide. In acelasi timp. iar la nivel celular stimuleaza metabolizarea glucozei pe cai metabolice ca: glicoliza. fapt ce impune producerea de glucoza si de surse energetice alternative. hormonul de crestere. tiroxina. Aceasta etapa este dominata de actiunea insulinei. inhiba caile metabolice ce utilizeaza glucoza. urmare a lipsei de aport alimentar. Aceasta creste permeabilitatea tisulara pentru glucoza. catabolismul acizilor grasi in muschi. proteoliza la nivel muscular. catecolaminele. ce actioneaza preefrential la nivel muscular. mai importanti sunt: glucagonul. glicogenoliza. glucocorticoizii. Postprandial tardiv (stare de foame) apare un deficit de glucoza. . Dintre hormonii hiperglicemianti. lipoliza. In acelasi timp insulina inhiba caile metabolice ce produc sau scot glucoza din rezerve ca:gluconeogeneza. glicogenoliza hepatica si musculara. Acestia exercita efecte opuse insulinei stimuland atat caile metabolice ce produc glucoza: gluconeogeneza hepatica si renala.

fapt ce reduce raspunsurile metabolice ale tesuturilor la insulina In ambele cazuri. insulino dependent sau juvenil. . acidoza. incidenta bolii crescand de la an la an. insulino independent sau de maturitate.Patologie Principala maladie legata de modificari patologice ale metabolismului glucidic este diabetul zaharat. Se deosebesc doua tipuri majore in patologia diabetica: Diabetul de tip I. datorat deficitului congenital al secretiei insulinice. Aceste fenomene produc complicatii ce implica in primul rand sistemul cardio-vascular ² ateroscleroza. Reprezinta aproximativ 5% din cazuistica diabetica. datorat insensibilitatii (intolerantei) tisulare fata de insulina. Acesta apare in copilarie si se trateaza prin administrare de insulina. Boala afecteaza peste 10% din populatie. Diabetul de tip II. deficitul actiunii insulinei genereaza stari hipoglicemice ce evolueaza generand glicozurie. cardiohipertensiune etc. cetonurie.

Diabetul apare atunci cand pancreasul nu produce insulina suficienta. .Diabetul este o boala cronica caracterizata prin nivele ridicate ale gucozei in sange (hiperglicemie). Insulina este un hormon produs de pancreas care ajuta celulele sa preia glucoza din sange si sa o transforme pentru producerea energiei. In multe cazuri medicatia orala este necesara. sau cand organismul nu poate utiliza eficient insulina produsa. Persoanele cu diabet tip 2 nu pot utiliza eficient insulina.Acestia pot adesea sa-si imbunatateasca starea sanumai cu modificari in stilul de viata. Aproape 50% dintre persoanele cu diabet tip 2 nu sunt constiente de starea lor. Cateodata este nevoie de insulina. boala se declanseaza cand organismul nu are suficienta insulina sau nu poate folosi insulina pe care o are pentru transformarea glucozei in energie. Deci. Diabetul tip 2 (cunsocut si ca diabetul varstei adulte) este cea mai obisnuita forma de diabet.

Care sunt simptomele diabetului?       Sete cronica. Este cel mai comun tip de diabet la copii si tineri. excesiva Gura uscata Urinare frecventa Foame mare Scadere inexplicabila in greutate Vedere incetosata Aceasta varietate de simptome sunt datorate nivelului ridicat al glicemiei in sange.Persoanele cu diabet tip 1 produc foarte putina insulina sau deloc si au nevoie de injectii cu insulina pentru a supravietui. .

. Previziunile OMS arata ca diabetul si complicatiile sale sunt unul din principalele cauze de handicap si una din principalele cauze de decese in urmatorii 25 de ani. determinarea nivelului seric al insulinei si eventual a peptidului C. In lume sunt in momentul de fata peste 177 milioane de bolnavi cu diabet.Metode de expunere a homeostaziei glicemice Investigarea echilibrului metabolismul glucidic in diabetul zaharat cuprinde: determinarea glicemiei à jeun. jeun. testul de toleranta la glucoza. Atat pe plan mondial cat si la noi in tara se constata existenta unei epidemii de diabet. Pana in 2010 se estimeaza ca vor fi peste 220 milioane de pacienti suferinzi de diabet. WHO Diabetes Action Now 2004). evidentierea glicozuriei. Diabetul este o boala cronica care face ca 3.2 milioane de oameni sa moara in fiecare an datorita complicatiilor (WHO Diabetes Action Now 2004). (cf. determinarea hemoglobinei glicozilate si a proteinelor.

care folosesc enzime ca si reactivi (de exemplu: glucozoxidaza. Dezavantajele metodelor chimice sunt inlaturate prin metodele enzimatice. hexokinaza. glucozodehidrogenaza). Aceasta categorie de metode se aplica intr-o mare intrdiversitate de variante. inclusiv pentru determinarea glucozei in urina. O categorie de metode are la baza folosirea unor proprietati nespecifice ale glucozei ca baza a metodei de determinare. astfel ca nu exista fenomene de indiferenta. Enzimele actioneaza specific asupra substratului. . Legat de aceasta realitate si in legatura cu imbunatatirea permanenta a parametrilor de determinare in decursul timpului au fost elaborate o mare varietate de metode. De asemenea reactiile decurg rapid si fara obtinerea de produsi secundari.Determinarea glucozei in materialele biologice Determinarea glicemiei este proba cea mai solicitata laboratorului clinic.

concentratia acestuia fiind in raport stoechiometric cu concentratia glucozei.5 mg%.Metoda enzimatica bazata pe actiunea hexokinazei si a glucozoglucozo-6-fosfat dehidrogenazei Principiu Glucoza se fosforileaza sub actiunea hexokinazei si formeaza ester glucozo-6-fosfat. Eroarea este extrem de redusa deoarece exista o anumita cantitate de glucoz-6-fosfat si in eritrocite care se masoara in cazul in care se realizeaza determinarea pe sange integral. dar aceasta poate modifica rezultatul cu maximum 1. NADPH-ul NADPHrezultat in urma reactiei se masoara la 340 nm. hexokinaza Glucoza + ATP Glucoza-6-P + NADP + GlucozaGlucoza-6-P + ADP glucozo-6-P dehidrogenaza 6-fosfogluconat + NADPH + H+ Este o metoda specifica pentru glucoza.fosfatglucozo-6-fosfat-dehidrogenazei (NADP+ dependente). Acesta se dehidrogeneaza sub actiunea glucozoglucozo. . Plasma (si serul) nu contin glucozo-6-fosfat.

Tehnica enzimatica cu glucoxidaza. -D-glucoza se transforma in forma beta. astfel ca intreaga cantitate de glucoza prezenta in sange va fi determinata prin aceasta metoda. glucozoxidaza -D-glucoza + H2O + O2 H2O2 + fenol + 4-aminoantipirina -D-glucoza glucomutaza D-gluconolactona + H2O2 peroxidaza chinonimina + 4 H2O -D-glucoza . 470In plasma raportul dintre -D-glucoza este de 2 la 1. Aceasta se transforma in prezenta fenolului si a 4-aminoantipirinei sub actiunea peroxidazei intr-un compus intrcolorat in rosu (chinonimina) si a carui absorbtie de lumina se masoara la o lungima de unda cuprinsa intre 470-550 nm. glucoza se transforma in DDgluconolactona. Pe masura ce se consuma -D-glucoza in reactie. cu formarea unei cantitati stoechiometrice de apa oxigenata. Aplicatie practica Principiu Sub actiunea glucozoxidazei.

16LCR: 50-70 mg/100 ml (2. stari de soc. tumori pancreatice insulinoinsulino-secretoare (insulinoame). .78Hipercalcemiile: diabet zaharat. carcinom pancreatic.16-6. sindromul Cushing (exces de glucocorticoizi). ingestia unor mari cantitati de alcool. hipertiroidism sever. pancreatectomie Hipoglicemiile: supradozaj de insulina. pancreatite. stress.38 mmol/l) 75(4.Calcul mg glucoza/100 ml = Ep/Es X 100 Valori normale Ser.89) mmol/l) 50(2. feocromocitom (exces de catecolamine). rezectie gastrica.78-3. acromegalie (exces de hormon de crestere). plasma: 75-115 mg/100 ml (4.

Glicozuriile in general apar numai in cazuri de hiperglicemii cu valori ce depasesc pragul de eliminare renala a glucozei (concentratia glucozei din sange depaseste 170-180 mg/100 ml). eliminarea urinara nedepasind 350-500 mg/24 h. . Trebuie mentionat ca glicozuria nu este intotdeauna anormala ea putand surveni: dupa ingerarea unei mari cantitati de glucoza dupa un stress emotional In principiu pentru determinarea glucozei in urina se procedeaza asemanarilor cu determinarea din ser cu specificarea ca atunci cand urina contine glucoza se fac dilutii aferente. rezultatul obtinut se inmulteste cu factorul de dilutie si se raporteaza la litrul de urina sau aventual la catitatea totala de urina exprimata in litri eliminata in decurs de 24 de ore.Determinarea glucozei in urina In urina normala se gasesc cantitati foarte mici de glucoza.

ro/diabet. Vasile Radu ± Ed. Timisoara 2005  Chimie si biochimie medicala ± Aplicatii practice si de laborator chimic Ed. Eurostampa. Eurostampa.Bibliografie  Biochimie medicala II (Metabolism) Andrei Anghel.htm  ro. Timisoara 2006  http://www.wikipedia.org/ .telemed. Gheza Deutsch.

The end .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->