Metabolismul glucidic.

Determinarea glucozei in lichidele biologice

Lucrare prezentat de: de: Mu et Andrei Varga Andreea

METABOLISMUL GLUCIDIC 
     Digestia si absorbtia glucidelor Metabolismul glucozei Metabolismul fructozei Metabolismul galactozei Glicemia si reglarea ei Determinarea glucozei in materialele biologice

Digestia si absorbtia glucidelor
Glucidele alimentare (300- 350 g/zi) sunt compuse in special din amidon 50%, (300zaharoza 40%, lactoza 5-10% si alte zaharide in cantitati minore. In procesul de digestie, 5oligo si polizaharidele sunt hidrolizate enzimatic la glucoza, frunctoza si galactoza, monozaharide ce au capacitatea de a traversa membrana celulelor enterocitare. Hidroliza este realizata de enzime din clasa hidrolazelor, numite amilaze. Exista amilaze. doua tipuri de amilaze, salivara (secretata de glandele salivare) si pancreatica (secretate de portiunea exocrina a pancreasului). Procesul de digestie incepe in cavitatea bucala, unde amilaza salivara hidrolizeaza o parte din legaturile glicozidice din polizaharide, de ex. Legaturi alfa-1,4 glicozidice din alfaamidon. Timpul scurt petrecut de alimente in cavitatea bucala, limiteaza actiunea amilazei, astfel ca produsii de hidroliza sunt dextrine limita: maltotrioza, maltoza. In stomac, datorita pH-ului puternic acid, actiunea amilazei salivare este inhibata. pHIn intestin, sub actiunea amilazei pancreatice, sunt hidrolizate restul legaturilor alfaalfa-1,4 glicozidice din dextrine (1,6 glucozidaza, maltaza) din zaharoza (zaharaza) si respectiv lactoza (beta ±galactozidaza sau lactaza) obtinandu-se principalele obtinandumonozaharide de digestie: glucoza, fructoza si galactoza. Limitarea activitatii betabetagalactozidazei poate duce la o situatie patologica, intoleranta la lapte.

Absorbtia
Monozaharidele, fiind compusi hidrofili, nu pot traversa membranele celulare hidrofobe, necesitand sisteme specifice de transport. In cazul glucozei, principalul monozaharid din organism, avem mai multe situatii ce necesita transport transmembranar: trecerea din lumenul intestinal in enterocit trecerea din enterocit in circulatia sanguina trecerea din circulatia sanguina in tesuturi reabsorbtia glucozei din urina primara in celulele tubulare proximale Pentru realizarea acestor procese exista doua tipuri de transportori de glucoza: a). Transportor sinport sodiu-glucoza (SGL), ce transporta glucoza impotriva sodiugradientului de concetratie, transport cuplat cu un cotransport de sodiu. Acest sistem este utilizat in absorbtia intestinala si reabsorbtia renala a glucozei.
b). Transportor specific de glucoza (GLUT) ce transporta glucoza in sensul gradientului de concentratie. Exista 5 transportori de glucoza ce difera prin localizare, expresie si afinitate fat ade glucoza: GLUT 1, GLUT 2(ficat, intestin, rinichi) cu afinitate mica pt. glucoza, GLUT 3, GLUT 4 (muschi) cu afinitate mica pt. glucoza, GLUT 5.

.Metabolismul glucozei Glucoza este cel mai important glucid din organism. glucoza mai poate fi utilizata in procese de sinteza a altor compusi. Ea poate fi utilizata direct in obtinerea de energie sau poate fi stocata sub forma de glicogen sau lipide pentru ca energia sa poata fi utilizata ulterior. Principala utilizare a glucozei este cea de substrat lipidic. In conditii de satisfacere a necesarului energetic. Modul in care este metabolizata depinde de tipul celulei si de starea fiziologica a organismului. fiind metabolizata in toata celulele.

Energia se obtine din glucoza prin reactii de oxidare cuplate cu reactii de fosforilare de lant respirator (in conditii aerobe) sau de fosforilare de substrat. . prima transformare a glucozei in celula este reactia de activare prin fosforilare la glucozo-6-fosfat.Fosforilarea glucozei Indiferent de calea metabolica urmata. glucozoGlucoza + ATP Hexokinaza GlucozaGlucoza-6-fosfat + ADP Glucoza ca sursa de energie Glucoza reprezinta sursa energetica pentru toate tesuturile. iar pentru unele dintre acestea ca eritrocite sau neuroni este substrat energetic exclusiv.

. Oxidarea glucozei la acid piruvic in citoplasma (calea Embaden ² Mayerhof).686 kcal/mol Oxidarea totala cuprinde 4 etape: 1). H+. 4). etapa comuna metabolismului energetic. in mitocondrie. proces cuplat cu sinteza de ATP. Oxidarea acidului piruvic la acetil-CoA. FADH2 si GTP. Oxidarea acetil-CoA in ciclul citric (etapa comuna acetilmetabolismului glucidic. Oxidarea hidrogenului in lantul respirator. C6H12O6 + 6O2 6 CO2 + 6H2O ¨G0 = . NADH. etapa caracteristica metabolismului glucidic 2). glucoza este oxidata total pana la CO2 si apa. acetiletapa caracteristica metabolismului glucidic 3).Catabolismul oxidativ complet al glucozei In conditii de aerobioza. lipidic si proteic) cu obtinerea de CO2.

oxidarea fructozo-1. Oxidarea glucozei la acid piruvic in citoplasma Ö calea Embden-Mayerhof Este o cale metabolica ce poate fi considerata suma a doua procese: .I.6. . in conditii anaerobe.6-bifosfat fructozo-1.6-bifosfat la acid piruvic fructozo-1. In cursul Embdendesfasurarii caii.activarea glucozei la fructozo-1. H+. un mol de glucoza se oxideaza la doi moli de acid piruvic. deci.6Rolul caii Emden-Meyerhof EmdenPrincipalul rol al caii Embden-Meyerhof este energogen. se produc nemijlocit 2 moli de ATP si se genereaza 2 moli de NADH. H+ in catena respiratorie produce 5 moli de ATP. potentialul energogen all caii Embden-Meyerhof este Embdende 7 moli ATP. Descarcarea celor 2 moli de NAH.

la sinteza alaninei Acidul 3-fosfogliceric poate fi utilizat ca precursor in 3sinteza serinei. in acid 2.1. 5. forma activa de glicerol necesara sintezei de triacilgliceroli si glicerofosfolipide Acidul 1.3-fosfogliceric. .3-bifosfogliceric poate fi transferat sub actiunea 1. 4. 2. 3. Pe aceasta cale se realizeaza o molecula functionala pe seama pierderii unei reactii de fosforilare de substrat. generatoare de ATP. Acidul 2. fenomen cu rol in favorizarea oxigenarii tisulare. Acidul piruvic poate fi utilizat. Unii intermediari ai caii sunt precursori in diferite sintetaze. in glicerol fosfat. 2. in procesul de sinteza al glucozei ² gluconeogeneza. prin reducere. cu exceptia a trei reactii) ale caii Embden-Meyerhof pot fi utilizate.32.3molecula rezultata. Astfel: Reactiile reversibile (toate. Dihidroxiaceton fosfatul poate fi transferat (reversibil). in concentratie aproximativ echimoleculara cu cea a hemoglobinei. se leaga de aceasta si exercita o actiune alosterica asupra disocierii oxihemoglobinei (in sensul reducerii afinitatii hemoglobinei fata de oxigen). in conditii Embdenmetabolice adecvate. prezenta in cantitati apreciabile in eritrocite. printr-o reactie de printrtransaminare.3-bifosfogliceric.3unei bifosfoglicerat mutaze.

Din punct de vedere hormonal. piruvat kinaza) ce catalizeaza etapele ireversibile si controleaza viteza de desfasurare a caii. fie intervin pozitiv sau negativ in procese de reglaj prin defosforilare ² fosforilare ale acestor enzime). in timp ce insulina (hormon hipocalceminat) va stimula desfasurarea caii. glucocorticoizi) vor inhiba functionarea caii. Hormonii fie stimuleaza sau inhiba sinteza acestor enzime.6glucozo-1. hexokinaza. calea depinde in primul rand de cantitatea de glucoza. adrenalina. . apoi de disponibilul de oxigen si NAD+. de functionarea enzimelor ce controleaza etapele ireversibile ale caii si de actiunea hormonilor implicati in metabolismul glucidic. citrat) sau a celor pozitivi (ADP si AMP. fructozo-1. Din punct de vedere al reactantilor.6-bifosfat in ficat si glucozo-1. Actiunea hormonilor are loc la nivelul enzimelor (fosfofructokinaza. Din punct de vedere enzimatic.Rolul caii Emden-Meyerhof EmdenFunctionarea caii este conditionata prin disponibilul de reactanti. Enzima este reglata alosteric prin actiunea efectorilor negativi (ATP ² feed-back prin feedprocesul final al proceselor energetice. hormonii hiperglecimici (glucagon. principala enzima ce controleaza viteza de desfasurare a caii este fosfofructokinaza.6-bifosfat in fructozo-1.6restul tesuturilor).

H+. CO2 si hidrogen transferat coenzimei acetilNADH. fiecare avand alt cofactor enzimatic si catalizand o etapa intermediara distincta: E1 ² TPP tiaminpirofosfat piruvat dehidrogenaza E2 ² lipoat dihidrolipoiltransacetilaza E3 ² FAD dihidrolipoil dehidrogenaza . piruvatul este decarboxilat oxidativ rezultand acetil-CoA. Acest complex cuprinde trei enzime. in timp ce un ion HO o paraseste. Oxidarea acidului piruvic la acetil-CoA acetilProcesul are loc in mitocondrie si din acest motiv este necesar ca acidul piruvic (format in citoplasma in calea Embden-Meyerhof) Embdensa traverseze membrana mitocondriala. numit piruvat dehidrogenaza. Acest lucru se realizeaza printr-un transport activ.II. Procesul este catazilat de un sistem multienzimatic. de tip antiport. In mitocondrie. in care printr_ acidull piruvic patrunde in mitocondrie.

Deficitul genetic al piruvat dehidrogenazei. pot genera 5 molecule de ATP. atrofie optica. Orice deficit sever al acestor vitamine va reduce activitatea enzimei crescand nivelul piruvatului in sange.H+ care.Bilant energetic In cursul etapei se formeaza 2 legaturi macroergice. H+ sunt efectori negativi. In acelasi timp piruvat dehidrogenaza este activa in stare defosforilata si inactiva sub forma fosforilata. produce microencefalita. iar acesta. Patologie Enzima piruvat dehidrogenaza necesita si cofactori derivati si vitaminelor: acid pantotenic. Reglare etapa Piruvat dehidrogenaza este reglata alosteric. in caz ca afecteaza peste 60% din activitatea enzimei. la randul sau va creste si nivelul acidului lactic. . fenomen utilizat in medicina legala la identificarea otravurilor cu arsen. insulina stimuleaza activitatea piruvat dehidrogenazei. blocand activitatea piruvat dehidrogenazei. riboflavina. in cele doua molecule de acetil-CoA formate si doua molecule de NADH. Arseniatul este o otrava puternica. Aceeasi reactie o da cu gruparile sulfidril din cheratina imatura din par si unghii. acidului fiind efector pozitiv. enzimele ce catalizeaza aceste transformari fiind de asemenea reglate alosteric si hormonal. niacina. acetiloxidate in catena respiratorie. tiamina si acid lipoic. in timp ce acetil CoA si NADH. producand o acidoza lactica. retardare mintala. disfunctie motorie. ce se leaga de acidul lipoic.

Oxidarea acetil Ö CoA in ciclul citric Are loc conform ecuatiei generale: 2CH3 . H+ 2x3x2.5ATP=15 ATP 2x1 moli FADH2 2x1. In conditii aerobe. oxidarea echivalentilor reducatori va genera 2x3 moli NADH.III.5 ATP = 3 ATP TOTAL ATP = 2 ATP + 15 ATP + 3 ATP = 20 ATP .C~S ² CoA + 2x3NAD+ + 2FAD + 2GDP + 2Pi + O 2x2H2O 2x2CO2 + 2x3NADH. H+ + 2FADH2 + 2GTP +2CoA+2CoA-SH 2 molecule de GTP sunt echivalente cu 2 molecule ATP.

numita si fosforilarea oxidata de lant respirator. proces cuplat cu sinteza de ATP Aceasta etapa. conform ecuatiilor generale: 1 mol NADH. Oxidarea hidrogenului in lantul respirator.5 ATP Bilantul energetic global al oxidarii aerobe complete a glucozei In catabolismul oxidativ al glucozei energia rezultata in cursul reactiilor de oxidare este inmagazinata in legaturile macroergice din molecula de ATP. fie prin reactii de fosforilare de lant respirator.5 ATP 1 mol FADH2 1. Bilantul energetic la oxidare a unui mol de glucoza este 32 ATP. . oxideaza hidrogenii proveniti din toate celelalte trei etape ale catabolismului oxidativ complet al glucozei. Randamentul ( ) inmagazinarii energiei rezultate in cursul oxidarii complete a glucozei in legaturi macroergice ATP este de 34%. Aceasta se formeaza fie prin reactii de fosforilare de substrat.IV. H+ 2.

de aport alimentar. adrenalina) .Reglarea catabolismului oxidativ complet al glucozei Catabolismul glucozei depinde. scaderea pH-ului sanguin ATPpH(concentratii mari de acid lactic si piruvic) si hormoni hiperglicemianti (glucagon.activata de ADP. de starea fiziologica a organismului. AMP si insulina (hormon hipoglicemiant) . in primul rand al activitatii fosfofructokinazei I. imediat dupa masa cand exista mari cantitati de glucoza. citrat. cum ar fi acizii grasi. Activitatea acesteia este: . si redus postprandial tardiv (foame) cand cantitatea de glucoza este redusa si organismul utilizeaza surse energetice alternative. Controlul pe termen scurt al catabolismului glucozei se face prin reglarea enzimatica. fiind intens in starea postprandial precoce. cortizol.inhibata de ATP-aza. in primul rand.

fibre musculare albe.Glicoliza anaeroba a glucozei Desi oxidarea aeroba a glucozei este mecanismul major de oxidare al glucozei.mecanism temporar in conditiile unui deficit temporar al alimentarii cu oxigen. care devine acceptorul de hidrogen de la coenzima NADH. celule nervoase. cornee.H+ transformandutransformandu-se in acid lactic. In aceste conditii oxidarea glucozei se opreste la acid piruvic.mecanism partial in tesuturi cu crestere rapida. medulara interna a rinichiului. In absenta oxigenului. produsul final al catabolismului anaerob al glucozei ² glicoliza anaeroba. coenzimele ce preiau hidrogenul in cursul reactiilor de oxidare nu pot fi reoxidate (regenerate) prin cedarea hidrogenului catre oxigen. cum ar fi tesutul embrionar si tesutul canceros (50% din metabolismul glucozei este anaerob) . cutanate. in o serie de tesuturi oxidarea are loc in conditii anaerobe. . . cum ar fi muschii scheletici in efort intens si prelungit. Glicoliza anaeroba poate fi: .mecanism unic de oxidare a glucozei in eritrocite (lipsite de mitocondrii) sau in tesuturi de oxigenare redusa ca celulele din retina.

organismul o recupereaza in ficat (organ mai bine oxigenat ca muschiul) printr-o cale metabolica specifica printrnumita ciclul Cori. Deoarece acidul lactic contine insa o mare cantitate de energie. Din acest motiv si randamentul procesului de inmagazinare al energiei este mic.In aceste conditii anaerobe doar o mica parte din potentialul energetic este eliberat. Cori. 47 kcal/mol dintr-un total de 686 dintrkcal/mol. Din acest motiv oxidarea anaeroba este considerata un mecanism primitiv de obtinere a energiei. utilizat de organism doar in anumite conditii fiziologice. MUSCHI SANGE O2 Glicogen Glucoza Anaerobioza Lactat FICAT Glicogen Glucoza Lactat . doar doua molecule de ATP rezulta din oxidarea anaeroba a unui mol de glucoza. in timp ce in cazul oxidarii aerobe se obtin 32 de molecule de ATP.

2. incidenta 1:10000. In cazul acestuia se respecta efectul Pasteur ´oxidatia (prezenta oxigenului) inhiba fermentatia (glicoliza anaeroba)µ. cancer. Alte conditii ce produc acidoza lactica. Alte conditii ce produc acidoza lactica: altitudinile inalte. exercitiul _fizic. cu exceptia oxigenului. face ca enzima sa functioneze in eritrocite la doar 5-25% din capacitate. anemie severa. intoxicatii cu alcool. 5generand anemii hemolitice. Patologia glicolizei anaerobe Acidoza lactica este cea mai comuna forma de acidoza metabolica. obliga muschiul sa utilizeze glicoliza anaeroba pentru a obtine energia necesara functionarii. Deficitul partial de piruvat kinaza. este reglata Ede aceeasi factori ca si aceasta. in muschi. In tesutul canceros efectul Pasteur nu functioneaza. insuficienta de oxigenare in efort. glicolizei. Se datoreaza fie cresterii sintezei. Deficitul total este fatal.Reglarea glicolizei anaerobe Glicoliza anaeroba. Deficitul genetic al enzimelor glicolizei. 1. avand aceleasi reactii ca si calea E-M. intoxicatii cu CO sau CN (se blocheaza catena respiratorie si hemoglobina). fie scaderii utilizarii acidului lactic. De exemplu. tesutul utilizand glicoliza anaeroba indiferent de gradul de oxigenare. boli pulmonare. cea mai des intalnita cauza fiind blocarea oxidarii aerobe a glucozei. . deoarece eritrocitele si neuronii obtin energie numai din glicoliza.

utilizeaza numai glucoza. corpi cetonici. Aceasta cale metabolica se numeste gluconeogeneza si reprezinta singura sursa de glucoza in perioada de foame. cum ar fi creierul si eritrocitele. . Acesta va produce glucoza prin 2 mecanisme: 1. de exemplul creierul consuma 120 g glucoza/zi si necesita pentru o functionare optima la un nivel al glicemiei cuprins intre 70-100 mg% (4-5 mM). 70(4Glucidele alimetare mentin nivelul glicemiei timp de cateva ore dupa masa.Gluconeogeneza Majoritatea tesuturilor din corpul uman obtin energie din metabolizarea unor substante diverse: glucoza. Unele tesuturi. acizi grasi. Hidroliza glicogenului 2. aminoacizi. Sinteza de novo a glucozei. utilizand ca precursori acid lactic. dupa care glicemia va fi mentinuta prin productia de glucoza a ficatului. aminoacizi si glicerol.

... Recent a fost demonstrata gluconeogeneza si in eritrocit. Atentie! alfaAcetil CoA nu poate fi convertita in glucoza.... dar diferenta de masa a celor 2 tesuturi face ca in cortexul renal sa se produca doar 10% din glucoza. corpii cetonici. deoarece nu exista o reactie inversa piruvat -> acetil CoA. glicerolul (hidroliza lipide). ce produc acetil CoA....-> Fructozo-1.... Fructozo-6-fosfat ..Gluconeogeneza are loc in ficat si in cortexul renal (celulele din tubul proximal renal). Pe gram de tesut intensitatea gluconeogenezei este aceeasi in ficat si rinichi. aminoacizi glucogenici (proteoliza musculara). utilizeaza reactiile glicolizei in sens opus.. Etapele ireversibile ale glicolizei sunt: I. Gluconeogeneza..6III... etanol. Reactiile utilizate vor fi doar cele reversibile. succinil CoA.. Glucoza ... proces opus catabolizarii glucozei.. nu pot constitui substrate pentru gluconeogeneza.-> Piruvat II. comparativ cu ficatul. Din acest motiv substante ca acizii. alfa-cetoglutarat.-> Glucozo-6-fosfat GlucozoPrincipalele substrate ale gluconeogenezei sunt: lactatul (eritrocite.. in timp ce cele ireversibile vor fi inlocuite de reactii distincte. fumarat). intermediari ai ciclului citric (oxaloacetat.. . efort muscular). Fosfoenolpiruvat .6-bifosfat FructozoFructozo-1.

dintre care alanina este utilizat de ficat cu intensitate maxima. In functie de intermediarul ciclului citric prin care se intra in gluconeogeneza. prin intermediul acidului oxalacetic intra in calea gluconeogenezei. prin reactia: Lactat + NAD+ Piruvat + NADH. dintre care 4 consumate in transformarea 2 piruvat ->2 fosfoenolpiruvat si 2 in transformarea 2 acid-3-fosfogliceric->2 acid. exprimat prin numarul de molecule ATP hidrolizate. Aminoacizii glucogenici sunt cei mai importanti precursori in gluconeogeneza in perioada de foame.H+ Necesarul energetic pentru sinteza unei molecule de glucoza. care se consuma in fosforilarea a 2 molecule de glicerol la glicerolglicerol-3-fosfat. cand proteoliza musculara elibereaza in sange aminoacizi.Lactatul intra in gluconeogeneza la nivelul piruvatului. pornind de la 2 molecule de glicerol este obtinut prin hidroliza a 2 molecule de ATP. Necesarul energetic pentru sinteza unei molecule de glucoza. Catabolismul aminoacizilor glucogenici produce intermediari ai ciclului citric care.fosfoglicericgliceraldehidagliceraldehida-3-fosfat. va fi diferit. necesarul de energie. . pornind de la 2 molecule de lactat este obtinut prin hidroliza a 6 molecule de ATP. Glicerolul provine din hidroliza trigliceridelor din tesutul adipos si intra in gluconeogeneza la nivelul triozelor fosfat.

exista si o reglare alosterica. PEP carboxikinaza. 2 Piruvat + 6 ATP + 10 H2O ->Glucoza + 6 ADP + 6 Pi Se constata ca desfasurarea gluconeogenezei depinde de disponibilul de substrat si de energie. Necesarul energetic (ATP) se obtine fie din oxidarea acizilor grasi in cursul lipolizei ce insoteste foamea. . Gluconeogeneza se desfasoara in perioada de foame. glucagon) stimuleaza proteinkinaza A.6-bisfosfatfosfataza si glucozo-6fructozo-1. fie prin oxidarea aeroba unei parti din acidul lactic si piruvic in ciclul citric si lantul respirator 2. In plus. cand este necesara sinteza endogena de glucoza. hormonii hiperglicemici stimuleaza sinteza enzimelor cheie in gluconeogeneza: piruvat carboxilaza. Reglarea enzimatica. formele fosforilate ale acestora avand actiune gluconeogenetica. citrat) si finali (ATP) ai glicolizei inhiba enzimele glicolizei si stimuleaza pe cele din gluconeogeneza. Reglarea metabolica. Pe termen lung. Pe termen scurt hormonii hipoglicemici hidrofili (adrenalina. enzima ce fosforileaza enzimele cheie din metabolismul glucozei. tip feed back. fructozo-1. in scopul mentinerii glicemiei la nivel constant. Se disting doua etape in cursul acesteia: pe termen scurt si pe termen lung.Reglarea gluconeogenezei 1.6glucozofosfatfosfataza. in care produsii intermediari (acetil CoA.

Cele doua tesuturi stocheaza glicogen in scopuri diferite: Ficatul sintetizeaza si depoziteaza glicogen dupa o masa bogata in glucide. la fiecare segment liniar de catena. fiind format din 101040000 resturi de glucoza. deoarece este solubila in apa si creste presiunea osmotica. terminanduMajoritatea glicogenului se gaseste in ficat.Met li ul li l enului Glucoza in exces nu poate fi stocata. Molecula are o (1structura ramificata. molecula de glicogen se gaseste intrintr-o stare dinamica. glicogen pe care il va utiliza in obtinerea de glucoza in perioadele de foame Muschii scheletici depoziteaza glicogen in repaus si il utilizeaza in effort ca urmare a acestor procese. pana la 10% din masa totala si in muschi. Pana la 1% din masa totala. . data de o legatura alfaalfa (1->6) glicozidica. Majoritatea capetelor ramurilor sunt (1nereducatoare. legate alfa (1->4) glicozidic. format din 1010-12 rsturi de alfa-glucoza. apare o ramificatie. Acesta este o macromolecula cu masa moleculara cuprinsa intre 106 ² 107 Da. Din acest motiv este stocata sub forma unui polimer insolubil ² glicogenul. terminandu-se cu gruparea ²OH in pozitia 4. marindu-se in stari anabolice si micsorandu-se marindumicsoranduin stari catabolice.

capatul nereducator al glicogenului se alungeste de fiecare data cu un rest de glucoza. In acest mod. legate intre ele prin legaturi alfa(1->4) alfa(1glicozidice (reaactie de autoglicozilare). Atat sinteza. situat mai in interiorul moleculei de glicogen si unde formeaza o legatura alfa 1. Pentru ramificarea moleculei de glicogen actioneaza o alta molecula numita enzima de ramificare. cat si degradarea glicogenului se desfasoara la suprafata unui suport proteic numit glicogenina. la un capat nereducator (C4) al moleculei de glicogen.Glicogenogeneza Se desfasoara prin legarea unei molecule de glucoza. Principala enzima a procesului este glicogen sintetaza ce catalizeaza formarea de legaturi alfa (1->4) glicozidice la legarea noilor resturi (1de glucoza. Aceasta transfera un sirag de 7 molecule de glucoza de la capatul unei catene neramificate.6 glicozidica. Aceasta are proprietatea de a genera o amorsa de glicogen prin sinteza unei formatiuni initiale de 8 molecule de glucoza. la C6 al unui rest de glucoza. Primul rest de glucoza se va lega de glicogenina printr-o legatura printrglicozidica cu o grupare OH la un rest de tirozina din structura glicogeninei. Sinteza glicogenului are loc prin legarea de la C1 al UDP-glucozei la UDPcapatul nereducator al ultimului rest de glucoza al glicogenului initial. . activata in prealabil la UDP ² glucoza.

Glicogen sintetaza este o enzima reglata alosteric. in timp ce fosforilarea de o kinaza. astfel: . Glicogenoliza Este calea metabolica de mobilizare a glucozei din glicogen. adrenalina si cortizol. Enzima cheie a procesului este fosforilaza. deoarece la glucozoacest nivel lipseste enzima glucozo-6-fosfataza si astfel produsul glucozoglicogenolizei este utilizat doar in scopuri energetice Glicogenoliza nu este calea inversa a sintezei glicogenului. care se elibereaza in circulatie de unde este utilizata de tesuturi. ce poseda activitate alfa 1->6 glicozidica. care cliveaza legaturii alfa 1->4 1glicozidice la capetele nereducatoare si in acelasi timp fosforileaza glucoza cu formare de glucozo-1-fosfat. Produsul final al caii difera dupa tipul de tesut. in special de cele insulino dependente .in ficat produsul final este glucoza. 1- . prin procesul de fosforilare ² defosforilare. activata de glucagon. forma activa fiind cea defosforilata. activata de insulina.in muschi produsul final este glucozo-6-fosfat. enzima de deramificare. Defosforilarea este catalizata de o fosfataza. Actiunea fosforilazei este glucozocontinua si se opreste la 4 resturi de glucoza de prima ramificatie cand va intra in actiune o alta enzima.

Glicogenoliza mobilizeaza glucoza din glicogenul de rezerva formand (la nivelul ficatului) glucoza ce trece in circulatie. aceasta fiind deja sub forma de glucozo-6-fosfat. Glicogenogeneza realizeaza tezaurizarea glucozei in exces.fosfatmushii scheletici. glucozo- . Enzima scindeaza glicogenul ramas in mai multe molecule dextrinice ce vor constitui multiple centre de initiere a sintezei cu scopul cresterii rapide a rezervelor de glicogen.In continuare glucozo-1-P -> glucozo-6-P -> glucoza ce trece apoi in glucozoglucozosange. in conditiile refacerii puternice a glicogenului dupa aport alimentar. fiind interconectate. nu se va mai consuma 1 ATP la activarea glucozei. utilizata local in energogeneza.4Amilo-1. Lipsiti de aceasta enzima. procesul se opreste la glucozoglucozo-6-fosfat. Amilo-1. compus ce nu poate traversa membrana plasmatica si care astfel ramane in muschi unde va fi catabolizat in scop energogen. reglata la randul ei prin fosforilare-defosforilare. Cele doua laturi ale metabolismului glicogenului functioneaza unitar.4-glucozidaza pancreatica actioneaza dupa inanitie. In acest glucozoultim caz. fie (la nivelul muschilor) glucozo-6-fosfat. In glucozo. rinichi si secundar in intestin. Fosforilaza glicogenului este activa sub forma fosforilata. forma activa fiind fosforilarecea fosforilata. provenita din alimentatie (glicogen hepatic) sau din lactat (glicogen muscular). singurele tesuturi ce poseda enzima glucozo-6-fosfat-fosfataza. iar fosforilarea se realizeaza sub actiunea enzimei kinaza fosforilazei. Aceste reactii au loc in ficat.

glicemia va controla metabolismul glicogenului din ficat. cresterea concentratiei calciului va stimula glicogenoliza. acriunea protein kinazei ce le fosforileaza pe amandoua. va produce inactivarea glicogen sintetazei ² blocarea glicogenezei si activarea fosforilazei ² activarea glicogenolizei.Reglarea metabolismului glicogenului 1. Practic. In timp ce glicogen sintetaza este activa sub forma defosforilata. astfel ca. sunt si ele reglate prin fosforilare ² defosforilare. va inhiba glicogenoliza. iar enzimele ce catalizeaza aceste transformari. In acest fel se obtine un efect unitar. va stimula gluconeogeneza. Ambele sunt reglate prin fosforilare ² defosforilare. sincronizand astfel intensitatea mobilizarii glicogenului cu cea a contractiei musculare. mobilizarea glicogenului. 2. Cascadele de fosforilari ² defosforilari sunt declansate de actiuni hormonale sau de cea a calciului. ca produs final. protein kinaze si protein fosforilaze. In timpul contractiei musculare. fosforilaza este activa sub forma fosforilata. . Reglare de substrat GlucozoGlucozo-6-fosfat. Reglarea enzimatica Enzimele cheie ale metabolismului glicogenului sunt glicogen sintetaza si glicogen fosforilaza. molecula precursor. in timp ce glucoza din sange.

actiunea lor fiind focalizata pe ficat si miocard (glucagon) sau pe muschi scheletici si ficat (adrenalina).3. Hormonii hiperglicemianti vor promova actiuni opuse insulinei. cunoscute sub numele generic de glicogenoze. ce afecteaza buna functionare a enzimelor implicate in diverse etape ale metabolismului glicogenului. Patologia metabolismului glicogenului Patologia este data de defecte enzimatice. Acestia. de natura congenitala. . Reglarea enzimatica Metabolismul glicogenului va fi influentat de hormonii hiper si hipoglicemianti. In functie de tipul enzimei afectate exista mai multe boli specifice. declanseaza cascade de fosforilari-defosforilari ce vor fosforilariafecta starea de fosforilare si implicit functionarea enzimelor cheie din metabolismul glicogenului. dupa legarea de receptorii celulari specifici. Manifestarile patologice se datoreaza acumularilor tisulare de glicogen. Prin acest mecanism insulina va stimula glicogenogeneza si va inhiba glicogenoliza in ficat si muschi. efectul produs fiind scaderea glicemiei si cresterea rezervelor de glicogen. formelor anormale de glicogen sau imposibilitatilor de utilizare a acestuia.

41. cetoza Glicogenoza generalizata Hepatosplenome galie Glicogen supraramificat Glicogen neramificat Glicogen muscular de 4% Blocare efort muscular Glicogenoza hepatica IV V Anderson Mc. Ardie Enzima de ramificare Fosforilaza musculara VI Hers Fosforilaza hepatica .Tip glicogenoza 1 II HI Nume maladie V. Gierke Pompe Forbes-Cori Forbes- Enzima afectata Glucozo-6-fosfat Glucozofosfataza Amilo -1.4glucozidaza Enzima deramificare Manifestari patologice Hipoglicemie.

Calea pentozofosfatilor cuprinde doua etape: oxidativa si neoxidativa (de recuperare). suprarenale. ficat. H+ este sursa de hidrogen in reactiile de sitneza. . utilizeaza ca precursor glucozo-6-fosfat si produce riboza-5-fosfat si glucozoribozaNADPH. H+ este de asemenea implicat in reactii antioxidante si din acest motiv tresuturile expuse la concentratii mari de oxigen: eritrocite. glanda mamara in lactatie. ele participa la sinteza de nucleotide.Calea pentozofosfatilor Glucidele nu sunt doar substrate energogene. glicolipide si glicoproteine. H+. sunt de asemenea sediul cailor pentozofosfatilor. Calea pentozofosfatilor se desfasoara in citoplasma. Sinteza de acizi grasi si colesterol necesita NADPH. iar NADPH. cornee. utilizeaza intens calea pentozofosfatilor. H+ si din acest motiv tesuturile in care se desfasoara mai intens aceste sintetaze. glande sexuale. Cei doi produsi sunt compusi foarte importanti: ribozariboza-5-fosfat utilizata in sinteza de nucleotide. NADPH. tesut adipos.

sud- . sulfametoxazol. dar foarte frecvent in Africa. Desi mutatia glucozosa este prezenta in toate celulele. India. Acestea sunt 6activate de NADP si insulina si inhibate de acetil-CoA si hormonii acetilhiperglicemianti Patologie. acidul nalidixic etc) sau droguri. Deficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza glucozoDeficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza se datoreaza unei mutatii la glucozonivelul genei enzimei glucozo-6-fosfat dehidrogenaza. medicamente(antimalarice ² primachina. In ceea ce priveste reglarea enzimatica. Deficitul este rar in Europa. excesul de glucoza permitand desfasurarea caii pentozofosfatilor. Deficitul de glucozo-6-fosfat glucozodehidrogenaza se manifesta in special cand eritrocitele sunt expuse unui stres produs de infectii. mai afectate sunt eritrocitele. enzimele cheie ale caii sunt glucozo-6-fosfat glucozodehidrogenaza si 6-fosfogluconatdehidrogenaza. deoarece nu au alta sursa de NAPH. acetanilida. Asia de sud-est.Reglarea caii Calea este activata in aport alimentar. sulfonamide. H+. care produc hemoliza si hemoglobinurie.

in concentratii de 200 mg%. prefera glucoza in locul fructozei. ea se metabolizeaza mult mai rapid. Avantajul utilizarii fructozei in acest caz este ca bacteriile. . rinichi. retina.Metabolismul fructozei In sursele alimentare fructoza se gaseste in miere. vase sanguine. este principalul monozaharid si reprezinta sursa energetica a spermatozoizilor in drumul lor spre ovul. fructoza. se utilizeaza calea poliol. Metabolismul fructozei se desfasoara preponderent in ficat. in timp ce. In lichidul seminal. in veziculele seminale. majoritatea fructelor dar sursa majoritara ramane zaharul. intestin pe calea aldolazei si fructokinazei. care ar putea concura cu spermatozoizii pentru surse energetice. Desi fructoza este absorbita mai lent decat glucoza la nivel intestinal. nervi periferici.

. fapt ce duce la o dentitie excelenta. Tratamentul consta in dieta fara fructoza. generand hiperglicemie. Fructozuria esentiala ² datorata deficitului de fructokinaza. Acest tratament a fost rapid abandonat deoarece. a fost utilizata ca substitut de glucoza la diabetici. prin intermediul triozelor fosfat. dieta usurata de faptul ca la copii se dezvolta spontan o aversiune fata de dulciuri. nemaiputand fi metabolizata. astfel ca fructoza. uneori moarte prin ciroza. administrata intravenos. Se cunosc in acest sens mai multe maladii: 1. fructoza se transforma in glucoza.6fructozei-1. prin gluconeogeneza. Fenomenul este intens dupa mese cu surse de fructoza. care inhiband aldolaza fructozofructozei-1. Intoleranta ereditara la fructoza datorata deficitului de aldolaza B.Patologie Se datoreaza deficientelor congenitale ale enzimelor implicate in metabolizarea fructozei. este eliminata pe cale urinara. S-a demonstrat insa ca excesul de fructoza Sproduce hiperlactatemie. hipertrigliceridemie si hiperuricemie. Terapia cu fructoza Fructoza.6-bifosfat genereaza hipoglicemie si deteriorarea functiilor hepatice. Se produce acumulare de fructozo-1-fosfat. 2.

in galactitol. cat mai timpurie. galactoza aparand in urina in caz de functie deficitara. voma.dupa ingestia de lapte sau alte galactoza. Patologie Testul de incarcare cu galactoza este o metoda de explorare a functiei hepatice.Metabolismul galactozei Sursele alimentare de galactoza sunt: lactoza (din lapte si produse lactate). galactolipide. Cataracta se datoreaza transformarii galactozei.fosfatacumularea de galactoza si galactoza-1-fosfat. glicoproteine si mucopolizaharide. a dietei fara lapte. Acest deficit produce galactozo. deficiente mentale si cataracta. Dupa digestie si absorbtie. in exces. letargie. Acumularea galactitolului in cristalin produce cataracta. Boala se manifesta prin disfunctii hepatice cu icter. glicolipide si glicoproteine. Rectia globala Galactoza + ATP Glucozo-1-fosfat + ADP GlucozoGalactoza are rol in sinteza de lactoza (in glanda mamara).fosfatalimente ce contin galactoza. Terapia aplicata consta in esenta in instituirea. . loc in care se desfasoara preponderent metabolizarea galactozei. sub actiunea reductazei din cristalin. Galactozemia congenitala (incidenta 1:40 000) este o boala autozomal recesiva data de un deficit al enzimei galactozo-1-fosfat-uridil transferaza. galactoza este captata preferential de ficat.

Acid glucuronic ------> acid gulonic--->L-xiluloza--->Xilitol-->D-xiluloza ------> gulonic--->L-xiluloza--->Xilitol-->D---->calea ---->calea pentozofosfati Pentozuria esentiala se datoreaza unui deficit congenital al enzimei ce. rinichi. bilirubina prehepatica. formandu-se glucronoconjugati.Metabolismul acidului glucuronic Acidul glucuronic se obtine prin oxidarea gruparii hidroxil. acid hialuronic. heparina. compusi mai putin toxici. In cazul transformarii in acid gulonic. carboxil. In cazul rolului in sinteze amintim sinteza de glicozaminoglicani. solubila. transforma xilitolul in D-xiluloza. apare o patologie numita pentozurie esentiala. DL- . intestin. Biosinteza se desfasoara preponderent in ficat. este conjugata cu acidul glucuronic in ficat. formandudar cu solubilitate crescuta. amino) ale unor compusi endogeni (hormoni. de la atomul de carbon 6 al glucozei. De exemplu. la grupare carboxil. fapt ce permite eliminarea rapida a acestora din organism. Glucuronoconjugarea se realizeaza printr-o legatura glicozidica intre printrgruparea ²OH glicozidic a acidului glucuronic si functiuni organice (hidroxil. Procesul de detoxifieredetoxifiere-eliminare consta in legarea acidului glucuronic de compusul ce se doreste a fi eliminat. ce va fi eliminata pe cale biliara. acid gulonic. dand un produs de conjugare. ca urmare L-xiluloza se va elimina masiv pe cale urinara. insolubila. bilirubina diglucuronid. bilirubina) sau exogeni (medicamente sau substante toxice). Acidul glucuronic are rol in detoxifiere si in procese de sinteza.

iar mai mari de 120 mg% sunt caracteristice diabetului. precum si producerea sau stocarea acesteia. postprandial precoce sau post prandial tardiv. Dintre cele fiziologice amintim declansarea senzatiei de foame in hipoglicemie si glicozuria in hiperglicemie mai mare de 180 mg%. raportata la aportul alimentar.Glicemia si reglarea ei Concentratia normala a glucozei este cuprinsa intre 80-100 mg%. In ceea ce priveste mecanismele biochimice implicate in reglarea glicemiei. Homeostazia glucidica asigura glucidica. . Valori mici de 40 mg% instituie coma 60diabetica. permanent glucoza necesara tesuturilor glucozodependente. Mentinerea constanta a glicemiei se numeste homeostazie glucidica. Ea se realizeaza utilizand mecanisme fiziologice sis biochimice. 80Concentratia creste dupa pranz la 120-140 mg% si scade in 120post 60-70 mg%. acestea depind de starea fiziologica.

hormonul de crestere. Aceasta etapa se caracterizeaza prin actiunile hormonilor hiperglicemianti concomitent cu stoparea secretiei de insulina. catabolismul acizilor grasi in muschi. iar la nivel celular stimuleaza metabolizarea glucozei pe cai metabolice ca: glicoliza. urmare a lipsei de aport alimentar. cat si pe cele ce produc surse energetice alternative: lipoliza in tesutul adipos. Postprandial tardiv (stare de foame) apare un deficit de glucoza. glicogenogeneza. Dintre hormonii hiperglicemianti. excesul de glucoza din surse alimentare impune utilizarea acesteia si stocarea excesului sub forma de glicogen sau lipide. . In acelasi timp. proteoliza la nivel muscular. Acestia exercita efecte opuse insulinei stimuland atat caile metabolice ce produc glucoza: gluconeogeneza hepatica si renala. tiroxina. Actiunea insulinei se realizeaza prin reglarea activitatii(fosforilareactivitatii(fosforilare-defosforilare) sau a sintezei a enzimelor cheieale cailor metabolice controlate. ce actioneaza preferential la nivel hepatic. In acelasi timp insulina inhiba caile metabolice ce produc sau scot glucoza din rezerve ca:gluconeogeneza.Postprandial precoce. mai importanti sunt: glucagonul. ce actioneaza preefrential la nivel muscular. Aceasta creste permeabilitatea tisulara pentru glucoza. Aceasta etapa este dominata de actiunea insulinei. fapt ce impune producerea de glucoza si de surse energetice alternative. glucocorticoizii. inhiba caile metabolice ce utilizeaza glucoza. glicogenoliza hepatica si musculara. catecolaminele. lipoliza. glicogenoliza. sinteza de acizi grasi si trigliceride. calea pentozofosfatilor.

Reprezinta aproximativ 5% din cazuistica diabetica. insulino independent sau de maturitate. acidoza. insulino dependent sau juvenil.Patologie Principala maladie legata de modificari patologice ale metabolismului glucidic este diabetul zaharat. Se deosebesc doua tipuri majore in patologia diabetica: Diabetul de tip I. deficitul actiunii insulinei genereaza stari hipoglicemice ce evolueaza generand glicozurie. cetonurie. incidenta bolii crescand de la an la an. Aceste fenomene produc complicatii ce implica in primul rand sistemul cardio-vascular ² ateroscleroza. cardiohipertensiune etc. . Acesta apare in copilarie si se trateaza prin administrare de insulina. Diabetul de tip II. datorat insensibilitatii (intolerantei) tisulare fata de insulina. datorat deficitului congenital al secretiei insulinice. fapt ce reduce raspunsurile metabolice ale tesuturilor la insulina In ambele cazuri. Boala afecteaza peste 10% din populatie.

Insulina este un hormon produs de pancreas care ajuta celulele sa preia glucoza din sange si sa o transforme pentru producerea energiei.Diabetul este o boala cronica caracterizata prin nivele ridicate ale gucozei in sange (hiperglicemie). Cateodata este nevoie de insulina. Deci. sau cand organismul nu poate utiliza eficient insulina produsa. . In multe cazuri medicatia orala este necesara. Aproape 50% dintre persoanele cu diabet tip 2 nu sunt constiente de starea lor. Persoanele cu diabet tip 2 nu pot utiliza eficient insulina. Diabetul tip 2 (cunsocut si ca diabetul varstei adulte) este cea mai obisnuita forma de diabet. boala se declanseaza cand organismul nu are suficienta insulina sau nu poate folosi insulina pe care o are pentru transformarea glucozei in energie. Diabetul apare atunci cand pancreasul nu produce insulina suficienta.Acestia pot adesea sa-si imbunatateasca starea sanumai cu modificari in stilul de viata.

Persoanele cu diabet tip 1 produc foarte putina insulina sau deloc si au nevoie de injectii cu insulina pentru a supravietui. Care sunt simptomele diabetului?       Sete cronica. Este cel mai comun tip de diabet la copii si tineri. excesiva Gura uscata Urinare frecventa Foame mare Scadere inexplicabila in greutate Vedere incetosata Aceasta varietate de simptome sunt datorate nivelului ridicat al glicemiei in sange. .

Metode de expunere a homeostaziei glicemice Investigarea echilibrului metabolismul glucidic in diabetul zaharat cuprinde: determinarea glicemiei à jeun. WHO Diabetes Action Now 2004). Atat pe plan mondial cat si la noi in tara se constata existenta unei epidemii de diabet.2 milioane de oameni sa moara in fiecare an datorita complicatiilor (WHO Diabetes Action Now 2004). determinarea nivelului seric al insulinei si eventual a peptidului C. evidentierea glicozuriei. jeun. Previziunile OMS arata ca diabetul si complicatiile sale sunt unul din principalele cauze de handicap si una din principalele cauze de decese in urmatorii 25 de ani. determinarea hemoglobinei glicozilate si a proteinelor. Diabetul este o boala cronica care face ca 3. Pana in 2010 se estimeaza ca vor fi peste 220 milioane de pacienti suferinzi de diabet. (cf. testul de toleranta la glucoza. . In lume sunt in momentul de fata peste 177 milioane de bolnavi cu diabet.

hexokinaza. care folosesc enzime ca si reactivi (de exemplu: glucozoxidaza. Dezavantajele metodelor chimice sunt inlaturate prin metodele enzimatice. Aceasta categorie de metode se aplica intr-o mare intrdiversitate de variante. De asemenea reactiile decurg rapid si fara obtinerea de produsi secundari. glucozodehidrogenaza). Enzimele actioneaza specific asupra substratului. O categorie de metode are la baza folosirea unor proprietati nespecifice ale glucozei ca baza a metodei de determinare. Legat de aceasta realitate si in legatura cu imbunatatirea permanenta a parametrilor de determinare in decursul timpului au fost elaborate o mare varietate de metode. astfel ca nu exista fenomene de indiferenta.Determinarea glucozei in materialele biologice Determinarea glicemiei este proba cea mai solicitata laboratorului clinic. inclusiv pentru determinarea glucozei in urina. .

fosfatglucozo-6-fosfat-dehidrogenazei (NADP+ dependente). dar aceasta poate modifica rezultatul cu maximum 1. . Plasma (si serul) nu contin glucozo-6-fosfat. concentratia acestuia fiind in raport stoechiometric cu concentratia glucozei. Eroarea este extrem de redusa deoarece exista o anumita cantitate de glucoz-6-fosfat si in eritrocite care se masoara in cazul in care se realizeaza determinarea pe sange integral.5 mg%.Metoda enzimatica bazata pe actiunea hexokinazei si a glucozoglucozo-6-fosfat dehidrogenazei Principiu Glucoza se fosforileaza sub actiunea hexokinazei si formeaza ester glucozo-6-fosfat. Acesta se dehidrogeneaza sub actiunea glucozoglucozo. hexokinaza Glucoza + ATP Glucoza-6-P + NADP + GlucozaGlucoza-6-P + ADP glucozo-6-P dehidrogenaza 6-fosfogluconat + NADPH + H+ Este o metoda specifica pentru glucoza. NADPH-ul NADPHrezultat in urma reactiei se masoara la 340 nm.

-D-glucoza se transforma in forma beta. astfel ca intreaga cantitate de glucoza prezenta in sange va fi determinata prin aceasta metoda. 470In plasma raportul dintre -D-glucoza este de 2 la 1. Aplicatie practica Principiu Sub actiunea glucozoxidazei. glucozoxidaza -D-glucoza + H2O + O2 H2O2 + fenol + 4-aminoantipirina -D-glucoza glucomutaza D-gluconolactona + H2O2 peroxidaza chinonimina + 4 H2O -D-glucoza . glucoza se transforma in DDgluconolactona. cu formarea unei cantitati stoechiometrice de apa oxigenata. Aceasta se transforma in prezenta fenolului si a 4-aminoantipirinei sub actiunea peroxidazei intr-un compus intrcolorat in rosu (chinonimina) si a carui absorbtie de lumina se masoara la o lungima de unda cuprinsa intre 470-550 nm. Pe masura ce se consuma -D-glucoza in reactie.Tehnica enzimatica cu glucoxidaza.

stress. carcinom pancreatic.89) mmol/l) 50(2. ingestia unor mari cantitati de alcool. rezectie gastrica.Calcul mg glucoza/100 ml = Ep/Es X 100 Valori normale Ser. acromegalie (exces de hormon de crestere). pancreatite. plasma: 75-115 mg/100 ml (4. hipertiroidism sever.16LCR: 50-70 mg/100 ml (2. . feocromocitom (exces de catecolamine). pancreatectomie Hipoglicemiile: supradozaj de insulina. sindromul Cushing (exces de glucocorticoizi).78Hipercalcemiile: diabet zaharat. stari de soc.38 mmol/l) 75(4. tumori pancreatice insulinoinsulino-secretoare (insulinoame).16-6.78-3.

. eliminarea urinara nedepasind 350-500 mg/24 h. Glicozuriile in general apar numai in cazuri de hiperglicemii cu valori ce depasesc pragul de eliminare renala a glucozei (concentratia glucozei din sange depaseste 170-180 mg/100 ml).Determinarea glucozei in urina In urina normala se gasesc cantitati foarte mici de glucoza. rezultatul obtinut se inmulteste cu factorul de dilutie si se raporteaza la litrul de urina sau aventual la catitatea totala de urina exprimata in litri eliminata in decurs de 24 de ore. Trebuie mentionat ca glicozuria nu este intotdeauna anormala ea putand surveni: dupa ingerarea unei mari cantitati de glucoza dupa un stress emotional In principiu pentru determinarea glucozei in urina se procedeaza asemanarilor cu determinarea din ser cu specificarea ca atunci cand urina contine glucoza se fac dilutii aferente.

ro/diabet.org/ .Bibliografie  Biochimie medicala II (Metabolism) Andrei Anghel.telemed. Timisoara 2005  Chimie si biochimie medicala ± Aplicatii practice si de laborator chimic Ed. Timisoara 2006  http://www.wikipedia.htm  ro. Gheza Deutsch. Eurostampa. Vasile Radu ± Ed. Eurostampa.

The end .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful