Sunteți pe pagina 1din 14

Metabolismul glucidic

Glucidele sunt n primul rnd substane energogenetice. n condiii fiziologice furnizeaz, prin oxidare, peste 65% din energia necesar organismului. Dei energia se poate obine i prin oxidarea lipidelor i proteinelor, totui, n condiii obinuite, glucidele reprezint combustibilul preferenial al tuturor celulelor, pentru c se oxideaz total, iar produii terminali (CO2 i H2O) sunt netoxici i uor metabolizabili. Glucidele dein ns i roluri plastice (intr n structura unor substane complexe de tipul mucopolizaharidelor i cerebrozidelor) i funcionale (pentrozele i dezoxiribozele ce intr n structura acizilor nucleici, a unor enzime, etc). Glucidele ajung n organism prin aport alimentar n cea mai mare parte sub form de polizaharide (amidon, glicogen, celuloz), o parte mai redus ca dizaharide (zaharoz, maltoz, lactoz) i doar o mic parte ca monozaharide (hexoze glucoz, fructoz i galactoz, sau pentoze combinate n acizi nucleici). Deoarece mucoasa intestinal nu poate fi strbtut dect de monozaharide glucidele alimentare complexe sunt scindate hidrolitic, sub aciunea enzimelor specifice din sucurile digestive, pn la forme absorbabile, excepie fcnd celuloza, care nu este metabolizat, ci se elimin ca atare. Monozaharidele sunt absorbite n poriunile superioare ale jejunului prin mecanisme active. Ajunse pe cale portal la ficat galactoza i fructoza sunt transformate, n tottalitate sau n cea mai mare parte, n glucoz. La nivelul ficatului glucoza este metabolizat n parte, fiind utilizat pentru constituirea de rezerve de glicogen, pentru sinteza de lipide sau pentru alte reacii metabolice, iar n parte strbate ficatul i ajunge n circulaia sistemic, unde determin creteri temporare ale glicemiei hiperglicemia postprandial. n schema de mai jos sunt prezentate principalele forme de utilizare a glucozei n organism:

Ficatul reprezint principalul rezervor glucidic al organismului, capabil de a extrage i metaboliza o bun parte din glucoza pe care o primete din intestin n timpul digestiei, dar i de a elibera glucoza necesar activitilor tisulare n perioadele interprandiale. Metabolismul intermediar al glucidelor este constituit dintr-o serie de procese intim corelate i anume : oxidarea tisular a glucozei, transformarea excesului de glucoz n materiale de rezerv bogate n energie (glicogenogenez i lipogenez) i eliberarea de glucoz endogen, cnd necesitile energetice ale

organismului o solicit (glicogenoliz i gluconeogenez). Desfurarea normal sau patologic a acestor diverse procese este reflectat de ctre nivelul glicemiei. Oxidarea tisular a glucozei furnizeaz energia necesar diverselor activiti celulare, 1 g de glucide elibernd prin oxidare total 4,1 cal. Glucoza oxidat n esuturi provine din degradarea glicogenului propriu sau este extras din sngele care perfuzeaz esutul respectiv. Indiferent de proveniena glucozei procesele de oxidare se desfoar la fel n diverse esuturi, elibernd gradat energia chimic a moleculei printr-o serie de reacii metabolice. Procesul ncepe prin combinarea unei molecule terminale din lanurile exterioare ale moleculei de glicogen sau a unei molecule libere de glucoz cu acid fosforic eliberat de ATP, care furnizeaz i energia necesar reaciei. Se formeaz astfel un ester glucozo-fosforic care dup transformare ntr-un ester fructozo-fosforic i fixare a nc unei molecule de acid fosforic formeaz ester fructozo-difosforic, care se scindeaz apoi n dou molecule de triozofosfat, care vor fi metabolizate pn la acid piruvic. Acest lan de reacii metabolice constituie calea Embden Meyerhoff sau glicoliza anaerob, pentru c reaciile se pot desfura i n absena oxigenului. n esuturile cu oxigenare adecvat acidul piruvic este decarboxilat i transformat ntr-un produs intermediar constituit din doi atomi de carbon gruparea radical acetil, care este activat prin combinarea cu coenzima A i introdus apoi sub form de acetil-coenzim A (acetat activ) ntr-un ciclu de reacii chimice care reprezint calea metabolic comun a glucidelor, lipidelor i proteinelor ciclul acizilor tricarboxilici Krebs. Acest ciclu, care necesit oxigen i deci nu funcioneaz n condiii anaerobe, este constituit dintr-o secven de reacii n care acetatul activ este metabolizat pn la CO2 i H2O (apa metabolic, care pentru ntregul organism este de 200 ml/zi). Intrarea acetatului activ n ciclul Krebs se face prin condensarea cu acid oxalacetic i, concomitent, se transfer 4 atomi de H lanului flavonoprotein-citocromilor, din care se vor sintetiza 4 molecule de ap i se va elibera o mare cantitate de energie. Energia eliberat va fi nmagazinat, n msura n care se produce, sub form de legturi

fosfat-macroergice care reprezint forma cea mai rspndit de stocare intracelular a energiei. La nivelul ficatului 2/3 din acetatul activ sunt utilizate ca surs energetic, fiind oxidate n ciclul Krebs, iar 1/3 va lua alte ci metabolice : sinteza de corpi cetonici, acizi grai, colesterol, etc. n muchiul aflat n activitate intens, precum i n alte esuturi, n condiii de lips de oxigen, acidul piruvic va fi transformat n acid lactic, care n parte este metabolizat local i n cea mai mare parte este eliberat n snge, de unde este captat i utilizat de ficat (unde 1/5 este degradat pn la CO + HO i 4/5 este retransformat n glucoz). Lactacidemia, care are valori de 10 mg% n condiii de repaus, crete n timpul efortului la 200 mg% i chiar mai mult. Transformarea acidului piruvic n acid lactic este o cale metabolic colateral, care intr n funciune atunci cnd coenzimele dehidrogenazelor necesare sintezei de acid piruvic (NAD) se blocheaz prin ctigul a 2 H, transformndu-se n forma redus (NADH)2. n aceste condiii acidul piruvic acioneaz ca depozitar temporar de H i se transform n acid lactic, primind cei 2 H cedai de coenzima redus, care astfel se oxideaz din nou. NADH2 + CH3 CO COOH NAD + CH3 CHOH COOH

Ca rezultat al acestei transformri coenzima oxidat i reia activitatea i consecutiv se sintetizeaz o cantitate crescut de acid piruvic, care poate fi oxidat mai departe, furniznd o cantitate crescut de energie. Sinteza de acid lactic din acid piruvic Este o reacie reversibil i cnd celula primete oxigenul necesar se desfoar n sens invers. Calea glicolitic i cea oxidativ reprezint sursele principale de energie celular, oxidarea complet 1 mol de glucoz elibernd energie pentru sinteza a 38 de legturi fosfat-macroergice sub form de ATP. Dac admitem c pentru fiecare legtur fosfat-macroergic sunt necesare 7800 calorii, cele 38 de legturi reprezint 288800 calorii. Deoarece 1 mol de glucoz elibereaz

aproximativ 686000 calorii, rezult c eficiena proceselor de oxidare a glucozei n celule este de aproximativ 42%. Dac n cele mai multe esuturi calea glicolitic i ciclul Krebs reprezint principalele ci de degradare a glucozei i de producere a energiei necesare diverselor activiti celulare, n unele esuturi se desfoar concomitent i alte ci de metabolizare a glucozei. Dintre acestea menionm calea oxidativ direct sau untul hexozo-monofosfat prin care este degradat 8% din glucoz) care ncepe tot de la esterul glucoz-6fosfat i, printr-o serie de reacii, sintetizeaz pentoze, fructoz, NADPH2 i riboz-5 fosfat, ce este utilizat la biosinteza acizilor nucleici i a altor constitueni importani. n fine exist i o a treia cale de metabolizare tisular a glucozei, i anume calea acidului uronic, care pornete de asemenea de la esterul glucoz-6 fosfat. Aceste dou ci de metabolice secundare servesc deci la sinteza unor compui intermediari necesari bunei desfurri a metabolismului celular. Transformarea glucozei n exces n materiale de rezerv glicogen i/sau lipide. a. Glicogenogeneza, funcia de sintez i depunere de glicogen, este caracteristic n special pentru ficat i musculatur, care conin depozite mari glicogenice, dar este prezent n orice celul capabil de a-i constitui rezerve de glicogen. Acesta este un polimer ramificat format din sute de uniti de glucoz unite ntre ele prin legturi gluzidice (C O C) de tip 1 4 la nivelul lanurilor drepte i de tip 1 6 la nivelul punctelor de ramificaie a lanurilor. Orice celul i constituie rezerve glicogenice cnd n lichidul extracelular se gsete o cantitate suplimentar de glucoz fa de necesitile metabolice celulare. Astfel ficatul sintetizeaz glicogen n timpul absorbiei intestinale, Iar celelalte celule n cursul perioadei de hiperglicemie postprandial. Glicogenogeneza ncepe cu fosforilarea unei molecule de glucoz liber, adic prin combinarea ei cu o molecul de acid fosforic eliberat de ATP. Aceast reacie catalizat de hexokinaz, introduce glucoza n metabolismul celular. Esterul glucoz-6 fosfat rezultat, sub aciunea unei fosfoglucomutaze,

sufer un transfer intramolecular al acidului fosforic de la C6 la C1 i se transform n ester glucoz-1 fosfat (ester Cori). La nivelul ficatului se sintetizeaz glicogen nu numai din glucoz, dar i din fructoz i galactoz, prin reacii asemntoare, esterii fructozo- i respectiv galactozo-fosforici fiind transformai de ctre izomeraze n esteri glucozo-fosforici. Ficatul mai poate sintetiza glicogen i din acid lactic, precum i din glicerol i din produi intermediari rezultai din degradarea aminoacizilor. Principalele depozite glicogenice ale organismului sunt ficatul, care conine ntre 3 5% (circa 100 g), i musculatura striat, care conine 0,5 1% (circa 400 g). Molecula de glicogen avnd greutate molecular mare poate fi depozitat fr o cretere important a presiunii osmotice intracelulare. b. Lipogeneza, sinteza de lipide din glucide, are o importan deosebit n cadrul metabolismului glucidic, deoarece din totalul glucozei metabolizate n organism 1/3 este depus ca rezerv, din care numai 1/30 ca glicogen, iar restul ca lipide. Grsimile neutre se sintetizeaz din glicerol care, la rndul lui, provine dintr-un produs intermediar al glicolizei (triozofosfat) i acizii grai, rezultai din combinarea mai multor radicali acetil. Procesele de lipogenez din glucide au loc nu numai la nivelul ficatului, ci i n esutul cerebral i n alte esuturi. Eliberarea de glucoz n circulaia sistemic se face de ctre ficat prin procese de glicogenoliz i gluconeogenez. a. Glicogenoliza degradarea glicogenului tisular este rezultatul unei serii de reacii enzimatice. Procesul ncepe cu fosforilarea moleculelor terminale de glucoz din lanurile exterioare ale glicogenului sun aciunea fosforilazei. n celulele hepatice enzima se gsete sub form inactiv de difosfofosforilaz i se activeaz transformndu-se n fosfo-fosforilaz prin primirea unui grup fosfat furnizat de AMP ciclic, format din ATP sub aciunea enzimei adenilciclaz. Adrenalina i glucagonul stimuleaz activitatea acestei enzime, ceea ce are ca efect activarea fosforilazei i, deci, stimularea glicogenolizei,

adrenalina acionnd cu predilecie la nivelul muchilor, iar glucagonul asupra hepatocitului, prin stimularea -receptorilor. Fosforilaze, imunologic diferite de cea hepatic, dar cu activitate identic, se gsesc i n muchi i n general n toate celulele care au rezerve glicogenice. Aceste enzime sunt de asemenea activate de ctre adrenalin, dar nu i de glucagon. Fosforilazele desfac legturile 1 4 ale lanurilor laterale glucogenice, elibernd molecule de glucozsub form de ester glucoz-1 fosfat. Activitatea continu pn se ajunge la o legtur de tip 1 6, pe care enzima nu o mai poate desface i este necesar intervenia unei alte enzime specifice de deramificaie. Glicogenoliza hepatic furnizeaz glucoz pentru ntregul organism, n timp ce glicogenoliza din alte esuturi furnizeaz energie pentru activitatea celulelor. b. Gluconeogeneza funcia de sintez a glucozei din materiale neglucidice este caracteristic ficatului i n mai mic msur rinichiului. Materialul glucoformator este constituit de cetoacizii rezultai din dezaminarea aminoacizilr glucoformatori (glicocol, alanin, serin, cistin, acid aspartic, acid glutamic, prolin, hidroxiprolin), precum i de glicerol i radicalii acetilprovenii din degadarea acizilor grai. Aceti diveri produi de metabolism intermediar pot ptrunde la diverse niveluri ale cii glicolitice sau ale ciclului Krebs i, din cauz c reaciile sunt reversibile, le parcurg n sens retrograd (anabolic), sintetiznd n final glucoz. Gluconeogeneza deine importan deosebit n condiii de inaniie, cnd reprezint unica surs de glucoz a organismului. S-a calculat c la un om n inaniie toat gluconeogeneza furnizeaz zilnic 420 g glucoz, permind meninerea glicemiei la niveluri aproape nemodificate. Reglarea metabolismului glucidic. Leagtura dintre rezervorul glucidic al organismului (ficatul) i esuturile consumatoare de glucoz se face prin glucoza prezent n snge i lichidul interstiial, care atinge n total aproximativ 20 g. Concentraia sanguin a glucozei pe nemncate variaz ntre

80 i 120 mg% (n total 5 g) i este una din principalele constante umorale ale organismului, reflectnd echilibrul dinamic dintre cantitatea de glucoz eliberat de ficat n circulaia sistemic i cantitatea utilizat de esuturi pentru diverse activiti metabolice. Dei att debitul hepatic, ct i cantitatea de glucoz utilizat de esuturi prezint variaii mari i neconcordante n timp, nivelul glicemiei este meninut aproape constant graie existenei nui aparat complex de reglare. Variaiile glicemiei ntr-un sens sau n cellalt impresioneaz terminaiile chemoreceptoare din sistemul vascular, declannd impulsuri care ajung la centrii glicoreglrii rspndii n nevrax, din mduva cervical pn n scoara cerebral. Aceti centrii primesc informaii asupra nivelului glicemiei nu numai reflex, dar i direct, avnd proprieti de chemoreceptori i putnd deci nelege direct modificrile concentraiei glucozei din sngele care i perfuzeaz. Informaiile primite direct sau reflex sunt prelucrate la nivelul acestor centrii i n special la nivelul hipotalamusului i declaneaz modificri endocrino-vegetative, care tind s corecteze nivelul modicat al glicemiei. Aceste mecanisme acioneaz predominant asupra ficatului, organ care intervina att n corectarea hiperglicemiilor, ct i a hipoglicemiilor. n afara influenelor extrinseci vegetativo-endocrine ficatul posed i o activitate homeostazic proprie (glucostat hepatic), fiind capabil de a descrca sau reine glucoz din lichidul care l perfuzeaz, n funcie de concentraia substanei n lichid. Rolul ficatului n meninerea glicemiei este demonstrat de cercetri experimentale, care au artat c hepatectomia determin scderea glicemiei care, n cteva ore, provoac moartea animalului. Deoarece glicemia poate fi deviat fie n sensul creterii, fie al scderii sale, organismul a elaborat n cursul dezoltrii filogenetice mecanisme complexe neuro-umorale (hormoni hiper- i hipoglicemiani) care intervin prompt. Metode de detrminare a glicemiei. Exista mai multe teste prin care se masoar glicemia, fie la nivelul plasmei venoase, prin punctie venoas, fie la nivel capilar, test care poate fi efectuat de pacienti cu un dispozitiv special prin nepare la

nivelul pulpei degetului. Aceste teste constituie n general o metod de diagnostic i de monitorizare a tratamentului unei persoane diabetice. Mai multe teste permit evaluarea nivelului glucozei in sange: Glicemia determinat jeun, adic pe nemncate. Se refer la

determinarea cantitii glucozei din plasm dupa un post alimentar de cel putin 8 ore (numai aportul hidric este permis, adic doar ingestia apei). Recoltarea presupune puncie venoas. Testul de toleran la glucoza administrat oral Glicemia msurata post-prandial (dup mas) Glicemia spontan Glicemia capilar Glicemia jeun

n general,in cazul pacienilor diabetici, medicul diabetolog curant indic necesitatea efecturii acestor analize nainte de administrarea dozei de insulina sau medicamentului antidiabetic. Testul de toleran la glucoz [administrat] oral/TTGO

este un test de provocare, care msoar capacitatea organismului de a este mai sensibil i putin mai specific dect glicemia jeun n se msoar nivelul glicemiei plasmatice dup un post alimentar de minim

reaciona la o cantitate standard de glucoz.

diagnosticarea diabetului zaharat, ns este mai dificil de realizat.

8 ore, nainte de administrarea unei soluii de 75 de grame de glucoz, iar la 2 ore dup ingerarea acestei soluii se determin glicemia (puncie venoas).

este un test folosit frecvent in determinarea diabetului gestational (de pentru determinarea prediabetului se administreaz o soluie de 75 de

sarcin) i toleranei alterate la glucoz sau prediabetul.

grame de glucoz dup un post alimentar de 8 10 ore.Inainte de 9

administrarea acestei solutii se msoar glicemia plasmatica, iar dupa 2 ore se repet glicemia plasmatic. n general, cel puin 3 zile nainte de efectuarea testului, pacientul are o diet normal, cu un aport zilnic ntre 150 200 g de carbohidrai i fr efort fizic restricionat.

Evaluarea riscului pentru dezvoltarea diabetului zaharat gestaional se

face de la prima vizita prenatal. Exist anumite grupuri considerate avnd risc scazut pentru a dezvolta diabet zaharat de sarcin. Se consider c aceste grupuri nu au nevoie de evaluari specifice pentru depistarea diabetului zaharat gestational

Exista ns paciente cu risc crescut pentru diabetul zaharat de sarcin.

Aceste paciente trebuie s efectueze ct mai repede posibil testele specifice pentru depistarea diabetului zaharat gestational, iar dac testele sunt n prima faz negative, ele se repet ntre sptmnile 24 si 28.

Testarea standard este uor modificat: pacienta nu trebuie s posteasc

i se foloseste o cantitate standard de 50 mg de glucoz care se administreaz oral. Se determin glicemia plasmatic nainte i la o or dup ingerarea soluiei cu glucoz. n cazul n care valorile acestui test sunt anormale, se efectueaz o a doua investigatie, dup 3 zile de aport alimentar nerestrictionat. Pacienta va posti alimentar (doar aportul de ap este permis) minim 8 ore nainte de testare i se va masura glicemia plasmatic nainte de administrarea unei soluii de 100 g glucoz (conform Asociatiei Americane de Diabet) si la 1 ora, 2 ore si 3 ore dup administrarea acestei solutii. Aceast abordare n 2 pai a diagnosticului permite identificarea n prima instan (ncarcare cu 50 g glucoz) a aproximativ 80% dintre pacientele care pot dezvolta diabet zaharat gestational. n ceea ce priveste diagnosticul diabetului zaharat cu ajutorul solutiei de 75 de grame de glucoz, testul nu este att de bine validat cum este cel pe baza a 100 de grame de glucoz. Observatii: 1. Prediabetul, sau tolerana alterat la glucoz, nu constituie o entitate de sine

10

statatoare, ci mai degrab un factor de risc pentru dezvoltarea diabetului zaharat si a bolilor cardiovasculare. 2. Prediabetul se asociaz de obicei cu sindromul metabolic, care incluye afeciuni ca obezitatea, dislipidemia (tulburare a metabolismului lipidic, cu valori ridicate ale trigliceridelor i valori sczute ale HDL colesterolului) i hipertensiunea arteriala.

3. Foarte multe persoane cu toleran alterat la glucoz pot prezenta valori normale ale glicemiei n mod obinuit, ns in condiii de provocare a organismului (cum este TTGO) valorile glicemiei se ncadreaz n cele ale definirii prediabetulu.

4. Criteriile de diagnostic OMS (Organizatia Mondial a Sntii) a diabetului zaharat gestaional sunt uor diferite de cele ale Asociatiei Americane de Diabet. Diferenele se refer la cantitatea de glucoz folosit pentru ncarcarea organismului cu glucoz (50, 75, 100 mg). 5. Se consider a avea un risc crescut pentru dezvoltarea diabetului zaharat de sarcin pacientele care prezint: Obezitate marcata. Istoric de diabet zaharat in familie (rude de grad I) Diabet zaharat gestational diagnosticat intr-o sarcin anterioar sau naterea unui copil cu o greutate mai mare decat cea adecvat vrstei gestaionale Sindrom de ovar polichistic 6. Pacientele cu risc sczut pentru dezvoltarea diabetului zaharat de sarcina sunt considerate a fi pacientele care intrunesc toate conditiile urmatoare: Au vrst mai mica de 25 de ani

11

Au o greutate normal Nu prezint n istoric tulburri ale metabolismului glucidic In familie (rude de grad I) nu exista pacienti diagnosticati cu diabet sarta Nu prezint in antecedente complicatii obstreticale Glicemia capilar

msoar valoarea glucozei la nivel capilar, prin neparea pulpei degetului este un test care se face acas, de ctre pacientul diagnosticat cu diabet

zaharat, prin folosirea unui aparat numit glucometru. Se uureaz astfel controlul diabetului i se pot preveni complicaiile asociate acestuia prin monitorizarea valorilor glicemiei.

pacientul foloseste un ac special, cu care inteap pulpa degetului, de

regula marginea lateral a degetului (pentru a nu afecta zona palmar a degetului, zona cea mai des folosit n activitaile umane), iar picatura de sange rezultat n urma ntepturii se aseaz pe bandeleta de test atasat n prealabil aparatului (glucometrul). n mai puin de un minut, pe ecranul aparatului va fi afiat valoarea glicemiei. Unitatea de masur este indicat n specificaiile aparatului (mg/dl sau mmol/l). Exist aparate care beneficiaz de memorie, astfel nct permit pstrarea ultimelor valori ale glicemiei pe o anumit perioad determinat de timp. Erorile ce pot apare pot fi determinate de: necalibrarea adecvat a a glucometrului, de folosirea unor bandelete expirate, de lipsa unei cantiti suficiente de snge pentru msurare, de diferene de temperatura ntre glucometru i temperatura camerei n care se face determinarea (n mod normal glucometrul trebui s fie la temperatura camerei)

este un test recomandat n special pacientilor diabetici aflai sub tratament

medicamentos, injectabil sau oral, pacienilor diabetici cu variaii mari ale valorilor glicemiei, pacienilor diabetici cu valori mici ale glicemiei, fr simptome de hipoglicemie, pacienilor cu valori ale glicemiei care se regleaz foarte greu sau pacientelor cu diabet gestational. 12

Glicemia masurat post-prandial


se msoara nivelul glicemiei la 2 ore post-prandial (dup o mas) nu este un test des folosit, ntruct nivelul glicemiei la 2 ore post-prandial

variaz n funcie de muli factori. Glicemia spontan

se masoar nivelul glicemiei plasmatice n orice moment al zilei, fr a n general se fac mai multe determinri de-a lungul zilei pentru a se

ine cont de perioada de timp scurs de la ingerarea ultimei mese sau buturi.

observa variaile glicemiei. n mod normal, pe parcursul unei zile, la o persoan sntoas, valoarea glicemiei nu variaz foarte mult. Unitti de msura. Glicemia se poate exprima in mg/dl sau in mmol/l. Unitatea de msur n Sistemul International este milimol/litru (mmol/l), insa mai des folosita este exprimarea in miligram/decilitru (mg/dl). Conversia mg/dl la mmol/l se face prin mprirea la 18. De exemplu, o concentratie plasmatica a glucozei de 90 mg/dl reprezint 5 mmol/l. Valori normale Tipul testului Glicemia jeun Valori Toleranta alterata laDiabet zaharat* mg/dl

normale glucoza 70 100100 125 mg/dl 126 mg/dl (3,9

(5,6 mmol/l 6,9( 7 mmol/l) 5,6mmol/l) mg/dl

mmol/l) TTGO (test de toleranta la<140 mg/dl 140 199 mg/dl 200 glucoza oral)

(<7,8 mmol/l) (7,8 11,1 mmol/l) ( 11,1 mmol/l)

* Atentie! Pentru a se confirma diagnosticul de diabet zaharat, testele se repeta a

13

doua zi n cazul in care simptomele clasice ale diabetului zaharat nu se manifest n mod clar. Factori de risc pentru dezvoltarea diabetului zaharat

n general, se recomand testarea glicemiei o dat la 3 ani, mai ales pentru persoanele avnd mai mult de 45 de ani. Pentru persoanele care prezint factori de risc pentru dezvoltarea diabetului zaharat, glicemia trebuie controlat mai des, nainte de mplinirea a 45 de ani. Acesti factori de risc sunt: obezitate (indexul masei corporale BMI > 25 kg/m2) rude de grad I (parinti, frati, surori) cu diagnostic de diabet sarta istoric de diabet zaharat gestational (de sarcina) sau pacientele au nscut un copil cu greutate mai mare de 4 kg hipertensiune arteriala (tensiune arteriala sistolica mai mare de 140 mm Hg, tensiune arteriala diastolica peste 90 mm Hg) Concentraie plasmatic a trigliceridelor peste 250 mg/dl si concentratie plasmatica a HDL-colesterol mai mica de 35 mg/dl Toleran alterat la glucoz Istoric de boal vascular Prezena altor afectiuni asociate cu rezistena organismului la insulina (sindrom de ovar polichistic, achantosis nigricans)

14