Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Enzimele ce intervin n aceste transformri sunt -amilaza care acioneaz asupra amilozei i amilaza care degradeaz amilopectinele complet pn la maltoz. Amiloza + amilopectina = amidon.
Din degradarea amilopectinei, atacat de -amilaz, rezult n final maltoza, descompus sub
influena maltozei (enzima) n dou molecule de glucoz.
Zaharoza este descompus sub influena invertazei ntr-o molecul de glucoz i una de fructoz,
iar lactoza este descompus sub aciunea lactazei ntr-o molecul de glucoz i una de galactoz. Aa
se i explic de ce glucoza reprezint 80% din monozaharidele rezultate din digestie; galactoza i
fructoza cte 10%.
Digestia glucidelor de ctre dizaharidaze are loc n principal la nivelul epiteliului intestinal, la
nivelul marginii n perie realizat de microvilozitile intestinului subire. Acestea au o suprafaa
disponibil pentru digestie absorbie de cca 200 m2 (digest mai puin n lumenul intestinal).
Activitatea enzimatic este maxim la nivelul epiteliului primelor anse jejunale, existnd ns
unele diferene privind intensitatea procesului de digestie-absorbie; pentru zaharoz digestia ncepe
n partea inferioar a duodenului i este maxim n ileon; pentru maltoz este maxim n jejun i se
termin n partea superioar a ileonului; pentru lactoz ncepe n duoden i se termin naintea
extremitii inferioare a ileonului.
b)
Absoria intestinal a glucidelor. Forma de absorbie a glucidelor este monozaharidul.
Dizaharidele pot fi absorbite prin epiteliul intestinal, dar numai n cantitate mic.
Mecanismul absoriei intestinale a glucidelor nu este complet elucidat. Se tie c dintre
monozaharide un numr de 14 sunt absorbite activ, mpotriva gradientului de concentraie i cu
cheltuial de energie. n acest mod se absorb glucoza i galactoza care reprezint 90% din
monozaharidele ce rezult din digestia intestinal a glucidelor furnizate de o alimentaie obinuit.
Alte 35 de monozaharide, dintre care fructoza i pentozele reprezint 10% din monozaharidele
rezultate din digestia intestinal a glucidelor, se absorb pasiv, ca urmare a difuziunii simple, n sensul
dictat de forele osmotice create de o diferen de concentraie de o parte i de alta a peretelui
intestinal.
Absoria pasiv a ozelor se face mult mai lent dect absoria activ. Dac se ia ca referin
viteza de absorbie a glucozei notat cu 100, cea a galactozei este de 110; n timp ce monozaharidele
transportate pasiv au un ritm de 43, n cazul fructozei, 19 manoza, 15 xiloza, 9 arabinoza.
Absoria glucozei se realizeaz n 2 etape succesive: ptrunderea sa n celula intestinal i
acumularea monozaharidului mpotriva gradientului de concentraie, etap esenial, necesitnd
consum energetic, care permite trecerea sa n torentul circulator (vena port, format din unirea
venelor: splenic, mezenteric superioar i mezenteric inferioar).
Timpul scurs pn la absoria monozaharidelor din intestin depinde de:
- ritmul de ptrundere al acestora n sistemul intestinului subire, dependent de motilitatea gastric,
funcia sfincterului piloric, compoziia bolului alimentar;
- compoziia regimului alimentar;
- starea mucoasei intestinale i durata contactului ntre glucid i mucoas; intr n discuie
procesele inflamatorii sau accelerarea tranzitului intestinal;
- aportul de vitamine, n special din grupa B (tiamina B1, acid pantotenic B5 i piridoxina B6)
ce faciliteaz absoria pentozelor;
- funcia normal a glandelor endocrine (n special tiroida i corticosuprarenala)
B. Aportul endogen. Cu excepia glucozei adus prin vena port, glucoza prezent n sistemul
circulator este de origine exclusiv hepatic. Exist la nivelul organelor i n special n esutul
muscular o cantitate apreciabil de glicogen, ce poate furniza glucoz pentru metabolismul celulelor
respective, dar care nu poate fi eliberat n circulaie n vederea meninerii constante a glicemiei.
Se pare c i rinichiul poate furniza o anumit cantitate de glucoz; ficatul i rinichiul fiind
singurele organe ce conin fosfataza ce permite scindarea glucozo-6-fosfatului n glucoz liber
transportabil n circulaie.
3
Deoarece aportul de glucide exogen este insuficient, pentru c el este discontinuu i deseori
disproporional n raport cu necesitatea meninerii constante a glicemiei sangvine, la nivelul ficatului
s-au creat dou mecanisme:
a) glicogenogeneza, glucoza fiind stocat sub form de rezerv rapid metabolizabil;
b) gluconeogeneza ce permite sinteza endogen de glucoz din materiale neglucidice
(proteine, lipide), posibil interconexiunilor existente ntre cele 3 metabolisme: glucidic, protidic i
lipidic. Ca etap final, cele dou mecanisme duc la formarea de glicogen la nivelul ficatului.
a)
Interconversiunea dintre metabolisme. O alimentaie raional, care s menin
organismul ntr-un echilibru biologic optim, trebuie s respecte nu numai o anumit cantitate de
macronutrieni (principii alimentare), nsumnd un anumit numr de calorii, ci i anumite proporii
ntre ele. ns, de multe ori, aceste raporturi nu sunt respectate, existnd frecvent un exces de glucide
i un aport insuficient de lipide sau proteine. Pentru o astfel de eventualitate, organismul i-a creat un
mecanism biochimic adaptativ prin care un principiu alimentar poate s se transforme n altul pe
calea unor reacii reversibile, n care apar o serie de produi intermediari comuni. Fenomenul de
interconversiune, acionnd ntr-un sens sau altul, poate face s apar sau s dispar cantiti
apreciabile de glucide, lipide, proteine.
Pe de alt parte, procesul de transformare a proteinelor i lipidelor n glucoz are loc chiar n
condiiile unui regim alimentar echilibrat. Deci i normal exist o predominan a proceselor de
transformare a proteinelor i mai ales a lipidelor, deoarece:
- n condiii de regim alimentar echilibrat aportul de glucide nu poate asigura singur nevoile
energetice ale organismului. Cele 400g glucide acoper numai jumtate din necesarul caloric al unui
subiect pe 24 de ore;
- cantitatea de glucide din organism este de 40-50 de ori mai mic dect cea a proteinelor i
lipidelor, astfel nct ntregul capital glucidic al organismului poate asigura energia necesar
pentru mai puin de 12h. Prin urmare, sensul reaciilor metabolismului lipidic (element
glucide
4,1
esenialmente energetic) i, n mai mic msur,
proteine
4,1
al metabolismului protidic va fi canalizat spre ciclul
lipide
9,3
acizilor tricarboxilici (Krebs). Marea importan a
cantitatea de cldur produs de cele
glucidelor n schimburile intermetabolice se
3 principii alimentare (n cal/g)
datoreaz, n primul rnd, rolului energetic de prim
urgen, graie arderii rapide a moleculei de glucoz
prezent n toate celulele organismului. n acest sens, metabolismul glucidic este prevzut cu
mecanisme de reglare puternice i multiple care indirect dicteaz sensul reaciilor de schimb cu
proteinele i lipidele; schimburi posibile datorit existenei unei etape metabolice finale comune,
care pornete de la acetil CoA. ntr-adevr, acetil CoA ia natere, ca un intermediar, n cele 3
metabolisme: n metabolismul glucidic prin decarboxilarea oxidativ a piruvatului; din acizii grai
lanuri lungi de atomi de carbon prin -oxidare; din unii amino acizi. n acelai timp, acetil-coenzima
A reprezint un important punct de plecare pentru urmtoarele sinteze:
- sinteza acizilor grai, calea de transformare a glucidelor n grsimi;
- sinteza de colesterol, de unde deriv numeroi hormoni i acizi biliari;
- prin intermediul ciclului Krebs se face legtura cu metabolismul amino acizilor, dar i cu sinteza
hemului;
- resinteza de glucoz; pe aceast cale particip n neoglucogenez unii amino acizi
(glucogenetici), ct i atomii de C provenii din catabolismul acizilor grai, dup ce n prealabil au
fost metabolizai pn la CO2.
Neoglicogeneza din produii metabolismului hidrailor de carbon. Ficatul este capabil s
utilizeze compuii intermediari ai metabolismului glucidic, mai ales acidul lactic, derivat din acidul
piruvic n condiii de hipoxie, dar i dioxiacetona, gliceraldehida, acidul succinic, acidul fumaric
pentru resinteza de glicogen i glucoz. Acest proces este realizat prin ciclul Cori care ncepe la
nivelul muchiului unde glucoza este degradat pn la acid lactic. Acidul lactic trece n snge i
4
ajunge la ficat unde este folosit pentru resinteza glicogenului. Oboseala muscular se datoreaz
acumulrii de acid lactic! Reacia este endergonic (consum 2 molecule de fosfat macroergic),
astfel c din cantitatea de acid lactic adus la ficat 4/5 sunt transformate n glicogen, iar 1/5 ars
pentru a furniza energia necesar acestui proces.
Neoglicogeneza din proteine. Aminoacizii (a.a.) glucoformatori: glicocolul, alanina, serina,
cistina, acidul aspartic, acidul glutamic, ornitina, prolina, hidroxiprolina, treonina, valina i arginina.
Cu excepia prolinei i hidroxiprolinei sunt aminoacizi cu lanuri drepte. Se admite, n general, c din
100g proteine se pot forma 58g glucoz. Transformarea proteinelor n glucide sau lipide are loc prin
dezaminare la nivelul ficatului. NH3 rezultat se combin cu CO2 => ureea: (NH2)2CO. Cetoacidul
rmas fie se oxideaz furniznd energie pentru organism, fie urmeaz ciclul de sintez a glucozei. De
reinut, unicul organ al neoglucogenezei este ficatul; dup ali autori i rinichiul.
Neoglicogeneza din lipide. Acizii grai particip n neoformarea glucozei printr-un mecanism
indirect. Sinteza are loc dup o degradare complet a moleculei de acetil-CoA scoas din lanul
acidului gras prin -oxidare. Bioxidul de carbon produs cuplndu-se cu compuii cu 2 atomi de C
duce la formarea de acid piruvic, care apoi particip direct la formarea glucozei. Este o cale
neeconomicoas. Alte date sugereaz neoglucogeneza din colesterol, la nivelul ficatului, suprarenalei
i rinichiului.
Surse alimentare. Sursa principal a glucidelor o constituie alimentele provenite din regnul
vegetal. Astfel, amidonul este constituientul principal n pine, cartof, iar n fructe i legume se
gsesc monozaharide i oligozaharide. Metabolizarea necesit vitamina B1 (tiamina) care lipsete din
finoasele cu grad avansat de extracie, rafinate. Glucidele vor fi luate din legume, fructe, lapte,
cartofi, pine, finoase, leguminoase, paste finoase, orez, gri, produse zaharoase etc.
CH3 CH COOH
OH
acid lactic
CH3 CO COOH
acid piruvic