DIABET

TEORIE
1. De ce un pacient cu Dz dereglat metabolic nu are glicozurie?

Glicozuria inseamna eliminarea glucozei prin urina. In mod normal urina nu contine glucoza.

Nu putem ghida terapia in DZ in functie de glucozurie, pentru ca nu e un parametru bun de

monitorizare. Un pacient care a avut glucozurie si incepe sa scada nivelul sau chiar devine
aglucozuric, in ciuda faptului ca glicemia are valori f mari – inseamna ca a fost deteriorata functia
renala ( nefropatie diabetica). Deci scaderea sau absenta glicozuriei poate indica un inceput de
nefropatie diabetica. Glicemia trebuie urmarita in paralel cu glicozuria si daca sunt concordante =
functia renala este pastrata.

* In afectiuni precum nefropatia diabetica, rata filtrarii glomerulare scade ceea ce face ca
incarcarea proximala a tubului renal sa scada. Astfel, glucozuria scade de asemenea, si poate
fi folosit ca semn pentru nefropatia diabetica. (Ex: un pacient cu nefropatie diabetica poate
avea o glicemie de 500, dar glucozuria acestuia sa aiba o valoare mica).
“Pragul renal de eliminare al glucozei” este 180 mg/dl.
Ce inseamna aceasta afirmatie cu exactitate?
In realitate: glucoza este filtrata integral la nivel glomerular ceea ce inseamna ca ca urina
primara contine aceeasi concentratie de glucoza precum sangele, dar sufera procesul de
reabsortie (mecanism de transport activ).
Acest proces este limitat de o capacitate maximala limitata de energia necesara
transportului. De aceea, toate tipurile de transport activ au o anumita capacitate de
transport maximala – Transport maximal (Tmax).
Reabsortia glucozei se produce in tubul contort proximal. Exista un debit de
reabsortie/minut, putin diferit de la barbat la femeie. Daca am face un calcul pentru a vedea
rata de absortie (reabsortie), cei mai adaptati nefroni de reabsortie a glucozei au acest prag
de 180 mg/dl. Odata depasita aceasta concentratie a glucozei in sange (si deci si in urina
primara), nefronul nu va mai putea reabsorbi glucoza din urina primara si va ajunge in urina
finala (glucozurie).
Rata filtrarii este diferita de debitul urinar.
Cei mai adaptati nefroni sunt cei lungi deoarece, prin durata maxim posibila petrecuta la
nivelul tubilor contorti, prezinta o capactiate maximala a reabsortiei. Acesti nefroni sunt cei
juxtaglomerulari. Ei reprezinta 11% din nefroni totali.
De mentionat, glucoza este eliminata in urina finala si la concentratii mult mai mici. Spunem
ca glucozuria este 0 datorita faptului ca metodele de determinare folosite sunt insensibile la
aceasta glicozurie fiziologica. De aceea, nu exista un ghid care sa ofere o valoare a glucozurie
in diabetul zaharat.

2. Patologia DZ 2
Fiind o boala cronica progresiva (incurabila), nu stim totul despre etiologia DZ, deci nu putem
gasi un tratament curativ. Pacientii cu DZ pot avea o calitate buna a vietii daca li se face o
terapie corecta (stil de viata, dieta – unii pot fi echilibrati doar pe baza schimbarii stilului, la
care se poate adauga medicatia – orala (ado – antidiabetice orale) sau injectabila – insulina).

FIZIOPATOLOGIA DZ 2
(1) Rezistenta periferica la actiunea insulinei
(2) Secretie inadecvata de insulina
(3) Productie hepatica crescuta de glucoza

Principalele cauze de hiperglicemie in diabet:

- In momentul in care scade secretia de insulina, la nivel hepatic poate aparea
hiperproductia de glucoza, iar scaderea capatarii in tesutul muscular si adipos creste
si ea glicemia prin lipsa utilizarii periferice.

- La nivel adipocitar, exista lipoproteinlipaza care o enzima hormono-dependenta

(dependenta de insulina), si care in absenta insulinei, creste lipoliza si creste eliberarea
de AG din t adipos, acest exces fiind implicat in propagarea insulinorezistentei si in
modificarea functiei celulelor Beta-pancreatice.

Obezitatea e un FR important pt aparitia DZ, si conteaza in mod special nu cantitatea de t

adipos, ci si modul in care e dispus - obezitatea centrala = viscerala e ft activa dpdv
hormonal si favorizeaza insulino rezistenta;
- majoritatea obezilor care fac DZ au obezitate centrala (viscerala);
- obezitatea induce si un grad de insulino rezistenta, care se adauga insulino rezistenta
genetica si in aceasta situatie riscul aparitiei DZ creste ft mult;
- in plus, se mai adauga faptul ca celulele adipoase sunt ft active dpdv hormonal, mai ales
grasimea viscerala si s-a pus in evidenta secretia de leptina si de TNF-, care modifica
secretia de insulina si insulino-rez;
- leptina se elibereaza de la nivel adipocitar si ar avea in mod normal rolul de a inhiba foamea
si de a creste senzatia de satietate; cand un organism acumuleaza suficiente rezerve energetice
sub forma de lipide, sa se inhibe alimentatia astfel incat sa nu se mai formeze depozite noi pt
ca sunt suficiente cele pe care le are organismul;
- la obezi, receptorul pt leptina e defect si nu poate receptiona aceste mesaje de inhibare a
foamei si de crestere a satietatii in prezenta unei concentratii crescute de leptine;
- desi e mult tesut adipos, deci o secretie mare de leptine, e blocat R leptinei si din cauza asta
senzatia de satietate nu apare; dimpotriva, apare senzatia de foame (cerc vicios).
Etapele DZ 2
- dureaza mai mult decat la DZ 1;
- putem surprinde pacientii in diverse faze, de aceea e foarte importanta depistarea
precoce in faza de prediabet pt ca poate fi o stare reversibila; la un pacient diabetic
deja, depistarea inseamna prevenirea complicatiilor;

1. FAZA PRECOCE
- intr-o prima faza, pacientul e insulino rezistent, dar se mentine o normoglicemie cu
pretul hiperinsulinismului, adica o toleranta normala la glucoza (NGT – normal
glucose tolerance) in prezenta insulino rezistentei;
- celulele sunt insulino rezistente, deci necesita mult mai multa insulina pentru aceleasi
efecte si asta reprezinta un stimul pt celulele Beta, pt a secreta noi cantitati de insulina,
mai mult decat e in mod obisnuit nevoie, fara a lasa pancreasului perioade de repaus
ca sa isi refaca potentialul secretor;
 intr-o prima etapa pacientii au hiperglicemie sau normoglicemie si
hiperinsulinism;
 la acesti pacienti glicemia poate fi o perioada mentinuta normala cu
pretul unei hipersecretii de insulina;
- in aceasta etapa insulino rezistenta determina un hiperinsulinism compensator, astfel
incat toleranta la glucoza se ment inca normala;
- e bine ca pacientul sa fie surpins in aceasta faza pentru ca fenomenele pot fi stopate
din evolutie;

2. ULTERIOR
- ulterior, pacientul nu isi mai poate mentine glicemia postprandial, deci apare o IGT
(hiperglicemie postprandiala);
- la o glicemie bazala putem gasi insa o glicemie normala, deci 8h dupa ultima masa el
isi poate regla glucostatul;
- dar, daca il testam imediat dupa masa el poate avea hiperglicemie;
- daca ii facem TTGO gasim hiperglicemie posprandiala; de aceea cand la testele
statice avem valori neconcludente ale glicemiei, putem transa printr-un TTGO;

3. FAZA AVANSATA
- in fazele avansate, pancreasul e tot timpul stimulat sa secrete insulina si nu mai are
perioade de relaxare;
- el e aproape cvasipermanent stimulat si fortat sa secrete, iar in timp aceste celule care
nu mai au deloc repaus incep sa se epuizeze si sa isi piarda capacitatea secretorie;
 - pe masura ce incepe si hiposecretia de insulina, se adauga si hiperproductia hepatica
de glucoza ceea ce face ca pacientul sa nu mai aiba glicostatul normal nici macar la 8h
dupa ultima masa (apare insuficienta secretorie absoluta);
 apare DZ clinic manifest, inclusiv prin glicemia a jeun;
Deci:
1. Glicemia normala – Hiperinsulinism
2. Glicemie a jeun normala – Hiperglicemie postprandiala – Hiperinsulinism
3. Hiperglicemia a jeun – DZ clinic manifest

1) INSULINO-REZISTENTA
- e esentiala in patogenia DZ 2 si majoritatea studiilor arata ca e primul fenomen care
apare si inseamna o scadere a capacitatii de a actiona eficient asupra tesuturilor a
insulinei ca urmare a scaderii sensibilitatii acestor tesuturi fata de actiunea ei;
- intr-o prima etapa, IR e relativa, practic deficitul de insulina e relativ pentru ca apar
valori cresucte de insulina circulanta pt a mentine glicemia normala;
- curba I/G e deviata la dreapta;

- glucoza plasmatica e cel mai puternic secretagog pentru celulele beta pancreatice (alti
secretagogi ar fi aminoacizii);
- in diabet, se strica raspunsul celulelor beta uneori exclusiv la glucoza, in timp ce
pentru alti secretagogi, celulele nu au deficit;
In mod normal:
- cu cat creste glicemia intr-un anumit interval, creste si secretia de insulina, insa sunt
niste limite;
- celulele beta nu au o sensibilitate identica la actiunea insulinei – cand glicemia e
bazala avem si o secretie de insulina bazala (glicemia – maxim 90 mg/dL => secretia
de insulina e la cote minimale), astfel incat in intervalul 70-90 mg/dL, avem glicemie
si insulinemie bazala;
- incepand cu 70 mg/dL, incepe secretia unora dintre celulele beta, pentru ca foarte
putine sunt sensbile la glicemii atat de mici;
- la cresteri ale glicemiei intre 70-90 mg/dL, nivelul insulinemiei creste foarte putin,
pentru ca sunt foarte putine celule beta cu un prag de sensibilitate atat de scazut;
- majoritatea celulelor beta au prag de sensibilitate curpins intre 90-200 mg/dL, asa
incat in acest interval exista o variatie liniara a insulinemiei in functie de glicemie;
- daca glicemia trece de 200 mg/dL, insulinemia nu mai tine pasul, respectiv foarte
putine celule au pragul de sensibilitate intre 200-300 mg/dL, deci avem o crestere mai
putin importanta a insulinemiei in raport cu glicemia;
- dupa care, oricat de mult ar creste glicemia peste 300 mg/dL, insulinemia nu mai
creste pentru ca nici o celula nu are un prag mai presus de 300; deci, nu mai are cine
sa secrete insulina;
- insulina e un hormon care se stocheaza si la inceput e eliberata din stocuri, dupa care
incepe secretia de novo; dar daca glicemia > 300 mg/dL, insulinemia nu mai poate
creste;
In diabet:
- in diabet apare un defect numit IR (insulino-rezistenta) care deviaza curba la dreapta,
adica insulinemia ramane bazala mult peste valoarea de 90 mg/dL obisnuita, pentru
ca scade sensibilitatea celulelor beta la stimulii secretagogi, in special la glucoza; deci
nu mai secreta cand trece de 70 mg/dL de exemplu;
- curba este nu doar deviata la dreapta, ci si turtita, nu mai are loc o crestere atat de
spectaculoasa a insulinei;
- scade treptat sensibilitatea si capacitatea secretorie a celulelor pancreatice;
- in aceste conditii, cand nu mai e suficienta insulina, utilizarea periferica a glucozei
incepe sa scada la aproape jumatate fata de normal, evident doar in tesuturile insulino
dependente (muscular, adipos, partial hepatic);
- deci o insulinemie scazuta peste o utilizare periferica deficitara favorizeaza aparitia
hiperglicemiei si imposibilitatea organismului de mentine glicostatul, initial doar
posptrandial si ulterior si a jeun;
- peste acestea se adauga si hiperproductia hepatica de glucoza;
- in general, cand scade utilizarea periferica a glucozei, dpdv clinic pacientul are HG
doar postprandial; cand se adauga si un debit hepatic crescut apare HG inclusiv a jeun,
deci Hyper Fasting Glicemia, cu tot cortegiul clinic care apare – fortarea filtrului
hepatic, glicozurie, diureza osmotica, sete, polidipsie etc;
- la nivelul tesutului skeletal scade utilizarea glucozei inclusiv in forma non-oxidativa,
iar in aceasta situatie glicogenogeneza e mult amplificata fata de glicoliza oxidativa;

 De ce apare IR?
- scade nr de R insulinici la nivelul mm skeletali SAU scade activitatea tirozin-kinazei,
DAR s-a observat ca aceste mecanisme apar in evolutia diabetului doar dupa aparitia
hiperinsulinemiei (deci ele sunt secundare HI);
- deci, mecanismul predmoninant este un defect de tip post-R - polimorfism al unor R
pentru insulina (IRS-1) asociat cu IGT (toleranta scazuta la glucoza) => s-ar putea sa
existe multiple defecte de tip polimorfism al diverselor molecule post-receptor care in
diferite combinatii genereaza IR;
- in legatura cu IR, mai exista niste defecte legate de PI-3 kinaza (FosfoInozitol-3-
Kinaza) – daca aceasta enzima e modificata genetic, e posibil ca translocarea
transportorului transmembranar al insulinei in tesuturile insulino-dependente e posibil
sa fie scazuta, respectiv producerea si expunerea acestui transportor GLUT-4 sa fie
scazuta;
- se pare ca IR se manifesta doar pe glicostat, adica pe imposibilitatea actiunii
intracelulare a insulinei in mentinerea glicostatului, pentru ca alte efecte induse
intracelular de insulina nu sunt modificate;
- insulina e un foarte important hormon anabolic (factor de crestere) si s-ar putea ca la
pacientii diabetici, toata actiunea insulinei sa fie recanalizata pe celelate tipuri de
 activitati intracelulare (cresterea si diferentierea celulara) => in HI efectele insulinei
sunt redirectionate si creste activitatea ei pe linia cresterii si diferentierii celulare;
- o alta teorie recenta explica IR printr-un nivel crescut de FFA (AG liberi), fiind
caracteristic ca in obezitate sa existe acest exces; actiunea lipoproteinlipazei (LPL)
care e modulata de insulina, favorizeaza cresterea nivelului FFA in special la nivelul t
adipos si ar favoriza aparitia HI prin:
- scaderea utilizarii glucozei in mm skeletali;
- hiperproductia hepatica de glucoza;
- scaderea activitatii celulelor beta.

2) SCADEREA SECRETIEI DE INSULINA

- deficitul de insulina e relativ in faza de IR, iar treptat ajunge sa fie un deficit absolut,
pentru ca se modifica sensibilitatea celulelor beta la actiunea glucozei, dar si
sensibilitatea tesuturilor periferice la actiunea insulinei;
- initial, exista o secretie crescuta de insulina ca raspuns la IR, cu mentinerea glicemiei
(NGT cu pretul HI), iar in aceasta situatie secretia pancreatica e relativ buna si e
limitata la glucoza; doar acest secretagog diminua raspunsul pancreatic; deci doar
secretia insulinei produsa de glucoza e modificata!
- ulterior, acest defect progreseaza si apare o secretie inadecvata de insulina, pastrandu-
se insa o capacitate de productie endogena => nivelul de insulina secretat e mult mai
mic decat ar secreta un individ normal la aceleasi valori ale glicemiei;

 De ce scade secretia de insulina?

- posibil sa fie si un alt defect genetic, concomitent cu IR, care ar duce la insuficienta
secretiei beta pancreatice, DAR studiile au infirmat aceasta posibilitate – mutatiile
genetice presupuse a fi incriminate au fost excluse;
- s-a observat ca la nivel insular exista un amiloid polipeptidic, numit amilina care e co-
secretat de celulele beta si s-ar putea ca la pacientii cu DZ 2 cu evolutie indelungata sa
exista depozite fibrilare de amiloid care sa induca aceste defecte;
- aceste depozite apar si modifica functia beta pancreatica sau se formeaza din cauza ca
apar anomalii metabolice in diabet? (aparitia lor e primara sau secundara?) => nu se
stie;
- un alt mecanism ar fi asa zisa “atmosfera metabolica” in care traiesc aceste celule
beta si ea ar influneta capacitatea lor scretorie;
- glucoza este combustibilul energetic pentru foarte multe celule si pentru organism in
general, dar in concentratii foarte mari ea devine toxica; astfel, in mod paradoxal, o
hiperglicemie cronica ar scadea functia insulara, ceea ce ar accentua hiperglicemia;
- pe masura ce glicemia creste, defecteaza celulele beta pancreatice => cerc vicios,
evolutie in spirala a hiperglicemiei;
- dovada acestui fenomen sta in faptul ca la pacientii cu DZ la care se face un ft bun
control al glicemiei, prin mijloace exterioare (stil de viata, medicatie), se observa o
ameliorare a functiei secretorii, incepe sa scada rezistenta la insulina si sa creasca
sensibilitatea celulelor beta pancreatice => se amelioreaza capacitatea lor secretorie;
 - o alta teorie ar fi “atmosfera metabolica hiperlidica”, cu FFA, deoaerece ei sunt
lipotoxici; celulele beta sunt sensibile si la concentratii mari de AG circulanti;

3) HIPERPRODUCTIA HEPATICA DE GLUCOZA

- in perioadele interprandiale, mentinerea glicemiei se face si cu aportul ficatului prin
celulele hepatice pentru ca din hepatocit se initiaza o serie de reactii care pot mentine
glicemia interprandial pt a proteja tesutul nervos:
- liza glicogenului format postprandial;
- neoglucogeneza (hepatica + renala) - substrat = o serie de AA glucoformatori
(Ala), precum si lactatul, glicerolul si in general AG eliberati mai ales din
tesutul adipos, dar chiar si din tesutul muscular (FFA);

 Ce rol are insulina in modularea functiei hepatice?

- insulina favorizeaza glicogenogeneza hepatica postprandiala, si tot sub influenta
insulinei e suprimata neoglucogeneza;
- in momentul in care exista un deficit secretor de insulina, aceste fenomene nu mai sunt
coordonate corect => nu se mai produce glicogenogeneza;
- glicogenul nu doar ca nu e stocat, dar se si lizeaza;
- neoglucogeneza nu mai e supresata si apara neoglucogeneza hepatica (IR hepatica
poate duce la incapacitatea HI de a supresa gluconeogeneza);
- in aceasta etapa cand din cauza HI pe fondul rezistentei celulei hepatice la insulina, nu
se mai poate supresa gluconeogeneza, apare si hiperglicemia a jeun (FHG=fasting
hyperglicemia);

- hiperpoductia hepatica de glucoza apare precoce, dar totusi mai tarziu decat celelalte
anomalii metabolice (dupa IR mm. skeletali).

3. Mecanismele FP implicate in aparitia comei cetoacidoitica

MECANISMUL FIZIOPATOLOGIC AL COMEI CETOACIDOTICE

 Ce poate precipita aceasta complicatie care apare doar la pacientii cu DZ 1?

- foarte rar se complica astfel DZ 2; este apanajaul diabetului tip 1;
- pacientii sunt insulino-dependenti pentru ca in absenta tratamentului cu insulina ei fac
cetoacidoza;
- circumstantele de aparitie:
 deficit secretor de insulina;
 cresterea hormonilor de contrareglare – glucagon (crestere relativa sau
absoluta) - catecolamine;

- glucocorticoizi (cortizol);
- hGH uneori (hormon de crestere).
- situatii clinice:
 o pacientii care necesita insulina pt mentinerea glicemiei (insulinonecesitanti) –
intreruperea administrarii de insulina poate declansa o reactie de acest tip;
o poate sa apara o astfel de situatie daca pacientii au perioade in care intervine un
stres, o suprasolicitare fizica sau emotionala (cresterea hormonilor de
contrareglare, activarea axului de stres) – ex o infectie ft severa, interventie
chirurgicala, desi se mentine insulinoterapia (ei ar avea nevoie de cantitati mult
mai mari de insulina in aceasta perioada);

- in coma se modifica raportul in cadrul glicostatului dintre insulina si glucagon

(scade insulinemia si creste glucagonemia);
- de la acest defect pleaca toate anomaliile metabolice din coma cetoacidoca;
- in abs unei cantitati suficiente de insulina si a cresterii h. de contrareglare, nu se mai
mentine glicemia si apare HG;
- pe de alta parte, inevarsarea acestui raport duce la activarea cetogenezei (la niv
hepatic, in mitocondrii), adica beta-oxidarea AG;
- deci apare sinteza crescuta de corpi cetonici, in conditiile in care in circulatie exista
AG (substrat) in concentratii foarte mari; AG din circulatie trebuie sa ajunga la
enzimele mitocondriale din hepatocit, ceea ce este posibil doar datorita inversarii
raportului;
- hiperglicemia apare prin cresterea hepatica de glucoza, generata de
insulinorezistenta hepatica, cat si prin scaderea utilizarii periferice a glucozei
(deficitul de insulina scade nivelul de GLUT-4, care scade preluarea glucozei in
tesuturile muscular si adipos, si astfel scade si metabolizarea intracelulara a glucozei);
- glicogenoliza e crescuta si ea ca urmare a cresterii h de contrareglare (glucagon si
catecolamine, pe baza unui deficit de insulina);
- practic la acest nivel, se modifica raportul insulina-glucagon si apare hiperglicemia
care scade nivelul hepatic de fructozo-2,6-fosfat (mecanism molecular), pe de alta
parte scaderea secretiei de insulina scade activitatea unei carboxikinaze;
- de asemenea, glucagonul in exces scade activitatea piruvatkianzei;
- in momentul in care se produce un deficit al F26P, se intrerup aceste reactii
enzimatice, pt ca F26P creste glicoliza prin activarea unei fosfokinaze si scade
neoglucogeneza prin inhibarea F16biP;
- in aceasta situatie scade ft mult utilizarea hepatica a piruvatului in sensul ca e
deviat spre sinteza de glucoza si spre scaderea glicolizei si astfel, atrage toate
manifestarile clinice care apar in DZ:
o Hiperglicemie – forteaza capacitatea renala de reabsorbtie a glucozei;
o Glucozurie – glucoza e foarte activa osmotic;
o Diureza Osmotica;
o Depletie Volemica;
o Deshidratare – merge la inceput interstitial, iar apoi din interstitiu in vas, de
unde se elimina prin diureza osmotica;

- deci, in coma cetoacidotica apar 2 fenomene foarte importante:

 unul care genereaza hiperglicemie si deci dezechilibrarea diabetului
 si celalalt grup de mecanisme care determina cresterea sintezei de corpi
cetonici
 toate aceste modificari sunt determinate de fapt de modificarea
raportului I/G (scade I, creste G);

Rezumat:
 - scaderea I e responsabila de aparitia HG, iar cresterea G e responsabila de declansarea
unei sinteze excesive de corpi cetonici (noi sintetizam corpi cetonici in concentratii
limitate in mod normal);
- deficitul de insulina scade utilizarea periferica a glucozei si contribuie la aparitia HG,
dar apare si hiperproductia hepatica de glucoza;
- in plus, modificarea raportului in prezenta HG scade nivelul hepatic de F26P despre
care stim ca poate sa interfere cu nivelul glicemiei;
- pe de alta parte, doar simpla scadere a I scade activitatea unei carboxikinaze, in timp
ce cersterea G scade activitatea piruvatkinazei si toate acestea duc la aparitia HG;
- F26P creste glicoliza prin activarea fosfokinazei si scade neoglucogeneza prin
inhibarea F25biP;
- deci daca scade activitatea F26P, toate aceste reactii se inactiveaza sau scad ca
intensitate;
- de asemenea, apare o scadere a utilizarii hepatice a piruvatului care e dirijata in sensul
sintezei de glucoza si scaderii glicolizei, astfel incat in coma cetoacidotca apar toate
aceste manifestari;
- ca sa se activeze cetogeneza, trebuie sa se disponibilizeze substratul (AG);
- in general, se produce o disponibilizare a substratului (FFA si AA), si se face sub
influenta deficitului de insulina, mai putin a hormonilor de contrareglare, desi si ei pot
contribui (insulina e principalul activator al LPL, ez hormono sensibila pt ca deficitul
de insulina activeaza LPL care hidrolizeaza TG de depozit din t adipos si pun in
libertate FFA);

Activarea cetogenezei e apanajaul excesului de glucagon pt ca in prezenta acestuia

sistemul Carnitil-Palmitoil-Transferazelor (CPT) de la nivel mitocondrial e activat si
faciliteaza accesul substratului la enzimele beta oxidarii, prin care din AG se sintetizeaza
corpii cetonici.

- excesul de glucagon activeaza sistemul CPT care faciliteaza accesul susbtratului;

- mitocondria are o mb externa si o mb interna;
- FFA din circulatie care au fost disponibilizati prin activarea LPL, trec prin mb ext a
mitocondriei cu ajutorul sistemului CPT I, ajungand in acest spatiu dintre cele 2 mb
sub forma de acilcarnitina, cu ajutorul carnitinei care se recupereaza din celalalt
sistem al complexului ez CPT (CPT II, care se gaseste pe mb int mitocondriala);
- in interiorul matricei intra in contact cu ez beta-oxidarii si rezulta corpii cetonici;

Mecanismele prin care excesul de glucagon activeaza sistemul CPT:

1. Scaderea continutului hepatic de malonil-CoA pentru ca se intrerupe o anumita

secventa metabolica: G6P – piruvat – citrat – acetil-CoA – malonil-CoA;
- practic e blocata aceasta secventa;
- malonil-CoA e un intermediar ft important pe calea sintezei glucozei din FFA; e un
inhibitor competitiv al CPT I, iar in momentul in care scade continutul hepatic de
malonil, castiga CPT I, care devine mult mai activa;

2. Creste continutul hepatic de carnitina, asa incat reactia e orientata spre formarea de
acil-carnitina prin efect de masa si in acest fel e facilitaea transferarea substratului
catre ez beta-oxidarii mitocondriale.
A. CORPII CETONICI – cei 3 corpi cetonici care se sintetizeaza:
- acetona (volatil) – pt ca s-a reusit echilirarea destul de buna a DZ, nu prea mai exista
mirosul caracteristic de acetona;
- aceto-acetat : N (plasma) < 100 mol/L SI ( < 1mg/dL )
- -OH-butirat : N (plasma) < 300 mol/L SI ( < 3 mg/dL )

B. FFA (Acizi Grasi Liberi) : N (plasma) < 180 mg/L SI ( < 18 mg/dL )

C. Osmolalitate plasmatica :
N = 285-295 mmol/Kg apa serica = 285-295 mOsm/Kg apa
osmolalitatea = se masoara in mOsm/kg apa si e data de toate subst osmotic active raportate
la kg apa; fie ca e electrolit sau subst organica, orice subst osmotic activa contribuie;
osmolaritatea = se masorara in mOsm/L si e raportata fata de plasma care si ea are o anumita
incarcare;

D. Glucagonemie bazala
N (plasma) = 10 - 100 ng/L SI ( 50 - 100 pg/mL )

E. Insulinemie bazala
N (plasma) = 43 - 186 pmol/L SI ( 6 - 26 U/mL )

4. De ce este necesar screeningul in DZ 2 și care sunt grupele de risc?

Utilizarea pe scara larga a FPG (glicemie bazala) ca test de screening pentru DZ 2 e

recomandata si incurajata
(1) un mare nr. de indivizi care intrunesc criteriile de dg. nu stiu ca au DZ (asimptomatici);
(2) studiile epidemiologice sugereaza ca DZ de tip 2 ar putea fi prezent cu pana la o decada
inaintea stabilirii dg.; ( intre declansarea DZ de tip 2 si punerea diagnosticului pot trece si 10
ani)
(3) >50% din indivizii cu DZ 2 au una sau mai multe complicatii specifice DZ in momentul
diagnosticarii DZ. Multi pacienti vin la doctor pentru o afcetiune secundara cauzata de DZ de
tip 2.

DZ e cauza principala de:

 boli renale terminale (majoritatea pacientilor cu DZ mor din cauza BRC);
  amputatii non-traumatice de extremitati inferioare (podiatrie – specializare ce se
ocupa cu ingrijirea piciorului diabetic);
 orbire la adulti (din pacate, multi pacienti cu DZ vin pentru o suferinta legata de o
complicatie a DZ, nestiind ca au DZ); in DZ de tip 2, perioada dintre debut pana la
diagnostic poate fi si de 10 ani;

DEFINITIE DZ 2:
In patogeneza DZ 2 este foarte importanta insulinorezistenta si se discuta care factor ar fi
primordial: insulinorezistanta sau deficitul secretor de insulina?
- acesti pacienti in prima faza secreta insulina, dar in cantitati insuficiente pentru
necesitatile pe care le au;
- inainte nu se stia daca pacientul cu insulino rezistenta devine apoi deficitar ca secretie
sau exista o alta secventa a evenimentelor, insa majoritatea studiilor au relevat faptul
ca insulino-rezistenta e primul fenomen care apare in DZ 2 si e ulterior urmat de un
deficit secretor de insulina;
- uneori intervalul e scurt de la rezistenta la insuficienta secretorie, alteori este lung,
chiar de o decada; de aceea e ft important screening-ul DZ si prediabetului.

FR pentru DZ 2
1) Istoric familial de DZ;
2) Suprapoderalitate sau Obezitate ( G  20% f.d. ideal sau BMI  25 kg/m2);
3) Varsta  45 ani (obligatoriu testare la cel putin 3 ani – asimptomatici cu glicemia
bazala, iar simptomatici cu glicemia intamplatoare – daca rezultatul e neconcludent –
TTGO sau HbA1c);
o daca exista factori de risc pentru DZ sau exista o prevalenta mare intr-o
familie, screening-ul trebuie facut mult mai rapid si mai frecvent (anual sau la
6 luni);
4) Sedentarism (Inactivitate fizica habituala);
5) Rasa/Etnia (afro-american, hispano-american, american nativ, asiatic-american,
insular Pacific);
6) IFG sau IGT sau HbA1c ≥ 5,7% in antecedente (toleranta scazuta la glucoza –
prediabetul); prediabetul este reversibil daca se intervine la timp, de aceea e foarte
important sa facem screening-ul;
7) Istoric de GDM sau fat macrosom ( 4000 g) – o femeie cu GDM are risc mult mai
mare de a face DZ ulterior, decat o femeie care nu a avut diabet gestational;
8) HTA (TA  140 / 90 mmHg );
9) Dislipidemiile: HDL-Col  0,9 mmol/L (35 mg/dL) si/sau TGL  2,82 mmol/L (250
mg/dL);
10) Sd. ovar(e) polichistic(e) sau acanthosis nigricans;
11) Istoric de boala vasculara.
Principalul FD al DZ II este agregarea familiala. Din acest motiv, este necesar screening-ul la
persoanele cu antecedente familiale de DZ II, inainte ca acestea sa implineasca varsta de 45
de ani.De asemenea, pacientii bolnavi de DZ II prezinta deja complicatii metabolice atunci
cand se prezinta la medic, de aceea, pentru evitarea acestei situatii se recomanda screeningul
cel ptin o data la 3 ani.

5. Care este semnificatia termenului de insulinorezistenta.

Rezistenta la inuslina inseamna o desensibilizare a celulelor insulino-dependente ( cel

musculare, cel adipoasa) la actiunea insulinei, deci pentru aceleasi efecte e nevoie de
concentratii mult mai mari de insulina (insulino-rezistenta); Acest fenomen apare in diabetul
zaharat de tip 2. Ulterior, din cauza acestui hiperinsulinism, celulele beta pancreatice, fiind
permanent stimulate sa produca insulina chiar si in perioadele interprandiale ( cand ele ar
trebui sa se odihneasca si sa isi refaca potentialul) ajung sa oboseasca si nu mai pot secreta
insulina; deci, in final, rezistenta la insulina determina deficit absolut de insulina;

Curba insulina – glicemie in cazul pacientilor cu insulinorezistenta e deviata la dreapta  e

nevoie de o valoare mai mare a glicemiei pt ca celulele sa secrete insulina

 70-90 mg/dl
- foarte putine cel β sunt secretante
- celulele sunt putin sensibile
 90-200 mg/dl
- pe masura ce creste glicemia creste insulinemia
 200 mg/dl
- majoritatea cel si-au devarsat insulina
 200-300 mg/dl
- exista putine celule care sunt stimulate la praguri inalte

Rata de captare a glucozei e scazuta = hiperglicemie postprandiala

Hiperglicemia bazala apare cand creste si productia hepatica de glucoza
Tesutul muscular scheletal
 -  utilizarii non-oxidative a glucozei (prin glicogenogeneza)   glicoliza
oxidativa
-  nr de receptori de insulina +  activitatea tirozinkinazei
secundarea hiperinsulinemiei
- mecanismul predominant : defect postreceptor – polimorfismul IRS-1 e asociat
cu toleranta scazuta la glucoza
- polimorfismul unor diverse molecule postreceptor ---> combinatii ce
genereala insulinorezistenta
- defect fosfoinozitol-3 kinazei --->  translocarii GLUT 4 la nivelul
membranei cel. tinta
- nu toate semnalele intracelulare induse de insulina sunt rezistente
- hiperinsulinism  redirectionarea efectelor ( activitatii) insulinei pe alte cai
– cresterea si diferentierea celulara
Teoria recenta
 nivelului acizilor grasi liberi (caracteristica obezitatii) ar putea induce insulinorezistenta in
mai multe moduri :
  utilizarea G in m. scheletali
  productia hepatica de G
  activitatea celulelor ß

6. Cum explicati valorile glicemiei in prima faza a DZ 2.

Etapele DZ 2
- dureaza mai mult decat la DZ 1;
- putem surprinde pacientii in diverse faze, de aceea e foarte importanta depistarea
precoce in faza de prediabet pt ca poate fi o stare reversibila; la un pacient diabetic
deja, depistarea inseamna prevenirea complicatiilor;

FAZA PRECOCE
- intr-o prima faza, pacientul e insulino rezistent, dar se mentine o normoglicemie cu
pretul hiperinsulinismului, adica o toleranta normala la glucoza (NGT – normal
glucose tolerance) in prezenta insulino rezistentei;
- celulele sunt insulino rezistente, deci necesita mult mai multa insulina pentru aceleasi
efecte si asta reprezinta un stimul pt celulele Beta, pt a secreta noi cantitati de insulina,
mai mult decat e in mod obisnuit nevoie, fara a lasa pancreasului perioade de repaus
ca sa isi refaca potentialul secretor;
  intr-o prima etapa pacientii au hiperglicemie sau normoglicemie si
hiperinsulinism;
 la acesti pacienti glicemia poate fi o perioada mentinuta normala cu
pretul unei hipersecretii de insulina;
- in aceasta etapa insulino rezistenta determina un hiperinsulinism compensator, astfel
incat toleranta la glucoza se ment inca normala;
- e bine ca pacientul sa fie surpins in aceasta faza pentru ca fenomenele pot fi stopate
din evolutie;

7. Insulinodependenta, tesuturi insulinodependente

Insulino-dependenta desemneaza tendinta de a face ceto-acidoza in absenta insulinoterapiei;
Coma ceto-acidotica este specifica DZ de tip 1.

- tesuturile insulino-dependente (muscular si adipos) nu pot capta glucoza in absenta

insulinei, pentru ca aceasta conditioneaza sinteza si expunerea la suprafata membranei a unui
transportor de glucoza numit GLUT-4; deci fara GLUT-4 glucoza nu poate patrunde in
celula, el fiind reglat de insulina;
(- glucoza e principalul combustibil energetic celular, iar in prezenta ei, toate substantele,
inclusiv cele din care sunt alcatuite structurile organismului, sufera o reactie chimica de
glicare, in urma carora aceste structuri pot suferi modificari care le pot face inapte structural si
functional; de aceea in DZ in care persista hiperglicemia, apar modificari cronice pe aproape
toate organele si sistemele din organismul nostru;)

Tesuturile la limita intre insulino-dependente si independente (hepatocitul)

- la mijloc, intre tesuturile insulino-dependente si insulino-independente se afla tesutul
hepatic, deoarece la nivelul hepatocitului, glucoza poate penetra membrana, dar in prezenta
insulinei, rata de captare a glucozei poate sa creasca;
- deci, dupa ce am mancat, insulina favorizeaza captarea glucozei si utilizarea ei la nivel
muscular (in sens catabolic pentru ca muschiul foloseste energia data de glucoza pentru
contractie, sau daca e in exces se poate depozita glucoza sub forma de glicogen); la fel se
poate produce si la nivel hepatic, se pot forma depozite de glicogen, sub influenta insulinei; la
fel, in tesutul adipos, metabolizarea glucozei e in sens anabolic, iar excesul de glucoza ajunge
sub forma de trigliceride la nivelul tesutului adipos, si se depoziteaza ca rezerve energetice,
tot sub influenta insulinei (la nivelul tesutului adipos exista o enzima insulino-sensibila
numita lipoproteinlipaza);

8. Teste screening pentru toleranta scăzută/modificata la glucoza

Prediabetul, sau toleranta scazuta la glucoza, se caracterizeaza prin valori crescute ale
glicemiei, dar nu suficient de mari pt a defini diabetul. La persoanele cu toleranta scazuta
la glucoza exista riscul de evolutie spre diabet zaharat clinic manifest in urmatorii ani,
majoritatea bolnavilor cu diabet zahar de tip 2 avand un debut al bolii reprezentat de alterarea
tolerantei la glucoza. Pacientii cu prediabet vor manifesta hiperglicemie postprandial.
Prediabetul este reversibil prin dieta (stil alimentar sanatos) si sport.
Pentru a identifica prediabetul putem face:
Glicemia bazala = FPG: se face a`jeun, cu un pot alimentar de minim 8 ore. O valoare intre
100-126 mg/dL indica o toleranta scazuta la glucoza.
E un test de screening, care se face personaelor asimptomatice.
Daca glicemia bazala nu are valori concludente, se poate efectua testul de toleranta la
glucoza pe cale orala, test care urmareste in dinamica concetrantia de glucoza si este cel mai
standardizat test cu ajutorul caruia se poate pune diagnosticul de DZ. Se va urmarii valoarea
glicemiei la 2 ore de la incarcarea cu 75 g de glucoza. In cazul in care valoarea este intre 140-
200 mg/dL pacientul are toleranta scazuta la glucoza.
De asemenea, Hb A1C – hb glicata este un test de diagnostic si de evaluare a persoanelor cu
diabet pe termen lung. O valoare intre 5,7-6,5% indica prediabetul.

9. Cum se realizeaza toleranța normală la glucoza in faza precoce a diabetului

zaharat tip 2
Etapele DZ 2
- dureaza mai mult decat la DZ 1;
- putem surprinde pacientii in diverse faze, de aceea e foarte importanta depistarea
precoce in faza de prediabet pt ca poate fi o stare reversibila; la un pacient diabetic
deja, depistarea inseamna prevenirea complicatiilor;

FAZA PRECOCE
- intr-o prima faza, pacientul e insulino rezistent, dar se mentine o normoglicemie cu
pretul hiperinsulinismului, adica o toleranta normala la glucoza (NGT – normal
glucose tolerance) in prezenta insulino rezistentei;
- celulele sunt insulino rezistente, deci necesita mult mai multa insulina pentru aceleasi
efecte si asta reprezinta un stimul pt celulele Beta, pt a secreta noi cantitati de insulina,
mai mult decat e in mod obisnuit nevoie, fara a lasa pancreasului perioade de repaus
ca sa isi refaca potentialul secretor;
 intr-o prima etapa pacientii au hiperglicemie sau normoglicemie si
hiperinsulinism;
 la acesti pacienti glicemia poate fi o perioada mentinuta normala cu
pretul unei hipersecretii de insulina;
- in aceasta etapa insulino rezistenta determina un hiperinsulinism compensator, astfel
incat toleranta la glucoza se ment inca normala;
 - e bine ca pacientul sa fie surpins in aceasta faza pentru ca fenomenele pot fi stopate
din evolutie;

10. Evolutia in DZ de tip 2 si mecanismul FP

Etapele DZ 2
- dureaza mai mult decat la DZ 1;
- putem surprinde pacientii in diverse faze, de aceea e foarte importanta depistarea
precoce in faza de prediabet pt ca poate fi o stare reversibila; la un pacient diabetic
deja, depistarea inseamna prevenirea complicatiilor;

a. FAZA PRECOCE
- intr-o prima faza, pacientul e insulino rezistent, dar se mentine o normoglicemie cu
pretul hiperinsulinismului, adica o toleranta normala la glucoza (NGT – normal
glucose tolerance) in prezenta insulino rezistentei;
- celulele sunt insulino rezistente, deci necesita mult mai multa insulina pentru aceleasi
efecte si asta reprezinta un stimul pt celulele Beta, pt a secreta noi cantitati de insulina,
mai mult decat e in mod obisnuit nevoie, fara a lasa pancreasului perioade de repaus
ca sa isi refaca potentialul secretor;
 intr-o prima etapa pacientii au hiperglicemie sau normoglicemie si
hiperinsulinism;
 la acesti pacienti glicemia poate fi o perioada mentinuta normala cu
pretul unei hipersecretii de insulina;
- in aceasta etapa insulino rezistenta determina un hiperinsulinism compensator, astfel
incat toleranta la glucoza se ment inca normala;
- e bine ca pacientul sa fie surpins in aceasta faza pentru ca fenomenele pot fi stopate
din evolutie;

b. ULTERIOR
- ulterior, pacientul nu isi mai poate mentine glicemia postprandial, deci apare o IGT
(hiperglicemie postprandiala);
- la o glicemie bazala putem gasi insa o glicemie normala, deci 8h dupa ultima masa el
isi poate regla glucostatul;
- dar, daca il testam imediat dupa masa el poate avea hiperglicemie;
- daca ii facem TTGO gasim hiperglicemie posprandiala; de aceea cand la testele
statice avem valori neconcludente ale glicemiei, putem transa printr-un TTGO;

c. FAZA AVANSATA
- in fazele avansate, pancreasul e tot timpul stimulat sa secrete insulina si nu mai are
perioade de relaxare;
- el e aproape cvasipermanent stimulat si fortat sa secrete, iar in timp aceste celule care
nu mai au deloc repaus incep sa se epuizeze si sa isi piarda capacitatea secretorie;
 - pe masura ce incepe si hiposecretia de insulina, se adauga si hiperproductia hepatica
de glucoza ceea ce face ca pacientul sa nu mai aiba glicostatul normal nici macar la 8h
dupa ultima masa (apare insuficienta secretorie absoluta);
 apare DZ clinic manifest, inclusiv prin glicemia a jeun;
Deci:
4. Glicemia normala – Hiperinsulinism
5. Glicemie a jeun normala – Hiperglicemie postprandiala – Hiperinsulinism
6. Hiperglicemia a jeun – DZ clinic manifest

11. Mecanismele fiziopatologice de apariție a hiperglicemiei in DZ 2.

FIZIOPATOLOGIA DZ 2
(4) Rezistenta periferica la actiunea insulinei
(5) Secretie inadecvata de insulina
(6) Productie hepatica crescuta de glucoza

Principalele cauze de hiperglicemie in diabet:

- In momentul in care scade secretia de insulina, la nivel hepatic poate aparea
hiperproductia de glucoza, iar scaderea capatarii in tesutul muscular si adipos creste
si ea glicemia prin lipsa utilizarii periferice.

- La nivel adipocitar, exista lipoproteinlipaza care o enzima hormono-dependenta

(dependenta de insulina), si care in absenta insulinei, creste lipoliza si creste eliberarea
de AG din t adipos, acest exces fiind implicat in propagarea insulinorezistentei si in
modificarea functiei celulelor Beta-pancreatice.

Obezitatea e un FR important pt aparitia DZ, si conteaza in mod special nu cantitatea de t

adipos, ci si modul in care e dispus - obezitatea centrala = viscerala e ft activa dpdv
hormonal si favorizeaza insulino rezistenta;
- majoritatea obezilor care fac DZ au obezitate centrala (viscerala);
- obezitatea induce si un grad de insulino rezistenta, care se adauga insulino rezistenta
genetica si in aceasta situatie riscul aparitiei DZ creste ft mult;
- in plus, se mai adauga faptul ca celulele adipoase sunt ft active dpdv hormonal, mai ales
grasimea viscerala si s-a pus in evidenta secretia de leptina si de TNF-, care modifica
secretia de insulina si insulino-rez;
- leptina se elibereaza de la nivel adipocitar si ar avea in mod normal rolul de a inhiba foamea
si de a creste senzatia de satietate; cand un organism acumuleaza suficiente rezerve energetice
sub forma de lipide, sa se inhibe alimentatia astfel incat sa nu se mai formeze depozite noi pt
ca sunt suficiente cele pe care le are organismul;
- la obezi, receptorul pt leptina e defect si nu poate receptiona aceste mesaje de inhibare a
foamei si de crestere a satietatii in prezenta unei concentratii crescute de leptine;
- desi e mult tesut adipos, deci o secretie mare de leptine, e blocat R leptinei si din cauza asta
senzatia de satietate nu apare; dimpotriva, apare senzatia de foame (cerc vicios).

d. FAZA PRECOCE
- intr-o prima faza, pacientul e insulino rezistent, dar se mentine o normoglicemie cu
pretul hiperinsulinismului, adica o toleranta normala la glucoza (NGT – normal
glucose tolerance) in prezenta insulino rezistentei;
- celulele sunt insulino rezistente, deci necesita mult mai multa insulina pentru aceleasi
efecte si asta reprezinta un stimul pt celulele Beta, pt a secreta noi cantitati de insulina,
mai mult decat e in mod obisnuit nevoie, fara a lasa pancreasului perioade de repaus
ca sa isi refaca potentialul secretor;
 intr-o prima etapa pacientii au hiperglicemie sau normoglicemie si
hiperinsulinism;
 la acesti pacienti glicemia poate fi o perioada mentinuta normala cu
pretul unei hipersecretii de insulina;
- in aceasta etapa insulino rezistenta determina un hiperinsulinism compensator, astfel
incat toleranta la glucoza se ment inca normala;
- e bine ca pacientul sa fie surpins in aceasta faza pentru ca fenomenele pot fi stopate
din evolutie;

e. ULTERIOR
- ulterior, pacientul nu isi mai poate mentine glicemia postprandial, deci apare o IGT
(hiperglicemie postprandiala);
- la o glicemie bazala putem gasi insa o glicemie normala, deci 8h dupa ultima masa el
isi poate regla glucostatul;
- dar, daca il testam imediat dupa masa el poate avea hiperglicemie;
- daca ii facem TTGO gasim hiperglicemie posprandiala; de aceea cand la testele
statice avem valori neconcludente ale glicemiei, putem transa printr-un TTGO;

f. FAZA AVANSATA
- in fazele avansate, pancreasul e tot timpul stimulat sa secrete insulina si nu mai are
perioade de relaxare;
- el e aproape cvasipermanent stimulat si fortat sa secrete, iar in timp aceste celule care
nu mai au deloc repaus incep sa se epuizeze si sa isi piarda capacitatea secretorie;
- pe masura ce incepe si hiposecretia de insulina, se adauga si hiperproductia hepatica
de glucoza ceea ce face ca pacientul sa nu mai aiba glicostatul normal nici macar la 8h
dupa ultima masa (apare insuficienta secretorie absoluta);
 apare DZ clinic manifest, inclusiv prin glicemia a jeun;
Deci:
 7. Glicemia normala – Hiperinsulinism
8. Glicemie a jeun normala – Hiperglicemie postprandiala – Hiperinsulinism
9. Hiperglicemia a jeun – DZ clinic manifest

12. Cum se exacerbeaza cetogeneza in starvare?

In starvare poate sa apara cetogeneza dupa acelasi mecanism, dar nu la aceeasi intensitate;
- se activeaza beta oxidarea si activeaza sinteza de corpi cetonici, doar ca mecanismul
nu porneste de la modificarea raportului I/G, ci datorita deficitului de glucoza;
- al doilea combustibil energetic al organismului e grasmiea – deci scade insulinemia
pentru ca nu e stimulata secretia insulinei, intra in actiune h de contrareglare si se
strica raportul insulina/hormoni de contrareglare;
- gradul activarii sistemului CPT nu e la fel;
- greva foamei se monitorizeaza prin cetonemie (daca e crescut nivelul corpilor cetonici
– a tinut greva foamei);

13. Importanta testarii hemoglobinei glicate

Toate substantele in prezenta glucozei sufera  o reactie de combinare cu glucoza. Cu cat concentratia
glucozei e mai mare, cu atat procentul substantei care sufera reactia este mai mare. Rezulta ca
procentul substantei glicate pate indica nivelul glicemiei.
Dozand procentul de hemoglobina care a suferit procentul de glicare noi putem sa determinam o
valoare care indica media valorilor glicemiilor unui pacient pe o perioada de 90-120 zile. Cu cat
glicemia este mai mare, cu atata procentul de hemoglobina glicata este mai mare.

Intre nivelul hemoglobinie glicate si nivelul glicemiei exista niste echivalente.

"memoria diabetica din ultimele 3 luni"

S-a vazut ca exista 3 izoforme de hemoglobina glicata: HBA1a, A1b si A1c – impreuna, la un om
sanatos, procentul hemoglobinei glicate este de 8%. Primele 2 izoforme impreuna au 2%, izoforma 
A1c are 6%.
Noi prin hemoglobina glicata intelegem dozarea izoformei A1c.

La un individ sanatos procentul hemoglobinei glicate A1c ˂5,7%. 

Un procent intre 5,7-6,5% inseamna prediabet.
Un procent de hemoglobina glicata ≥cu 6,5% inseamna diabet zaharat.

Hemoglobina glicata incepe sa fie un test acceptat ca teste de screeening deoarece este foarte bine
standardizat, incepe sa fie mai disponibil desi este mai scump. Daca initial a fost folosit in
monitorizarea pacientilor deja diagnosticati, din 2011 ADA il foloseste ca test de diagnostic si
screening

Hb A1c (hemoglobina glicata)

 standardizat, inainte nu exista o concordanta intre valorile izoformei A1c la valori ft
apropriate de pragul normalitatii, ci doar la valori mari;
  disponibil;
 scump
- era util inainte de a fi test diagnostic, evaluarea pe termen lung a pacientilor
deja diagnosticati prin testele standardizate; pacientul diabetic controlat trebuie
sa aiba izoforma sub 7%, daca tratamentul este corect (daca nu e <7%,
tratamentul trebuie revizuit – dieta, medicatia);
- TEST DIAGNOSTIC (criteriile ADA 2011)
DZ: HbA1c ≥ 6,5% (diabet)
IGT: 5,7 % ≤ HbA1c < 6,5% (prediabet)

14. De ce nu apare cetoacidoza in coma hiperosmolara?

 De ce nu apare cetoacidoza in coma hipersomolara?
- desi poate sa creasca putin cetonemia, nu creste la nivelul din coma cetoacidotica, ci
creste la nivelul din starvare (2-4 mmol/L);
- explicatia e pe de o parte concentratia mica de substrat (mult mai mica decat pt coma
cetoacidotica), pe de alta parte si hormonii de contrareglare se sintetizeaza in
concentratii mai mici decat pt DKA;
- deci acel raport I/G care se modifica ft mult in DKA, in acest caz nu sufera aceleasi
modificari, deci toate fenomenele care se produc nu sunt la fel de intense, chiar daca
exista hiprglicemie chiar mai mare decat la DKA (aproape dubla);
- daca se masoara concentratia insulinemiei in vena porta - in general la pacientii cu DZ
2 gasim concentratii mai mari decat la pacientii cu DZ 1 => in aceste conditii se
previne activarea deplina a sistemului CPT (nici nu exista suficient substrat, dar nici
nu se declanseaza sistemul CPT care ar trebui sa transporte substratul deja deficitar
catre enzimele beta oxidarii);
- pe de alta parte se inregistreaza la acesti pacienti, pe langa rezistenta la insulina, si o
rezistenta la glucagon;
o de ce? glucagonul activeaza sistemul CPT prin scaderea disponibilzarii
continutului hepatic de malonil-CoA; in coma hiperosmolara, e activat un ciclu
numit ciclul cori prin care la nivel perfic glucoza circulanta se transforma in
lactat si revine in circuit spre ficat pt gluconegeneza; lactatul e un precursor de
malonil, deci nivelele hepatice de malonil nu scad, cum e in DKA, ci sunt
suficiente pt a preveni activarea sistemului CPT;
15. Care sunt complicatiile metabolice acute ale DZ?
COMPLICATIILE DIABETULUI ZAHARAT
 ACUTE
o coma cetoacidotica – la pacientii cu DZ 1;
o coma non-cetonica hiperosmolara – la pacientii cu DZ 2, dar si cei cu DZ 1;
o complicatie a DZ TRATAT: hipoglicemia (modificari ale constientei
pacientului)

 exista un deficit de insulina cu depletie volemica si cu alterarea

statusului mental;
 urgente medicale, au consecinte severe, pot duce la deces;
  CRONICE
o complicatii vasculare
 microvasculare – retinopatia, neuropatia, nefropatia diabetica;
 macrovasculare – CAD (boala coronariana), boala vasculara perfierica,
boli cerebrovasculare;
o complicatii non-vasculare
 gastropareza;
 TDS = tulburari de dinamica sexuala;
 modificari cutanate.

R: Pentru DZ1 > Cetoacidoza DZ (Cetoacidoza este o stare patologică periculoasă a organismului
uman, caracterizată prin scăderea rezervei alcaline din sânge, ca urmare a acumulării de cetone.
Cetoacidoza poate însoți o hiperglicemie diabetică, începând de la un anumit nivel ridicat de
glicemie. Ca simptom apare în aerul expirat un miros asemănător cu cel de mere putrede. Acest
simptom dispare de la sine când glicemia scade suficient, de exemplu, cu ajutorul insulinei.)

Pentru DZ 2: Statusul (coma) noncetonic hiperosmolar;

> Coma diabetica hiperosmolara noncetozica este obisnuit o complicatie a diabetului non-insulino-
dependent. Este un sindrom de deshidratare profunda, rezultat dintr-o diureza hiperglicemica
sustinuta in circumstante in care pacientul este incapabil sa bea suficienta apa pentru a tine pasul cu
pierderile urinare

16. TTGO – interpretare + indicatii

R: Test diagnostic (doar la gravide este test de screening) - urmareste metabolizarea glucozei in timp
real.

Pregatirea pentru TTGO presupune 3 aspecte: Dieta, efortul fizic, medicatie.

a) Dieta: cu 3 zile inainte este necesar un aport de minim 150 de hidrati de carbon/zi - este important
ca metabolizarea sa decurga normal.

b) Efortul fizic: este necesar sa fie cel obisnuit: nici sport in exces nici deficit de miscare.

c) Medicatie: exista medicatie ce ar putea influenta rezultatul TTGO (trebuie 'oprita' cu un timp
inainte daca nu ameninta viata pacientului) ex: salicilatii, diureticele, substantele psihotrope,
antidepresive, corticoizii etc.

Se va face a jeun + post alimentar de 8 ore + glicemia bazala.

Pacientul este 'incarcat' cu glucoza pulvis (+/- cateva picaturi de lamaie) dizolvata in 200 - 300 ml apa
(o cana).

!!Glucoza trebuie bauta in 5 minute. Se porneste cronometrul si fix la 2h se verifica glicemia. In acest
timp P nu va fuma, nu va face efort, va fi supravegheat. La o ora glicemia atinge maximul, adica
sageata hiperglicemica.

Interpretare la 1h: Daca depaseste 200 ml/dL - DZ, daca nu depaseste, asteptam 2h.

Interpretare la 2h: 140-200ml/dL -prediabet. Peste 200 ml/dL - DZ clinic manifest.

17. Diagnosticul diabetului zaharat.

Criteriile revizuite sunt stabilite prin consensul mai multor comitete de experti (National
Diabetes Data Group, WHO);

RPG = Random Plasma Glucose = glicemia aleatoare, intamplatoare

FPG = Fasting Plasma Glucose = glicemia bazala, á jeun
IFG = Impaired Fasting Glucose = glicemie bazala alterata
IGT = Impaired Glucose Tolerance = toleranta alterata (scazuta) la glucoza
HbA1C = Hemoglobina glicata – izoforma A1C
OGTT = Oral Glucose Tolerance Test = testul de toleranta la glucoza pe cale
orala (TTGO)

Criteriile ADA pentru diagnosticul DZ

Oricare dintre :

Simptomatologie clinica + RPG ( glicemie intamplatoare) ≥ 11,1 mmol/L (200

mg/dL)

sau

1* valoare a FPG ( glicemie bazala – a`jeun) ≥ 7, 0 mmol/L (126

mg/dL)

sau

2h-PG ≥ 11,1 mmol/L (200 mg/dL) in timpul TTGO

sau

HbA1c (Hb glicata) ≥ 6,5 % (2011)

In absenta HIPERGLICEMIEI uniechivoce sau a DECOMPENSARII METABOLICE

ACUTE (ex. coma diabetica), aceste criterii ar trebui confirmate prin repetarea testelor intr-un
alt moment (alta zi - cu revizuirea conditiilor de pregatire a pacientului si reluarea
protocolului)
Sursa: American Diabetes Association, 2000
PROBLEME
1) Daca un pacient diagnosticat cu DZ tip 2 prezinta o Hb glicata 8,2%,
interpretati analiza.

Daca ne uitam la valoarea HB glicate observam ca pacientul are diabet dezechilibrat. La pacientii
diagnosticati cu DZ si care urmeaza un tratament si au un control metabolic bun, valoarea Hb glicate
trebuie sa fie sub 7%. Valoarea fiind 8,2 trebuie sa revizuim tratamentul si diagnosticul.

(Posibila explicatie pentru valoarea marita a Hb glicata - in perioadele de stres a secretat mai mult
cortizol care este hiperglicemiant. )

2) Gravida risc mare spatamana 20 - ce teste se fac?

Fiind in saptamana 20 de sarcina, este in al 2-lea trimiestru de sarcina. Depasind primul trimestru, nu
ii mai putem face glicemia bazala sau intamplatoare pentru ca se schimba tabloul hormonal. Vom
face TTGO.

3) Valorile glicemiilor unui pacient din cursul unui test de toleranță la glucoza pe
cale orala (ttgo) sunt;:
-bazal=94mg/dL
+1h=193mg/dL
+2h=137mgdL
cum poate fi caracterizat statusul metabolismului intermediar glucidic al acestui pacient?
Justificati

Valoarea diagnostica o are glicemia dupa 2 ore. Valoarea este mai mica decat 140 mg/dL, deci
pacientul are toleranta normala la glucoza.

4) Se face TTGO unei gravide in sapt 25 dupa un post alimentar de 6 ore, valoarea
glicemiei la o ora a fost 132g/dl. Cum interpretezi valoarea? Care este
modalitatea corecta de a testa gravida?
Tinand cont ca au trecut doar 6 ore de post alimentar, inseamna ca nu s-a facut testul cu o singura
incarcare: 75 g de glucoza. S-a realizat testul in 2 timpi cu incarcare in prima faza cu 50 de g de
glucoza. Glicemia la o ora este mai mica de 140 mg/dL, deci nu are diabet gestational. Aceasta nu mai
necesita testare uletioara, doar daca vor aparea simptome ( poliurie, polidipsie, polifagie, glicozurie).

5) Un nene 48 ani cu HTA cu BMI 26 și ceva valori mărite la colesterol a făcut 2

glicemii bazale 92 și 122 și Hb glicata. Care sunt factorii de risc pentru DZ și
dacă putem pune un diagnostic de certitudine?
Factorii de risc pentru diabet zaharat: varsta mai mare de 45 de ani, HTA, BMI mai amre de 25
km/m2. Prima valoarea a glicemiei bazale este normala, iar a 2a reflecta o toleranta scazuta la
glucoza, fiind intre 100-122 mg/dL. De aceea nu putem face un diagnostic de certitudine si vom face
un TTGO pentru a pune diagnosticul.
 6) Problema cu o gravida de 35 de ani in saptamana a 20-a, i se face test de
screening, glicemia bazala 90 mg/dl, la 1h 165 mg/dl, la 2 h 150 mg/dl
Avand peste 30 de ani, gravina se incadreaza in clasa de risc crescut. Valorile testului de screening
sunt normale, dar fiind in aceasta clasa de riscc, vom repeta testul in sapt 24-28 de sarcina sau daca
apar simptome.

7) gravida în sapt 25 face un test TTGO cu o încărcare de 50 g de glucoza

administrata pulvis. Testul o sa fie 135 mg/dL. Ce inseamna asta și ce ii face
mai departe
Valoarea glicemiei este normala, aceasta fiind sub 140 mg/dL. Asta inseamna ca nu mai facem
incarcarea cu 100 g de glucoza. Vom repeta testul doar daca gravida va manifesta simptome.

8) Gravida saptamana 26, Gb bazala 96, 1h-175,2h -150 ce dg ii pui

Gravida are dg de diabet gestational deoarece valoarea glicemiei bazale este peste 92
mg/dL.

9) gravida vine in s14 cu cu glicemia bazala 134, ce atitudine iei (trebuia zis ca in
s14 nu are valoare glicemia bazala si ca trebuie sa o incadrezi prima data intr-o
categorie de risc si apoi vezi la fiecare ce ii faci)
10) Gravida 35 de ani in săptămâna 20, i se face test screening cu: glicemia bazala 90mg/dl, la
1h+2h+3h. Toate erau bune, in afara de ultima. Interpretarea rezultatelor și ce faci mai
departe?
11) Gravida - sapt 20- nediagnosticata in trecut cu DZ- 32 ani- antecedente H-C de DZ- care e
metoda de screening?
12) O gravida in sapt 14 face glicemia bazala si iese 131 mg/dL. Ce putem afirma despre
rezultat si ce ar trebui sa facem mai departe?
13) Gravida S25; TTGO 50g glucoza; glicemie dupa 1h=135 mg/dl
diagnostic ce se face bla bla nu mai stiu cum sunau intrebarile

14) O pacienta in saptamana 25 efectueaza un TTGO la 6h dupa ultimul pranz, si are o

glicemia 136 g/dl.
15) Problema de glucidic cu TTGO in 2 pasi
16) Barbat de 32 ani, glicemie bazala – 112mg/dL, acromegalie
17) Pacient 48 de ani. IMC 26, HT, i-au fost masurate 2 gliccemii bazale ( 92 si 122) plus
hemoglobina glicata 5.9 si lipograma ( Col tot 320, HDL 45, TG 220). Care sunt factorii de risc.
Ce sugereaza hemoglobina glicatasi glicemiile bazale? Ce diagnostic pui?
18) Glicemia bazala a unei gravide aflate in sapt 14 de sarcina este 131 mg.dL
Cum se interpreteaza aceasta valoare?
19) Care ar fi atitudinea corecta in cazul acestei gravide in ceea ce priveste investigarea si
monitorizarea statusului metabolic intermediar glucidic?

1. Unui pacient i se determina glicemia bazala si i se gasesc urmatoarele valori:

● la o prima determinare 132 mg/dl

● la repetare 120 mg/dl
● la o a 3-a determinare 90 mg/dl
- Cum interpretam aceste glicemii?

132 mg/dl – diabet clinic manifest

120mg/dl – glicemie bazala alterata cu semnificatie de prediabet

90 mg/dl –glicemie normala

Se poate pune un diagnostic de certitudine privind starea metabolismului intermediar glucidic al

acestui pacient? Care ar fi acest diagnostic? Se poate infirma cu certitudine un diagnostic?

Nu putem stabili un diagnostic de certitudine deorece valorile se afla in intervale extrem de diferite.
Nu putem nici confirma, nici infirma un diagnostic.

Care este atitudinea noastra fata de acest pacient pentru a stabili starea metabolismului intermediar
glucidic?

Facem un test de toleranta la glucoza pe cale orala. Un test dinamic, care este de certitudine pentru
diagnostic.

⮚ Valorile glicemiei dupa test sunt:

● ajeun 96mg/dl
● la 2 ore 160 mg/dl

Se inscrie in zona de prediabet, toleranta scazuta la glucoza.

TTGO este un test sensibil incat sa poata confirma/infirma diagnosticul.

Prima masura terapeutica care se adopta in diabet este schimbarea stilului de viata!

2. Daca un pacient are urmatoarele valori ale Hb glicate izoforma A1c cum se incadreaza?

La o determinare are 6,8%

Ulterior, peste cateva luni – 5,8%

Prima valoare semnifica diabet zaharat, a doua prediabet.

Cel mai probabil poate sa aiba DZ si sa fi fost intr o perioada in care dieta a influentat nivelul
glicemiei.

3. Un pacient deja cunoscut cu DZ si aflat in terapie vine pentru un control de rutina si i se gaseste
Hb glicata cu valoarea de 8,5%. Cum interpretam?

-Diabet dezechilibrat
Un pacient deja diagosticat cu DZ cu control metabolic bun treb sa aiba Hb glicata ˂7%.

Posibila explicatie pentru valoarea marita a Hb glicata - in perioadele de stres a secretat mai mult
cortizol care este hiperglicemiant.

4. Unei gravide in varsta de 35 ani aflata in S20 de sarcina i se face testul de screening pentru
diabet gestational cu 75 g de glucoza.

Este corect facut testul?

Pacienta are risc crescut – inseamna ca o putem investiga de cate ori ni se pare necesar. Testul este
facut corect.

Bazal – 90 mg/dl

la 1 h – 165mg/dl

la 2 h – 150mg/dl

Cum se interpreteaza testul?

La o singura valoare peste intervalul normal se pune diagnosticul de diabet gestational.

Nicio valoare nu depaseste pragul.

In aceasta situatie putem confirma ca nu are diabet gestational.

Pacienta trebuie retestata in S24-28.

Daca se infirma diagnosticul si in saptamana 24-28 - trebuie urmarita daca apar simptome (sete,
poliurie, polidipsie, glucozurie etc)

Daca pacienta avea risc mediu nu mai necesita monitorizare.

5. Glicemia bazala a unei gravide aflate in S15 de sarcina este de 135 mg/dl. Cum se interpreteaza
aceasta valoare?

A trecut de primul trimestru – valoarea nu se poate interpreta.

Primul lucru pe care il facem = incadrarea intr-o clasa de risc.

Daca are risc mediu o amanam pana in S24-28. Daca are risc mare ii facem testul (TTGO) imediat.

6. Un pacient are urmatoarele valori ale glicemiilor in cursul unui TTGO.

Bazal - 94 mg/dl

1h - 192 mg/dl
2h - 135mg/dl

Cum interpretam testul?

Este concludenta valoarea de la 2h care nu trebuie sa fie peste 140mg/dl.

Pacientul are toleranta normala la glucoza.

7. Unei paciente in varsta de 52 ani care la lipidograma ajeun are:

● colerestolul total 325 mg/dl

● HDL 32mg/dl
● trigliceridemie 270mg/dl
I se masoara glicemia in 2 ocazii gasindu-se:

● initial 95 mg/dl
● in alta ocazie 137mg/dl.

Cum se interpreteaza valorile glicemiilor bazale?

Prima valoare – normala

A 2-a – diabet zaharat

Nu putem nici sa confirmam, nici sa infirmam diagnosticul.

Putem face inca o glicemie bazala.

Pacienta are o dislipidemie tipica pentru diabet zaharat (cresterea trigliceridelor si scaderea HDL) si
varsta ca factor de risc.

Pentru a confirma statusul pacientei va trebui sa facem un TTGO.

Unei gravide i se efectueaza testul de toleranta la glucoza pe cale orala cu 50g glucoza la 5 ore dupa
ultimul pranz. La o ora se inregistreaza 130 mg/dL. Cum se interpreteaza rezultatul si care este
atitudinea corecta fata de pacienta?

R: Pacienta, se incadreaza in limite normale (sub 140 mg/dl, daca testul indica o valoare peste 140
mg/dL, se facea TTGO cu 100 mg glucoza, dar s-a renuntat de 2-3 ani la acest test in 2 trepte) asadar
nu necesita testare ulterioara pentru depistarea unui diabet gestational. (Se repeta in sapt 24-28
SAU in cazul in care apar simptome)

O pacienta in varsta de 40 de ani cu BMI = 28,5 kg, cu valori de TA care oscileaza intre 130-150/80-
85 mm/Hg, care a nascut un fat de 4500 g, se prezinta la un control medical periodic, ocazie cu care
se masoara si glicemia bazala = 107 mg/dl. Cum se interpreteaza aceasta valoare si care este
atitudinea corecta fata de pacienta?
 IMC/BMI Ce inseamna
sub 18,5 subponderal
intre 18,5 si 24,9 greutate normala
intre 25 si 29,9 supraponderal
intre 30 si 34,9 obezitate gradul I
intre 35 si 39,9 obezitate gradul II
peste 40 obezitate morbida
R: Pacienta, din datele descrise, se prezinta ca fiind supraponderala (indice de masa corporala normal
= 18,5 – 24.9), cu tensiune sistolica crescuta, cu un copil cu greutate peste cea normala (Greutatea
normala a unui copil la nastere este cuprinsa intre 2800g si 4000g / peste 4000g - fat macrosom)
ceea ce inseamna ca femeia insarcinata poate suferi de diabet zaharat nedepistat pana in momentul
conceptiei si astfel sa nu se fi tratat corespunzator. Binenteles, toleranta alterata la glucoza (VN à
jeun: 70 – 100 mg/dl). Se recomanda a se face un TTGO pentru a depista daca pacienta are sau nu,
diabet zaharat sau daca a avut DZ pe timpul sarcinii.

4. O pacienta in varsta de 35 de ani cu BMI = 24,5 cu antecedente heredocolaterale de HTA, care a

nascut un fat de 4300 g se prezinta la un control medical periodic, ocazie cu care se masoara
glicemia bazala = 98 mg/dl. Cum se interpreteaza aceasta valoare si care este atitudinea corecta
fata de pacienta?

R: Pacienta, in pofida faptului ca membrii familiei sale au avut antecedente de hipertensiune

arteriala, pacienta prezinta un indice de masa corporala care se incadreaza in limitele normale (18,5 –
24,9), fatul pe care l-a nascut este putin peste limita (peste 4000g – fat macrosom), insa glicemia à
jeun se incadreaza in valorile normale (70-100 mg/dL).

. Se face TTGO unei gravide la 6 ore dupa ultimul pranz. Valoare glicemiei la o ora este 138
mg/dL.
a) cum interpretati acest rezultat?
b) cum interpretati diagnosticul si ce se face mai departe?

41. Femeie gravida sapt 14, glicemia bazala 131mg/dL - cum interpretati rezultatul si
recomandari

42. Teste screening recomandate la o gravida de peste 30 de ani, cu antecedente, dar

nediagnosticata inca.
 43. Un pacient in varsta de 49 de ani cu bmi =26,hipertensiv , hdl colesterol=45,
trigliceridemia 220,colesterolemia 350(nu stiu sigur valoarea)cu teste de glicemie bazala
prima 94 si a doua 121 si hb glicata 5,9%:
Care sunt factori de risc?
Cum interpretati cele 2 glicemii bazale?
Se poate elabora un diagnostic cert pe baza acestor informatii?

44. O gravida de 35 ani, in sapt 22 a sarcinii, nediagnosticata cu DZ gestational, care in

urma cu 5 ani a nascut un fat de 4200g. Nu mai stiu exact enuntul, ideea era ce recomandari
avem ( se face ttgo sau nu,etc) .

45. femeie 42 ani cu fat macrosom si 2 val a glicemiei bazale 92 si 114, HBA1C=5.1%
BMI=23.5 si inca valori de la TG si HDL:
a) care sunt factorii de risc pentru dz 
b)interpretati valorile glicemiei bazale
c) interpretati valorile HBA1C
d) daca se poate da un diagnostic de certitudine.

46. O femeie la 42 ani a nascut un copil de 4200 g si are gb 1-96mg/dl si gb 2- 112mg/dl.

Hb A1c=5,2% .Col-T=.....si restul analizelor nu le mai stiu...
a) care sunt factorii de risc
b) interpretati rezultatele gb
c) interpretati Hb a1c
d) care e diagnosticul de certitudine.

47. Gravida in saptamana 26 – a efectuat un screening (imi aduc aminte ca FPG = 96, restul
erau ok). Diagnostic si justificare.
PROBLEME FACUTE DE PASCU LA LP

1. 52 de ani tens arteriala 130-180 se prezinta la un consult ,cu aceasta ocazie si

investigatii de lab si se gaseste o valoare a glicemiei bazale de 115 mg/dl Cum se
interpreteaza aceasta valoare?Care e atitudinea in fata unui astfel de pacient?
Hotarator pt un pac valoarea glicemiei: Interpretare glicemie bazala-are o glicemie bazala
modificaata sau alterata In contextul clinic:Poate sa aiba si diabet?Da,poate prezinta niste
factori de risc :varsta >45 de ani si hipertensiunea .In acestte conditii atitudinea corecta este sa
ii spunem ca are prediabet ,ii spunem ca are niste factori de risc,il intrebam si despre alti
factori. Ar fi corect sa ii repetam glicemia bazala, atentie la cele 8 ore de post alimentar.Daca
iese iar o valoare care ne indica prediabet->prediabet Pt a fi f siguri test de toleranta la
glucoza pe cale orala Hemoglobina glicata-pt ca ea o sa ne indice daca in ultimele 3 luni a
avut valori mari sau e o valoare intamplatoare acum. Daca si hb glicata ne arata o valoare
ridicata e clar diagnosticul.

2.Un pac in varsta de 30 de ani cu index de masa corporala 28 de kg pe metru patrat cu

o colesterolemie de 260 mg/dl are o glicemie bazala de 112mg/dl.La TTGO glicemia a
jeun este 90mg/dl si glicemia la 2 ore de la administrarea glucozei este 160 mg/dl.Cum
interpretam? R:Glicemia bazala e modificata fact de risc:indicele corporal,glicemia. La 2 ore
ne indica un prediabet,are toleranta scazuta la glucoza. Putem infirma cu certitudine prezenta
diabetului zaharat?Nu.Are prediabet,a iesit la ttgo toleranta scazuta la glucoza dupa 2 ore.

3.O pac in varsta de 28 de ani este in primul trimestru de sarcina.E cazul sa facem
screening pt diabetul gestational in cazul acestei paciente? Ne gandim la varsta si
trimestru,o mai intrebam si alti fact de risc:obezitate,alte sarcini,glucozurie.Chiar si prezenta
unui singur factor o face sa intre in categ cu risc crescut. In cazul in care are risc crescut o
investigam oricand In primul trimestru de sarcina la gravide facem fie glicemia bazala fie
glicemia intamplatoare.Daca ies bine de ex glicemie bazala 90mg/dl.Va trebui pe parcursul
sarcinii sa o mai investigam?Da,in saptamana 21-28 Daaca nu e in primul trimestru ii facem
TTGO. Daca in primul trimestru s-a infirmat o mai investigam inca o data in S21-28 sa vedem
daca are sau nu diabet gestational. Daca gravida avea risc mediu in primul trimestru?O
investigam in S24-S28 cu un TTGO.In aceasta sapt gravide cu risc mare care in primul sem
au iesit normal si pe cele cu risc mediu. Intrebari examen:Ce inseamna insulinodependenta?
Care e mecanismul comei cetoacidotice sau de ce nu apare cetoza la pac cu diabet de tip 2?
Care sunt factorii de risc pt factorii diabetului de tip 2 de recunoscut pe un caz anume Unui
pacient i se efectueaza glicemia bazala si valoarea de 80mg/dl.Hb glicata pt componenta
A1C=6% iar la Ttgo glicemia bazala este 115 mg/dl iar la 2 ore de la administrarea glucozei
205mg/dl.Cum interpretam fiecare valoare? Glicemia bazala e normala,probabil ca avea
factori de risc de aia i s-a facut hb glicata. Hb glicata-6%->diabet La ttgo ne intereseaza
valoarea de la 2ore care ne indica diabet zaharat. Cel mai concludent test e TTGO.
Probleme ciurea
1.Se recolteaza 2 glicemii bazale in 2 momente diferite, prima data se determina o val de 95mg/dl,
si a doua oara o valoare de 135mg/dl.
Exista suficiente argumente pt sustinerea unui diagnostic de certitudine? Daca da, care e acel
diagnostic?
Sunt necesare investigatii suplimentare?
Glicemia bazala nu e test diagnostic, nu se poate sustine cu certitudine diagn de diabet zaharat. Vor
trebuie investigatii suplimentare, test de tolerata la glucoza pe cale orala pt certitudine.

2.Unui barbat in varsta de 32 de ani diagn cu acromegalie ( hiper secretie de sth) i se determina
glicemia bazala cu ocazia unui control de rutina si se deceleaza o valoare de 88mg/dl.
Care este dign de certitudine care poate fi sustinut in cazul acestui pacient? Toleranta normala
Sunt necesare teste suplimentare?
In acromegalie (hipersecretie sht – hormon de crestere) hormonul somatotrop este hiperglicemiant
 risc de diabet.

Glicemia bazala este normala. Diagn: toleranta normala la glicemie. Dar, cel mai prudent este
executarea unui ttog datorita riscului de diabet.

3.O pacienta in varta de 65 de ani, hipertensiva, obeza, fumatoare, prezinta urmatoarele valori ale
unor constante biologice:
- chol total 300mg/dl
- LDL 180
- Trigliceride serice 360 mg/dl
- Hemoglobina glicata 7,8%

a. Exista suficiente argumente pt sustinerea unui diagn de certitudine. Daca da, care e acel
diagn?
b. Sunt necesare teste suplimentre? Daca da, care ?

Hemoglobina glicata peste 6,5 %  diabet zaharat.

Trigliceride mari  risc de diabet zaharat. Dislipidemia din dz se caract prin hipertrigliceridemie.

4. Unui barbat in varsta de 68 de ani i se efectueaza ttgo si se gasesc urm valori:

- Gglicemia bazala 124mg/dl
- Glicemia la o ora 270mg/dl
- Glicemia la 2 ore 138mg/dl
Exista suficiente argumente pt sustinereau unui diagn de certiudine. Daca da, care?
sunt necesare teste suplimentare, daca da care?
Toleranta normala la glucoza. Glicemia la 2 ore este sub 140mg/dl .

Nu e nevoie de alte investigatii suplimentare.

I. Unui pacient i se determina glicemia bazala si i se gasesc:

a. Prima determinare – 132 mg/dl
b. La repetarea testului – 120 mg/dl
 c. La o alta repetare – 90 mg/dl
1. Cum interpretam aceste glicemii?
2. Se poate pune un dg de certitudine privind starea metabolismului glucidic si care este
acesta?
3. Se poate infirma cu certitudine un diagnostic privind starea met glucidic?
4. Care este atitudinea noastra pt a stabili starea metabolismului pacientului?
Rezolvare:
1.
a. DZ clinic manifest conform ghidului, dar in absenta unei situatii echivoce, trebuie
reptat examenul.
b. Glicemie alterata / toleranta scazuta la glucoza (prediabet)
c. Glicemie normala.
2. Din toate aceste situatii rezulta ca nu putem stabili un diagnostic de certitudine, si nu
putem nici infirma cu certitudine alte diagnostice cu privire la starea metabolismului
glucidic. (+3)
4. Facem un test dinamic, deoarece glicemia bazala este un test de screen-ing. Cel mai
recomandat este TTGO. Putem folosi si testul hemoglobinei glicate, dar trebuie sa avem
in vedere ca exista anumite limitari: daca avem de-a face cu un DZ cu debut recent (2
luni) atunci testul va avea un rezultat fals negativ. Totusi, nu este gresit, cu conditia sa il
rechemam pe pacient pentru investigatii.
* Continuare exercitiu:
In urma TTGO, obtinem valorile:
a. A jeun – 95 mg/dl
b. 2 ore – 160 mg/dl
In urma testului, valoarea la 2 ore indica toleranta scazuta la glucoza (prediabet). Putem
confirma cu certitudine dg de tolernata scazuta si putem infirma tolernata normala si
diabetul.
Ca si masuri terapeutice:
In primul rand: schimbarea stilului de viata (Regim igieno-dietetic) – restrictie hidrati de
carbon, anumite lipide, effort fizic, etc.

II. Pacient cu hemoglobina glicata are urmatoarele valori:

a. La 1 determinare: A1c – 6,8 %
b. Peste cateva luni: A1c – 5,8 %
Ce semnifica?
 a. Diabet
b. Prediabet
Ca si valoare de referinta, ne orientam folosind valoarea cea mai mare. Pacientul
poate avea DZ si la a doua determinare sa fi fost o perioada in care dieta a
influentat glicemia.
III. Un pacient deja diagnosticat cu DZ are: A1c = 8,2 %. Ce semnifica?
A1c – 8,2 % -> DZ dezechilibrat. Hb glicata ar trebui sa fie < 7% intr-un tratament bun.
Pacientul trebuie trimis la un nutritionist pentru a ajusta dieta/tratament.
Cauze:Posibil chiar si un stres (chiar si emotional – ia-ma Doamne..) -> crestere de
cortizol -> hiperglicemiant.

IV. Unei gravide cu varsta de 35 ani, in saptamana 20 sarcina I se face un test screening
pt DZG cu 75 mg glucoza.

1. Este corect?
R: IN PRIMUL RAND o incadram in clasa de risc. Datorita varstei -> RISC CRESCUT
-> deci trebuie examinata cat mai repede. Cu alte cuvinte este corect ca testul sa I
se faca cat mai repede posibil.

2. La rezultate:
a. Bazal: 90 mg/dl
b. 1 ora: 165 mg/dl
c. 2 ore: 150 mg/dl
Cum interpretam?
Daca o singura valoare depaseste pragul -> se poate confirma DZG.
Toate valorile testului sunt normale.
3. Putem confirma/infirma prezenta DZG?
Da, putem infirma dg de DZG in urma testului.
4. Ce facem mai departe?
Trebuie retestata in S 24 – S28. Chiar daca se infirma din nou, trebuie urmarita in
cazul aparitiei simptomelor: glucozurie, oligurie, etc deoarece prezinta risc
crescut!.
*Daca era incadrata in risc mediu, dupa testare in S24-28, nu erau necesare alte investigatii.

V. Glicemia bazala a unei gravide in S15 este 135 mg/dl.

Cum se interpreteaza?
A trecut de primul trimestru (S12) -> glicemia bazala nu mai are valoare clinica.
 Primul lucru va fi incadrarea intr-o clasa de risc. La risc crescut, ii vom face un TTGO
pe loc / cand permite starea pacientei.

VI. Un pacient are urmatoarele valori in cursul TTGO:

Bazal: 95 mg/dl
1 ora: 19 mg/dl
2 ore: 135 mg/dl

Cum interpretam? Justificati.

Valoarea concludenta este cea la 2 ore -> tikeranta normala la glucoza (<140 mg/dl)
Nu confunda TTGO cu TTGO la gravide.

VII. Unei paciente in varsta de 52 ani, la lichidograma de gasesc:

Chol: 325 mg/dl
HDL: 32 mg/dl
TG: 270 mg/dl

I se masoara glicemia de 2 ori:

1. 95 mg/dl (initial)
2. 135 mg/dl ( remasurare in alta zi)
a. Cum se interpreteaza glicemia bazala:
1 – in limite normale
2 – DZ
Nu ne permit confirmare/infirmare diagnostic.

b. Cum continuam?
 Ca si recomandare, ar fi recomandata de verificat daca testul a fost efectuat in
conditii optime ( desi se pleaca de la premisa ca testele sunt efectuate bine)
Din lichidograma, pacienta ( sau pacientul) prezinta factori de risc pentru aparitia DZ,
de aceea, la o prima vedere, e mai plauzibila valoarea pentru DZ.
Chiar si asa, pentru a confirma/infirma statusul pacientei, va trebui sa efectuat un
test dinamic – TTGO.