DIGESTIV

MANIFESTARILE AFECTIUNILOR GASTRO-INTESTINALE

1. DISPEPSIA
Definitie:
-anorexie greturi, varsaturi
-pirozis, regurgitatii
-eructatii, meteorism, balonare, flatulenta
ANOREXIA – lipsa apetitului, in prezenta stimulilor fiziologici ai senzatia de foame
Etiologie:
Cauze digestive: ulcerul peptic, gastrita acuta, litiaza biliara, colon iritabil, pancreatita cronica,
hepatita, metastaze hepatice
Cauze extradigestive: insuficienta renala(uremia), medicamente, sarcina, alcool, cauze psihogene
(anxietate, depresie)

2. VARSATURA (EMEZA)
Def: eliminare fortata a continutului gastric-duodenal prin cavitatea bucala
Rol:
-protector
-previne extinderea bolii
-elimina agentii nocivi din tractul gastrointestinal

ETIOPATOGENIE:
Activarea directa a centrului vomei (din formatiunea reticulara bulbara- zona dorsala in
vecinatatea nucleului solitar) via:
1. Aferente vagale de la nivelul tractului gastrointestinal, stimulate de:
-prezenta substantelor iritante in lumenul gastro-duodenal
-leziuni ale mucoasei in gastroenteritele acute (alcool, infectii)
-distensia anormala a stomacului (stenoza pilorica)
-inflamatia asociata altor afectiuni abdominale acute (apendicita, colecistita, peritonita,
pancreatita, ocluzie intestinala)
-torsiunea/traumatismul unor viscere (ovar, testicul, rinichi)
2. Stimularea patologica a aparatului vestibular
-raul de miscare
-sindromul Meniere
3. Stimularea cortexului cerebral indusa de hipertensiune intracranian/iritatii
-hemoragii cerebrale, tumori, meningite
-migrene
4.Radioterapia antitumorala
5. Durerea severa (ex. IMA)
6. Alte cauze: sarcina, cauze psihogena
VARSATURI IN JET, NEPRECEDATE DE GREATA

FAZELE REFLEXULUI DE VOMA:

-inspir profund cu glota inchisa (blocarea respiratiei)
-scaderea presiunii intratoracale – dilatarea esofagului
-contractia musculara abdominala- gradient de presiune abdomen-torace

Generarea unei unde antiperistaltice la nivelul duodenului si atrului gastric propulsia chimului
catre esofag
Stimularea parasimpatica cu :
-relaxarea sfincterului esofagian inferior (SEI)
-hipersalivatie, hTA, brahicardie, vertij

Initial, prin relaxarea musculaturii abdominale – caderea continutului esofagian inapoi n stomac

Contractia eficienta a musculaturii abdominale si a diafragmului- fortarea sfincterului esofagian

superior (SES) expulzia continutului alimentar prin cavitatea bucala
NEUROTRANSMITATORII/RECEPTORII = dopamina, serotonina/receptorii opioizi
-Antagonistii dopaminei (clorpromazina)
-abolesc varsaturile prin stimularea zonei trigger chemoreceptoare

-Antagonistii serotoninei (ganisetron, ondasetron)

-abolesc varsaturile din cursul radio-chimioterapiei

COMPLICATIILE VARSATURILOR
ACUTE:
-aspiratia continutului gastric in caile respiratorii
-sindromul Mallory-Weiss
-ruptura esofagiana
-afectarea dentitiei prin efectu coroziv al acidului clorhidric

CRONICE:
-scaderea aportului alimentar -malnutritie+scadere ponderala
-pierderea sucurilor digestive- deshidratare si dezechilibrare electrolitice/acidobazice

Deshidratarea: hipovolemie responsabila de :

- Activarea RAA – hiper ALDO secundar-hipokaliemie
- Eliberarea ADH -retentie hidrica -hiponatremie dilutionala

Pierderea HCl prin varsaturi – HCO3 plasmatic:

-alcaloza metabolica
-eliminarea renala de Na HCO3 – agravarea hiponatremiei

DISFAGIA (tulburari de deglutitie)

Clasificare etiologica:
1. Disfagia orofaringiana
Cauze:
-afectiuni neuromusculare ale faringelui /SES
-leziuni inflamatorii/ tumorale ale cavitatii bucale
-paralizia limbii
Manifestari: dificultati in initierea deglutitiei

2. Disfagia esofagiana
Cauze:
-ingustarea organica
-alterarea mobilitatii
Manifestari: deficit de presiune a bolului alimentar + adinofagie

Clasificare Patogenica:
1. Disfagie mecanica (obstructiv) se manifesta pt solide
Cauze: reducerea diametrului tubului muscular faringo-esofagan de natura organica prin :
-corpi straini
-ingustare intrinseca (inflamatii, stricturi, tumori, inel Schaltz)
-compresiune extrinseca (masa mediastinala, fibroza, diverticuli)

2. Disfagie motorie (neuromusculara) se manifesta pt lichide in special

Cauze:
-reducerea sau incoordonarea contractiilor peristaltice
-alterarea relaxarii sfincterului esofagian din :
-deficitul de initiere a refluxului deglutitiei (afectarea centrului deglutitiei din trunchiul
cerebral – AVC, intoxicatii, come)
- afectiuni neuromusculare faringo=esofagiene: -afectarea musculaturii striate(miopatii,
miastenia gravis, poliomelita)
- afectarea musculaturii netede (sclerodermie,
DZ, acalazie)
CONSTIPATIA
Def: ca simptom, poate avea semnificatii diferite de la un individ la altul in fucntie de criteriul
considerat a fi normal: scaun in cantitate prea mica, de consistenta prea mare, prea rar, defecatie
dificila sau senzatie de evacuare incompleta

Etiopatogenie: particularitati individuale, dereglari functionale, ostructie mecanica si/sau

consumul unor medicamente
1. Dieta saraca in fibre cu reziduu scazut, deoarece motilitatea intestinala depinde de
volumul continutului intestinal
2. Stilul de viata sedentar
3. Afectiuni reflexe si/sau psihogene:
- fisura anala care este dureroasa si creste in mod reflex tonusul sfincterului anal
- ileus paralitic care poate fi cauzat reflex de interventii chirurgicale abdominale, traumatisme,
peritonita
Sindromul planseului pelvic spastic = anism, care consta in contractie si nu relaxarea cum ar fi
fiziologic a musculaturii puborectale in timpul defecatiei (reflex paradoxal care poate aparea la
femeile abuzate in copilarie si la pacientii cu Parkinson)

1. Tulburari neurogene ale intestinului gros:

-Boala Hircchsprung (absenta congenitala a celulelor ganglionare din vecinatatea orificiului anal
care determina spasmul persistent al segmentului afectat prin incapacitatea de relaxare receptiva
precum si absenta reflexelor inhibitorii ecto-anale)
-Boala Chagas (agentul patogen Trypanosoma cruzi, denerveaza ganglionii intestinali)
-boli nervoase sistemice: b Parkinson, polineuropatia diabetica, nevrita virala, tabes dorsalis,
scleroza multipla
-leziuni nervoase sau ale maduvei spinale care intrerupe reflexele intestinale

2. Cauze miogene: distrofii musculare, sclerodermia, dermatomiozita, lupusul eritematos

diseminat
3. Hipotiroidismul
4. Sindromul de colon iritabil
5. Obstructie intestinala de natura mecanica: corpi straini, paraziti (ascarizi), calculi biliari,
tumori intestinale, diverticuli, stricturi, aderente, herniere, volvulus, sarcina, etc
6. Medicatie: utilizarea excesiva a antiacidelor pe baza de clorura de calciu sau hidroxid de
aluminiu, opiaceele (codeina)
DIAREEA
Def. Eliminarea cu frecventa crescuta a unui volum mare de materii fecale (continut lichid >200
ml/zi)
Absorbtia apei si electrolitilor
a. La nivelul intestinului subtire
Calea paracelulara- trecerea apei + electroliti la nivelul jonctiunii dintre cel. Mucoasei
intestinale
Calea transcelulara = traversarea a 2 membrane:
*Membrana apicala – in perie- cu 3 transportori:
- Transportul anionic de schim Cl-HCO3
-rapid
- secretie neta de HCO3
-diaree cronica datorat acidoza metabolica
-Transport cationic de schimb Na-H
-Transport cuplat Na-glucoza
*Membrana latero-bazala cu 1 pompa ionica:
-pompa de sodiu -atp-aza Na-K dependenta
b. La nivelul INTESTINULUI GROS
-Lipseste transportorul de schimb cationic Na H
- Este prezent transportorul de schimb anionic Cl-HCO3

Se realizeaza absorbtia activa de Na nneinfluentata de glucoza

Functionarea pompei Na K din membrana latero-bazala:
-aparitia unui gradient electrochimic cu lumenul negativ fata de i.s
-scaderea absorbtiei de K (concentratie crescuta de K in fecale)
-diaree cronica datorat hipopotasemiei
Apa difuzeaza pasiv de-a lungul gradientilor osmolari malabsorbtia de apa si electroliti
determina diareea secretori
CLASIFICARE PATOGENICA:
-diareea secretorie
-diareea osmotica
-diareea prin tulburari de peristaltism

DIAREEA SECRETORIE
Mecanisme:
-inhibitia absorbtiei active +/-
-stimularea secretiei intestinale de apa si Na in lumen datorita AMP in celulele epiteliului
intestinal

Efectele +/- AMP:

-inhibitia transportului cationic Na-K, scaderea absorbtiei de Na
-stimularea trasportului anionic Cl-HCO3
-nu sunt afectate:
-transportul cuplat Na-Glucoza (administrarea orala de ser fiziologic glucozat permite
corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice)
- pompa de Na din membrana latero-bazala
Cauze:
-agenti care activeaza adenilciclaza (AMP)
-toxina holerica, enterotoxina malmonela
- toxina termolabila a E.coli, PG
-agenti ce actioneaza prin alte mecanisme (Ca++, GMP)
-toxina termostabila a E/coli
-caalcitonina, serotonina

DIAREEA OSMOTICA
Mecanisme: acumularea substantelor greu absorbabile, osmoactive in lumen = retentie crescuta
de apa
Cauze:
-ingestie de antiacide cu Mg sau laxative
-scaderea absorbtiei uor compusi alimentari osmoactivi (glucoza, galactoza, lactoza)
-maldigestia alimentelor ingerate
*diareea inceteaza dupa sistarea aportului

FIZIOPATOLOGIA AFECTIUNILOR ESOFAGULUI

1.ACALAZIA
Def: afectiune motorie a musculaturii netede esofagiene caracterizata prin dilatarea
progresiva a corpului esofagian
Patogenie:
-cresterea patologica a tonusului SEI + deficit de relxare in cursul deglutitiei
-reducerea.lipsa peristaltismului normal al corpului esofagian prin inervatia defectuoasa a
musculaturii netede
-degenerescenta fibroasa a plexului mienteric Auebach
-degenerescenta walleriana a fibrelor vagale
-afectarea nucleului dorsal al vagului

Manifestari:
-disfagie lichide/solide
-regurgitatii nocturne
-durere retrosternala

Complicatii:
-dilatare progresiva a esofagului cu agravarea simptomelor
-malnutritie cu pierdere ponderala
-eroziuni si ulceratii ale mucoasei esofagiene
-episoade de aspiratie nocturna cu risc de infectii pulmonare
-oczional, ruptura esofagiana cu deces
REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN
Def: refluarea recurenta a continutului gastric la nivelul esofagului inferior cu pirozis
postprandial

Patogenie:
1. Alterarea primara a functiei SEI prin:
-scaderea tonusului bazal al SEI (opusul acalaziei)
-episoade repetate de relaxare tranzitorie

2. Alterarea secundara a functiei SEI (tonusului)in:

-cresterea presiunii intraabdominale (obezitate, sarcina)
-medicamente (anticolinergice, teofilia, blocantele calcice, nitrati)
-factori alimentari (ciocolata, cafea, alcool)
-sclerodermia
-hernia hiatala (mare)
MANIFESTARI:
*PIROZISUL:
-debut la 30-60 de minute postprandial
-agravare nocturna si in clinostatism
-atenuarea tranzitorie cu antlacide/ingestie lichide
-necorelat cu severitatea leziunilor mucoasei
*durere retrosternala/epigastrica

Complicatii:
Esofagita de reflux: inflamatia/hiperemia moderata a mucoasei-ulceratii hemoragice- structuri
fibroase benigne
Laringita de reflux – raguseala cronica + ture iritativa
Sindromul Barett: - metaplazia epiteliului scuamos normal al esofgului inferior -epiteliu
columnar- secundar inflamatiei cronice
-este o stare precanceroasa- risc de adenocarcinom

HERNNIA HIATALA
Def: protruzia portiunii superioare a stomacului, prin diafragm in torace
Clasificarea etiopatologica:
Hernia hiatala prin alunecare: alunecarea stomacului prin hiatinul esofagian in conditii:
-esofagului scurt congenital
-traumatismelor abdominale
-slabirea diafragmului la jonctiunea esofago-gastrica
Complicatia majora: esofagita de reflux

Hernia hiatala paraesofagiana : hernierea marii curburi gastrice printr-o deschidere secundara
a diafragmului, dispusa lateral de esofag
Complicatiile sunt: gastrita + ulcer si strangularea herniei

GASTRITELE
1. GASTRITELE ACUTE (erozive)
-inflamatii benigne ale mucoasei gastrice cu regenerarea completa manifestata prin
hiperemie/edem -eroziuni hemoragice vizibile la endoscopie

Etiologie:
-iritanti chimici: cofeina, alcool, AINS sau biologici
-ischemie acuta/stress (infectii severe, politraumatisme, soc, arsuri, interventii chirurgicale)-
vasoconstrictie + hipoxia mucoasei gastrice
-post-radioterapie

Complicatii:
-hemoragie severa
-ulcer acut cu perforatie
2. GASTRITE CRONICE
-infiltrat inflamator cronic limfo-plasmocitar difuz, atrofia mucoasei gastrice fara leziuni vizibile
la endoscopie
a. Gastrita cronica atrofica, autoimuna (tip A)
-mai rara, localizata la nivelul corpului si fundului gastric
-patogenie autoimuna dovedita de:
-infiltrat parietal ci limfo-plasmocite
- prezenta Ac anticelule parietale gastrice + Ac anti factor intrinsec (FI) cu :
*scaderea aborbtiei vit. B12 si determinarea de anemie pernicioasa
*scaderea HCl pana la aclorhidie cu :
- hiperplazia celulelor G hipergastrinemie
- hiperplazia celulelor enterocromatofine -risc de tumora carcinoida
- metaplazia mucoasei gastrice – carcinom gastric
*asocieri cu alte boli autoimune
b. Gastrita cronica activa, infectioasa Tip B
-cea mai frecventa
-localizata la nivelul antrului
-patogenie infectioasa: colonizata cu H.pylori

H.pylori:
-stimuleaza secretia de gastrina si histamina = hipersecretia clorhidropeptica
-secreta ureaza = elibereaza amoniacul din uree (alcalinizare antrala + ef. toxic), metaplazie
epiteliala + risc de adenocarcinom
-elibereaza fosfolipaza si toxine -ulceratii ale mucoasei

ULCERUL DUODENAL
Def: afectiune cronica, recurenta ce apare ca ulceratie bine delimitata la nivelul bulbului
duodenal care penetreza toate cele 3 straturi (mucoasa, submucoasa, musculara)
Patogenie:
-hipersecretia clorhidro-peptica (rol major!!!)
-supraincarcarea cu acid a bulbului dudenal
-infectia cronica cu Helicobacter Pylori
-factori asociati

A. HIPERSECRETIA CLORHIDRO-PEPTICA e determinata de:

*Cresterea masei celulelor parietale
-primara: determinata genetic
-secundara prin hipergastrinemie (gastrina are un efect toxic pe celulele parietale)
*Hipergastrinemie – mai ales postprandiala- prin alterarea ,ecanismului feed-back negativ de
inhibitie a secretiei de gastrina de catre aciditatea gastrica (colonizarea cy Hpylori determina
alcalinizarea zonei antrale)
-cresterea nr de celule G la nivelul mucoasei antrale
-cresterea depozitelor de gastrina la nivelul celulelor G
-hipersensibilitatea celulelor G fata de stimulii fiziologici (proteine)
*Hipertonia vagala creste secretia acida
-direct – stimularea receptorilor muscarinici M3
-indirect – stimularea celulelor G gastrina

B. SUPRAINCARCAREA CU ACID A DUODENULUI

-cresterea vitezei de evacuare a chimului gastric – depasirea capacitatii de tamponare a aciditatii
chimului gastric de catre sucurile duodenale si pancreatic

C. INFECTIA CRONICA CU HELICOBACTER PULORI

-85-100% din pacienti cu UD
-responsabila cu recurenta episoadelor dureroase -eradicarea infectiei e obligatorie pentru
vindecare
-H.p este o bacterie spirala ce colonizeaza mucoasa antrala si determina:
 *hipersecretia clorhidro-peptica prin stimularea secretiei de castrina si histamina –
supraincarcarea cu acid a duodenului/ duodenita ce faciliteaza nidarea H.Pylori cu persistenta
UD
*scaderea mecanismelor locale de aparare prin secretia de :
-ureaza (eliberarea de NH3 din ureea cu efect toxic si ulceratii)
-Fosfolopaza si toxine (degradarea mucinei + ulceratii)

D. FACTORI ASOCIATI
1. Factori genetici – incidenta crescuta a UD la :
-rudele de gr. I ale bolnavilor UD
- subiecti cu gr sancvina 0

2. Fumatul – responsabil de raspuns scazut la tratament + cresterea mortalitatii

-accelerarea evacuarii chimului acid in duoden
-inhibitia secretiei pancreatice de bicarbonat

3. Afectiuni asociate:
-BPCO : hipercapnia- hipersecretia clorhidro-peptice
-ciroza hepatica – staza in circulatia porta- hipoxia + alterarea troficitatii mucoasei + hipercapnie
locala
-sindromul Zollinger- Ellison: hipergastrinemia – hipersecretia clorhidro-peptica
-pancreatita cronica : secretia exocrina bogata in HCO#, tamponarea chimica

4. Factori psihologici: stress, anxietate cronica

ULCERUL GASTRIC PG 16