FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV I

I. MANIFEST RILE AFEC IUNILOR GASTRO-INTESTINALE

I.1. DISPEPSIA

Defini ie:
anorexie, gre uri, v rs turi
pirozis, regurgita ii
eructa ii, meteorism abdominal, balonare, flatulen

ANOREXIA
lipsa apetitului, în prezen a stimulilor fiziologici ai senza iei de foame

Etiologie:
Cauze digestive: ulcerul peptic, gastrita acut , litiaza biliar , colonul iritabil,
pancreatita cronic , hepatite, metastaze hepatice

Cauze extradigestive: insuficien a renal (uremia), medicamente, sarcina, alcoolul,

cauze psihogene (anxietate, depresie)

RS TURA (EMEZA)

Definitie:
- eliminarea for at a con inutului gastric/duodenal prin cavitatea bucal

Rol: protector
• previne extinderea bolii
• elimina agen ii nocivi din tractul gastrointestinal

Etiopatogenie:

I. Activarea direct a centrului vomei (din forma iunea reticulat bulbar – zona dorsala in
vecinatatea nucleului solitar) via:

1. Aferen e vagale de la nivelul tractului gastrointestinal, stimulate de:

prezen a substan elor iritative în lumenul gastro-duodenal
leziuni ale mucoasei în gastroenteritele acute (alcool, infec ii)
distensia anormal a stomacului (stenoza piloric )
inflama ia asociat altor afec iuni abdominale acute (apendicit , colecistit ,
peritonit , pancreatit , ocluzia intestinal )
torsiunea/traumatismul unor viscere (ovar, testicul, rinichi)

2. Stimularea patologic a aparatului vestibular

1
 ul de mi care
sindromul Mèniere

3. Stimularea cortexului cerebral indusa de hipertensiunea (HT) intracranian / iritatii

hemoragii cerebrale, tumori, meningite
migren

4. Radioterapia antitumoral

5. Durerea sever (ex, IMA)

6. Alte cauze: sarcin , cauze psihogene

rs turi în jet, neprecedate de grea

II. Activarea zonei trigger chemoreceptoare (aria postrema din plan eul ventriculului IV
al trunchiului cerebral) via:

1. Aferen e viscerale

2. Medicamente
Agoni ti dopaminergici (ex, apomorfina)
Opiacee, citostatice, toxicitate digitalic

3. Toxine circulante
Exogene: nicotina, enterotoxina stafilococic
Endogene: uremia, cetoacidoza diabetic

4. St ri patologice asociate cu hipoxie

rs turi precedate de senza ia de grea

Fazele reflexului de vom :

Inspir profund cu glota inchisa (blocarea respiratiei)
Sc derea presiunii intratoracice dilatarea esofagului
Contrac ia musculaturii abdominale gradient de presiune abdomen-torace
Generarea unei unde antiperistaltice la nivelul duodenului i antrului gastric
propulsia chimului c tre esofag
Stimulare parasimpatica cu:
• relaxarea sfincterului esofagian inferior (SEI)
• hipersalivatie, hTA, bradicardie, vertij

Ini ial, prin relaxarea musculaturii abdominale c derea con inutul esofagian înapoi în
stomac

2
 Contrac ia eficient a musculaturii abdominale i a diafragmului for area sfincterului
esofagian superior (SES) expulzia con inutului alimentar prin cavitatea bucal

Neurotransmitatorii/receptorii = dopamina, serotonina / receptorii opioizi

Antagoni tii dopaminei (clorpromazina)

Abolesc varsaturile prin stimularea zonei trigger chemoreceptoare

Antagoni tii serotoninei (ganisetron, ondansetron)

Abolesc varsaturile din cursul radio/chimioterapiei

Complica iile v rs turilor:

I. ACUTE
Aspira ia con inutului gastric în c ile respiratorii
Sindromul Mallory-Weiss
Ruptura esofagian

II. CRONICE
Sc derea aportului alimentar malnutri ie + sc dere ponderal
Pierderea sucurilor digestive deshidratare i dezechilibre electrolitice/acidobazice

Deshidratarea hipovolemie responsabil de:

activarea RAA hiperALDO secundar hipokaliemie
eliberarea ADH reten ie hidric hiponatremie dilu ional

Pierderea HCl prin v rs turi [HCO3-] plasmatic:

alcaloz metabolic
eliminarea renal de Na HCO3 - agravarea hiponatremiei

I.2. DISFAGIA (tulbur rile degluti iei)

Clasificare etiologic :

1. Disfagie orofaringian
Cauze:
afec iuni neuromusculare ale faringelui/SES
leziuni inflamatorii/tumorale ale cavit ii bucale
paralizia limbii
Manifest ri: dificult i în ini ierea degluti iei

2. Disfagie esofagian
Cauze:
îngustare organic
alterarea motilit ii

3
 Manifest ri: deficit de progresiune a bolului alimentar + odinofagie

Clasificare patogenic :

1. Disfagie mecanic (obstructiv ) se manifesta pt. solide

Cauze: reducerea diametrului tubului muscular faringo-esofagian de natur organic prin:

• corpi str ini
• îngustare intrinsec (inflama ii, stricturi, tumori, inel Schatzi)
• compresiune extrinsec (mas mediastinal , fibroz , diverticuli)

2. Disfagie motorie (neuromuscular ) se manifesta pt. lichide in special

Cauze:
reducerea sau incoordonarea contrac iilor peristaltice
alterarea relax rii sfincterului esofagian din:
• deficitul de ini iere a refluxului degluti iei:
- afectarea c. deglutitiei din tr. cerebral (AVC, intoxicatii, come)
- hiposalivatie
• afec iuni neuromusculare faringo-esofagiene:
- afectarea musculaturii striate (miopatii, miastenia gravis, poliomielita)
- afectarea musculaturii netede (sclerodermie, DZ, acalazie)

I.3. CONSTIPA IA
Defini ie: constipa ia, ca simptom, poate avea semnifica ii diferite de la un individ la altul, în
func ie de criteriul considerat a fi „normal”: scaun în cantitate prea mic , de consisten prea
mare, prea rar, defeca ie dificil sau senza ie de evacuare incomplet .

Etiopatogenie (particularitati individuale, dereglari functionale, obstruc ie mecanic i/sau

consumul unor medicamente):
1. Diet s rac în fibre cu reziduu sc zut, deoarece motilitatea intestinal depinde de
volumul con inutului intestinal.
2. Stilul de via sedentar.
3. Tulbur ri neurogene ale intestinului gros:
- boala Hirschsprung (absen a congenital a celulelor ganglionare din vecin tatea
orificiului anal care determin spasmul persistent al segmentului afectat prin
incapacitatea de relaxare receptiv , precum i absen a reflexelor inhibitorii recto-anale);
- boala Chagas (agentul patogen, Trypanosoma cruzi, denerveaz ganglionii intestinali)
- boli nervoase sistemice: b. Parkinson, polineuropatia diabetic , nevrita viral , tabes
dorsalis, sleroz multipl ;
- leziuni nervoase sau ale m duvei spin rii care întrerup reflexele intestinale.
4. Cauze miogene: distrofiile musculare, sclerodermia, dermatomiozita, lupusul eritematos
diseminat.
5. Afec iuni reflexe i/sau psihogene:

4
 - fisura anal care este dureroas i cre te în mod reflex tonusul sfincterului anal;
- ileus paralitic care poate fi cauzat reflex de interven iile chirurgicale abdominale,
traumatisme, peritonit ;
- sindromul plan eului pelvin spastic = anism, care const în contrac ia i nu relaxarea
cum ar fi fiziologic a musculaturii puborectale în timpul defeca iei (reflex paradoxal care
poate ap rea la femeile abuzate în copil rie i la pacien ii cu b. Parkinson).
6. Hipotiroidismul.
7. Sindromul de colon iritabil.
8. Obstruc ie intestinal de natur mecanic : corpi str ini, parazi i (ascarizi), calculi biliari,
tumori intestinale, diverticuli, stricturi, aderen e, herniere, volvulus, sarcin , etc.
9. Medica ie: utilizarea excesiv a antiacidelor pe baz de clorur de calciu sau hidroxid de
aluminiu, opiaceele (în special codeina)

I.4. DIAREEA
Defini ie: eliminarea cu frecven crescut a unui volum mare de materii fecale (con inut
lichidian >200 ml/zi)

Absorb ia apei i electroli ilor

a) La nivelul INTESTINULUI SUB IRE

- Calea paracelular = trecerea apei + electr. la nivelul jonc iunilor dintre cel. mucoasei
intestinale
- Calea transcelular = traversarea a 2 membrane:
o membrana apical (“în perie”) cu 3 transportori:
Transportorul anionic de schimb Cl--HCO3 –
rapid secre ie net de HCO3 diareea cronic dt. acidoz
metabolic
Transportorul cationic de schimb Na+-H+
Transportorul cuplat Na+- glucoz
o membrana latero-bazal cu 1 pomp ionic :
Pompa de sodiu - ATP-aza Na+-K+ dependent

b) La nivelul INTESTINULUI GROS

- Lipse te transportorul de schimb cationic Na+- H+
- Este prezent transportorul de schimb anionic Cl-- HCO3-
- Se realizeaz absorb ia activ a Na+ neinfluen at de glucoz
- Func ionarea pompei Na+- K+ din membrana latero-bazal apari ia unui gradient
electrochimic cu lumenul negativ fa de i.s. sc derea absorb iei de K+ (concentra ie
crescut de K+ în fecale) diareea cronic dt. hipopotasemie
- Apa difuzeaz pasiv de-a lungul gradien ilor osmolari

Malabsorb ia de ap i electroli i determin diareea secretorie

Clasificare patogenic :
•Diareea secretorie

5
 • Diareea osmotic
• Diareea prin tulbur ri de peristaltism

1. DIAREEA SECRETORIE

Mecanisme:
Inhibi ia absorb iei active ±
Stimularea secre iei intestinale de ap i Na+ în lumen
datorit AMPc în celulele epiteliului intestinal

Efectele AMPc:
Inhibi ia transportorului cationic Na+-H+ sc derea absorb iei de Na+
Stimularea transportorului anionic Cl-- HCO3 -
Nu sunt afectate:
• Transportorul cuplat Na+- Glu (administrarea oral de ser fiziologic
glucozat permite corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice)
• Pompa de Na+ din membrana latero-bazal

Cauze:
Agen i care activeaz adenilciclaza ( AMPc):
• toxina holeric , enterotoxina salmonelei
• toxina termolabil a E. Coli, PG
Agen i ce ac ioneaz prin alte mecanisme ( [Ca++], GMPc):
• toxina termostabil a E.coli
• calcitonina, serotonina

2. DIAREEA OSMOTIC

Mecanisme:
Acumularea substan elor greu absorbabile, osmoactive în lumen reten ie crescut
de ap

Cauze:
Ingestia de antiacide cu Mg2+ sau laxative
Sc derea absorb iei unor compu i alimentari osmoactivi (glucoz , galactoz , lactoz )
Maldigestia alimentelor ingerate

diareea înceteaz dup sistarea aportului

3. DIAREE PRIN ALTERAREA PERISTALTISMULUI

Mecanisme:
Inhibi ia peristaltismului cu staz intestinal proliferare bacterian
Accelerarea peristaltismului cu sc derea timpului de contact alimente-mucoas
supraînc rcarea cu lichide a colonului

6
 Golirea prematur a colonului datorit :
• Con inut anormal (diareea infec ioas , acizi gra i hidroxila i)
• Iritabilitate intrinsec (“colonul iritabil”)

Cauze:
Vagotomie
Neuropatia diabetic
Sdr. carcinoid ( serotonin )
Sdr. dumping postgastrectomie

II. FIZIOPATOLOGIA AFEC IUNILOR ESOFAGULUI

II.1. ACALAZIA

Defini ie:
afec iune motorie a musculaturii netede esofagiene caracterizat prin dilatarea
progresiv a corpului esofagian

Patogenie:
cre terea patologic a tonusului SEI + deficit de relaxare in cursul degluti iei
reducerea/lipsa peristaltismului normal al corpului esofagian, prin inerva ia
defectuoas a musculaturii netede
degenerescenta fibroasa a plexului mienteric Auerbach,
degenerescenta walleriana a fibrelor vagale,
afectarea nucleului dorsal al vagului

Manifest ri:
disfagie lichide/solide
regurgita ii nocturne
durere retrosternal

Complica ii:
dilatare progresiv a esofagului agravarea simptomelor malnutritie cu
ponderal
eroziuni i ulcera ii ale mucoasei esofagiene
episoade de aspira ie nocturn risc de infec ii pulmonare
ocazional, ruptur esofagian deces

II.2. REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN

Defini ie:
refluarea recurent a con inutului gastric la nivelul esofagului inferior, cu pirozis
postprandial

7
 Patogenie:

1. Alterarea primar a func iei SEI prin:

sc derea tonusului bazal al SEI (! opusul acalaziei)

episoade repetate de relaxare tranzitorie

2. Alterarea secundar a func iei SEI ( tonusului) în:

cre terea presiunii intraabdominale (obezitate, sarcin )

medicamente (anticolinergice, teofilina, blocantele calcice, nitra i)
factori alimentari (ciocolat , cafea, alcool)
sclerodermia
hernia hiatal (mare)

Manifest ri:

Pirozisul
• debut la 30-60 minute postprandial
• agravare nocturn i în clinostatism
• atenuare tranzitorie cu antiacide/ingestia lichide
• necorelat cu severitatea leziunilor mucoasei

Durere retrosternal / epigastric

Complica ii:

1. Esofagita de reflux
inflama ia/hiperemia moderat a mucoasei ulcera ii hemoragice stricturi
fibroase benigne

2. Laringita de reflux
gu eal cronic + tuse iritativ

3. Sindromul Barett
metaplazia epiteliului scuamos normal al esofagului inferior epiteliu columnar,
secundar inflama iei cronice
este o stare precanceroas risc de adenocarcinom

II.3. HERNIA HIATAL

Defini ie:
protruzia por iunii superioare a stomacului, prin diafragm în torace

8
 Clasificare etiopatogenic :

1. Hernia hiatal prin alunecare

Alunecarea stomacului prin hiatusul esofagian în condi iile:
esofagului scurt congenital
traumatismelor abdominale
sl birea diafragmului la jonc iunea esofago-gastric

complicatia majora: esofagit de reflux

2. Hernia hiatal paraesofagian

Hernierea marii curburi gastrice printr-o deschidere secundar a diafragmului, dispus
lateral de esofag.

complicatiile sunt: gastrit + ulcer si strangularea herniei

III. FIZIOPATOLOGIA AFEC IUNILOR GASTRO-DUODENALE

III.1. GASTRITELE
I. GASTRITE ACUTE (erozive)
inflama ii benigne ale mucoasei gastrice cu regenerare complet , manifestat prin
hiperemie/edem eroziuni hemoragice vizibile la endoscopie

Etiologie:
iritan i chimici (cofein , alcool, AINS) sau biologici
ischemie acut /stress (infec ii severe, politraumatisme, oc, arsuri, interven ii
chirurgicale) vasoconstrictie + hipoxia mucoasei gastrice
post-radioterapie

Complica ii:
hemoragie sever
ulcer acut cu perfora ie

II. GASTRITE CRONICE

infiltrat inflamator cronic limfo-plasmocitar difuz atrofia mucoasei gastrice f
leziuni vizibile la endoscopie

1. Gastrita cronic atrofic , autoimun (tip A)

mai rar , localizat la nivelul corpului i fundului gastric
patogenie autoimun dovedita de:
• infiltrat parietal cu limfo-plasmocite
• prezenta Ac anticelule parietale gastrice + Ac anti factor intrinsec (FI) cu:

9
 FI absorb ia vitaminei B12 anemie pernicioas
HCl aclorhidrie cu:
hiperplazia celulelor G hipergastrinemie
hiperplazia celulelor enterocromatofine risc de tumor carcinoid
metaplazia mucoasei gastrice carcinom gastric
• asociere cu alte boli autoimune

2. Gastrita cronic activ , infectioas (tip B)

cea mai frecvent
localizat la nivelul antrului
patogenie infec ioas : colonizarea cu H. pylori

H. pylori:
- stimuleaza secr. de gastrina si histamina hipersecretia clorhidropeptica
- secreta ureaza elibereaz amoniacul din uree (alcalinizare antrala + ef. toxic)
metaplazie epit. + risc de adenocarcinom
- elibereaza fosfolipaza si toxine ulceratii ale mucoasei

III.2. ULCERUL DUODENAL

Defini ie:
afec iune cronic , recurent ce apare ca ulcera ie bine delimitat la nivelul bulbului
duodenal care penetreaz toate cele 3 straturi (mucoas , submucoas , muscular )

Patogenie:
• Hipersecre ia clorhidro-peptic (Rol major !!!)
• Supraînc rcarea cu acid a bulbului duodenal
• Infec ia cronic cu Helicobacter Pylori
• Factori asocia i

A. HIPERSECRE IA CLORHIDRO-PEPTIC este determinata de:

1. Cre terea masei celulelor parietale
Primar (determinat genetic)
Secundar prin hipergastrinemie (gastrina are efect trofic pe celulele parietale)
2. Hipergastrinemie (mai ales postprandial ) prin alterarea mecanismului feed-back
negativ de inhibi ie a secre iei de gastrin de c tre aciditatea gastric (colonizarea
cu H. pylori detemina alcalinizarea zonei antrale)
Cre terea num rului de celule G la nivelul mucoasei antrale
Cre terea depozitelor de gastrin la nivelul celulelor G
Hipersensibilitatea celulelor G fa de stimulii fiziologici (proteine)
3. Hipertonia vagal cre te secre ia acid
direct (stimularea receptorilor muscarinici M3)
indirect (stimularea celulelor G gastrin )

10
 B. SUPRAÎNC RCAREA cu ACID a DUODENULUI
cre terea vitezei de evacuare a chimului gastric dep irea capacit ii de
tamponare a aciditatii chimului gastric de catre sucurile duodenal si pancreatic

C. INFEC IA CRONIC cu HELICOBACTER PYLORI

85-100% din pacien ii cu UD
responsabil de recuren a episoadelor dureroase eradicarea infec iei e
obligatorie pentru vindecare !
H.p este o bacterie spiralat , ce colonizeaz mucoasa antral i determin :
• Hipersecre ie clorhidro-peptic prin stimularea secre iei de GASTRIN i
HISTAMIN supraînc rcare cu acid a duodenului + metaplazia
duodenului/duodenit ce faciliteaz nidarea H. Pylori persisten a UD
• Sc derea mecanismelor locale de ap rare prin secre ia de:
o Ureaz eliberarea de NH3 din ureea efect toxic ulcera ii
o Fosfolipaz i toxine degradarea mucinei + ulcera ii

D. FACTORI ASOCIA I
1. Factori genetici - inciden a UD la:
rudele de grad I ale bolnavilor cu UD
subiectii cu grup sanguin 0I
2. Fumatul - responsabil de r spuns la tratament + mortalit ii
accelerarea evacu rii chimului acid în duoden
inhibi ia secre iei pancreatice de bicarbonat
3. Afec iuni asociate:
BPCO: hipercapnia hipersecre ie clorhidro-peptic
Ciroza hepatic : staza în circula ia port hipoxie + alterarea troficit ii
mucoasei + hipercapnie locala
Sindromul Zollinger-Ellison: hipergastrinemia hipersecre ie clorhidro-
peptic
Pancreatita cronic : secre ia exocrin bogat în HCO3 - tamponarea
chimic
4. Factori psihologici: stress, anxietate cronic

III.3. ULCERUL GASTRIC

Defini ie:
afec iune cronic , recurent ce apare ca ulcera ie bine delimitat , localizat pe mica
curbur gastric i care penetreaz toate cele 3 straturi (mucoas , submucoas ,
muscular )

Patogenie:
Rolul major: SC DEREA REZISTEN EI MUCOASEI GASTRICE fa de agresiunea
clorhidro-peptic !

Factorii de protec ie ai mucoasei gastrice:

11
1. Jonc iunile strânse dintre celulele epiteliale gastrice (“bariera mucoasei gastrice”)

Rol: împiedicarea retrodifuziunii H+

Patologic: lezate de substan e liposolubile

2. Secre ia de mucus + bicarbonat

Rol:
• insolubil în ap (polimer de 4 subunit i glicoproteice)
pelicul de gel elastic i aderent
re ine ionii de HCO3 - pH=6-7 la suprafa a epiteliului gastric (protectie
impotriva actiunii corozive a acidului clorhidric)
protec ie împotriva ac iunii proteolitice a pepsinei
• solubil în ap :
se amestec cu con inutul gastric
rol lubrifiant

Patologic:
• mucusul este alterat de:
infec ia cu H. pylori
AINS sinteza de PG

3. Prostaglandinele

Rol:
• cresc secre ia de mucus i HCO3 -
• vasodilatatia – rol trofic asupra epiteliului gastric (citoprotector)

Sc derea rezisten ei mucoasei gastrice este determinat de:

1. Alterarea stratului protector de mucus prin:

reducerea secre iei de mucus protector în gastritele cronice
depolimerizarea subunit ilor de glicoproteine datorit infec iei cu H. Pylori

2. Lezarea/ruperea barierei mucoasei gastric:

a. Refluxul duodeno-gastric de bil /suc pancreatic

Cauz : disfunc ia sfincterului piloric - primar (defect genetic)

- secundar (hipergastrinemie)
Efecte:
1. Bila contine substante care pot leza mucoasa gastrica
o s ruri biliare cu efect tensioactiv
o lizolecitin cu efect citotoxic

12
 b. Consumul crescut de AINS

Inhibi ia ciclooxigenazei (COX)

• sinteza de PG cu efect trofic i citoprotector + secre ia de HCO3-
• efect antiagregant plachetar risc de hemoragii
Aspirin netamponata – difuzeaza rapid intracelular inducand lezarea celulelor
epiteliale prin efectul acidifiant citoplasmatic

c. Infec ia cu Helicobacter pylori

70-90% din pacien ii cu UG i gastrit cronic activ tip B
Efecte:
Colonizarea celulelor secretoare de mucus secre ia de mucus +
degradarea mucusului
Leziuni directe ale mucoasei prin enzime i toxine: speciile CagA pozitive
(Citotoxina asociata genei A) sunt cele cu rol patogenic in ulcerul peptic si
cancerul gastric

Lezarea integritatii barierei mucoasei gastrice permite retrodifuziunea ionilor de H+ din

lumen in peretele gastric, cu 4 consecin e:

o Cre terea secre iei clorhidro-peptice prin:

stimularea direct a celulelor principale pepsina
stimularea indirect (vagala, histamina) a celulelor parietale
o Cre terea permeabilit ii capilarelor mucoasei gastrice prin:
efectul direct al H+
efectul indirect al Histaminei: vasodilatatie, hiperpermeabilizare + edeme
o Cre terea tonusului musculaturii mucoasei gastrice prin:
stimulare vagal :
staz + congestie venoas
tendin a la hemoragii
o Aciditatea gastric este normal /sc zut prin:
retrodifuziunea H+ din lumen interstitiu.
trecerea din interstitiu lumen a proteinelor i NaHCO3

Complica iile ulcerului peptic:

1. HEMORAGIA - UD posterior erodarea a. pancreatico-duodenale

Acut
• Hemoragie digestiva superioara: hematemez + melen
• oc hipovolemic
Cronic : hemoragii oculte anemie feripriv

2. PERFORA IA - UD anterior
Peritonit

3. STENOZA PILORIC - UD > UG

13
 edem i spasm piloric (puseul acut)
cicatrice retractil (vindecare cu fibroz )
Consecintele stenozei pilorice:
Contrac ii gastrice puternice durere epigastric
Distensie + reten ie gastric senza ie de plenitudine
Unde antiperistaltice v rs turi abundente, incoercibile deshidratare +
alcaloz metabolic
Anorexie cu ponderal

4. MALIGNIZAREA - 1% din UG

III.4. ULCERUL DE STRESS

Defini ie:
form particular de ulcer ischemic ulcera ii multiple gastroduodenale

Etiologie:
Politraumatisme
Arsuri
Postinterven ii chirurgicale majore
St ri septice
oc cu hTA
Insuficien e de organ

Patogenie:

Rolul major: intensa stimulare simpato-adrenergic ischemia mucoasei gastrice

Leziuni produse de s rurile biliare pe fondul incompeten ei sfincterului piloric +
peristaltismului

Form particular = ULCERUL CUSHING

Cauze:
traumatisme craniene
interven ii neurochirurgicale

Patogenie:
stimularea centrala a nucleilor vagali cu inducerea hipersecre iei clorhidro-peptice

III.5. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

Defini ie:
tumor secretant de gastrin (gastrinom) cu localizare pancreatic sau gastro-
duodenal ulcera ii gastro-duodenale multiple

14
 Patogenie:
HIPERGASTRINEMIA hipersecre ie clorhidro-peptic

Diagnostic pozitiv:
Clinic: durerea de tip ulceros + diaree cu steatoree (inactivarea enzimelor intestinale în
condi iile sc derii pH-ului intestinal)
Paraclinic: hiperaciditate + nivelului seric de gastrin

III.6. GASTROPAREZA

Defini ie:
întârzierea golirii con inutului gastric în absen a unei obstruc ii organice

Etiologie:
diabet zaharat cu neuropatie (tip I, vechime > 10 ani)
postgastrectomie
vagotomie

Patogenie:
Alterarea motilit ii gastrice cu:
obstruc ia par ial /total , prin contrac ia piloric excesiv
golire rapid excesiv , prin deschiderea complet a sfincterului piloric
Mecanisme:
disfunc iei SNV
alterarea contracturii musculare netede gastrice
alterarea controlului hormonilor intestinali asupra plexului mienteric (sistem nervos
enteric intrinsec)

Manifest ri:
Distensie gastric cu balonare grea + v rs turi scadere ponderal
Staz cu proliferare bacterian intestinal diaree + malabsorb ie de lipide
Sindrom “dumping” determinat de p trunderea rapid în intestin a unui bol alimentar
hiperton hipovolemie + hTA astenie, vertij, grea , diaree

Tratament:
Agen i prokinetici: metoclopramid, donperidon, cisaprid
Eritromicin (actiune similara hormonilor intestinali)
Antagoni ti de serotonin
Piloroplastie

15