CURS

GASTROENTEROLOGIE
Conf Dr Vasile Drug
 Programa analitică
15 cursuri de 2 ore si 60 ore stagiu (5 sapt/4zile)- 4 ore stagiu L-J

1.Curs introductiv. Abordarea pacientului cu simptome digestive,

Particularităţile investigaţiilor paraclinice în gastroenterologie
2.Patologia esofagului, Boala de reflux GE, Tulburări motorii esofagiene,
Cancerul esofagian
3. Patologia stomacului şi duodenului, Sindrom dispeptic. Gastritele,
Ulcerul gastric şi duodenal, Cancerul gastric, Stomacul operat
4. Patologia si explorarea intestinului subţire Sindromul diareic,
Sindrom de malabsorbtie, Boala celiacă, Tumori benigne şi maligne
5. Bolile inflamatorii intestinale

6. Patologia recto-colonică, Sindromul de intestin iritabil, Diverticuloza, Boala

hemoroidala, Tulburari motorii

7.Tumorile benigne şi maligne ale colonului

 Programa analitică
8.Patologia pancreasului, Pancreatita acuta, Pancreatita cronica, Cancerul pancreatic
9. Abordarea bolnavului hepatic. Sindroamele hepatice.
10 Hepatitele cronice virale
11 . Hepatitele cronice, alcoolice, autoimune, genetic-metabolice, medicamentoase,
Steatohepatita nonalcoolica
12. Ciroza hepatică
13. Tumorile benigne şi maligne hepatice
14. Hemoragia digestivă superioară şi inferioară
15. Patologia veziculei biliare
 Resurse bibliografice
 Clasice

 New-wawe
 www.gastrohep.com
 www.coursera.org
 http://www.elearning.ueg.eu/explore.html?ssp[fq]=contentSet%3A1557
 Esophageal Motility Disorders:
 http://emedicine.medscape.com/article/174783-overview
 GERD http://emedicine.medscape.com/article/176595-overview
 Esophageal cancer
 http://emedicine.medscape.com/article/277930-overview
 Youtube
ECOENDOSCOPIE
PH-ul Esofagian, Impedanța,
Bilitec, Manometrie
ABORDAREA PACIENTULUI
CU SIMPTOME DIGESTIVE
Sequence of a normal swallow
Cutaway view of anatomy of tubular esophagus
Normal histology of the esophagus
 CONSIDERAŢII BIOLOGICE
Suprafaţa mucoasă a tractului gastrointestinal:
 alcătuită dintr-o populaţie dinamică de celule
epiteliale înalt specializate în absorbţia şi
secreţia transmembranară;
 facilitează funcţiile esenţiale ale tractului
digestiv de digestie şi preluare a substanţelor
nutritive;
 cu rol în menţinerea barierei între gazdă şi
agenţii patogeni, mutageni din lumen;
 realizat prin: - integritatea mucoasei
- populaţia de celule imune locale
 Afecţiunile tractului gastrointestinal:
- activitatea secretorie şi de absorbţie a mucoasei
datorită lezării fizice a tunicii mucoasei (în procese
patologice focale sau localizate)→ pierderi sânge,
lichide, invazie patogeni;
- tulburări nutriţionale legate de digestia sau
absorbţia inadecvată (afecţiuni difuze, pe arii
întinse).
 Reglarea motilităţii intestinale
 propulsii coordonate a alimentelor
 complex factori nervoşi, umorali, local şi
sistemic →reglare motilitate
 dereglarea motilităţii frecventă →simptome
funcţionale (15%): distensie abdominală,
dureri abdominale, greaţă
 simptomele se datorează:
→direct- leziuni obstructive
→indirect- substanţe eliberate
 Afecţiunile esofagiene →se caracterizează prin
relaţia cu deglutiţia
 Afecţiunile gastrice → simptome legate de secreţia
acidă
 Afecţiunile intestinului subţire şi gros →alterarea
motilităţii şi peristaltismului
 Tractul digestiv afectat secundar:
- boli sistemice
- afecţiuni vasculare, inflamatorii, infecţioase
- neoplazii
- tulburări metabolice, endocrine, medicamente
→ modifică peristaltica
 CONSIDERAŢII CLINICE
 Anamneza: - minuţioasă
- durere şi tulburări de tranzit
 Durerea abdominală: - debut brusc
- cronică
 DISPEPSIA
- disconfort prost definit, etaj abdominal superior;
- greaţă, balonare, distensie;
- schimbarea caracterului durerii;
- determină sediu, caracter, relaţia cu alimentaţia.
 SIMPTOME DIGESTIVE
 La nivel esofagian: Disfagie,Pirozis, Regurgitație
 Greață si vărsături
 Durere abdominală
 Hemoragie digestivă
 Diaree și constipație
 DISFAGIA
 Dificultate în înghițirea alimentelor (senzație
care împiedică trecerea alimentelor în pasajul
dintre gură în stomac)
 Odinofagie - Orofaringiană
 Disfagie esofagiană
 DISFAGIA
 Orofaringiana - (odinofagie – deglutiție dureroasă)
 Afectare Neuromusculară (Accident vascular cerebral, Boala
Parkinson, Wilson, Tumori cerebrale, Polimiozită, Amiloidoză,
Lupus eritematos sistemic)
 Leziuni mecanice locale: inflamații (faringită), tumori, diverticul
Zenker

 Disfagia esofagiană
 Tulburări de motilitate (acalazie, sclerodermie, spasm difuz,
nutcracher esophagus)
 Leziuni mecanice intrinseci (strictură benignă, carcinom, corpi
străini, diverticul esofagian, Inel Schatzki )
 Leziuni mecanice extrinseci (anomalii mediastinale - cancer
pulmonar, adenopatii, pericardită, stenoză mitrală , osteoartrită
cervicală)
 DISFAGIA
 Debut (acut, cronic);
 Totală sau parțială;
 Paradoxală (acalazie).
 2. Arsuri (Pirozis)
(simptomul principal în refluxul
gastroesofagian)
 DEFINIREA TERMENILOR
 GREAȚĂ
 VĂRSĂTURI

 REGURGITAȚIE

 ERUCTAȚIE

 RUMINATION

 imprecise terms
for the patient
 GREAȚA & VĂRSĂTURILE
-DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
 Simptome digestive: gastropareză, ocluzie intestinală
/subocluzie, boala celiacă, ulcer peptic, cancer
gastroesofagian, hepatită cronică, cancer pancreatic, pseudo-
obstrucție, reflux gastroesofagian, acalazie.

 Simptome neurologice: creșterea presiunii

intracraniene, migrene

 Simptome psihiatrice: depresie,

psihoză, anorexie
 GREAȚA & VĂRSĂTURILE
-DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
 Simptome metabolice: cetoacidoză diabetică, insuficiență renală

 Simptome endocrine: hipotiroidism, hiperparatiroidism, hipercalcemie,

Boala Addison

 Insuficiență cardiacă

 Cauze oculte :
 Pancreatice, pulmonare, cancerul endocrin
 Medicamente
 Alcoolul
 Drogurile ilegale (marijuana, derivații de opiu)
 Sarcina
3. DUREREA : durerea toracică anterioară
(tulburări de motilitate, cancer)

4. REGURGITAȚIA: trecerea alimentelor din

stomac în cavitatea bucală fără greață
(≠vărsături)
 Durerea abdominală
 Comună

 Care este cauza?

 Pune viața în pericol?

Durerea determinată de ingestia de alimente:
 în timpul mesei;

 imediat postprandial (tract biliar, angor abdominal);

 la 30-90 minute după masă (boala ulceroasă) 4-6 ore

UD.

Durerea neinfluenţată de mese:

 proces localizat în afara lumenului digestiv (abces,
peritonită, pancreatită, neoplasm);

Ameliorarea după masă, antiacide:

 ulcer, gastrită.
 Abdomenul acut
= Debut brusc al durerii abdominale
 Anatomie
 Sistemul Gastrointestinal

 Sistemul Renal sau Urinar

 Sistemul Reproducator
 Masculin
 Feminin
Abdomenul
 Descrierea durerii abdominale
 Locală
 Generală sau difuză

 Iradiere

 Colică

 Asocierea cu ingerarea alimentelor sau

tulburari de tranzit
 Sângerări GI
 Durerea
 “heartburn” (pirozis)
 Semne de șoc
 Urmărim tipurile de sângerare
 Rectoragie
 Cauza in apropiere de anus.

 semn clar ( evident)

 sângerările minore sunt de obicei
hemoroidale
 Melena
 Negru, lucios ca păcura
 Sângerare GI superioară

o Pot fi doar indicații de sângerare GI?

o Poate fi pierderea de sange semnificativă?
 Vărsături cu aspect de zaț de
cafea
 Sânge parțial digerat

 cronic

 stomac sau duoden

 Hematemeză
 Hemoragie digestiva superioara
 Deasupra unghiului lui Treitz

 Varice Esofagiene
 Poate fi severă
 DIAREEA
 Definită >3 scaune/zi, > 200 g/zi

 Fiziologic:
 în tractul gastrointestinal 9-10 l lichide (2l ingestie, restul secreții);
 Na - co-transport cu Cl și glucoză în intestinul subțire și sărurile biliare
în ileonul terminal.
 În colon, Na absorbit prin canalele apicale ale membranei
 Parasimpaticul stimulează peristaltica și secreția de electroliți ;
simpaticul face opusul.
 Sistemul nervos enteric.
 Diaree cronica-definitie
 >durează 3 săptămâni
 Media scaunelor la o persoană normală este 100-
200 grame/zi
CONSTIPAȚIE
1. Definiție

The patient’s view:

The following perceptions,
• Need for straining (52%)
•Hard pellet-like stools (44%)
•Inability to defecate when desired (34%)
•Infrequent defecation (33%)
 2. Cauze
•Extrinseci
•Dietă necorespunzătoare în fibre, lichide
•Ignorarea nevoii de defeca re
•Structurale
•Colorectal: neoplasm,stricturi,ischemie,volvulus, boală diverticulară
•Anorectal: inflamație, prolaps, rectocele,fisură, stricturi
•Sistemice
•Hipokalemie
•Hipercalcemie
•Hiperparatroidism
•Hipotiroidism
•Diabetes mellitus
•Boala Addison
•Sarcina
•Uremia
•Neurologice
•CNS: Boala Parkinson, scleroză multiplă, traumatism, ischemie, tumor
•Nervul sacrat: traumatism, tumori
•Neuropatie vegetativă
•Megacolonul aganglionar (Boala Hirschsprung)
•Medicamente
•Analgezice
•Anticolinergice
•Anticonvulsivante
•Antihistamine
•Antihipertensive
•Chimioterapice
•Diuretice
•Ioni metalici
•Fiziopatolologie incertă
Sindrom de colon iritabil, Tranzit încetinit – constipație(STC)
 Examenul fizic:

 Inspecţia – colestaza
- deficit nutriţional;
 Palparea- clapotaj
 Percuţia;
 Ascultaţia – absenţa zgomotelor intestinale - ileus
- sufluri.
 Tuşeul rectal.
Boala de reflux gastroesofagian
 REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN (RGE):
 trecerea unei părţi a conţinutului gastric în esofag.
 RGE FIZIOLOGIC:
 barieră antireflux nefuncţională (episoade sporadice de reflux, pH-
metrie esofagiană normală).
 BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN (BRGE):
RGE PATOLOGIC:
 Simptome sau modificari patologice
 ESOFAGITA DE REFLUX:
 complicaţie a RGE, constând în leziuni inflamatorii ale mucoasei
esofagiene.
 BRGE ENDOSCOPIC NEGATIVĂ (BRGE
NONEROZIVĂ):
 cazuri care satisfac definiţia BRGE, dar care nu prezintă modificări
ale mucoasei esofagiene la examenul endoscopic.
 BRGE CU MANIFESTĂRI EXTRAESOFAGIENE:
 procesul patologic secundar RGE cu expresie în alte organe decât
esofagul.
 CLASIFICAREA MONTREAL

BRGE

MANIFESTĂRI
MANIFESTĂRI ESOFAGIENE
EXTRAESOFAGIENE

CU SIMPTOME CU ESOFAGITĂ ASOCIERI SIGURE ASOCIERI PROBABILE

1.SINDR.ESOFAGIAN TIPIC 1.ESOFAGITĂ DE REFLUX 1. FARINGITA

1.TUSE
2.STENOZĂ PEPTICĂ 2. SINUZITA
2.DURERE TORACICĂ NON 2.LARINGITA
3.SDR. BARRETT 3. FIBROZA PULMONARĂ
CARDIACĂ 3.ASTM
4.ADENOCARCINOM IDIOPATICĂ
4. EROZIUNI DENTARE
ESOFAGIAN 4.OTITĂ MEDIE RECURENTĂ
 Etiopatogenie
 Alterarea barierei gastro-esofagiene
 Bariera antireflux este o zonă complexă anatomo-funcţională,
localizată la joncţiunea gastro-esofagiană şi care previne, în
condiţii normale, refluarea conţinutului gastric în esofag.
 Alti factori
 Hipersensibilitatea esofagiana
 Agresivitatea continutului refluxat

 Rezistenta mucoasei esofagiene

 Intirzierea evacuarii gastrice

 Infectia cu H pylori
 Alterarea barierei gastro-esofagiene
 Alterarea motilitatii esofagiene
 Relaxari tranzitorii ale sfincterului esofagian inferior (RTSEI)
 Apar independent de deglutiţie, nu se însoţesc de peristaltică esofagiană → cauza majoră atât a
RGE „fiziologic” cât şi „patologic”.

 Sfincter esofagian inferior hipotensiv

 o presiune bazală a SEI mai mică de 10 mm Hg favorizează apariţia RGE. Presiunea de
repaus
a SEI este datorată atât tonusului miogen, cât şi inervaţiei excitatorii a SEI,
ambele modulate de acţiunea a numeroşi factori neuro-umorali. O boală de
reflux severă prezintă adesea valori extrem de joase ale tonusului de repaus al
SEI (< 5 mm Hg).
 Diminuarea clearance-ului esofagian (eliminarea si neutralizarea
refluxului gastroesofagian) –alterare a peristaltismului

 Hernia hiatala
 Clearance-ul esofagian
 Clearance-ul esofagian → proces în două etape:
clearance-ul de volum - depinde de eficienţa
peristalticii esofagiene
clearance-ul acid- depinde şi de rata secreţiei salivare.
 Perturbarea clearance-ului acid esofagian:
- deficienţa activităţii motorii esofagiene;
- diminuarea salivaţiei;
- absenţa efectelor gravitaţionale.
 Clearance-ul esofagian este prelungit în poziţie
orizontală (prin lipsa factorului gravitaţional) →
accentuarea simptomelor de reflux
 Clearance-ul chimic este întârziat în timpul nopţii, ca
urmare a diminuării secreţiei salivare.
 Infectia cu H pylori poate influenta
secretia acida astfel:
 O poate creste
 O poate scadea
 O poate lasa neschimbata

!! In functie de patternul gastritic initial

1. Gastrita antrala fara extensie corporeala si fara atrofie >hipersecretie
datorita scaderii secretiei antrale de somatostatin si cresterii secretiei
de gastrina
2. Gastrita predominant corporeala si gastrita atrofica > hiposecretie

Normalizarea secretiei acide nu are semnificatie clinica

(evidenta) (Maastricht IV, Gut 2012)
 Consensul Maastricht IV
 In general statusul Hp nu este corelat cu
severitatea si recurenta simptomelor BRGE si
nici cu eficienta terapeutica in BRGE.
 Eradicarea infectiei Hp nu exacerbeaza o BRGE
preexistenta si nu afecteaza eficienta terapeutica
Nivel de evidenta 1a
Grad de recomandare A
HIATAL
HERNIATION
 Alti factori
 Hipersensibilitatea esofagiana
 Factor asociat datorita unor minime leziuni morfologice
 Agresivitatea continutului refluxat
 Refluxul acid + pepsina+ biliar (tripsina) creste agresivitatea
 Rezistenta mucoasei esofagiene
 Rezistenta scazuta
 Intirzierea evacuarii gastrice
stenoza pilorica sau gastropareza
 Infectia cu H pylori
 Rol protector sau agravant ?
Etiopatogeneza BRGE
Risk factors

-pregnancy
-obesity
-smoking
-alcohol
-anticholenergic drugs
-nitrates
-NSAIDs
-corticosteroids
Epidemiologie
 Epidemiologia BRGE

Pacienti cu simptome
severe de reflux

Complicatii BRGE

Pacienti adresati
medicului specialist

Pacienti care consultã

medicul generalist

BRGE BRGE BRGE Pacienti cu automedicatie

erozivã nonerozivã atipicã Pacienti asimptomatici
Epidemiology:
 The prevalence is high in developed countries
 The incidence of (GORD) is 5:1000
 USA:19%
 West europe:10-18%
 Asia and Africa <5%

 affects both sexes equally

 the frequency of the disease increases with age
 Morphopathology
*Macroscopic appearance:
-the oesophageal mucosa could be normal or presents:
erosion, ulcer, stenosis, erithema, oedema or Barrett’s
epithelium.

*Microscopical appearance:
-the normal squamous lining is replaced by columnar
mucosa which occurs as an adaptive response.
Barrett’s oesophagus presents areas of intestinal
metaplasia.
 CLASIFICAREA MONTREAL

BRGE

MANIFESTĂRI
MANIFESTĂRI ESOFAGIENE
EXTRAESOFAGIENE

CU SIMPTOME CU ESOFAGITĂ ASOCIERI SIGURE ASOCIERI PROBABILE

1.SINDR.ESOFAGIAN TIPIC 1.ESOFAGITĂ DE REFLUX 1. FARINGITA

1.TUSE
2.STENOZĂ PEPTICĂ 2. SINUZITA
2.DURERE TORACICĂ NON 2.LARINGITA
3.SDR. BARRETT 3. FIBROZA PULMONARĂ
CARDIACĂ 3.ASTM
4.ADENOCARCINOM IDIOPATICĂ
4. EROZIUNI DENTARE
ESOFAGIAN 4.OTITĂ MEDIE RECURENTĂ
 Typical symptoms

-heartburn (retrosternal pain)

at least 2 episodes/week

-regurgitation (could be
with acid or alkaline reflux)

-other symptoms:
excessive salivation
https://www.youtube.com/watc
h?v=lkLRBueUwUU
 Atypical symptoms
-Could affect the respiratory system and oral
cavity.

-associated respiratory system could be :

 chronic cough
 paroxistic dyspnea{bronchial asthma}
 chronic dyspnea {pulmonary fibrosis}
 bronchia abscess
 Potential Oral and Laryngopharyngeal Signs
Associated with GERD

• Edema and hyperemia

of larynx
• Vocal cord
erythema, polyps,
granulomas, ulcers
• Hyperemia and
lymphoid hyperplasia of
posterior pharynx
• Interarytenyoid
changes
• Dental erosion
• Subglottic stenosis
Vaezi MF, Hicks DM, Abelson TI, Richter JE. Clin Gastro Hep 2003;1:333-344. • Laryngeal cancer
 Alarming symptoms

 retrosternal pain
 loss of weight
 upper gastrointestinal bleeding
 anemia
 dysphagia
Symptoms because of complications

 esophageal peptic stenosis

 esophageal neoplasm
Extraesophageal Manifestations of
GERD
Pulmonary ENT
Asthma Hoarseness
Aspiration pneumonia Laryngitis
Chronic bronchitis Pharyngitis
Pulmonary fibrosis Chronic cough
Globus sensation
Dysphonia
Other Sinusitis
Chest pain Subglottic stenosis
Dental erosion Laryngeal cancer
 DIAGNOSTIC CLINIC→ prezenţa simptomelor
tipice de reflux (pirozis şi/sau regurgitaţie acidă) la un
bolnav cu vârsta sub 50 de ani, fără semne de alarmă→
diagnosticul este stabilit numai pe bază clinică, fără a
recurge la explorări complementare

 „Testul terapeutic” evaluează răspunsul simptomelor de

reflux la administrarea unui inhibitor de pompă de
protoni (IPP) în doză forte (de exemplu, Omeprazol 20
mg x 2/zi) timp de o săptămână; dispariţia sau
ameliorarea netă a simptomelor permite stabilirea unei
relaţii clare cu RGE; are avantajele simplităţii, costului
redus şi este neinvaziv.
 When to Perform Diagnostic
Tests
 Uncertain diagnosis
 Atypical symptoms
 Symptoms associated with complications
 Inadequate response to therapy
 Recurrent symptoms
 Prior to anti-reflux surgery
 INVESTIGATIONS
 Endoscopy (visualisation, histology)
 Radiology
 Gastro-esophageal XR

 Esophageal 24 H pH-metry, Esophageal

impedance

 Esophageal Manometry
 *Paraclinical examination
endoscopy: is the first method of investigation
indicated for patients with alarming symptoms.

1-endoscopy allows the detection of esophagitis (Los

Angeles or Savary Miller Classifications)
2-evidence of GERD complications (Barrett’s esophagus)
3-perform biopsies
4-and therapeutic manuvers
ENDOSCOPY
 ESOPHAGITIS/ NO
ESOPHAGITIS

 COMPLICATIONS
BARRETT
ESOPHAGUS
 Clasificarea endoscopică Los Angeles a
esofagitei de reflux- 4 clase

 A→ una sau mai multe eroziuni cu lungimea mai

mică de 5 mm
 B→ prezenţa cel puţin a unei pierderi de
substanţă mai mare de 5 mm, dar
necofluentă intre pliuri
 C→ prezenţa cel puţin a unei pierderi de
substanţă extinsă între trei sau patru pliuri
de mucoasă, <75% circumferinta
 D→ pierderi de substanţă circumferenţiale
ENDOSCOPY
ENDOSCOPY
 LA Classification

A B
≤ 5 mm > 5 mm

C D
confluent confluent
≤ 75% > 75%

83
 Savary –Miller classification
 Stage I/A one or more longitudinal non-confluent
mucosal lesions with erethema,often covered with
exudate above or extending from gastro-oesophageal
junction.
 Stage II/B confluent erosive and exudate mucosal
lesions that do not cover the entire circumference of the
oesophagus.
 Stage III/C circumferential erosive and exudative
mucosal lesions,covering the whole oesophageal
membrane.
 Stage IV/D chronic mucosal lesions such as ulceration
with or without stricture formation.
 Esofagita este prezentă la 30-50% dintre
bolnavii cu reflux gastroesofagian (RGE)
examinaţi endoscopic
Examenul histologic
 Hiperplazia stratului bazal epitelial (mai mult de
15% din grosimea totală a epiteliului)
 Alungirea papilelor (mai mult de 66% din
grosimea epiteliului)
 Esofag Barrett
 = Metaplazie intestinală-necesita diagnostic
anatomo-patologic
 E.B. scurt = metaplazie < 3cm în esofagul terminal
 E.B. lung = metaplazie la 3 cm deasupra joncțiunii
eso-gastrice
 Clasificarea Praga CM
 Sex masculin, în vârstă
 Afecțiune câștigată, secundară BRGE/interv. chir.
 Stare precanceroasa, necesita urmarire endoscopica
in functie de gradul de displazie
Esofag Barrett
 RADIOLOGY
 Gastroesophageal X-Ray
 Trendelenburg position
 Hiatal Hernia
 Stenosis
 Radiological examination
 has reduced value in making diagnosis

 it could be used in case of stenosis of the

oesophagus
 Barium swallow
 Was considered first diagnostic test
for patients with dysphagia
 Stricture (location, length)
 Mass (location, length)
 Bird’s beak
 Hiatal hernia (size, type)

 Limitations
 Detailed mucosal exam for erosive
esophagitis, Barrett’s esophagus
Examenul radiologic
Schatzki's ring on barium esophagra
Schatzki's ring viewed endoscopically
 pH monitoring

-helps monitoring oesophagus PH over 24 hours

-placed 5 cm over the cardia and connected with

portable digitraper
PH- metry
EXPLORĂRI DIAGNOSTICE ÎN BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
Wireless, Catheter-Free Esophageal pH
Monitoring
Potential Advantages
• Improved patient comfort
and acceptance
• Continued normal work,
activities and diet study
• Longer reporting periods
possible (48 hours)
• Maintain constant probe
position relative to SCJ
Indicaţiile actuale pentru monitorizarea pH-ului
esofagian, conform Asociaţiei Americane de
Gastroenterologie:

 evidenţierea unui RGE acid anormal la un bolnav cu aspect

endoscopic normal;
 bolnavi care au indicaţie chirurgicală (indiferent de procedeul
antireflux);
 postoperator, când simptomatologia de reflux persistă;
 bolnavii cu simptome de RGE, examen endoscopic normal şi
lipsă de răspuns la tratamentul cu inhibitori de pompă
protonică (Omeprazol);
 bolnavi cu astm nonalergic;
 bolnavi cu manifestări clinice din sfera ORL;
 bolnavi cu durere toracică noncardiacă.
Impedance Technology Fundamentals

High Impedance Low Impedance

No Reflux Reflux

Impedance falls when reflux is present because the

reflux bolus conducts electricity between the metallic impedance contacts!
Impedance–pH Catheter
17 cm

15 cm
6 impedance channels

2 pH channels
9 cm

7 cm

5 cm pH - 5 cm

3 cm

pH at tip
Adult with Gastric pH
Model ZAN-S62C01E
 Other tests
-Bernstein test
Bernstein test - a test that helps to
confirm that the symptoms are a
result of acid in the esophagus. The
test is performed by dripping a mild
acid through a tube placed in the
esophagus.
 Digestive manometry
Used to register the variation of the intra-
luminal pressure and used in pathophysiology
study of GERD and for patients who have to
undergo anti-reflux surgery.
Esophageal manometry

Limited role in
GERD
 Assess LES pressure,
location and relaxation
 Assist placement of 24 hr.
pH catheter
 Assess peristalsis
 Prior to antireflux surgery
 Esophageal scintigraphy
 this method has specificity of 90% and variable
sensibility(14%-90%)

Female patient, 48 old, presenting dysphagia. A)

Dynamic images showing normal transit time
(6sec), normal time of initial entry in stomach
(4.5sec). B) Supine static image after dynamic
study shows a small retention in upper
esophagus; C) Curve time/activity for control area;
D) Curves of total esophagus (first up and down
slope) and stomach (second up slope) show
normal total transit time with residual activity
slightly above 10%; slight uncoordination; note the
abrupt entry in stomach with two tiny steps; E)
Superposition of the curves for each third with
peaks in normal sequence (distal esophagus with
uncoordinated curve); F] Condensed images
showing a small temporary retention in upper
third. Curve variation factor of 0.10 (normal ≤
0.09). No evidences of chaotic movements.
Normal total transit time with two altered
parameters in seven analyzed.
SCINTIGRAMA ESOFAGIANĂ
 Evoluţia BRGE este în general benignă,
simptomele recidevează, necesită tratament de
întreţinere
 Complicaţii:
- esofagita de reflux
- stenoza esofagiană benignă (peptică)
- sindromul Barrett (metaplazie intestinală)
-adenocarcinom esofagian
- ulcerul esofagian
- perforaţia
- hemoragia digestivă superioară
Tratamentul BRGE are următoarele obiective:

 ameliorarea sau dispariţia simptomelor

 vindecarea sau ameliorarea leziunilor
morfologice
 prevenirea complicaţiilor

 prevenirea recurenţelor bolii

 prevenirea intervenţiilor chirurgicale

 creșterea calității vieții pacienților

 MĂSURI GENERALE
 Schimbarea stilului de viaţă → prima măsură terapeutică în
BRGE→ diminuă simptomele la o parte din pacienţi
 Scaderea ponderala
 Regim alimentar: prânzuri mici și repetate, cu ↓ aportului
de grăsimi, alcool, cafea, ciocolată, condimente, renunţarea
la fumat, evitarea cinei la ore tardive
 Recomandări posturale: ridicarea căpătâiului patului,
evitarea clinostatismului postprandial și a unor mișcări
care cresc presiunea intraabdominală (ridicare de greutăți)
 Evitarea medicamentelor care scad presiunea SEI (nitriţi,
anticolinergice, progesteron, antagonişti α-adrenergici,
agonişti β-adrenergici, diazepamul, blocanţii canalelor de
calciu) → scad expunerea acidă a esofagului distal
 TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
 Medicaţia antiacidă: săruri de magneziu și
aluminiu, carbonat de calciu (Maalox,
Dicarbocalm, Gelusil, Pepsane gel –
guaiazulen+dimeticona, Rennie-carbonat Ca+Mg)
- ameliorează simptomele BRGE
- efectul antiacidelor este de scurtă durată (30
min) şi dispare din momentul evacuării lor din
stomac
- se administrează de 4-6 ori pe zi, la 1-2 ore
postprandial
- nu sunt indicate pe termen lung
 Protectoare de mucoasă:
● Preparate pe bază de alginat (Gaviscon,
Nicolen) - frecvent folosite pentru controlul
simptomatic
- administrate în 3-4 prize pe zi, după mesele
principale, reduc semnificativ procentajul de
timp în care pH-ul esofagian este acid şi
ameliorează simptomatologia bolii de reflux.

● Sucralfat (Venter): leagă sărurile biliare și

pepsina, stimuleaza secreția de prostaglandine
→ femeile însărcinate
 Terapia antisecretorie → linia principală de
tratament
 Blocanţii RH2 (ARH2) → BRGE formă moderată
 Inhibitorii de pompă de protoni (IPP) asigură
ameliorarea/dispariția simptomatologiei BRGE (90%) şi
vindecare rapidă a esofagitei (85-90%)
 Administrarea IPP este indicată în următoarele situaţii:
- evaluarea durerilor retrosternale non- cardiace;
-test terapeutic la bolnavii cu simptome tipice de
BRGE;
- recurenţa simptomelor;
- stenoză esofagiană peptică;
- esofag Barrett;
- tratamentul manifestărilor extraesofagiene.
ARH2/IPP Forme Forme severe
uşoare/medii
Cimetidina 800mg/zi 800mg x 2/zi
Ranitidina 150mg x 2/zi 150mg x 4/zi
Nizatidina 150mg x 2/zi 150mg x 4/zi
Famotidina 20mg x 2/zi 40mg x 2/zi
Roxatidina 75mg x 2/zi 75 mg x 3/zi
Omeprazol 20mg/zi 20mg x 2/zi
Lansoprazol 30 mg/zi 30mg x 2/zi
Pantoprazol 40mg/zi 40mg x 2/zi
Rabeprazol 40mg/zi 20mg x 2/zi
Esomeprazol 40mg/zi 20mg x 2/zi
 Tratamentul cu IPP timp de 8 săptămâni: de elecție,
fără deosebiri majore între IPP ca eficacitate
 Se administrează cu 30-60 min dimineața a jeun →
pentru controlul optim al pH gastric
 IPP în doză dublă pentru: pacienții cu răspuns
parțial, pentru cei cu simptome de reflux nocturn,
care trezesc pacientul din somn, pacienții cu
manifestări extradigestive
 Răspuns parțial: doză dublă/se schimbă IPP
 Non-responderii la IPP trebuie reevaluați
 Tratament de întreținere cu IPP: pacienții care
continuă să aibă simptome după întreruperea
IPP și cei cu complicații (esofagită, esofag
Barrett) → doza cea mai mică eficace, eventual
tratament intermitent/la nevoie
 Efecte secundare: cresc riscul de osteoporoză
→ fracturi osoase, infecție cu Clostridium
difficile, pneumonie comunitară
 Medicamentele prokinetice se utilizează în scopul creşterii
presiunii SEI, stimulării peristaltismului esofagian şi accelerării
evacuării gastrice.
 Metoclopramida → 10 mg x 3/zi,cu 30 minute înainte de mesele
principale; efecte secundare ( anxietate, astenie, manifestări
extrapiramidale) apar la 10-20% dintre bolnavii trataţi şi dispar la
întreruperea tratamentului
 Domperidonul → 10 mg x 3/zi cu 30 minute înainte de mesele
principale; efecte secundare: ginecomastie, galactoree, tulburări
ale ciclului menstrual, manifestări extrapiramidale minime
 Cisaprida → a fost retras de pe piaţă
 Baclofenul → agonist al receptorului GABA tip B, reduce
numărul episoadelor de reflux, cât şi expunerea esofagului la acid
după o doză de 40 mg, prin suprimarea relaxării tranzitorii a SEI
 Se fac studii pentru găsirea altor agenţi prokinetici mai eficienţi,
dar tratamentul antisecretor rămâne terapia de bază a BRGE.
 Tratamentul „în trepte” cuprinde două strategii:

 treapta în jos („step down”) foloseşte IPP în doză

standard de la început, timp de 6-8 săptămâni, cu
reducerea ulterioară a dozelor sau trecerea la alte
medicamente (ARH2 sau prokinetice) dacă răspunsul
terapeutic este favorabil.
 treapta în sus („step up”) începe cu tratamentul cel
mai puţin costisitor (antiacide, prokinetice sau
ARH2) şi se ajunge la IPP dacă simptomatologia
persistă.
 Strategia „step down” este cea mai potrivită pentru
prevenirea recidivelor esofagitei şi ca raport cost-
eficienţă, fiind în momentul de faţă cea mai
acceptată.
 Cauzele eşecului tratamentului medical sunt:
 pacient necooperant, stil de viaţă neadecvat;

 existenţa unei boli asociate sau complicaţii ale

BRGE nediagnosticate;
 tratament medicamentos insuficient.
 Tratamentul chirurgical
 Chirurgia antireflux efectuată de un chirurg expert este
o opţiune de tratament la pacienţii cu BRGE bine
selectaţi.

 Fundoplicatura Nissen (cu valvă de 360º) –clasic sau

laparoscopic.
 Tratamentul chirurgical
 Chirurgia antireflux efectuată de un chirurg expert este
o opţiune de tratament la pacienţii cu BRGE bine
selectaţi.
 Fundoplicatura Nissen (cu valvă de 360º) şi cea
Toupet (cu valvă de 180 º) sunt procedeele chirurgicale
cele mai utilizate.
 Introducerea chirurgiei laparoscopice a deschis o nouă
perspectivă terapeutică.
 Pacientii care raspund la IPP 90% sint asimptomatici la 5 ani
 Complicaţiile tardive ale tratamentului chirurgical sunt
disfagia, sindromul „manşetei strânse” (eructaţie
dificilă, flatulenţă marcată) şi sindromul de denervare
(diaree).
 Tratamentului endoscopic
 Tehnicile endoscopice care să prevină RGE:
- cauterizarea prin radiofrecvenţă
- injectarea de substanţe cu efect de volum (polimeri)
- plicatura esofagiană intraluminală (“mașina de cusut
endosopică”)
- fundoplicatura endoscopică transorală fără incizie
 Tratamentului endoscopic

 Indicaţiile tratamentului endoscopic antireflux: bolnavii cu

răspuns parţial la tratamentul cu IPP; refuzul de a urma un
tratament pe termen lung, neacceptarea tratamentului
chirurgical, lipsa de răspuns la tratament medical.
 Rolul tratamentului endoscopic în BRGE rămâne de evaluat,
datele deţinute pană în prezent nefiind suficiente pentru a fi
prea entuziasmaţi.
BENIGN ESOPHAGEAL STENOSIS

Endoscopic image of a benign

peptic stricture
 TULBURĂRI DE MOTILITATE
ESOFAGIANĂ

 ACALAZIA CARDIEI

 SPASMUL DIFUZ ESOFAGIAN

Funcţia motorie a esofagului este dependentă de:
 control nervos intrinsec şi extrinsec intact
 ap. musc. esofag normal

Defecte ap. neuromuscular esofagian → simptome →

tulburări de motilitate esofagiană

Caracteristicele esofagului:
 esofag superior →musculatură striată- control cortex şi trunchiul
cerebral
 esofag inferior →musculatură netedă- control trunchiul cerebral
 esofag mediu →coexistă
 ACALAZIA CARDIEI
 Tulburare motorie de etiologie necunoscută, incurabila
 Deficit de relaxare
 Caracterizată manometric prin relaxarea insuficientă sau
absentă a SEI
 Dispariţia peristalticii esofagiene normale → înlocuită
cu contracţii anormale
 Incapacitatea SEI de a se relaxa la deglutiţie →
obstacol funcţional în calea alimentelor → dilatarea
progresivă a esofagului
 Simptome: disfagie, dureri precordiale, scădere
ponderală
 Acalazia →clasică= contracţii simultane de mică
amplitudine
→viguroasă=contracţii simultane de
amplitudine mare, repetitive
 Epidemiologie:
- incidenţa 1-4/100.000 locuitori
-prevalenta 10/100.000loc USA
- boală a adultului, frecventă la 25-60 ani
 Etiologie: autoimuna, viral imun, neurodegenerativ
 Morfopatologie

 macroscopic- esofag dilatat simetric → extrem

→ configuraţie sigmoidiană
 reţine 1-2 l lichide
 microscopic - reducere celulelor ganglionare
din plexul mienteric al SEI si corp
 - lez ale nervului vag →
degenerarea tecii de mielină
 FIZIOPATOLOGIE
 Relaxarea anormală sau absentă a SEI
 Pierderea progresivă a peristalticii esofagiene normale
 Pierderea funcţiei neuronilor inhibitori (sintetizează
VIP şi oxid nitric) Activitate colinergica crescuta ce duce la
relaxare incompleta a SEI
 Funcţional ac:
- obstrucţie esofag
- pierde funcţ. corp esofag de a împinge bolul
alimentar → acumulare alimente în esofag → disfagie,
durere, regurgitaţii
 CLINIC
Disfagia

 90%
 peste 2 ani
 apare pentru solide, lichide, agravată de stres
 disfagie paradoxală (sub 50% din bolnavi)
 stresul agravează disfagia
Durerea toracică
 Retrosternală, iradiază

 Intermitentă (colică esofagiană)- acalazia

viguroasă
 Pirozis- relaxarea tranzitorie a SEI
(nedemonstrată)
- fermentaţia resturilor alimentare (acid
lactic)
 Regurgitaţia: 60-90% datorată unor cantităţi mari
de salivă şi aer
 Simptome ce pot mima BRGE si pot ceda la
IPP
 ALTE SIMPTOME

 Sughiţul
 Simptome pulmonare:
- secundare stazei esofagiene, aspiraţie
- tuse nocturnă
- wheezing
-bronşită, pneumonie, abces
 Scădere ponderală- în luni şi ani de zile
 Examenul obiectiv este normal
 INVESTIGATII
 Rx. torace → lărgirea mediastinului
→absenţa camerei cu aer a stomacului
→ condensare câmp pulm mijlociu
 Rx. baritat, sensibilitate 66%
→ bolusul baritat nu este propulsat
→ SEI nu se relaxează la deglutiţie
→ esofag dilatat, tortuos- sigmoid
→ îngustarea simetrică, regulată, segment
terminal 1-4cm- “cioc de pasăre”
Acalazia cardiei-examen radiologic
 ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ:
 OBLIGATORIE IN DISFAGIE
 exclude alte afecţiuni (tumori, stenoze, hh, cancer
gastric, esofagita cu eozinofile)
 examinează mucoasa esofagiană
 esofag dilatat, resturi alimentare, lichide, esofagită
 SEI contractat, depăşit uşor
 Endoscopy
 dilated esophagus with
food debrie

 endoscope is passing
easily in the stomach
Acalazia cardiei- aspect endoscopic
MANOMETRIA ESOFAGIANĂ
Manometric LES tracing of pull through in patient with achalasia
Manometric tracing of a patient with achalasia
Manometric tracing of a patient with achalasia
 MANOMETRIA ESOFAGIANĂ

 In absenta unei obstructii mecanice, daca se suspecteaza

acalazia MANOMETRIA ESOFAGIANA ESTE
OBLIGATORIE
 absenţa sau insuficienta relaxare a SEI ca răspuns la
deglutiţie
 absenţa peristalticii esofagiene normale în regiunea m.
neted
 presiunea de repaus a SEI crescută, normală sau scăzută
 presiunea SEI la deglutiţie crescută
 contracţii aperistaltice de amplitudini diferite:
- amplitudine mică în acalazia clasică
- unde cu amplitudine mare, repetitive, cu vârfuri
multiple în acalazia viguroasă
Scintigrafia esofagiană
 timpul de tranzit prelungit

 eficienţa tratamentului
Diagnostic pozitiv:

 clinic- disfagie instalată lent, intermitentă,

regurgitaţii, durere, sughiţ
 Rx. baritat- absenţa peristalticii, dilatarea
esofagului, aspect efilat pe ultimii centimetrii
 Manometria esofagiană- insuficienta relaxare a
SEI, absenţa peristalticii în treimea inferioară
 EDS- cardia uşor depăşită
 Diagnostic diferenţial:
 Pseudoacalazia (sarcoidoză, amiloidoză,
neoplazii)
- adenocarcinom gastric/cardial
- cancer esofagian scuamos
- cancer pulmonar, mezoteliom pleural
- limfoame
-esofagita cu eozinofile
Clinic: debut după 60 ani, simptome de scurt timp,
scădere ponderală peste 7kg
Diagnostic: EDS, ecoendoscopia
 Boala Chagas:
 infecţiecu Tripanosoma cruzi (America de S)
 distrugere plex mienteric

 megaduoden, megacolon, megaureter

 Tulburări de motilitate esofagiană de tip spastic

(spasm difuz esofagian):
→durere toracică
→Rx aspect tirbuşon
Evoluţie:

 îndelungată, lentă, dilatarea extremă a esofagului

 disfagie progresivă şi scădere ponderală în ani de
zile
 trei stadii în evoluţie: hiperkinetic, hipokinetic şi
akinetic
 când se asociază cancerul scăderea ponderală
este severă cu evoluţie rapid nefavorabilă
 Complicaţii:
 Esofagiene:
 esofagita (pirozis, stază, HDS, stenoză)
 cancerul esofagian (de 7 ori mai frecvent)

 Extraesofagiene:
complicaţiipulmonare- tuse nocturnă
- infiltrate pulmonare
- abces pulmonar
scădere ponderală, malnutruţie

 Prognostic- benign.
 TRATAMENT
 Afecţiune incurabilă datorită:
 degenerării fibrelor nervoase ale nervului vag
 degenerare nucleului motor dorsal al vagului
 pierderii celulelor ganglionare din plexul
mienteric
 Scop tratament:- ameliorarea simptomelor
- îmbunătăţirea golirii esofagiene
 METODE TERAPEUTICE

 Tratament medicamentos
 Tratament endoscopic
- injectare toxină botulinică
- dilatare endoscopică
-POEM
 Tratament chirurgical- miotomie chirurgicală
- clasic
- laparoscopic
 TRATAMENTUL MEDICAL
 Blocanţi ai canalelor de Ca (Nifedipina)
10-20 mg per os, sublingual
 Nitroglicerina 0,3-0,6mg sublingual
 Isosorbit dinitrat 10-20-mg per os
Medicamentele se administrează cu 10-45 min.
înainte de masă!!!
 Indicaţii: stadiul precoce, risc chirurgical şi de
dilatare crescut
 Eficienţa- limitată, de scurtă durată
 TRATAMENTUL ENDOSCOPIC
1.Injectare endoscopică de toxină botulinică
o indicaţii: pacienţi vârstnici, cu risc chirurgical
crescut, acalazia viguroasă
o eficienţă: pe termen scurt 80%, jumătate
necesită o nouă injectare în următoarele 6 luni
 Se injectează endoscopic toxină botulinică în
SEI
 Acţiunea este prin blocarea neuronilor
excitatori colinergici din sfincter.
 Bine in tip III - viguroasa
 2. Dilatarea endoscopică:
 cea mai eficientă terapie nechirurgicală
 miomectomie nechirurgicală a SEI- reduce
presiunea bazală a SEI prin întinderea fibrelor
musculare
 sondă cu balonaş cu ǿ 30-35-40mm
 eficienţă 75-90%
 Redilatare daca: persistenţa simptomelor peste 4
săptămâni sau reapariţia disfagiei
 3 şedinţe de dilatare ineficiente → chirurgie
 Complicaţii: perforaţia, hemoragia.
 Bine in tip II
Balonul de dilatare
 POEM
 = Peroral Endoscopic Myotomy
 is a newly developed endoscopic procedure
intending eternal cure from the disease
 In POEM procedure esophageal myotomy is done
similar to conventional surgery, but with no
incision.
 Clinical results are excellent with no major
complications.
 Any patient diagnosed as achalasia can be a
candidate for the POEM.
 POEM
 1) First the esophagus including the gastro-esophageal
junction is carefully observed by endoscope.
 2) Incision is made on the esophageal mucosa.
 3）Under the submucosa, the tunnel is created
endoscopically towards stomach.
 4) The myotomy is conducted onto the muscle around
the esophagus to release the tightness on the distal end
of the esophagus.
 5) Opening on the esophageal mucosa is closed by
endoscopic clips.
 3. Tratamentul chirurgical
 Miotomia extramucoasă a SEI (op. Heller) şi proceduri antireflux
(fundoplicatura)- se secţionează tunica musculară netedă circulară
 Miotomia- clasică sau laparoscopică
 Eficienţă:
- imediat 95%
- pe termen lung 83%
 Mortalitate 0,2-1%
 Complicaţii: BRGE 10-20% →esofagită, stenoză peptică
 Indicaţii:- tineri sub 18 ani
- necooperanţi pentru dilataţie sau refuză
- după 3 şedinţe de dilatare ineficiente
- diverticul epifrenic, HH
- esofag dilatat peste 8 cm.

esofagectomie in caz de megaesofag

SPASMUL DIFUZ ESOFAGIAN
 Tulburare a motilităţii musculaturii netede esofagiene
caracterizată prin contracţii spontane, multiple, de mare
amplitudine, de lungă durată şi recurente
 Patogeneză- necunoscută

 Contracţiile esofagului au caracter peristaltic, de

amplitudine înaltă- eofag “spărgător de nuci “.
 Clinic
 Durere toracică:
- apare în repaus, la deglutiţie,stres, emoţii
- retrosternală, iradiază în spate, torace lateral
braţe, mandibulă
- durează secunde- minute
- acută şi severă →mimează durerea cardiacă

 Disfagie pentru lichide şi solide- apare la contracţii

simultane
 Diagnosticul diferenţial:- cardiopatia ischemică
- angina atipică
- esofagita de reflux.
 Diagnostic
 Ex baritat:
- contracţii simultane,
necoordonate
- ondulaţii multiple ale
peretelui
- pseudodiverticuli
- esofag în tirbuşon
- SEI normal
Contracţii terţiare, aperistaltice
 Manometria:
- contracţii prelungite,
amplitudine mare,
repetitive, simultane
- în treimea inferioară a
esofagului
 Endoscopia
- exclude altă cauză de
disfagie
- aspect de inele etajate
Manometric tracing of patient with diffuse esophageal spasm
(DES)
 TRATAMENT
 Medicamentos
 Agenţi care relaxează musculatura netedă
- nitroglicerina sublingual, înainte de masă,
0,3-0,6mg
- isosorbit dinitrat 10-30mg, per os, înainte
de masă
- nifedipina 10-20mg, înainte de masă
 Anxiolitice, sedative
 Anticolinergice- valoare limitată
 Endoscopic- dilatatii cu bujii Savary
Sclerodermia cu afectare esofagiană
 Leziunile esofagiene canstau în:
- atrofia musculaturii netede
- incompetenţe SEI
- peretele esofagian subţire şi atrofic

 Clinic:
 Disfagie pentru solide
 Pirozis, regurgitaţii
 esofagită
 Metode de diagnostic
 Ex baritat:

- dilataţia şi absenţa contracţiilor peristaltice

în porţiunea mijlocie şi distală
- SEI permeabil, RGE
 Motilitate esofagiană:

- amplitudinea contracţiilor musculaturii

netede redusă
- unde peristaltice sau aperistaltice
- presiune SEI în repaus scăzută
 CANCERUL ESOFAGIAN

 a 9-a cauză de deces în lume, prin cancer

 curabil în stadiul precoce, mortalitate mare în
stadiile avansate
 se descriu două subtipuri histologice majore:

- carcinomul scuamos (epidermoid fara

cheratinizare)
- adenocarcinomul
CARCINOMUL SCUAMOS ESOFAGIAN
-epidemiologie-
Factori de risc:
 vârsta peste 40 ani, sex masculin

 consum alcool, fumat

 Variabilitate geografică

 Incidenţa >100caz/100.000 în China, Iran, India

 Incidenţa <10caz/100.000 în Europa de vest, SUA

 ADENOCARCINOMUL ESOFAGIAN
-epidemiologie-

 Creşte dramatic în incidenţă în Europa de vest şi

SUA (aprox. 50% din cazurile noi de cancer
esofagian sunt adenocarcinoame)
 Incidenţa se asociază cu vârsta peste 40 ani,
sexul masculin, prezanţa esofagului Barrett
 Diagnostic pozitiv

1. Anamneza şi examenul clinic

2. EDS cu biopsie/ex. histopatologie →dgn. de certitudine
 Examenul radiologic

 Stadializare TNM – si grading

 Diagnostic pozitiv

Anamneza şi examenul clinic:

- Ca esofagian precoce → asimptomatic
→ anemie feriprivă (HDS)
- Ca esofagian avansat → disfagie rapid progresivă (90%)
→ odinofagie (50%)
→ anorexie
→scădere ponderală (75%)
 Simptome asociate cu invazia tumorală
extraesofagiană
 durere retrosternală cu iradiere posterioară → invazie
mediastinală
 tusea → fistulă eso-traheală, aspiraţie
 disfonia → afectare nerv laringean recurent
 dureri osoase → metastaze osoase

Examenul fizic:
 adenopatii laterocervicale

 adenopatie supraclaviculară

 hepatomegalie tumorală

 caşexie
 ENDOSCOPIE DIGESTIVA SUPERIOARA
-examen histopatologic
 evidenţiază leziuni - polipoid vegetante

- ulcerate
- infiltrativ stenozante
 prelevare biopsii,histopatologie

 coloraţii cu sol. Lugol

→ muc. normală- brun

→ muc. anormală- galben roşietică -bio
Cancer esofagian-EDS
 Screeningul şi supravegherea
în cancerul esofagian
 Supravegherea endoscopică a subiecţilor cu risc crescut:
 fumători peste 20 ţigarete/zi
 asociere fumat-alcool (>1l vin/zi)
 acalazia cardiei cu evoluţie peste 20 ani
 stenoza postcaustică după 40 ani (risc crescut de 1000 ori)
 cancer scuamos cap şi gât, boala celiaca (risc de 12 ori)
 tyloza (hiperkeratoză palme, plante)
 supravegherea endoscopică şi bioptică a esofagului Barrett
(depistarea precoce a adenocarcinomului)
2. Examenul radiologic:
 Ex. baritat- stenoze

- pseudoacalazie
- fistulă esotraheală, esobronşice
 Ca. esofagian precoce

- aspect granular al mucoasei

- ulceraţie unică sau multiple
- defecte de umplere
 Ca. esofagian avansat

- aspect polipoid, infiltrativ, ulcerat

Cancer esofagian-radiologie
 Stadializarea cancerului esofagian
- TNM
- CT abdomen şi torace
- ecoendoscopie
 T0, Tis, T1m, T1sm, T2, T3, T4
 N0, N1, Nx
 Mx, Mo, M1
 St0 →Tis,N0,M0
 StI →T1,N0,M0
 StIIA→T2,T3,N0,M0 StIIB→T1,T2,N1,M0
 StIII→T3,N1,M0
 StIV→T4,N1,M0,M1
 Principii terapeutice
 Ca. esofagian precoce (std. 0, I, IIA) → tratament
chirurgical → curativ
 Std. 0, I → rezecţia, ablaţia endoscopică (mucosectomie)
 Ca. esofagian avansat (std. IIB, III) → tratament
chirurgical plus radiochimioterapie postoperatorie
 Ca. esofagian metastatic (Std. IV) → paliativ→
endoprotezare, electrocoagulare (BICAP), laser, injectare
intratumorală de diferite substanțe (alcool), , radio-
chimioterapie, chirurgie (gastrostomie, esofagoplastie
lăsând pe loc tumora) suport nutrițional
 Tratamentul chirurgical
 Rezecţie esofagiană
- abord transtoracic, toracoabdominal, transhiatal
 Selectarea bolnavilor
- limitarea extensiei tumorale la peretele esofagian
- absenţa MTS ganglionare
- vârsta <75 ani
- VEMS >1,5l
- FE >40%
 Refacerea continuităţii digestive
- anastomoză esogastrică intra sau extraesofagiană
- interpoziţie de intestin (colon)
 Radioterapia
 Cancerul scuamos esofagian →sensibil la radioterapie externă
 Radioterapia externă
Indicaţii:
 boala locoregională avansată sau metastaze
 bolnavi cu risc chirurgical crescut
 vârsta >75 ani
Contraindicaţii:
 fistula eso-traheală
 mediastinită
 HDS recentă
Determină:
 involuţia locală a tumorii
 răspuns de scurtă durată
 supravieţuire la 3 ani <10%.
 Chimioterapie

 Metodă eficientă pentru controlul bolii localizat

plus tratament chirurgical plus radioterapie
 Sensibil la chimioterapie
 combinaţia CISPLATIN-5-FLUOROURACIL
 Răspuns 20-40%
 Cancerul esofagian în std. precoce
(Tis- carcinoame in situ, I şi IIA)
 tratament exclusiv chirurgical
 rate înalte de curabilitate 80-100%
 dacă refuză intervenţia chirurgicală →rezecţie
endoscopică mucosală ± radio şi chimioterapie

Cancerul esofagian în std. avansat (IIB, III)

 triplă terapie (chirurugie, radio şi chimioterapie)
 dacă starea generală este alterată- tratament
paleativ
Barrett
 Metode endoscopice de tratament
 Folosite în disfagia malignă- cancer esofagian avansat
 Metode mecanice:
- dilatare cu sonda cu balon sau cu bujii
- proteze metalice autoexpandabile
 Metode termice:
- electrocauterizare mono şi bipolară
- terapie laser
- coagulare în plasmă de argon
 Metode chimice:
- injectare de agenţi sclerozanţi (alcool absolut) în
masa tumorală
 Terapia fotodinamică:
- cost ridicat
- inj. P..→conc. în ţes. tumoral
- lumina roşie laser → reacţie fotochimică
- necroză tumorală
PROTEZE ENDOSCOPICE