Curs gastro 13

TUMORI HEPATICE BENIGNE

Clasificare:
 tumori hepatocitare
 adenom
 hiperplazie nodulară focală

 hiperplazie nodulară regenerativă

 tumori epiteliale biliare

 adenom biliar
 hamartom biliar

 papilomatoză biliară
 tumori mezenchimale
 hemangiom hepatic
 hamartom mezenchimal

 lipom

 pelioză hepatică

 chisturi hepatice
 chist hepatic simplu
 boală polichistică hepatică

 chistadenom hepatobiliar

 chist de coledoc
Adenomul hepatic

 tumoră benignă rară

 mare 8 - 15 cm → manifest clinic
 4 x F>B

 morfologic → bine delimitat, subcapsular drept,

înconjurat de pseudocapsulă
Clinic
- asimptomatic → diagnostic întâmplător
- simptomatic → hemoragie, hemoperitoneu
Hepatic adenoma

(a) At the upper right is a well-circumscribed

neoplasm that is arising in liver.
(b) The cut surface of the liver reveals the hepatic
adenoma. Note how well circumscribed it is.
The remaining liver is a pale yellow brown
because of fatty change from chronic
alcoholism.
(c) Normal liver tissue with a portal tract is seen on
the left. The hepatic adenoma is on the right
and is composed of cells that closely resemble
normal hepatocytes, but the neoplastic liver
tissue is disorganized hepatocyte cords and doe
not contain a normal lobular architecture.
Explorări:
 ecografie

→ formaţiune rotundă, heterogenă, înconjrată

de halou
→ lichid central
→ valoare mică
 scintigrafie

→ diferenţiază AH de HCC
→ radiocoloizi captaţi specific de celulele
canceroase
 CT, RM
Adenom
Diagnostic
→ CT, RM, clinic
→ consum de anticoncepţionale
→ asociere hemocromatoză, tirozinemie
Tratament
→ rezecţie şi întrerupere administrare estrogeni

Evoluţie
→ benignă şi simptomatică
→ degenerare malignă
→ ruptura şi hemoragia spontană sau
traumatică
Hiperplazia nodulară focală
 tumoră benignă mai frecventă
 80 - 90% la F 30 – 40 ani
Etiopatogenie
 răspuns hiperplastic la ↑ flux sg într-o malformaţie
arteriovenoasă intrahepatică
Morfopatologie
 tumoră solitară, lobulată, neîncapsulată, Φ 5 cm

 subcapsular

Clinic
 asimptomatic → descoperire întâmplătoare → imagistică

Evoluţie → regresie, progresie, recidivă

Explorări:
 ecografie
→ hipoecogenă sau izoecogenă
→ hiperecogenă sau mixtă
→ central cicatrice → 18%
→ Doppler → flux arterial centrifug

CT
→ izo-hipodensă
→ cicatricea centrală este vizibilă clar

 RM
 scintigrafie, arteriografie

Tratament: nu se rezecă
Hiperplazie nodulara focala
 Nodul de regenerare
(noduli displazici in CH)
 Nodul de regenerare
CT -sensibilitate mica
-se vad daca >2 – 3 cm
-daca contin suficient Fier
RMN -are o sensibilitate mai mare
Hiperplazia nodulară regenerativă
 se dezvoltă după afecţiuni hepatice severe acute

sau cronice
 3 – 5 cm, bine demarcaţi sau noduli mici
 se dezvoltă din cauza tulburărilor circulatorii
hepatice:
 regiunea slab perfuzată se atrofiază
 regiunile hiperperfuzate se hiperplaziază → nodulară

Morfopatologie: multipli noduli diseminaţi în ficat 1 – 3 mm

Clinic: → întâmplător, hepatosplenomegalie, hipertensiune

portală
Explorări:
 ecografie
→ de ciroză hepatică → hepatomegalie, ecogenitate
crescută, structură heterogenă micronodulară
 CT , RM

Diagnostic pozitiv → dificil

Evoluţie → gravă, complicaţii HTP → HDS

Tratament → HTP – insuficienţă hepatică

Hemangiom hepatic
 tumoră benignă frecventă
 format din vase sanguine atipice, neregulate ca mărime şi
organizare
Morfopatologie: solitar, localizare lob hepatic
drept>, diam 3 cm
Clinic:
 asimptomatic
 tumori mari, multiple → manifest
 dureri în hipocondrul drept ( tromboză)
 greţuri, vărsături, saţietate precoce
Explorări:
 ecografie
 hiperecogen, omogen, margini nete, diam < 3 cm
 întărire acustică posterioară
 Doppler → în interiorul tumorii nu este semnal →
nu este flux sanguin din cauza trombozelor, vitezei
foarte mici
 CT
→ substanţă de contrast → zonă centrală hipodensă
→ după 30 – 60’ → hiperdensă
→ captare inelară la periferie
 RM → diferenţiază de MTS, HCC (96% sensibilitate)
 scintigrafia
→ cu hematii marcate → metodă standard de
diagnostic

 laborator
 trombopenie (rezultat al sechestrării şi
distrugerii trombocitelor la nivelul tumorii)
 hipofibrinogenemie → fibrinoliza
intratumorale
 α fetoproteina + CEA → N
Complicaţii:
 ruptură spontană → hemoperitoneu
 icter

 hemobilie

 compresiune gastrică

Tratament:
 mici, asimptomatice → se măsoară la 6 luni - 1 an

 mari

 rezecţie chirurgicală (dacă se complică) > 10 cm

 transplant hepatic

 embolizare arterială

 radioterapie şi ligatură vas central

Hemangiom gigant
Scintigrafie cu hematii marcate Tc99

Indicatie –daca Echografia abdominala

si CT nu permite diagnosticul
>2cm
RMN

Indicatie – metoda ce permite dg daca

CT/eco nu permite dg
si pentru leziuni < 2cm
CANCERUL HEPATIC
 Epidemiologie

- a 5-a cauză de cancer, a II-a localizare digestivă

- a 3-a cauză de deces prin cancer din lume
- Extrem Orient – 36/100.000 B
- Africa 48/100.000 locuitori
- 76% în Asia
- incidenţă< Europa NE, America de Nord, Australia,
Noua Zeelanda
- ↑cu vârsta, >B:F/ 8:1
Factori de risc asociaţi cu dezvoltarea HCC
Ciroza hepatică - indiferent de etiologie
- cel mai puternic factor de risc

Infecţia VHB - risc de 100x > faţă de populaţia neinfectată, ↑în prezenţa
CH + aflatoxina B1
Infecţia VHC - incidenţa HCC la CH cu VHC este de 1-4%/an
Alcoolul - incidenţa HCC la CH alcoolică este de 3-5%/an, ↑riscul
când coexistă infecţie cu VHB sau VHC
Aflatoxina B1 - ↑riscul malign al VHB de aprox 3 ori
(micotoxină)
Hemosideroza/ - 5% incidenţa HCC la hemocromatoza genetică, riscul de
Hemocromatoza deces prin HCC ajunge la 45%
Contraceptivele orale - risc redus de apariţie a HCC
Vârsta - incidenţa HCC ↑progresiv cu vârsta
Sexul masculin - B:F=8:1, indiferent de vârstă, rasă, arie geografică
 Dietary aflatoxin exposure
 Aflatoxin (derived from aspergillus flavus toxin) is a
mycotoxin produced by two fungal species, Aspergillus
flavus and Aspergillus parasiticus.
 There are at least 13 different types of aflatoxin, with
aflatoxin B1 considered the most toxic.
 Aflatoxins are metabolized in the liver by the
cytochrome P450 and glutathione S-transferase
enzyme systems.
 Aflatoxin B1 is a procarcinogen that is converted in the
liver to the mutagenic metabolite aflatoxin B1-8,9-exo-
epoxide by hepatic microsomal cytochrome P450.
Tumorile hepatice maligne primitive
Hepatocelulare - carcinomul hepatocelular
- carcinomul fibrolamelar

- hepatoblastomul

Biliare - colangiocarcinomul
- chistadenocarcinomul

Mezenchimale - angiosarcomul
- hemangioendoteliomul epiteloid

- embriosarcomul

- leiomiosarcomul

- rabdomiosarcomul

- limfomul hepatic primitiv

Hepatocellular carcinoma
The neoplasm is large and bulky and has a greenish cast
because it contains bile. To the right of the main mass are
smaller satellite nodules.

Here is another hepatocellular carcinoma with a greenish

yellow hue. One clue to the presence of such a neoplasm is
an elevated serum alpha-fetoprotein. Such masses may also
focally obstruct the biliary tract and lead to an elevated
alkaline phosphatase.

The malignant cells of this hepatocellular carcinoma (seen

mostly on the right) are well differentiated and interdigitate
with normal, larger hepatocytes (seen mostly at the left).

Note that this hepatocellular carcinoma is composed of liver

cords that are much wider than the normal liver plate that is
two cells thick. There is no discernable normal lobular
architecture, though vascular structures are present.
 Hepatocellular carcinoma with
satellite nodules

The satellite nodules of this hepatocellular carcinoma

represent either intrahepatic spread of the tumor or
multicentric origin of the tumor.
Criteriile de diagnostic ale HCC

Criterii cito-histologice

Criterii non-invazive (aplicabile doar la cei cu ciroză hep.)

1. Criterii imagistice combinate
lez. focală intrahepatică>2cm, cu hipervasculatizaţie arterială,
evidenţiată prin 2 tehnici (echo cu contrast, CT, RMN,
arteriografie)
2. Criterii imagistice şi biologice combinate
lez. focală intrahepatică>2cm, cu hipervasculatizaţie arterială,
evidenţiată la CT/RMN + AFP>400ng/ml
Clinic
 agravarea stării generale la un pacient cu CH

 masă tumorală palpabilă în hipocondrul drept

 asimptomatic, descoperire screening

( imagistic, αfetoproteina)
 tablou clinic dominat de afcţiunea hepatică +

- icter
- hepatomegalie tumorală
- ↓ponderală, denutriţie
Complicaţii
 necroză în tumoră

 ruperea tumorii

 hemoperitoneu

Diseminarea
 iniţial intrahepatic → caract. multicentric (40%)

 meta extrahep. → gangl. locoregionali, plămân,

sistem osos, SNC
Manifestări paraneoplazice
Hematologice - poliglobulie (eritrocitoză/policitemie)
- hipereozinofilie

Endocrine - hipoglicemie
- sdr. Cushing, hipertiroidism

- hiperestrogenemie, sindrom carcinoid

Metabolice - porfirie, hipercalcemie

- hiperfosfatemie, hipercolesterolemie

Neurologice/ - encefalo-mielită, demielinizare cronică

Musculo-scheletale - poliradiculoneuropatii, polimiozite, poliartrite

- leucoencefalopatie multifocală necrotizantă

Dermatologice - dermatomiozită, pitiriazis, lichen

Altele (cardio-vasc.) - HTA, tromboflebită migratorie

 Teste laborator

- ↑progresivă a transaminaze, FA, LDH

- poliglobulie → prod. extrarenală de eritropoetină
- hipoglicemie → atrage atenţia !!!!
- α feto proteina (AFP)
- glicoproteină cu G moleculară 72kD
- cant. mare viaţa intrauterină
- cant.↓ după naştere → <5mg/ml
- ↑50-90% HCC
 Metode imagistice
→uneori dificil în CH → prez. noduli regenerare
→ fibroză
→ modificări vasculare
- HCC se prezintă
- masă solitară
- masă dominant înconjurată de noduli
regenerare
- noduli multifocali
- tumoră difuz infiltrativă
 Echografia
- >HCC <3cm, hipoechogen, omogen
- lez mari
– hiperechogen, neomogen (necroză,
hemoragie, fibroză)
- tromboză VP, V hepatică, duct biliar, VCI
 CT → subst de contrast; S=40-90%
 RM → S=80-95%
 PET
- tomografia cu emisie de pozitroni; S=50%
- se bazează pe metab. aerob activ al glucozei la niv. cel
maligne
Real-time ultrasound
 This is a sensitive and
specific test and picks up
hepatocellular carcinoma
in 85 to 90% of cases.
 False-negative results
usually occur in patients
with tumours of less than 2
cm in diameter.
 Is frequently used to
screen high-risk
populations and should be
the first test if HCC is
suspected.
 Abdominal computed tomographic
(CT) scanning
 This technique is probably
no more accurate in
detecting hepatocellular
carcinoma than ultrasound
and should be reserved for
cases in which doubt
persists.
 Sensitivity can be increased
by contrast enhancement.
 Dynamic spiral contrast-
enhanced CT scanning is
even more sensitive.
Contrast-enhanced CT scan
 Imagistic
- aspect variabil al HCC (dimensiuni, histo,
diferenţiere tumorală)
- dificultate dg. diferenţial nodul regenerare
- orice leziune localizată ficat CH ce nu este
chist sau hemangiom → posibil HCC
Examen histologic
Macroscopic Microscopic
- nodular - trabecular
- masiv - pseudoglandular

- difuz - schiros

- solid

- fibrolamelar
 Laparoscopy
 To permit liver biopsy
under direct vision.
 This approach has the
additional advantage of
sometimes identifying
patients who have a
localized resectable
tumor suitable for partial
hepatectomy.
 Stadializare → TNM, Okuda, Barcelona (pt. tratament)

Stadiul A <5cm fără HTP şi bil. normală

(precoce) cu HTP şi bil. crescută

Stadiul B mare, Child A-B
(intermediar) multinodular

Stadiul C invazie Child A-B

vasculară sau
(avansat) diseminare
extrahepatică
Stadiul D Child C
( terminal)
Hepatic carcinoma, primary. Unusual location of a bone metastasis from hepatocellular
carcinoma (HCC).
Screening şi supraveghere
 grupe de risc↑
- CH virală, alcoolică,hepatita cr virala
- hemocromatoza
 includere screening cei ce pot fi trataţi
- CH cls. Child-Pugh A
- CH cls. Child-Pugh B
- CH cls. Child-Pugh C → transplant hepatic
 actual, metodologie screening
- determinarea α-fetoproteina
- echografie hepatică la 6 luni
Scăderea mortalităţii prin HCC

 reducerea infecţiei virale B, C

 vaccinarea împotriva VHB
 ↓transfer VHC prin sânge şi produse sg., ace
 tratament VHC →IFN, RBV
Tratamentul HCC

Curativ - rezecţie hepatică

- transplant hepatic

Paleativ - ablaţia tumorală locală

PEI (injectare percutană de etanol)
RFA (ablaţia prin radiofrecvenţă)
coagularea termică
- chemoembolizarea

- chimioterapia intraarterială

- criochirurgia

- radioterapia (externă sau internă)

- chimioterapia sistemică

- terapia hormonală, imunoterapia, terapia genică

 Tratament locoregional
 Terapii ablative
 Sclerozare chimica
 cu alcool absolut
 cu acid acetic
 Termocoagulare
 prin radio frecventa
 cu microunde
 Terapie interstitiala cu laser
 Crioablatie
 Terapii transarteriala
 Chemoembolizare (doxorubicina, mitomicina, cisplatin +/- lipiodol +/-
polivinil alcool, microsfere de amidon, gelfoam, embosfere)
 Radioembolizare transarteriala (Y-90)
 ABLAŢIA PRIN
RADIOFRECVENŢĂ A
TUMORILOR
 INDICAŢII
1. Cancere hepatice sau metastazele hepatice care nu întrunesc
criteriile de rezecabilitate - candidaţi pentru o procedură
directă de ablaţie (raportat la extensia bolii, la starea generală a
pacientului, la comorbidităţi, dar şi la absenţa diseminărilor în
alte organe decât ficatul)

2. ARF se poate utiliza în cazul tumorilor solitare hepatice

inabordabile chirurgical (ex. tumori situate în apropierea
vaselor mari)

3. Tumorile mici dezvoltate pe ficatul cirotic la care riscul

anestezic este superior beneficiului unei intervenţii chirurgicale
 INDICAŢII
4. Metastazele hepatice ale tumorilor neuroendocrine care
dezvoltă sindrom endocrin
 În aceste cazuri pacienţii pot supravieţui ani de zile cu boala
tumorală care instalează adesea manifestări de tip endocrin, ce pot
afecta serios calitatea vieţii; ARF
 se efectuează în scop paliativ, simptomatic
 Unica contraindicaţie în acest tip de indicaţie o constituie prezenţa
metastazelor în alte organe decât sediul hepatic.
5. Pacienţi cu metastaze hepatice care asociază şi alte sedii
metastatice (sân, rinichi etc.), dar care au efectuat un tratament
chimioterapic timp de 6 luni cu răspuns favorabil, în urma căruia
celelalte metastaze s-au remis, pacientul prezentând doar metastaze
hepatice
 ECHIPAMENT
Generator de curenţi de radiofrecvenţă
 Puterea variază între 30 şi 200 watt, frecventa de 460 kHz
 Percutan sub ghidaj eco/CT, chirurgical
deschis/laparoscopic
 Tratamentul hepatocarcinoamelor
 c) Tratamentul percutan al HCC se adresează tumorilor
hepatice primitive care nu pot fi selectate pentru rezecţie
chirurgicală sau pentru transplant hepatic (care sunt primele
două opţiuni terapeutice).
 Tehnicile percutane propuse şi dovedite utile la ora actuală în
terapia HCC (4) sunt alcoolizarea percutană ecoghidată
(percutaneous ethanol injection therapy=PEIT) şi respectiv
ablaţia prin radiofrecvenţă (radiofrequency ablation=RFA) (grad
de evidenţă II).

4.Bruix J, Sherman M: Management of Hepatocellular carcinoma. AASLD Practice Guideline.

Hepatology 2005; 5: 1208-1236
 Tratamentul hepatocarcinoamelor
 Rezultatele comparative ale terapiei percutane, alcoolizare faţă de ablaţie
prin radiofrecvenţă sunt în majoritate în favoarea ablaţiei, prin numărul
mai redus de sedinţe de terapie (1,2 şedinţe faţă de 4,8 şedinte pentru
PEIT) (14), prin reducerea riscului de recurenţe locale şi prin creşterea
supravieţuirii (13, 15, 16, 17).
 Recomandările ghidului AASLD (4), sugerează că pentru tumori hepatice
primitive neoperabile sub 2 cm, atât alcoolizarea percutană cât şi RFA au
efect asemănător, dar pentru tumori mai mari de 2 cm, ablaţia prin
radiofrecvenţă este clar superioară (grad de evidenţă I).

4.Bruix J, Sherman M: Management of Hepatocellular carcinoma. AASLD Practice Guideline. Hepatology 2005; 5: 1208-1236
13.Leen E: Radiofrequency Ablation of liver tumors. European Gastroenterology Review 2005; 72-74
14.Livraghi T, Goldberg SN, Lazzaroni S et al: Small hepatocellular carcinoma : treatment with radio-frequency ablation versus
ethanol injection. Radiology 1999; 210: 655-661
15.Shiina S, Teratani T, Obi S: A randomized controlled trial of radiofrequency ablation with ethanol injection for small
hepatocellular carcinoma. Gastroenterology 2005; 129: 122-130
16.Lencioni RA, Allgaier HP, Cioni D et al: Small hepatocellular carcinoma in cirrhosis: randomized comparison of
radiofrequency thermal ablation versus percutaneous ethanol injection. Radiology 2003; 228: 235-240
17.Lin SM, Lin CJ, Lin CC et al: Radiofrequency ablation improves prognosis compared with ethanol injection therapy for
hepatocellular carcinoma=4 cm. Gastroenterology 2004; 127: 1714-1723
 Tratamentul paleativ al HCC
 Ghidul AASLD recomandă chemoembolizarea transarterială
(TACE) la pacienţii neoperabili, cu tumori hepatice primitive mari
sau multifocale, care însa nu au invazie vasculară sau metastazare la
distanţă (grad de evidenţă I).

 O metaanaliză a cazurilor tratate prin chemoembolizare, indică că

acestă tehnică de terapie a crescut semnificativ supravieţuirea
pacienţilor trataţi (4), supravieţuirea la 2 ani a acestor pacienţi cu
HCC crescând de la 20% la 60% (faţă de lotul netratat), dar fiind
legată de rezerva funcţională hepatică (19).

4.Bruix J, Sherman M: Management of Hepatocellular carcinoma. AASLD Practice Guideline.

Hepatology 2005; 5: 1208-1236
19.Bruix J,Sala M, Llovet JM: Chemoembolization for hepatocellular carcinoma. Gastroenterology
2004; 127(5 Suppl): S179-S188
Concluzii
 HCC →1 mil. caz. noi/an

 incidenţa este în ↑ în toată lumea

 factori de risc >

- CH virală
- consumul cronic de alcool
- hemocromatoza ereditară
 simptome asociate

- icter, hepatomegalie tumorală

- scădere ponderală, denutriţie
Concluzii
 diagnostic citologic/histologic
 criterii imagistice
- lez. intrahepatică >2cm, hipervascularizat
- α-fetoproteina > 400ng/ml
- CH
 Tratament
- rezecţie şi transplant hepatic → potenţial curativ, rata de
supravieţuire la 5 ani aprox.70%, recidivă >
- PEI → terapie standard pentru distrucţia tumorală locală
(tumori mici, solitare)
- chemoembolizarea → alternativă în HCC nerezecabil, recomandată
- pacienţilor noneligibili pentru tratament chirurgical
- funcţia hepatică conservată
- HCC multinodular asimptomatic
- fără invazie vasculară
- fără diseminări extrahepatice
 BOLILE PERITONEULUI
Peritoneul:
 acoperă organele abdominale, peretele abdominal, diafragmul
→ suprafaţă ~ 2 m2
 epiteliu plat (mezoteliu), celule unistratificate, microvili
 peritoneu diafragmatic → stomata (orificii între celulele
mezoteliale)
 peritoneu parietal → bine inervat - fibre aferente somatice
- fibre aferente vegetative
 peritoneu parietal ant > inervat
 peritoneu pelvin < inervat
 peritoneu visceral → inervat de SNV, < sensibil

 intestin subţire → slab inervat

 peritoneu → f membrană biologică

 normal peritoneul conţine

→ < 100 ml lichid seros

→ < 3 g% proteine

→ < 3000 elemente/ml (50% limfocite, 40% macrofage, 10%

mezotelii)
 Peritonitele
Fiziopatologie:
 răspuns local la agresiunea bacteriană
 trei mecanisme de apărare antibacteriană a seroasei
peritoneale
 absorbţia directă a bacteriilor prin “stomata”
- prin limfaticele diafragmatice → mediastin anterior → duct
toracic → circulaţie sistemică → sepsis
 fagocitoza bacteriilor (PMN, macrofage)
 limitare focar inflamator intraabdominal prin
- stimularea formării de fibrină
- organizarea de abcese
 expunere peritoneu la ag → răspuns imunitar mediat
de limfocite
 suc gastric → iritant prin conţinutul acid, enzimatic
→ ulcer perforat → peritonita chimică, sterilă
 suc pancreatic → saponificare grăsimi epiploice (PA,
traumatisme)
 bilă → tolerată bine (coleperitoneu)
 urina sterilă → iritaţie chimică → contaminare
bacteriană
 sânge
 bariu → formă agresivă în asociere cu materiile fecale
Colonizare bacteriană a seroasei peritoneale → aderare
bacterii → rezistenţă la lavaj peritoneal
Factor declansator → agresiune inf → endotoxine
al sepsisului ↓
mediatori
(în funcţie de agresiune)
citokine (TNF α, IL, IFN),Tx, PG, ROL, NO,histamină,
sisteme enzimatice, elastază
↓
Efecte clinice – sdr de disfuncţie organică multiplă

MODS → sdr caracterizat prin dezvoltarea progresivă şi

potenţial reversibilă a disfuncţiei a două sau > organe sau
sisteme de organe → consecinţa – tulburarea acută a
homeostaziei
Răspuns chimic la agresiunea bacteriană în
peritonită
→ eliberarea a numeroase sisteme de mediatori de
către gazdă
↓
eliberaţi necontrolat → autoagresiune
↓ clinic
afectarea funcţiilor vitale → şoc → deces
 Afectare cardio-vasculară
 ↑ FC şi debit cardiac
 fază hiperdinamică →fază hipodinamică a şocului septic
 hipoperfuzie tisulară

Tulburări respiratorii
 Sdr de detresă respiratorie
 tahipnee
 hipoxie (Pa O2 < 60 mmHg)

↑ permeabilitate capilar pulmonar → edem alveolar

Tulburări de hemostază
 trombocitopenie
 CID (coagulopatie de consum)
 Tulburări ale funcţiei renale
 IRA
 tulburări echilibru fluido-coagulant
endotoxine
↓
tromboxan A2, prostaglandine F2, endotelină, leucotriene
↓
vasoconstricţie
 afectare metabolică şi endocrină
Alterare metabolică complexă
Afectare hepatică, tub digestiv
 hipoxie
 leziuni celulare directe
 Clinic
 durere → localizată → generalizată → abdomen imobil cu
mişcările respiratorii
→ palpare → semn de iritaţie peritoneală
 durere la decompresiune bruscă → semn Blumberg
 apărare musculară → contractură → abdomen de lemn
 semnul tusei
 semnul clopoţelului (la percuţie)
 sensibilitate fund de sac Douglas (la tuşeu rectal, vaginal)
 pareze tub digestiv → întrerupere tranzit

 bolnav → febril, tahicardic, polipneic

 forme atipice → copii, vârstnici, imunodeprimaţi,
postoperator, analgezice, antibiotice
 Diagnostic etiologic
 perforaţie tract digestiv
 stomac, duoden
 apendice
 colon, rect
 intestin subţire
 ficat, cai biliare
 urogenital

 postoperator

Laborator
 leucocitoză + PMN
 uree, creatinină ↑
 Explorări imagistice
 radiografia abdominală simplă
 pneumoperitoneu
 distensie anse → ileus dinamic
 ecografie → lichid în cavitatea peritoneală
 CT, RM → colecţii

Puncţie abdominală
Laparoscopie diagnostică
Diagnostic diferenţial
 IMA (posteroinferior)
 porfirie acută intermitentă → porfobilinogen în urină
 colică saturnină
 crize tabetice, hiperlipemie
 colică biliară, UD puseu acut, colică renală
 Tratament
 măsuri terapie intensivă
 echilibrare hidro-electrolitică
 administrare O2
 suport ventilator
 aspiraţie naso-gastrică
 antibioterapie
 cefalosporine (E. coli) + clindamicină (Bacteroides)
 metronidazol, imipenem
 tratament chirurgical
 rezolvare focar septic
 ulcer duodenal → sutură
 fistule digestive înalte
 curăţare cavitate peritoneală
 lavaj intraoperator
 aspiraţie
 drenaj multiplu
 închidere cavitate abdominală
 Peritonite acute localizate (abcese)
 abcese subfrenice
 interhepatodiafragmatice
 subfrenice stângi
 abcese subhepatice
 abcese bursă omentală (pancreatita acută )
 abcese submezocolice
 abcese fosa iliacă dreaptă
 abcese fosa iliacă stângă (diverticul)
 abcese pelvis
 Peritonita primară bacteriană
Peritonita spontană
 contaminare pe cale hematogenă (CH)
 + ascită, E. coli
 paracenteză + citologie > 250 PMN/mmc +

Peritonita la pacientul cu dializă peritoneală continuă

 IRC
 diagnostic
 culturi pozitive din lichid dializă
 lichid dializă tulbure
 semne clinice de peritonită

 tratament → antibiotice + heparină pe cateter

 Forme rare de peritonită
Peritonita produsă de talc
 de la mănuşi, câmpuri chirurgicale
 dezvoltă o peritonită granulomatoasă
 simptome la 3 săptămâni de la intervenţia chirurgicală

Peritonita din boala periodică

 Orient apropiat
 episoade recurente de dureri abdominale, febră, leucocitoză
 răspunde la colchicină
Peritonita TBC
 pacienţi imunodeprimaţi
 reactivarea TBC peritoneală diseminată hematologic
 IDR +
 debut insidios: febră, anorexie, astenie, scădere ponderală, dureri
abdominale difuze
 ascită în cantitate moderată → limfocitoză marcată, proteine >
3g/dL , glucoză< 30 mg/dL
 diagnostic → biopsie peritoneală
 laparoscopie → membrane de fibrină asemănătoare stalactitelor
 tratament
 antitbc
 izoniazidă, rifampicină, pirazinamidă x 2/săptămână, 2 – 3 luni

 apoi izoniazidă + rifampicină x 2/săpt, 4 – 6 luni

 vindecare → aderenţe → cortizon

Tumorile peritoneale
Mezoteliomul
 2% în peritoneu
 frecvenţă crescută → asociere cu expunere la azbest 50 – 87% →
în 20 ani
 clinic → nespecific, ascită în 90%
 diagnostic tardiv
Metastaze peritoneale
 sediu MTS → toate tipurile tumorilor maligne
 mai frecvent → ovar, gastric, colorectal, pancreatic, căi biliare
 carcinomatoză peritoneală
 ascită
 clinic: astenie, alterare stare generală, distensie progresivă a
abdomenului
 citologie lichid ascită
Boala gelatinoasă a peritoneului

 pseudomixoma peritonei
 caract → glicoproteine asemănătoare gelatinei
 acumulare material vâscos → afecţiuni ovariene, apendiculare
 F > B 3/1
 macroscopic
 ascită gelatinoasă în cantitate mare
 celule benigne sau maligne
 afecţiune recidivantă
 prognostic rezervat
Endometrioza
 20%
 leziuni albăstrui sau negricioase (ovare, peritoneu pelvin, trompe
uterine)
 asimptomatic → dureri sever, dismenoree, dispreunie
 cauză de infertilitate
 cel mai frecvent → endometrioză de ovar → chist ciocolatiu
 diagnostic: anamneză + laparoscopie
 tratament
 analgetice, CO → progestative → pseudomenopauză
 chirurgie
Chistul hidatic peritoneal

 secundar rupturii unui chist visceral în cavitatea peritoneală

 migrarea unui chist hidatic dezvoltat superficial

 echinococoza difuză a peritoneului

 clinic: peritonita generalizată + şoc anafilactic

 R Elisa pentru Echinococus → diagnostic

 tratament chirurgical
Boala aderenţială a peritoneului
 polimerizarea fibrinei → în inflamaţiile seroasei peritoneale

 apare la 10 zile după injurie → dezvoltare maximă după 2 – 3

săptămâni

 complicaţii → ocluzia intestinală

 tratament chirurgical

 profilaxie → acurateţea actului chirurgical

 manipulare atraumatică a anselor

 hemostază îngrijită